Diabète et Fibrose Kystique (mucoviscidose)

Section diabèteCHU Ste-Justine

Montréal, Canada 14 mars 2012

Despoina Manousaki, m.d.

Rappel sur la FKP

Maladie autosomique récessive1 cas par 2500 naissances mondialementMutations Cystic Fibrosis Transmembrane

conductance Regulator (CFTR)Plus de 800 mutations connuesMultiples ethnicités

FKPPremière description en 1938 par Dr. Dorothy

Hansine Andersen. “Cystic fibrosis of the pancreas”

FKPSignes cliniques à la présentation

Symptômes pulmonaires, malnutrition, steatorrhée ou malabsorption des graisses

Épidémiologie2001: age médian au diagnostic 6 ans2001: survie moyenne 33 ans

Screening des nouveaux-nés

FKP: espérance de vie

FKPPoumonsPancréas

Sécrétion des enzymes (Exocrine)Production d’ insuline (Endocrine)

IntestinsFoieReinsOs

Fibrose Kystique et DiabètePremière description par Schwachmann en 1955:Cystic Fibrosis Related Diabetes

Type 2: résistance à l’insuline/Diminution de la sécrétion d’ insuline

Type 1: manque de secretiond’ insuline

CFRD- pathophysiologieRéduction du nombre des cellules bêta et destruction de

l’architecture des îlots; dépôts amyloïdes; sclérose diffuseImmunoistochimie: diminution de la masse des cellules

bêta Hypothèses: 1)Vulnérabilité des cellules bêta à l’hyperglycémie? 2) déficit intrinsèque des cellules bêta lié aux mutations du

gène CFTR? Boom et al, Endocrine 2007, Ali et al, Med Hypotheses

2009, Stavley et al, Diabetes 2006

3) Études sur des jumeaux mono et bizygotiques prouvent le rôle d’autres gènes que le CFTR , ex TCF7L2

Blackman et al, J Clinic Endocrinol Metab 2009

Absence d’ autoimmunité

CFRD- pathophysiologieDiminution de la première phase de sécrétion d’ insuline dans un

premier tempsSensibilité a l’insuline normale ou augmentée ‘Patients non-diabétiques avec insuffisance pancréatique exocrine

compensent le déficit en insuline avec augmentation de la sensibilité périphérique et augmentation de la résistance hépatique à l’insuline’

Moran et al, Diabetes 1994

Patients CFRD avec déficit extrême en insuline développent une résistance à l’insuline ( down-regulation des canaux GLUT-4)

Hardin et al, J Physiol Endocrinol

Metab 2001

CFRD- pathophysiologieAutres facteurs: Sexe

Filles > garcons Insuffisance pancréatique exocrine:

Insufficience pancreatique: 15% CFRD Fonction exocrine normale: 5.7% CFRD

Age- Hormone de croissance ( ↑ prévalence dans l’adolescence)- présence de rares cas chez des nourrissons – 1 cas de nouveau-né

Cytokines ( TNF-a) durant les infections -exacerbations pulmonaires

Corticoïdes – antibiotiques IV

Marshall BC, Butler SM, Stoddard M, Moran AM, Liou TG, Morgan WJ J Pediatr 2005Ripa P Clin Endocrinol 2002

La sécrétion d’ insuline est diminuée chez les patients FKP avec et sans diabète

PS=pancreatic sufficientDM=diabetes mellitus

* P<0.001 vs control

CF-PS CF-no DM CFRDControl

Insu

lin o

r C

-pe

pti

de

*

*

Moran A, et al. J Pediatr. 1991..

Le CFRD est une forme spéciale de diabète

Age plus commun à la présentation

Corpulence

Sécrétion d’ insuline

Sensibilité à l’ insuline

Étiologie autoimmune

Acidocétose

complications microvasculaires

complications macrovasculaires

<20<20

normanormalele

absentabsentee

↓↓ouioui

ouioui

ouioui

ouioui

>40>40

obesitobesitéé

↓↓

↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓

nonnon

rarerare

ouioui

ouioui

22-2422-24

normanormalele

↓↓

↓↓

nonnon

rarerare

ouioui

nonnon

Type 1 Type 2 CFRD

Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999.

Type 1 Type 2 CFRD

Onset AcuteChildren/Adolescent

InsidiousAdults

Insidious18 – 24 years

Antibody (+) Yes No No

Insulin secretion Eventually absent Decreased Decreased, but not absent

Insulin sensitivity Slightly decreased Severely decreased

Moderately decreased, variable

Microvascular complications

Yes Yes Yes

Macrovascular complications

Yes Yes No (?)

