GANGGUAN HAEMOPOIETIK

GANGGUAN HAEMOPOIETIKGangguan proses penghasilan sel-sel darah dan platelet yang berterusan sepanjang hayat kehidupan.

Disediakan Oleh : Nassruto

Penjelasan

• Proses ini berterusan bagi menggantikan sel-sel yang berumur yang dikeluarkan dari sirkulasi darah.

• Dewasa – berlaku di sum-sum tulang• Embrio & awal infant – ekstramedullari (medula

oblongata)

Medula Oblongata

Topik

1. Anemia2. Leukemia 3. Thrombositopenia & Hemofilia4. Thalasemia 5. Jaundis Hemolitik

AnemiaKeadaan di mana terdapat kekurangan atau kadar rendah konsentrasi hemoglobin (sel darah merah) dalam darah periferi bawah paras normal mengikut umur dan jantina.

Hemoglobin

Klasifikasi

1. Mengikut Punca2. Mengikut morfologi sel darah merah

Klasifikasi1. Mengikut punca : a. Kehilangan darah akut atau kronik (perdarahan, infestasi

cacing kerawit)b. Anemia Hemolitikc. Ketidakseimbangan hasilan sel darah merah – kecacatan

proliferasi dan pembahagian sel “stem”. Cth : anemia aplastik atau kegagalan ginjal kronik.

Red blood cells

Infestasi cacing

Sum-sum tulang

Sickle cell Anaemia

Sel-sel darah merah

Eliptocytosis (sel bentuk bujur)

d. kecacatan proliferasi dan pematangan pembahagian eritrosit. Cth : kekurangan vit B12, asid folik, zat besi dan thalassemia.

e. Anemia gangguan sum-sum tulangf. Keperluan meningkat seperti prematurity, semasa

tumbesaran dan mengandung

2. Mengikut morfologi sel darah meraha. Anemia normositik (MCV 76-96 fl. MCHC 30-35g/dl)

- kehilangan darah akut : pendarahan, kecederaan

- Penyakit heparb. Anemia makrositik (MCV lebihi 96 fl. MCHC 30-35g/dl

- kekurangan vit B12 dan asid folik- halangan ubat keatas sintesis DNA

Macrocyte

Microcytosis

c. Anemia mikrositik (MCV kurang 76 fl. MCHC 30g/dl)- kekurangan zat besi- Penyakit thalassemia

Patofisiologi

• Pluripotential stem cell – Erythroid Progenitor – Pronormoblast – Normoblast – Reticulocytes (immature red cell). • Proses ini akan distimulasikan oleh tensi

oksigen di dalam tisu ginjal. Untuk pembentukan bahan hemoglobin seperti zat besi, manganese or cobalt; vitamin spt B12, folate, C, E, B6, thiamine dan riboflavine; asid amino dan hormon spt erythropoietin, androgens dan thyroxine diperlukan.

Menifestasi Klinikal

1. Boleh bermula secara akut atau kronik2. Persembahan am spt:

- Kelemahan, letih lesu, edema, pucat, kulitkering3. Mk sistem kardiovaskular spt: - Palpitasi, dispnea, sakit angina, takikardia

sinus, “fungtional systolic murmur”, kardiomegali

4. Mk sistem alimentari spt:-Anoreksia, heart burn, lidah glossitis atau kudis, splenomegali, hepatomegali

5. Mk. Sistem saraf pusat spt:- Dizziness, Giddiness, Tingling sensation, kebas, insomnias, dimness of vision, pelupa, kurang konsentrasi.

6. Mk Sistem Pembiakan spt:- Amenorrhea, Menorrhagia, Abortion

7. Kuku – Koilonychias8. Rambut - nipis

Investigasi

1. Full blood count- mengesan anemia, thrombositopenia dan jangkitan

2. Full blood picture- kesan morfologi sel darah3. MCV- kesan jumlah sel darah merah4. MCHC- kesan isipadu sel darah merah5. Serum vit B12- kesan vit B12 dlm darah6. Bone marrow aspiration – for FBC & FBP

7. Gastric analysis – Mengesan ahidrokloria8. Serum Bilirubin – Mengesan jaundis9. Renal Profile – Mengesan fungsi ginjal

Nilai normal sel darah merah

Lelaki WanitaRed cell count 4.4-6.1 4.2-5.4Hg (g/dl) 13.0-18.0 11.5-16.5Haematocrit(pcv) 0.40-0.54 0.37-0.47

