Embed Size (px)
DESCRIPTION
MEDICINA
Citation preview
HEPATITIS AGUDA•CÁTEDRA DE GASTROENTEROLOGÍA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL- MEDICINA
GILDA JASMIN ROMERO ULLOA
GENERALIDADES
ICTERICIA ALT ENZIMÁTICA
LESIÓN HEPÁTICA
TASA DE MORTALIDAD: 0.5 – 0.8%. EVOLUCIONA A CRONICIDAD: 5 – 10%TIPOS MÁS ESTUDIADOS A, B, C, D, E Y CRÓNICA
HEPATITIS A
DENOMINADA HEPATITIS INFECCIOSAMAS FRECUENTEREPRESENTA EL 40% DE HEPATITIS AGUDASEL VIRUS SE ELIMINA CON LAS HECES EN GRANDES CANTIDADES Y SE DIFUNDE POR LA VÍA FECO-ORAL. EL VIRUS SE DISEMINA A TRAVÉS DE AGUA CONTAMINADA, ALIMENTOS Y LAS MANOS SUCIAS
REPLICACIÓN
Interacciona de manera específica con un receptor expresado en los hepatocitos
No es citolítico y se libera por exocitosis
PATOGENIA
El virus se replica en los hepatocitos y en las células de
Kupffer
CUADRO CLINICO
• LA ENFERMEDAD ES MÁS MODERADA EN LOS NIÑOS QUE EN LOS ADULTOS Y SUELE SER ASINTOMÁTICA
• LOS SÍNTOMAS INICIALES CONSISTEN EN FIEBRE, ASTENIA, NÁUSEAS, PÉRDIDA DE APETITO Y DOLOR ABDOMINAL. LA ICTERICIA SE OBSERVA EN EL 70% AL 80% DE LOS ADULTOS, PERO TAN SÓLO EN EL 10% DE LOS NIÑOS
• EN EL 99% DE LOS CASOS SE CONSIGUE UNA CURACIÓN COMPLETA
PERIODO PRODÓMICO
- DURACIÓN HEPATITIS A HEPATITIS B
- INICIO DEL CUADRO: 4 – 5 DÍAS +DE 2 SEMANAS
AGUDO INSIDIOSO
• SÍNTOMAS:• FIEBRE * DOLOR ABDOMINAL• CEFALEA* CONSTIPACIÓN O DIARREA• MALESTAR GENERAL * NÁUSEAS Y VÓMITOS• ANOREXIA (PRECOZ) * COLURIA
PERIODO DE ESTADO. APARECE LA ICTERICIA CUANDO CEDE LA
FIEBRE
. DURACIÓN: 2 – 4 SEMANAS EN HEPATITIS A Y UN POCO MÁS EN HEPATITIS B.
. SÍNTOMAS:
- ICTERICIA - HEPATOMEGALIA FRANCA
- COLURIA - ESPLENOMEGALIA
- ACOLIA - POLIADENOPATÍAS 10 – 20%
- PÉRDIDA DE PESO - ESTREÑIMIENTO
PERIODO DE CONVALECENCIA
SÍNTOMAS COMIENZAN A DESAPARECER
. COLURIA Y LA ACOLIA DESAPARECEN EN 3 -10 DÍAS.
. ICTERICIA DESAPARECE EN 2 – 4 SEMANAS
. HEPATOMEGALIA PRESENTE POR SEMANAS O MESES,EL HÍGADO DISMINUYE DE TAMAÑO LENTAMENTE.