Cause of death Cardiovascular, nephropathy

Cardiovascular Pulmonary disease

Adapted from table 1. ISPAD Guidelines. Pediatric Diab 2008

Complications microvasculaires – Patients avec diabète de durée de > 10 ans

ComplicationComplication CFRDCFRD T1D/T2DT1D/T2D

RétinopathieRétinopathie 15%15% 60%60%

NéphropathieNéphropathie 16%16% 20-30%20-30%

NeuropathieNeuropathie 50%50% 50%50%

GastroparGastroparéésiesie 50%50% 50%50%MacrovasculairMacrovasculairee

0%0% ~60%~60%

98 patients avec CFRD et hyperglycémie à jeun, 39 patients avec >10 ans de durée de diabète

Schwarzenberg, Moran et al. Diabetes Care. 2007

CFDR: signes cliniques et symptômes

Polyurie, polydipsie (seulement 33% de cas)

Incapacité de maintenir un poids optimal malgré intervention nutritionnelle

Retard de croissance

Retard pubertaire

Péjoration de la fonction respiratoireAcidocétose diabétique très rare

Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999.

La péjoration de la fonction respiratoire et du status nutritionnel précèdent le développement du CFRD

“Prediabetic state may be deleterious because a greater decline in pulmonary function and nutritional state was found as early as 6 years before the diagnosis of diabetes.”

Bismuth et al, J Pediatr 2008

CFRD Sputum-microbiologieAugmentation significative – glycémie plasmatique > 8

mmol/l: Pseudomonas aeruginosa Bugdoferia cepacia Stenotrophomonas maltophilia Candida Aspergillus

Marshall BC, Butler SM, Stoddard M, Moran AM, Liou TG, Morgan WJ J Pediatr 2005

Diminution de la réponse immunitaire liée à l’ hyperglycémie

L’hyperglycémie diminue: Chemotactisme neutrophilique, adhérence a l’endothélium

vasculaire, phagocytose, activité bactéricide intracellulaire, opsonisation et immunité cellulaire

Hyperglycémie (souris): Baisse de macrophage inflammatory protein 2 (médiateur du

recrutement neutrophilique au niveau du poumon) Diminution de l’ opsonophagocytose par conversion de la

NADPH par le chemin polyol aldose reductase-dependante Induction des gènes qui dirigent l’apoptose Diminution de la cicatrisation des plaies et de la croissance

osseuse

Multiples references. Weintrob A, Sexton D Up To Date on line

CFRD et pronostic

Reduction de la survieDans une étude sur 448 patients FKP, < 25% avec diabète ont

survécu à l’âge de 30 ans, tandis qu’environ 60% des individus sans diabète vont atteindre cet âge

Finkelstein et al, J Pediatr 1988

Péjoration de la fonction respiratoireAnalyse ‘cross sectional’’ de 7566 patients enrôlés dans le

European Epidemiologic Registry of FKP: FEV1% plus basse chez diabétiques vs non- diabétiques à tous les âges (72% vs 52%)

Koch et al, Pediatr Pulmonol 2001

CFRD et %FEV

CFRD: Trends actuels - Prévalence

9% à l’âge de 9 ans

17% à l’âge de 13 ans

24 % à l’âge de 20 ans

43 - 50% à l’âge de 30 ans

Prévalence de l’intolérance glucidique chez les patients FKP

CFRD with fasting hyperglycemia

0

20

40

60

80

100

3

6

34

57

3623

30

2738

38

15

2027

5-9 10-19 20-29 30+

Age (years)

11 15 16

Per

cen

t P

reva

len

ceW

ith

in A

ge

Gro

up

Moran A, et al. J Pediatr. 1998.

Normal glucose tolerance

Impaired glucose tolerance

CFRD without fasting hyperglycemia

CFRD: Trends actuels- Mortalité

Durant les 15 dernières années, diminution de > 50% dans la mortalité des patients CFRD, absence de différence entre les 2 sexes ( 3.2-3.8 décès/ 100 patient years)

La mortalité reste significativement plus élevée chez les patients FKP et CFRD comparés à des patients FKP non- diabétiques, mais la différence diminue

Moran A. et al. Diabetes Care. 2009.