Dalam keadaan anemia

Iron macrocytic

deficiency anaemia

Red cell count 4.9 2.7Hg (g/dl) 10.4 10.4Haematocrit (pcv) 0.35 0.32

Diagnosis Perbezaan

1. Thalassemia2. Leukemia3. Hemofilia4. Penyakit Hodgkin5. Mieloma Multipel6. Barah

Pengendalian kes

1. Rawatan spesifik:- rawatan punca- terapi zat besi- Sulfat ferrous 200mg BD/TDS – I.V dextran-zat besi 100-200 mBD- suntikan imferon 2-5 ml harian – Transfusi darah bagi kes teruk.- terapi vit B12, asid folik, B6, Thiamine dan Riboflavine- Steroids

2. Rawatan simptomatik- sedation utk rehat dan tenangkan pesakit- Vitamin B Kompleks- Losyen atau Cream utk kulit kering

3. Penjagaan kejururawatan- Rehat atas katil- Mengawal tekanan darah, nadi, kadar pernafasan dan suhu badan- Diet – High Protein dan high calorie- Kebersihan diri.

Komplikasi

1. Kegagalan Jantung2. Tumbesaran Terbantut3. Pertahanan badan rendah (mudah dijangkiti)

Pendidikan Kesihatan

1. Mengambil ubat mengikut arahan doktor2. Datang untuk rawatan susulan ditetapkan3. Makanan berzat – terutama zat besi4. Rehat secukupnya5. Amalkan cara hidup sihat

Prognosis

• Bergantung kepada punca- Baik jika puncanya kehilangan darah- transfusi darah- Baik jika puncanya ialah infestasi cacing- Tidak baik jika puncanya- barah/leukemia/thalassemia

Sekian Terimakasih

DEFINISI

• Jaundis adalah kekuningan pada kulit dan selaput mukosa akibat peningkatan bilirubin yang berlebihan dalam darah.

• Hemolitik adalah pemecahan pada sel-sel darah merah- dalam keadaan normal atau disebabkan infeksi.

• Jaundis berlaku akibat peningkatan paras bilirubin dalam darah akibat hemolisis SDM.

PATOFISIOLOGI

• Peningkatan hemolisis SDM akibat dari berbagai sebab.• Pengkonjugatan bilirubin oleh hepar terjejas.• Pengumpulan bilirubin tak konjugat dlm darah.• Bilirubin tak konjugat tdk larut dlm air dan tdk dpt diekskresi

melalui urin.• Bilirubin mewarnakan kulit & mambran mukosa.• Bilirubin mendap di otak bayi & menyebabkan nekrosis.

PATOFISIOLOGI

• Peningkatan pemecahan bilirubin dalam usus; peningkatan urobilinogen dalam urin.Peningkatan sterkobilinogen dalam feces.

ETIOLOGI

Gangguan kongenital;a) Keabnormalan struktur & sentesis hemoglobin.

Anemia sel sikel Thalassemia

b) Keabnormalan mambran SDM.

Hereditary spherocytosis Hereditary elliptocytosis

ETIOLOGIc) Keabnormalan enzim SDM.

G6PD deficiency Thalassemia

Perolehan ‘non-immune’.a) Hipersplenismb) Malaria.c) Uraemia.

d) Lead poisoning.e) Cardiac prosthesis.

ETIOLOGIPerolehan (immune).

a) Isoimmune; Transfusi Darah - ABO incompatibility. Rhesus factor incompatibility Termal – pemanas darah tidak berfungsi

dengan baik

b) Autoimmune; Warm Antibody – biasanya IgG. Cold Antibody – biasanya IgM.

MANIFESTASI1. Warna kekuningan di;

sklera Kulit Bawah lidahBiasanya jaundis yg ringan.

2. Kepucatan.3. Splenomegali.4. Warna urin lebih gelap.5. Warna feses lebih gelap.

INVESTIGASI

• Serum Bilirubin Total – normal (< 17mol/l) Tak konjugat meningkat.

• Urin – urobilinogen meningkat.• Ujian Fungsi Hepar (LFT)– normal.• Full Blood Count• Full Blood Picture• Coomb’s Test

DIAGNOSIS PEMBEZAAN1. Jaundis Penyekatan (Obstructive Jaundice).2. Jaundis Hepato-selular.3. Hepatitis.4. Aplikasi ubat topikal.