DX LAB
• SE BASA EN:
• EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE LA SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA
• LA IDENTIFICACIÓN DE UNA FUENTE INFECTADA CONOCIDA
• LOS RESULTADOS OBTENIDOS CON ANÁLISIS SEROLÓGICOS ESPECÍFICOS
• ID INFECCIÓN AGUDA POR EL VHA CONSISTE EN LA DETECCIÓN DE LA INMUNOGLOBULINA M (IGM) ANTI-VHA MEDIANTE UN ELISA. HaAg (ANTIGENO DE HEPATITIS A)
TRANSAMINASAS (TGO-TGP) --- ELEVADOS BILIRRUBINA - NORMAL O LIGERAMENTE ELEVADOS UROBILINOGENO URINARIO- AUMENTADO
BIOMETRIA HEMATICA:LEUCOCITOS NORMALES O DISMINUIDOSVSG - AUMENTADA EN LA PRIMERA HORAGICEMIA - NORMAL O DISMINUIDOFOSFATASA ALCALINA--- NORMAL O LIGERAMENTE AUMENTADA
TX Y PROFILAXIS
• LA FDA: VACUNA INACTIVADA FRENTE AL VHA PARA TODOS LOS NIÑOS DE 2 AÑOS Y ADULTOS CON LA VACUNA DEL VHB DE ALTO RIESGO DE INFECCIÓN, ESPECIALMENTE SI VAN A VIAJAR A REGIONES ENDÉMICAS.
• TX: REPOSO, DIETA EQUILIBRADA, ABUNDANTE INGESTA DE AGUA.
La profilaxis frente el V H A se basa en medidas higiénicas generales y enla inmunoprofilaxis.
LA CLORACIÓN DE LAS AGUAS T R A T A M I E N T O DE LOS VERTIDOS RESIDUALES.AISLA M I E N T O ENTÉRICO DE LAS PERSONAS INFECTADAS, T E N I E N D O EN CUENTA QUE LA ELIMINACIÓN FECAL DEL V I R U S ES MÁS INTENSA AL FINAL DEL P E R I O DO DE INCUBACIÓN
INMUNOPROFILAXIS PASIVA: INMUNOGLOBULINA INESPECÍFICA.-INMUNOPROFILAXIS ACTIVA: CEPA VHA INACTIVA.
RECUERDA
HEPATITIS B
REPLICACION
PATOGENIA
vías sexual, parenteral y perinatal
Un 90% de los neonatos infectados evolucionan a una hepatitis crónica,
cirrosis y tienen alta probabilidad de desarrollar un
carcinoma hepatocelular
CUADRO CLINICO
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
EVOLUCION
DX LAB
• SE BASA EN LA SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA Y EN LA PRESENCIA DE ENZIMAS HEPÁTICAS EN LA SANGRE
• LA SEROLOGÍA DE LA INFECCIÓN POR EL VHB DESCRIBE LA EVOLUCIÓN Y LA NATURALEZA DE LA ENFERMEDAD
• LOS HBSAG Y HBEAG SE SECRETAN EN SANGRE DURANTE LA REPLICACIÓN VÍRICA
AGHBS ES EL PRIMER MARCADOR SEROLÓGICO QUE APARECE E INDICA PRESENCIA DEL VIRUS.• ACHBS INDICAN INMUNIDAD, SALVO EN LAS MUTANTES DE ESCAPE.• A C H B C T I P O I GM I N D I C AN INFECCIÓN AGUDA Y SON IMPRESCINDIBLES PARA ELDIAGNÓSTICO DE LA MISMA.• AGHBE INDICA REPLICACIÓN.