CFRD: Trends actuels- Mortalité

Milla et al, Diabetes Care 2005

Critères de diagnostic - CFRDHbA1c > 6.5% (16% de patients CFRD)

Hyperglycémie orale provoquée, 75 gr ( selon WHO)Glycémie à jeun

5.6 – 6.9 mmol/l: Impaired Fasting GlucoseGlycémie 2h PC

7.8-11 mmol/l: Impaired Glucose Tolerance (IGT) ≥11.1 mmol/l: CFRD

Glycémie plasmatique “Casual Glucose” (selon WHO)Glycémie à jeun ≥ 7 mmol/l à 2 reprises ( late event) ‘Random’ glucose ≥ 11.1 mmol/l à 2 reprises

Hyperglycémie orale provoquéeA jeun, 30min, 1h, 2h post ingestion de 75

gr de glucoseLe test le plus sensible pour détecter CFRD

sans hyperglycémie à jeun L’ identification précoce est importante

Risque élevé pour progression à l’ hyperglycémie à jeun

Risque élevé pour péjoration excessive de la fonction respiratoire

Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999.Milla CE, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2000.

Un diagnostic spécifique pour la FKPMétabolisme glucidique anormal

Glycémie anormale 30 et 60 min après 75 grA jeun < 7 mmol/l2 h < 11.1 mmol/l

Pic de glycémies à l’HGOP :18% a 30 min45% a 60 min33% a 90 min3% a 120 minDiagnostic raté avec la HGOP standard! (à jeun et 2h PC) Hameed et al,

Diabetes Care 2010

HbA1c normale + HGOP normale = CFRDContinuous Glucose Monitoring 72 hr:

Patients FKP non- diabétiques ont des valeurs moyennes de glycémies plus élevés que les témoins non-FKP (N=21 pour chaque groupe matched pour age, IMC, HbA1c)

Pic de valeurs de glycémie souvent > 11.1 mmol/l malgré HGOP et HbA1c normales

Apports glucidiques dans le régime habituel FKP souvent dépassent les 75gr ( HGOP standard)

Hyperglycémies dans la deuxième partie de la journée

Dobson L. Diab Med 2004

CFRD et CGMExcursions glycémiques fréquentes ≥ 11.1

mmol/l au CGM dans la première année de l’ étude prédisent le développement des anomalies à l’HGOP après 2,5 ans

Schiaffini et al, Eur J Endocrinol 2010

Cut-off pour le traitement une glycémie ‘random’ ≥ 8.2 mmol/l ou tracé CGM avec valeurs ≥ 7.8 mmol/l pour ≥ 4.5% du temps

Hameed et al, Pediatric Pulmonology 2011

Screening pour le CFRDRisque élevé: Glycémie à jeun et 2h PC

Hospitalisations Corticostéroïdes po et iv Antibiotiques iv Grossesse

HGOP annuelle pour tout patient âgé de >10 ans

HbA1c > 6.5% pathognomonique de diabète

HbA1c < 6.5% n’exclut pas un diabète ou une intolérance glucidique liée à la FKP

Moran A, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1999 Moran A et al, Diabetes Care 2010

Catégories de tolérance glucidique chez les patients FKP selon la HGOP (WHO)

Normal Normal GlucoseGlucose

ToleranceTolerance

Impaired Impaired Glucose Glucose ToleranceTolerance

CFRD CFRD without without Fasting Fasting HyperglyceHyperglycemiamia

CFRD with CFRD with Fasting Fasting HyperglyceHyperglycemiamia

FBG:FBG:

< 100 < 100 mg/dl mg/dl (5,6 (5,6 mmol/l)mmol/l)

FBG:FBG:

<100 <100 mg/dl mg/dl (5,6 (5,6 mmol/l)mmol/l)

FBG:FBG:

<100 <100 mg/dl mg/dl (5,6 (5,6 mmol/l)mmol/l)

FBG:FBG:

>126 >126 mg/dl (7 mg/dl (7 mmol/l)mmol/l)

2h PC:2h PC:

<140 <140 mg/dl mg/dl (7,8 (7,8 mmol/l)mmol/l)

2h PC:2h PC:

141-199 141-199 mg/dl(7,8mg/dl(7,8--11.1mmol11.1mmol/l)/l)

2h PC:2h PC:

>200 >200 mg/dl mg/dl (11.1 (11.1 mmol/l)mmol/l)

2h PC:2h PC:

>200 >200 mg/dl mg/dl (11.1 (11.1 mmol/l)mmol/l)

Hameed et al, Pediatr Pulmonol, 2011.