PENGURUSAN1. Kemasukan ke wad.2. Rehat diatas katil.3. Kenalpasti punca & rawat punca spesifik.4. Pemberian cecair infusi.5. Lakukan penyiasatan darah spt;

Hb, Kumpulan darah bersilang (GXM), serum bilirubin.

6. Transfusi darah7. Transfusi pertukaran utk bayi.8. Pemerhatian tanda vital.

PENJAGAAN KEJURURAWATAN

1. Kebersihan diri.2. Catatan carta I/O.3. Diet.

KOMPLIKASI

1. Kernikterus.2. Terencat akal.3. Tumbesaran terbantut.

Talasemia Sejenis penyakit keturunan yang membabitkan sel darah merah dalam tubuh manusia.

Thallasemia

Penemuan

• Kes ditemui di kebanyakan negara di dunia, terutamanya di kawasan mediterranean, Timor Tengah dan Asia

Patofisiologi- Gangguan sintesis gen globin hemoglobin- Ketidakseimbangan penghasilan rantai globin di

hemoglobin sel-sel darah merah- Hemoglobin abnormal dibentuk- Sel darah merah menjadi hipokromik dan mikrosistik- Hemolisis berlaku terhadap sel darah merah yang

abnormal- Keadaan anemia menyusul mengakibatkan gangguan

perfusi darah sistemik.

Klasifikasi

1. Thalassemia Minor- hemoglobin lebih rendah- sel darah merah lebih kecil- Tidak mengetahui diri mempunyai pykt. Ini semasa dilahirkan sehinggalah mereka mengetahui melalui ujian darah atau mereka mempunyai seorang anak yang mengidap Thalassemia Major.- Pengidap thalassemia minor adalah pembawa penyakit dan boleh mengakibatkan anak yang dilahirkan akan mengidap thalassemia major.

Thalassemia Major

• Penyakit darah yang serius, sum-sum tulang tidak berupaya mengeluarkan sel darah merah yang secukupnya dan pemindahan darah diperlukan. Kanak-kanak tidak menunjukan sebarang tanda ketika dilahirkan. Tetapi lama kelamaan menunjukan kepucatan diantara 3 – 8 bulan. Jika tidak dirawat segera pesakit mungkin meninggal dalam tempoh 1- 8 tahun.


1. Anemia2. Hepatosplenomegaly3. Bone deformities4. Failure to thrive- growth retarded – sexual

development blood retarded5. Prone to infection

6. Haemosiderosis – due to repeated bld tx, Deposition of iron in liver - cirrhosis, Deposition of iron in Pancreas - DM

7. Asymtomatic cardiac enlargement – Late childhood8. Sudden death – adultescent due to myocardial

haemosiderasis.

Investigasi

1. Platelet Count2. Prothrombin time3. Partial Thromboplastin4. Bleeding time5. Coagulation Factor Assay

Diagnosis

1. Riwayat pesakit2. Ciri-ciri klinikal3. Pemeriksaan Fizikal4. Hemotological test – hypochromic anaemia5. Bone Marrow Puncture – hyperplasia with change

in hemoglobin pattern, chain synthesis

Diagnosis perbezaan/diferential

1. Deraan kanak-kanak (child abuse)2. Disseminated Intravascular Coagulopathy (DIVC)3. “Liver Disoder”

Pengurusan

1. Pemindahan sel darah merah sekurang-kurangnya 1 bulan sekali

2. Chelation Therapy3. Splenectomy4. Bone marrow transplantation5. Ancillary medical care6. Prenatal dagnosis7. Genetic caunselling

8. Penjagaan Kejururawatan* Pemantauan tanda-tanda vital sepanjang pesakit dirawat di wad atau menerima rawatan kecemasan* Memerhati dan mengesan sebarang pendarahan dari mana-mana kawasan badan* Mengekalkan keselesaan dan keselamatan semasa pesakit dirawat.

9. Pendidikan Pesakit* Rawatan susulan untuk mengesan sebarang komplikasi* Nasihat elakan ubatan yang boleh menyebabkan pendarahan* Nasihat cuba mengelakan kecederaan atau trauma yang boleh mencetuskan pendarahan* Beritahu penyakit sebelum menjalani pembedahan atau prosedur invasif* Kaunseling Genetik

Komplikasi

1. Pendarahan2. Kurang pergerakan dan mobiliti3. Kebengkakan sendi-sendi4. Renjatan Hipovolemik

Prognosis

• Baik sekiranya diberikan rawatan sokongan dan sebagainya tanpa sebarang komplikasi.