TX
• Inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición y a los RN de madres HBsAg positivas con el fin de evitar y aliviar la enfermedad
• La infección CRÓNICA:
FÁRMACOS CON ACTIVIDAD FRENTE A LA POLIMERASA, COMO IAMIVUDINA, EL CUAL ACTÚA TAMBIÉN COMO INHIBIDOR DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA DEL VIH, O BIEN POR MEDIO DE ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS COMO ADEFOVIR DIPIVOXIL Y FAMCICLOVIR
VACUNACIÓN
• SE RECOMIENDA LA VACUNACIÓN EN LACTANTES, NIÑOS Y ESPECIALMENTE PERSONAS DE GRUPOS DE RIESGO
• LA VACUNA SE DEBE ADMINISTRAR EN UNA SERIE DE TRES INYECCIONES, ADMINISTRÁNDOSE LA SEGUNDA Y LA TERCERA 1 Y 6 MESES DESPUÉS DE LA PRIMERA
• PRECAUCIONES UNIVERSALES CON SANGRE Y LÍQUIDOS CORPORALES
HEPATITIS C
• EL VHC SE TRANSMITE PRINCIPALMENTE A TRAVÉS DE SANGRE INFECTADA Y POR VÍA SEXUAL
• MÁS DEL 90% DE LOS INDIVIDUOS INFECTADOS POR VIH QUE SON O HAN SIDO CONSUMIDORES DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL ESTÁN INFECTADOS CON EL VHC
• LA ELEVADA INCIDENCIA DE INFECCIONES CRÓNICAS ASINTOMÁTICAS FAVORECE LA DISEMINACIÓN DEL VIRUS ENTRE LA POBLACIÓN
REPLICACIÓN
PATOGENIA
• LA CAPACIDAD DEL VHC DE EVITAR LA MUERTE CELULAR FAVORECE UNA INFECCIÓN PERSISTENTE, PERO MÁS ADELANTE ACABA PROVOCANDO UNA HEPATOPATÍA
• LA EXTENSIÓN DE LA INFILTRACIÓN LINFOCITARIA, LA INFLAMACIÓN, LA FIBROSIS PORTA Y PERIPORTA Y LA NECROSIS LOBULAR EN LAS BIOPSIAS HEPÁTICAS SE EMPLEA PARA CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA ENTIDAD
CUADRO CLINICO
SÍNDROMES HEPÁTICOS Y EXTRAHEPÁTICOS:
CRIOGLOBULINEMIA TIPO IIGLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA Y MEMBRANOPROLIFERATIVASIALOADENITIS LINFOCÍTICA FOCAL, ÚLCERAS CORNEALES DE MOOREN, PÚRPURA TROMBOPÉNICA INMUNITARIA, APLASIA, PORFIRIA HEPATOCUTÁNEA TARDA, URTICARIA,ERITEMA NODOSO, LIQUEN PLANO, MALACOPLAQUIA, ERITEMA MULTIFORME Y PANARTERITIS.
El riesgo de fallo hepático agudo osubagudo es raro. El aspecto más alarmante de la infección por V H C essu alta tendencia a la cronificación.
DX LAB
• SE BASA EN LA IDENTIFICACIÓN MEDIANTE ELISA DE ANTICUERPOS ANTI- VHC O BIEN EN LA DETECCIÓN DEL ARN GENÓMICO
• EN CUANTO AL VIH, LOS RESULTADOS SE CONFIRMAN POR MEDIO DE PRUEBAS DE TRANSFERENCIA DE WESTERN
• LA PCR-TI, DETECTA EL ARN DEL VHC EN PERSONAS SERONEGATIVAS, ES UNA HERRAMIENTA CLAVE PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR ESTE PATÓGENO. A LOS 3 DIAS
TX
• INF-A O INTERFERÓN PEGILADO (TRATADO CON POLIETILÉN GLICOL CON EL FIN DE AMPLIAR SU VIDA BIOLÓGICA)
LAMIVUDINAADEFOVIR DIPIVOXILOENTECAVIRTELBIVUDINATENOFOVIR
ANALOGO GLUCOSIDO
A. NUCLEOTIDO
HEPATITIS D
APROXIMADAMENTE 15 MILLONES DE PERSONAS EN TODO EL MUNDO ESTÁN INFECTADAS POR EL VHD (AGENTE DELTA), SIENDO ESTE VIRUS EL RESPONSABLE DEL 40% DE LAS HEPATITIS FULMINANTES
UTILIZA EL VHB Y LAS PROTEÍNAS DE LAS CÉLULAS DIANA PARA REPLICARSE Y SINTETIZAR SUS PROPIAS PROTEÍNAS. ES UN PARÁSITO VÍRICO
EL HBSAG ES ESENCIAL PARA EL EMPAQUETAMIENTO DEL VIRUS
REPLICACIÓN
• EL AGENTE DELTA SE UNE A Y ES INTERNALIZADO POR LOS HEPATOCITOS DE MANERA SEMEJANTE AL VHB COMO CONSECUENCIA DE LA PRESENCIA DE HBSAG EN SU ENVOLTURA
• LA POLIMERASA DE ARN II DE LA CÉLULA ANFITRIONA CREA UNA COPIA DE ARN PARA REPLICAR EL GENOMA. DESPUÉS EL GENOMA FORMARÁ UNA ESTRUCTURA DE ARN DENOMINADA RIBOCIMA, LA CUAL ESCINDE LA MOLÉCULA CIRCULAR DE ARN PARA PRODUCIR UN ARNM PARA EL ANTÍGENO PEQUEÑO DEL AGENTE DELTA.