Est-ce qu’il faut traiter le“pre- diabète” lié à la FKP?La péjoration clinique peut précéder de 2 à 6 ans le

début du CFRD diagnostiqué sur une HGOP pathologique

Traitement précoce par insuline semble être bénéfique

La décision doit se baser sur le pic de la valeur du glucose et la fréquence des hyperglycémies au CGM

Lanng S Acta Paediatr. 1994, Moran K, et al. Respiration. , 2007Schwarzenberg SJ Diab Care, Hameed et al, Pediatr Pulmunol 2011

Show me the data.42 patients CFRD 5 ans avant et 3 ans après

l’ initiation du traitement d’ insulineAmélioration du status nutritionnel et de la

fonction pulmonaire secondaire au traitement par insuline, qui retarde de 34 mois la baisse de la FEV1

Moran K, et al. Respiration. 2007

CFRD et fonction pulmonaireBaseline:

FEV1 (-3.2% par an: non CFRD 1.8% par an), FVC (-2.5%), IMC (-0.07%)

FEV1 moyen 51.6% (24-96); FVC 66.4% (29-103)3 mois après initiation du traitement par insuline

Amélioration significative de tous les paramètres1 an

FEV1 : amélioration maintenue (moyen 55.5%, p<0.0002)2 ans

FVC amélioration maintenue (moyen 72.1%, p<0.01)3 ans

Amélioration de l’IMC maintenue (20.4%, p<0.002) FEV1 aux valeurs de départ après 34 mois, après baisse

progressive à un rythme similaire au rythme avant le ttt (-3.1% par an)

Moran K, et al. Respiration. , 2007

Conséquences métaboliques du déficit en insuline dans la FKP

Les patients FKP malnutris ou très malades présentent un catabolisme protéinique important.

Les patients sains et bien nutris ont une augmentation subtile du catabolisme des protéines et graisses, ce qui peut péjorer leur status nutritionnel.

Le catabolisme protéique et lipidique peut être prévenu par une augmentation des taux d’insuline plasmatique, ce qui offre un argument pour un traitement par insuline même avec des glycémies plasmatiques dans le range normal.

Moran et al: Diabetes 2001

Hardin et al: Pediatrics 1998

En plus, le CFRD n’est pas une maladie statiqueInfection et inflammation respiratoireBesoins énergétiquesMalnutritionMaladie hépatiqueAltération de la motilité intestinale et du

vidange gastriqueGavages et TPNStéroïdesImmunosuppression post transplantation

Options de traitement

Insuline

Nutrition et exercice

Autres agents

Avantages du traitement par InsulineCFRD est un état de déficit en insuline

Première phase de sécrétionPropriétés anabolisantesSanté osseuseAbsence d’effet secondaire

infectieux/pulmonaire/GI/hépatique/pancréatique/rénalGain pondéralAmélioration de la fonction pulmonaire

Négatifs: monitoring glycémique, compliance, hypoglycémie, rare allergie à l’ insuline

Insuline et CFRDInsuline prandiale

Lispro (Humolog)Aspart (Novolog)

Insuline basaleGlargine (Lantus) Detemir (Levemir)

Gavages nocturnes et steroides oraux NPH (Novolin N, Humulin N)

Insuline et CFRD- GuidelinesUR: 0.5 à 1 unité / 15 gr de glucides

Basale 0.1 – 0.25 unités/kg/jPas tous les patients auront besoin d’insuline basaleInsuline basale 20 - 30% de la dose totale journalière

Facteur de correction 1:50 ( 1:3) pour cible 150mg/dl (8.3 mmol/l)

Tenir compte des: Gavages en bolus? Gavages nocturnes? TPN? Compléments nutritifs hypercaloriques?

Hardin DS. Expert Opinion Review. April 2010.ISPAD Guidelines. Pediatric Diab 2008

Insuline basale et CFRDGlargine exclusivement pendant 1 an N=229 CFRD, 9 IGT, 4 BGmax ≥7.8mmol/l et BG120min

<7.8mmol/lAugmentation du FEV1 de 8.8% et réduction du nombre

d’épisodes infectieux de 42%Pas d’amélioration de l’ IMC Mozillo et al. Pediatric Diabetes.