Sekian Terimakasih

Hemofilia Adalah satu pykt darah yg disebabkan oleh ketiadaan atau kekurangan satu atau lebih protin plasma utk membentuk darah beku

Hemophilia

• A group of heriditary bleeding disorders. Deficiency to one of the factors which is necessary for coagulation of blood.• Hemophilia A – dicreased of factor VIII• Hemophilia B – dicreased of plasma thromboplastin

component

Proses koagulasi

Kelukaan perdarahan

vasokonstriksi

Pkatelet agregation

Sintesis thrombin & fibrin Pembekuan

darah

Mekanisma pembekuan darah (Koagulasi)

Kecederaan pendarahan & kerosakan tisu

Fibrin (Soluble)

Thromboplastin +Calcium

Prothrombin

Thrombin

Fibrinogen

Fibrin Clot (Insoluble)

V

XIII

XII

IX

VIII

VII

I – Fibrinogen II - Prothrombin III Thromboplastin

IV- designation for calcium

V convert prothrombin to thrombin

VI hypothtic chemical agent

VII synthesized in live with present Vit K

VIII in normal plasma but decreased in Hemophylia A

IX in normal plasma, decrease d in Hemophilia B

X in normal plasma dec in some inherited defects. Action with vit K

XI in normal Plasma. Dec in Hemophylia C

XII in normal plasma = activation fac, contac factor

XIII in normal plasma. Act with cal produce insoluable fibrin clot


• Pendarahan yang lambat berhenti• Prosedur pembedahan dental • Epistaxis,• Hemathrosis - Common

• Bengkak (hematoma)• Severe non surgical internal hemorrhage• Hematuria

Hemofilia

INVESTIGASI

1. Platelet count2. Prothrombin3. Partial thromboplastin (PTT)4. Bleeding time5. Coagulation Factor Assay : kekurangan VIII-C, tetapi

VIII-R adalah normal

Diagnosis perbezaan

1. Deraan kanak-kanak2. Disseminated intravascular Coagulopathy (DIVC)3. ‘Liver Disorder’

Pengurusan 1. Kenalpasti jenis hemofilia melalui pemeriksaan

makmal – ambil ujian FBP, ‘Cougulation Factor Assay’ mengesan samada keadaan ini mengalami kekurangan faktor VIII atau faktor IX

2. Beritahu ibubapa – ttg Pykt & risiko3. Hadkan aktiviti – cegah simptom spt artrosis

berulang sebabkan hilang upaya bergerak4. Beri kaedah alternatif supaya dpt menjamin

penyesuaian emosi yg baik, iaitu dapat merancang peluang pekerjaan dimasa akan datang

5. Menyediakan pesakit spt rawatan utk pendarahan yg dijangka berlaku sekiranya pesakit akan menjalani pembedahan

6. Merawat pendarahan:- Hemophilia A – meningkatkan paras faktor VIII melalui pemberian ‘fresh frozen plasma’ FFP 10 – 15ml/kg setiap 12 jam hingga paras faktor VIII mencapai ke 10 – 25% dari bacaan normal

7. Cryoprecipitate mengandungi 75 – 125 unit faktor VIII boleh juga diguna

8. Rawatan dengan desmopressin (dDAVP) utk meningkatkan paras faktor VIII boleh juga diguna

9. Terapi di rumah:- dlm keadaan kecemasan, pemberian faktor VIII melalui intravena disyorkan selepas episod pendarahan berlaku

10. Sekiranya didapati kekurangan IX, ‘FFP’ 15ml/kg setiap 12-24 jam akan diberi

11. Mengurus pesakit preoperatif sekiranya pesakit akan menjalani pembedahan

12. Mengurus pendarahan dari kawasan yg spesifik spt dari mulut/gusi, gastrousus dan sebagainya

13. Penjagaan kejururawatan* pemantauan tanda vital spanjang rx wad, kecemasan* memerhati dan mengesan sebarang pendarahan dari mana-mana kaw. Badan* mengekalkan keselesaan keselamatan semasa pesakit dirawat

14. Pendidikan pesakit :* rx susulan utk kesan komplikasi* nasihat elak ubatan yg menyebabkan pendarahan spt Aspirin* mengelakkan dpd terkena kecederaan atau trauma yg boleh mencetuskan pendarahan* Pesakit perlu memberitahu pihak hospital tentang penyakitnya sekiranya beliau perlu menjalani pembedahan atau prosedur invasif* kaunseling genetik