PATOGENIA
• SE TRANSMITE A TRAVÉS DE LA SANGRE, EL SEMEN Y LAS SECRECIONES VAGINALES. SIN EMBARGO, ÚNICAMENTE SE PUEDE REPLICAR Y PROVOCAR ENFERMEDADES EN INDIVIDUOS CON INFECCIONES ACTIVAS POR EL VHB
• UN INDIVIDUO SE PUEDE INFECTAR SIMULTÁNEAMENTE CON EL VHB Y EL AGENTE DELTA
• EN LOS PORTADORES DEL VHB INFECTADOS SECUNDARIAMENTE POR EL VHD TIENE LUGAR UNA EVOLUCIÓN MÁS RÁPIDA Y GRAVE
• LA REPLICACIÓN DEL AGENTE DELTA PROVOCA CITOTOXICIDAD Y LESIONES HEPÁTICAS
• LAS LESIONES HEPÁTICAS APARECEN COMO CON- SECUENCIA DE UN EFECTO CITOPATOLÓGICO DIRECTO DEL AGENTE DELTA COMBINADO CON LA INMUNOPATOLOGÍA SUBYACENTE DE LA ENFER- MEDAD ASOCIADA AL VHB
CUADRO CLINICO
• ES MUCHO MÁS PROBABLE UNA HEPATITIS FULMINANTE
• ORIGINA ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN CEREBRAL (ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA), ICTERICIA AMPLIA Y NECROSIS HEPÁTICA MASIVA, LA CUAL ES MORTAL EN EL 80% DE LOS CASOS
DX LAB
• ELISA Y RADIOINMUNOANÁLISIS
EN BASE AL ESTUDIO DE LOS MARCADORES DEL VIRUS B Y VIRUS D, EN LA COINFECCIÓN SE ENCONTRARÁ EL IGM ANTI-HBC Y EN LA SOBREINFECCIÓN EL IGG ANTI-HBC. ANTÍGENO 8 DESAPARECE DEL SUERO PRECOZMENTE Y LOS ANTICUERPOS ANTI-8 PUEDEN TARDAR EN APARECER 30-40 DÍAS, POR LO QUE PODRÍA EXISTIR UN PERIODO EN LOS QUE LOS MARCADORES DEL VIRUS 8, EXCEPTO EL ARN, SERÍAN NEGATIVOS.
AHORA LA IGM ANTI-HD EN LA SEGUNDA SEMANA; EN UN ESTUDIO RECIENTE EN EL 5 0 % DE LOS PACIENTES LLEGARON A COEXISTIR EL AGHD Y LA IGM ANTI-HD
TX
• EL ÚNICO MEDICAMENTO RECOMENDADO PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN
• POR VIRUS DE HEPATITIS D ES EL INTERFERÓN A, QUE SE USA EN DOSIS ALTAS
• PERIODOS PROLONGADOSVIRUS D
• LUEGO DE ERRADICAR -- TRATARSE EL VIRUS DE HEPATITIS B.
• LA VACUNACIÓN CON LA VACUNA FRENTE AL VHB CONFIERE PROTECCIÓN FRENTE A LAS INFECCIONES POR EL DELTAVIRUS
HEPATITIS E
• EL VHE (HNANB-E) (LA E SIGNIFICA ENTÉRICO O EPIDÉMICO) SE TRANSMITE PREDOMINANTEMENTE POR VÍA FECO-ORAL, ESPECIALMENTE EN AGUAS CONTAMINADAS
• CONFORMA UN GÉNERO INDEPENDIENTE DE LOS NOROVIRUS BASADO EN SU TAMAÑO (27 A 34 NM) Y ESTRUCTURA
• EL VIRUS DE LA HEPATITIS E ES UN VIRUS ARN PARECIDO AL VHA,
INMUNOELECTROTRANSFERENCIA----IG M, ANTI HEV Y PCR
CUADRO CLINICO
• LOS SÍNTOMAS Y LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ASOCIADA A LA INFECCIÓN POR EL VHE SON SIMILARES A LOS DE LA ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL VHA; SOLAMENTE PROVOCA UN CUADRO AGUDO
• LA TASA DE MORTALIDAD RELACIONADA CON LA ENFERMEDAD POR EL VHE OSCILA ENTRE EL 1% Y EL 2%, APROXIMADAMENTE 10 VECES MÁS QUE LA DEBIDA A LA ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VHA, Y HASTA 20% EN MUJERES EMBARAZADAS
- FIEBRE - MALESTAR GENERAL
- ANOREXIA - CEFALEA - ICTERICIA
- ARTRALGIAS-- DOLOR ABDOMINAL
TX PROFILAXIS
• NO HAY TRATAMIENTO ESPECÍFICO PARA LA HEPATITIS E.