2009 Dans une autre étude sur 6 patients ITG ,augmentation de

l’IMC et amélioration du FEV1 Bizzari et al. J Endocrinol Invest

2006Absence d’hypoglycémiesHypothèse: prévention du catabolisme

CFRD et pompe à insuline

Procédure publiée et établie pour le démarrage de la pompe chez les patients CFRD

Calculer la dose totale journalière et substraire de 20%

Flexibilité des repas et fractions d’ une unitéAmélioration du contrôle glycémique, IMC et

prévention du catabolisme

Hardin DS, et al. J Cyst Fibros 2009

Nutrition et exerciceRégime FKP

Hypercalorique Besoins énergétiques estimés à 120 – 150% des

adultes non FKPRiche en matières gras (35-40% de calories)Riche en selVitamines liposolubles ADEKEnzymes pancréatiques

ExerciceMaintenance de la masse musculaire Fonction pulmonaire

Points- clés dans l’approche alimentaire CFRDPas de restriction caloriqueDiètes riches en hydrates de carbon pas toujours

faisables- diète riche en matières grasLa meilleure option est le calcul des gr de

glucides et une dose d’UR ajustée avant chaque repas

Permet apport calorique adéquat/flexibilité des repas

Le planning des repas doit se baser sur les habitudes alimentaires et les horaires habituelles des repas

Nutrition et CFRDDans le passé nous suggérions aux patients de

manger ce qu’ils avaient envie pour maintenir leurs apports caloriques

Mais en cas de maladie aigue, difficile à arriver aux besoins caloriques

Consignes actuels:Éviter sirops sucrésPreférance pour les hydrates de carbon

complexesÉquilibre entre hydrates de carbon , graisses et

protéines

CFRD et agents autres que l’ insulineMeglitinides (repaglinide, nateglinide)Biguanide (metformin)Thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone)Sulfonylurés (glyburide, glipizide, glimepiride,

glicazide)

AutresGLP-1 analogues (exenitide)Inhibiteur DPP IV (sitagliptin)Analogues de l’amyline: pramlintide Inhibiteurs de l’alphaglucosidase (acarbose, miglitol)

Autres agents-BiguanideUne étude (6 patients, prospective case-based) Metformin

A éviter si clearance à la créatinine <60 mL/min/1.73m2 A éviter si maladie hépatique connue (acidose lactique)

Effets secondaires: diarrhée, nausée/vomissement, flatulence, faiblesse, diminution des taux de la B12

Acidose lactique, vasculite leucocytoplastique, anémie pernicieuse, pneumonite

Cesser le traitement si contexte d’ hypoxémieDiminue la production hépatique de glucose, augmente la

sensibilité à l’ insuline, diminue l’absorption intestinale de glucose

Onady GM et al. BMC Endocr Disord 2006

Autres agents-Meglitinides Une seule étude sur le CFRD. Moins efficace que l’insuline

ultrarapide pour la régulation de l’hyperglycémie post-prandiale. Repaglinide.

Incidence augmentée d’IVRS

Repaglinide Avec les repas, dose 0.5 à 4 mg, jusqu’à 16 mg par jour Bloque les canaux ATP-potassique dépendants, augmentation du

calcium intracellulaire et stimulation de la sécrétion d’insuline par la cellule bêta

Nateglinide Dose 60 ou 120 mg Dérivé de la phénylalanine stimule la sécrétion d’insuline par la cellule

bêta dépendant du glucose Hépatotoxicité?

Le traitement par insuline peut améliorer l’ IMC chez les patients CFDR sans hyperglycémie à jeun contrairement au traitement par repaglinide

n= 81Patients FKP et CFRD sans hyperglycémie à

jeun: ont reçu insuline vs Repaglinide vs placebo

Le groupe insuline a montré une amélioration de l’ IMC après 1 an de traitement, contrairement au groupe traité par Repaglinide

Moran A. et al. Diabetes Care. 2009.