Komplikasi

1. Pendarahan2. Kurang pergerakan dan mobiliti3. Kebengkakan sendi-sendi4. Renjatan hipovolemik

Prognosis

• Baik sekiranya diberi rawatan sokongan dan sebagainya tanpa sebarang komplikasi

Tamat Sekian & terimakasih

Leukemia Gangguan malignan yg melibatkan sum-sum tulang dan nodul limfatika dengan menunjukkan sifat-sifat seperti proliferasi yg tidak terkawal keatas sel-sel darah putih (leukosit)

Klasifikasi

1. Leukemia akut1. Leukemia limfosistik akut2. Leukemia myelogenous kronik akut

2. Leukemia kronik1. Leukemia limfosistik kronik2. Leukemia myelogenous kronik

Etiologi

• Idiopathik

Faktor penggalak

1. Terdedah kepada radiasi2. Agen kimia spt benzene3. Agen jangkitan spt virus4. Keabnormalan genetik spt sindrom down5. Rawatan kemoterapi terutamanya agen alkalating6. Keturunan

Patofisiologi • Berlaku semasa penghasilan sel darah

(hemopoiesis) dimana hasilan sel darah putih menjadi banyak melebihi kadar normal. Sel-sel darah putih yang dihasilkan dengan begitu banyak menjadi tdk lengkap dan tidak matang. Disamping itu, hasilan sel darah putih yg begitu banyak telah menjejaskan hasilan lain-lain sel darah mengakibatkan kekurangan sel darah yg lain.

Menifestasi klinikal

1. Permulaan secara tiba-tiba atau perlahan. Kebiasaan kanak-kanak adalah tiba-tiba

2. Terdapat simptom anemia – letih, lemah, pucat3. Menifestasi pendarahan di kulit – petechia, lebam,perdarahan

dari gusi, hidung, selepas cabut gigi(berterusan) @ tonsilektomi. Berlaku di trek gastrousus, renal dan sistem saraf pusat. Juga menyebabkan gangguan penglihatan oleh,perdarahan dalam retina, vertigo perdarahan dalam telinga.

4. Infeksi terjadi dlm struktur berikut- lesi infektif (ulser) – mulut, tekak- ulserasi dlm anus, rektum dan vagina- herpes simplex di muka- infeksi trek respiratori – bronkitis, pneumonia- lesi kulit – sellulitis, bisul

5. Splenomegali – sederhana @ besar6. limfadenopathi

7. Infiltrasi ke dlm organ spt:- sistem saraf pusat- meningitis- kulit – tompok-tompok merah @ nodul-nodul biru- ginjal – kegagalan ginjal akut- lain-lain organ – testis, ovari, hepar, gaster, pleura dan peritoneum

8. Sakit tulang – biasa berlaku, tender pd sternum, lesi tulang osteolitik, fraktur patologikal

9. Hepatomegali – jaundis10. Simptom-simptom lain spt demam, malais dan tidak

bermaya

Investigasi 1. Full blood count (FBC) – anemia,

thrombositopenia, leukositosis. (selalunya tdpt sel darah merah dan thrombosit yg rendah dan sel darah putih yg sgt tinggi

2. Full blood picture – mengesan morfologi sel darah merah, pembeku darah dan sel darah putih (byk tdk matang)

3. Aspirasi sum-sum tulang utk FBP dan sitologi (kesan sel darah putih dan peringkat eritropoiesis)

4. Blood urea serum elektrolite (BUSE) – fungsi ginjal & imbangan elektrolit

5. Elektrokardiogram – mengesan fungsi jantung

Diagnosis Perbezaan

1. Lain-lain leukemia2. Hemofilia3. Thalasemia4. Limfoma5. SLE

Pengendalian kes

1. Rehat atas katil 2. Rawatan punca jika diketahui:

- anemia- transfusi darah jika Hb<9 g/dl- Thrombositopenia – tx thrombosit jika kiraan sel kurang

dari 20x 10,000,000,000/liter- Infeksi – antibiotik eritromycin/ampicillin 250-500 mg

qid- Infeksi fungus - nystatin

3. Terapi anti leukemiaa. 2 pusingan a/biotik anthracyclinentoh selama 3 hari bersama dengan cytosine arabinoside, 6-thioguanine selama 7 hari kemudian dos maintenance cyclophosphamide selama 18 bulan ataub. campuran Vincristine dan prednisolone bersama dengan dos maintenance Cyclophosphamide atau methotraxate dan 6-mercaptopurine selama 18 bulan