• NO EXISTE INMUNIZACIÓN PASIVA ÚTIL NI VACUNA PARA LA HEPATITIS E.
HEPATITIS G
- SU TRANSMISIÓN ES PARENTERAL - EN DONANTES SU FRECUENCIA ES 0.5 A 10% - EN HEMODIALIZADOS, DROGADICTOS Y POLITRANSFUNDIDOS SU FRECUENCIA ES DE 40% - PUEDE COEXISTIR CON VIRUS C, PERO NO MODIFICA EL CURSO DE INFECCIÓN C - LA INFECCIÓN AGUDA RARA VEZ CAUSA HEPATITIS AGUDA - ES CAUSA POCO PROBABLE DE HEPATITIS CRÓNICA NO A, NO E O DE HEPATITIS FULMINANTE - POBRE RELACIÓN ENTRE NIVELES DE TRANSAMINASAS Y NIVELES DE RNA VIRAL - ROL PATOGÉNICO DUDOSO EL CUADRO CLÍNICO SE CARACTERIZARÍA POR SER POCO SINTOMÁTICO.
1995
• A PESAR DE SU NOMBRE, NO HAY CLARA EVIDENCIA DE QUE ESTE VIRUS CAUSE ENFERMEDAD HEPÁTICA. ES POSIBLE QUE SEA UN AGENTE ASOCIADO INFRECUENTEMENTE A HEPATITIS AGUDA POST-TRANSFUSIONAL LEVE.
• NO SE HA DEMOSTRADO ASOCIACIÓN CON HEPATITIS CRÓNICA, CIRROSIS NI CARCINOMA HEPATOCELULAR. ALGUNOS REPORTES INICIALES CORRELACIONARON ESTE VIRUS CON HEPATITIS AGUDA FULMINANTE EN JAPÓN, PERO PUBLICACIONES POSTERIORES EXPLICAN ESTA ASOCIACIÓN POR LAS POLITRANSFUSIONES A QUE SON SOMETIDOS ESTOS PACIENTES.
HEPATITIS
FULMINANTE
.
DETERIORO SEVERO Y AGUDO DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA SIN EVIDENCIA DE EXISTENCIA PREVIA DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA QUE CONDUCE A UNA ENCEFALOPATÍA Y MUERTE EN 80% DE LOS CASOS.
. SE PRESENTA A LAS 4 SEMANAS DE LA HEPATITIS
Hiperaguda Aguda Subaguda
Tiempo ictericia-encefalopatía
1-7 días 8-28 días 5-26 semanas
Sobrevida 36% 7% 14%
Edema cerebral frecuente frecuente infrecuente
CLASIFICACIÓN
FALLO HEPÁTICO FULMINANTE:
LA ENCEFALOPATÍA ACONTECE ANTES DE LAS DOS SEMANAS DEL INICIO DE LA ICTERICIA.
FALLO HEPÁTICO SUB FULMINANTE:
LA ENCEFALOPATÍA SE DESARROLLA ENTRE LA 2ª Y LA 12ª SEMANA DESDE EL INICIO DE LA ICTERICIA.
ETIOLOGIA
INFECCIONES VIRALES VHA, VHB, delta y VHE, CMV, Epstein-Barr, Herpes simple, varicela, adenovirus
DROGAS Y TOXINAS Acetaminofeno, Amanita phalloides,toxina del Bacillus cereus, sulfonamidas, tetraciclina, ectasys,hierbas medicinales, isoniacida, rifampicina, ácido valproico.