Autres agents-ThiazolidinedionesPeu de données (6 patients, prospective case-based)Pioglitazone (Actos), rosiglitazone (Avandia)Études phase 1 chez les patients FKP comme agent

anti-inflammatoireAmélioration de la réponse des cellules –cibles à

l’insuline Rétention liquidienne en raison de la résorption

sodique rénale augmentée Augmentation de la fréquence des infections des voies

respiratoires supérieures Augmentation du risque des fractures

Onady GM et al. BMC Endocr Disord 2006

Autres agents- Sulfonylurés Une étude rétrospective sur la glipizide suggère son efficacité sur

les patients CFRD avec hyperglycémie à jeun Mortalité élevée dans une étude prospective

glipizide, glimepiride, glicazide Glyburide pas recommandé pour la FKP en raison de la sécrétion

biliaire et hépatotoxicité potentielle Le récepteur de sulfonyluré ressemble au CFTR- inhibition

potentielle? Liste extensive d’effets secondaires: GI, CNS, hématologiques,

cardiaques, hypoglycémie Stimulation de la sécrétion d’ insuline par les cellules bêta,

diminution de la production hépatique de glucose, augmentation de la sensibilité périphérique à l’insuline

Onady GM et al. BMC Endocr Disord 2006;6:4-10Hardin DS. Expert Opinion Review. April 2010.

Autres agents-inhibiteur DPPIV Une étude clinique phase III sur des patients FKP en cours

(12/09 – 12/12) (Clinicaltrials.gov)Sitagliptin (Januvia)

Diminue la sécrétion de glucagon Augmente la sécrétion d’insuline dépendant du glucose

Augmentation du risque d’IVRS et pancréatitePas d’association avec perte pondérale

Autres agents -AmylinomimetiquesPas d’ étude sur les patients FKPPramlintide (Symlin)

Injection avant les repasAnalogues d’amyline secretée avec l’ insuline par les

cellules bêta.Diminution de la glycémie postprandiales par

Prolongation du vidange gastriqueRéduction de la sécrétion post prandiale de glucagon Réduction des apports caloriques par une suppression

centrale de l’appétit

Autres agents- analogues GLP-1 Pas d’étude sur les patients FKPAssociation avec pancréatite et dysfonction rénale Mécanisme

Diminution de la sécrétion de glucagonRetard du vidange gastriqueAugmentation de la sécrétion d’insuline dépendant du

glucose Perte de poids, augmentation de l’incidence d’ IVRS

HSJ: protocole dépistage intolérance au glucose/CFRDHbA1c annuelle. Si ≥ 6.5% referer en diabète avec

mention ‘diabétique’HGOP annuelle pour patients > 10 ans. Si anomalie

AC ( >7.0) ou 2h PC (>11.1), répéter HGOP-Si intolérance confirmée: enseignement par

nutritionniste FKP-Si DB confirmé: consultation en diabète avec

mention ‘diabétique’

Monitorer glycémie à jeun et 2h PC pour 48 heures pendant une hospitalisation

répéter HGOP

Gluco AC >7.0 et/ou 2h PC >11.1

Gluco AC 5.6-7 et/ou 2h PC 7.8-11

Gluco AC >7.0 ou 2h PC >11.1

HGOP annuelle pour patients > 10 ans

Consultation en diabètologie, enseignement

enseignement par nutritionniste FKP

Gluco AC <5.6 et 2h PC < 7.8

HGOP annuellement

↓ ↓ ↓

↓↓ ↓

↓

↓

HSJ: protocole dépistage intolérance au glucose/CFRDPour tout patient sous gavage nocturne:

glycémie capillaire post-gavage et si ≥ 11.1 mmol/l, HGOP. Si HGOP indique valeur diabétique, consultation en diabète

Pour les patients sous traitement IV: glycémie capillaire à jeun et 2h PC 1fois par jour pour les premières 48h. Si glycémie anormale, poursuite glycémies capillaires à jeun et 2h PC 2 fois par jour + consultation en diabète

Pour les patients sous corticostéroïdes à moyen terme: glycémie à jeun lors des visites en clinique

HSJ: protocole nouveau diagnostic CFRDConsultation diabète avec mention

‘nouveau diabétique’Débuter insulinothérapie:UR 1 unité /15gr glucide si seulement glycémie

2h PC anormaleEnvisager insuline basale ( Lantus, Levemir) si

glycémie à jeun anormale. Dose de départ suggérée 0.1U/kg

Enseignement de nutrition par nutritionniste FK et enseignement diabétique par le centre de jour

Soutien ψ- évaluation par TS de la clinique DB

En conclusion1ere phase de sécrétion d’ insuline anormale initialementRésistance à l’insulineInsuline: meilleure option thérapeutiqueScreening précoce pour identification des patients à

risque pour développer un problème glycémique Traitement précoce d’un CFRD améliore le status

nutritionnel et pulmonaireInsulines basales pour traitement précoce: sous

évaluationNutrition et exercice Suivi conjoint par nutritionniste et diabétologueTeam approach = meilleur outcome