4. Perawatan Kejururawatan:- pemerhatian tanda vital- penjagaan kebersihan – kuku, rambut, badan- penjagaan bowel dan kencing pt- mengawal carta intake output- mengawal infusi intravena- diet – high protin diet

Komplikasi

1. Hepatosplenomegali 2. Infeksi – mudah diserang krn pertahanan lemah3. Pendarahan mudah & sukar berhenti4. Anemia teruk5. Meningitis 6. Kegagalan ginjal

Pendidikan kesihatan

1. Mengambil ubat mengikut arahan doktor2. Datang rawatan susulan pada tarikh dan waktu yg

ditetapkan3. Elak tempat sesak spt orangramai4. Rujuk doktor jika hendak makan ubat-ubat lain5. Jika terdapat komplikasi @ kesan sampingan ubat

sila dtg ke hospital berhampiran secepat mungkin6. Amalkan cara hidup sihat

Prognosis

• Tidak baik, dengan rawatan yang lengkap seseorang hanya mempunyai hayat selama 5 tahun sahaja. Dalam proses rawatan pesakit akan menderita dengan teruknya serta perlu menghadapi komplikasi-komplikasi yang serius.

Sekian Terimakasih

Thrombositopenia Satu keadaan pengurangan bilangan

thrombosit (Platelet) yang luar biasa berlaku dan mengakibatkan perdarahan terjadi

Platelet

Etiologi

• Idiopathik • Mungkin disebabkan oleh:• Ubat-ubatan (dadah)• Bahan kimia• Penyakit malignan• Pancaran radiasi

Patofisiologi

• Gangguan terhadap hasilan sel-sel darah oleh punca spt di atas akan menimbulkan masaalah dimana berlaku nya hasilan berkurangan sel pembeku darah (thrombosit) akan mengganggu “hemostasis” pembekuan serta mengakibatkan perdarahan yang teruk berlaku secara berterusan

Purpura

Sum-sum tulang

Pendarahan

Penyebab

Gangguan pembekuan

Sel pembeku kurang


1. Bermula secara akut atau kronik2. Perdarahan akan berlaku secara sederhana atau teruk3. Kulit – terdapat lesi di kulit yg mempunyai tompok-tompok

pendarahan yg kecil di bawah kulit4. Terdapat lesi purpurik boleh berlaku di dalam organ spt otak

dan paru-paru

Menifestasi pada kulit


5. Pendarahan juga boleh berlaku – hidung, mulut, genito-urinari

6. Pesakit sentiasa lemah serta letih lesu7. Kelihatan pucat8. Pertahanan badan rendah- mudah kena pykt selsema,

infeksi virus, lain-lain

Investigasi 1. Ujian Hess – kesan pendarahan

bawah kulit1. FBC – kesan anemia, bilangan sel darah putih dan sel

pembekuan darah2. FBP – melihat morfologi sel3. Ujian darah darah – masa pendarahan, pembekuan dan

masa prothrombin – kesan gangguan pembekuan darah4. Aspirasi sum-sum tulang utk “full blood picture” –

kesan morfologi sel darah

Diagnosis perbezaan

1. Leukemia2. Hemofilia3. SLE4. Purpura5. Anemia Hemolitik

Pengendalian kes Ubat-ubatan:

- Kortikosteroids untuk mengurangkan perdarahan dengan cara tindakan ke atas salur darah

- Terapi immunosuppresif spt azathioprine, cyclophosphamide dan vincristine dpt mengurangkan pendarahan

- Melalui pemindahan darah iaitu transfusi “fresh whole blood” atau thrombosit

- Melalui pembedahan jika spleenomegali – splenektomi dpt meningkatkan bilangan thrombosit

Komplikasi

1. Infeksi sekunder oleh virus, bakteria2. Splenomegali3. Anemia 4. Perdarahan di dalam organ5. Perdarahan gusi

Pendidikan kesihatan

1. Mengambil ubat mengikut arahan doktor2. Rawatan susulan tarikh dan waktu yg ditetapkan3. Jangan merokok atau minum arak4. Penjagaan kebersihan diri5. Amalkan cara hidup sihat

Prognosis

1. Tidak baik blh hidup antara 3 hingga 5 tahun sahaja

Sekian Terimakasih

Health & Medicine

GANGGUAN HAEMOPOIETIK