CARDIOVASCULARES Insuficiencia cardíaca derecha, Budd-Chiari, enfermedad veno-oclusiva.
METABÓLICAS Hígado graso agudo del embarazo, síndrome HELLP, enfermedad de Wilson,síndrome de Reye, tirosinemia, intolerancia a la fructosa hereditaria.
MISCELÁNEAS Infiltración maligna: linfoma o metástasis.
INDETERMINADAS Aproximadamente el 17% de los casos: incluiría virus no A a E,toxicidad por drogas (o hierbas) no reconocidas y posibles enfermedadesgenéticas o metabólicas no identificadas
FISIOPATOLOGIA
• LESIÓN HEPATOCELULAR MEDIADA INMUNOLÓGICAMENTE. EJ.: VIRUS DE LA HEPATITIS B.
• LESIÓN HEPATOCELULAR MEDIADA POR TOXICIDAD DIRECTA. EJ. : ENVENENAMIENTO POR SETAS O A LA SOBREDOSIS POR PARACETAMOL.
• LESIÓN HEPATOCELULAR ISQUÉMICA. ES EL QUE ACONTECE EN EL SÍNDROME DE BUDD-CHIARI . .
SIGNOS DE ALARMA:
1.- MAYOR INTENSIDAD Y PROLONGACIÓN DE LOS SÍNTOMAS PRODRÓMICOS
2.- ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: SOMNOLENCIA, ESTUPOR, OBNUBILACIÓN, COMA.
AGITACIÓN, CONFUSIÓN, DELIRIO.
EXAMEN FÍSICO.
INICIO: CLONUS E HIPERREFLEXIA, LUEGO HIPOREFLEXIA CON DISMINUCIÓN DE LOS REFLEJOS PUPILARES Y CORNEALES
. DISMINUCIÓN DEL ÁREA DE MATIDEZ HEPÁTICA
. MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS A TODO NIVEL
. SÍNDROME HEPATORRENAL:OLIGURIA, ASCITIS, HIPONATREMIA, AUMENTO DE LA ÚREA, EDEMA
. SÍGNOS DE EDEMA CEREBRAL
LABORATORIO
. LEUCOCITOSIS MARCADA CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA
. TP: PROLONGADO
. BILIRRUBINA DIRECTA MAYOR DE 20MG/DL O MÁS
. TRANSAMINASAS AUMENTADAS HASTA 4000 UI O MÁS
. HIPOGLICEMIA MARCADA
. HIPOALBUMINEMIA
. EEG ANORMAL
. AMONIO SANGUÍNEO AUMENTADO
TX
1. MEDIDAS PARA MINIMIZAR LOS EFECTOS DEL AMONIO: LACTULOSA POR SONDA NEOMICINA RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS
2. CONTROL DE LAS MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS:
SANGRE O DERIVADOS DE ACUERDO AL CASO: SI LAS PLAQUETAS ESTÁN BAJAS CONCENTRADO PLAQUETARIO 5 U/KG.
VITAMINA K EN TP PORLONGADO1. 3333#·3. 33··33333MANTENER EL BALANCE HIDROELECTRLÍTICO4. CORREGIR LA HIPOGLICEMIA: SUERO GLUCOSADO HIPERTÓNICO AL 40%
MORTALIDAD DEL 80%
5. EXANGUINOTRANSFUSIÓN HEMODIÁLISIS6. ANTIÁCIDOS:CIMETIDINA
• CONTROL DEL EDEMA CEREBRAL.
LOS INCREMENTOS DE PRESIÓN INTRACRANEAL POR ENCIMA DE 30 MM DE HG, DEBERÁN SER CONTROLADOS CON EL USO DE MANITOL AL 20 % ( 1-2G\KG DE PESO\DURANTE 15-20 MIN; 0.25MG-0.50MG\KG\4 HRS).
• CONTROL DE LA ENCEFALOPATÍA, CON REDUCCIÓN DEL APORTE NITROGENADO ( PROTEÍNAS A 1MG\KG\DÍA), CONTROL DE LOS FACTORES DESENCADENANTES Y EMPLEO DE LACTULOSA .
EN LA SOBREDOSIS POR PARACETAMOL:
• EL USO DE N-ACETILCISTEINA DENTRO DE LAS PRIMERAS 8 HORAS TRAS LA INGESTA, ES ÚTIL PARA REDUCIR EL EFECTO TÓXICO .
• DOSIS DE CHOQUE DE 140 MG/KG, SEGUIDO DE DOSIS DE 70 MG/KG CADA 4 HORAS, HASTA UN TOTAL DE 17 DOSIS.
HEPATITISALCOHÓLICA
CLASIFICACIÓN DE LA HEPATITIS
ALCOHÓLICAS
Esteatosis hepática (hígado graso)
Cirrosis Hepatitis alcohólica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HÍGADO GRASO
• HABITUALMENTE ASINTOMÁTICOS
• HEPATOMEGALIA
• DOLOR EN EL CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
• NAUSEAS
• ICTERICIA
HEPATITIS ALCOHÓLICA
• FIEBRE
• TELANGIECTASIAS
• DOLOR ABDOMINAL (SIMULA UN ABDOMEN AGUDO)
• PERDIDA DE PESO
• ANOREXIA
• NAUSEAS
CIRROSIS
•ENFERMEDAD SILENTE
•CIRROSIS DESCOMPENSADA
DIAGNOSTICO CLÍNICOHÍGADO GRASO
• LAS ALTERACIONES TÍPICAS DE LABORATORIO SON INESPECÍFICAS Y CONSISTEN EN INCREMENTOS LEVES DE AST Y ALT Y GLUTAMIL TRANSPEPTIDASAS.
• HIPERTRIGLICERIDEMIA
• HIPERCOLESTEROLEMIA
• A VECES HIPERBILIRRUBINEMIA
HEPATITIS ALCOHÓLICA
• ( AST, ALT ) SUELEN ESTAR ELEVADAS ENTRE 2 Y 7 VECES RARA VEZ SUPERAN 400 UI.
• HIPERBILIRRUBINEMIA ES FRECUENTE Y HAY UN INCREMENTO MODERADO DE FA.
CIRROSIS
• HIPOALBUMINEA
• COAGULOPATÍA
• COLATERALES ABDOMINALES
• ASCITIS
• MENOS POSIBLES DE UNA RECUPERACIÓN COMPLETA.
TRATAMIENTO
• LA PARTE MÁS IMPORTANTE DEL TRATAMIENTO ES SUSPENDER EL CONSUMO DE ALCOHOL POR COMPLETO. SI LA CIRROSIS HEPÁTICA NO HA OCURRIDO TODAVÍA, EL HÍGADO PUEDE SANAR SI SE DEJA DE TOMAR ALCOHOL.
• PUEDE SER NECESARIO UN PROGRAMA DE REHABILITACIÓN O ASESORAMIENTO PARA ROMPER CON LA ADICCIÓN AL ALCOHOL. LAS VITAMINAS, ESPECIALMENTE EL COMPLEJO B Y EL ÁCIDO FÓLICO, PUEDEN AYUDAR A NEUTRALIZAR LA DESNUTRICIÓN.
• SI SE PRESENTA CIRROSIS, SERÁ NECESARIO MANEJAR SUS COMPLICACIONES. SE PUEDE NECESITAR UN TRASPLANTE DE HÍGADO.
RECOMENDACIONES NUTRIMENTALES
• EVITE EN LA MEDIDA DE LO POSIBLE UNA DIETA COMPLEJA Y DE DIFÍCIL DIGESTIÓN.
• NO CONSUMA GRASAS SATURADAS, AZÚCARES REFINADOS O ALIMENTOS FRITOS YA QUE GENERAN DEMASIADOS RESIDUOS METABÓLICOS.
• SUSTITUYA LOS HIDRATOS DE CARBONO SIMPLES POR COMPLEJOS.
• CONSUMA ABUNDANTES ALIMENTOS CON MARCADA ACTIVIDAD DEPURATIVA: FRUTAS Y VEGETALES.
Gracias
•GRACIAS
POR SU ATENCION!
