Dr llorente-sesbibl-mar13

HIPOTERMIA Y

CONGELACIÓN Joaquín Llorente García

R2 Medicina Interna Complejo Asistencial Universitario de León

18 de Marzo de 2013

Servicio Medicina Interna

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HIPOTERMIA Temperatura corporal central que no supera los 35º de manera accidental Medir

Sonda rectal (15 cm / no contacto con heces frías) Sonda esofágica (24 cm / mejor temperatura cardíaca)

No utilizar termómetros timpánicos ni orales No miden debajo de 34º e inexactitud


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TERMORREGULACIÓN La pérdida de calor se produce por 5 mecanismos

RADIACIÓN (55-65%) CONDUCCIÓN (10-15%) / agua fría CONVECCIÓN / viento RESPIRACIÓN EVAPORACIÓN / humedad

COORDINACIÓN TERMORREGULACIÓN

NÚCLEOS PREÓPTICOS DEL HIPOTÁLAMO


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NÚCLEO PREÓPTICO DEL HIPOTÁLAMO

RESPUESTA INMEDIATA RESPUESTA TARDÍA

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Liberación de NA Aumento del Tono Muscular

Escalofríos/Tiritona Vasoconstricción de la piel

SISTEMA ENDOCRINO

Estimulación del Eje Tiroideo Estimulación Eje Suprarrenal

Aumento del Metabolismo Basal


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CLASIFICACIÓN

INTENSIDAD LEVE 35º-32º MODERADA 32º-28º GRAVE < 28º

CAUSA ACCIDENTAL PRIMARIA ACCIDENTAL SECUNDARIA INDUCIDA

FISIOPATOLÓGICA PÉRDIDA DE CALOR PRODUCCIÓN DE CALOR ALTERACIÓN TERMORREGULACIÓN

CORRELACIÓN CLÍNICA


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HIPOTERMIA ACCIDENTAL PRIMARIA Se debe a la exposición de una persona al frío Predisposición en zonas frías y en meses de invierno Exposición ambiental

Ocupacional Deportiva Ropa inadecuada Inmersión

Extremos de la vida

ANCIANOS Menor protección térmica de la piel Inmovilidad Desnutrición Enfermedades asociadas

RECIÉN NACIDOS Mayor proporción entre superficie y masa Falta de respuestas conductuales adaptativas Malnutrición Ausencia de grasa subcutánea


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HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA Secundaria a una enfermedad grave, sustancias o fármacos SUSTANCIAS O FÁRMACOS

Etanol Barbitúricos Benzodiazepinas Antidepresivos tricíclicos Anestésicos Relajantes musculares Atropina Organofosforados Reserpina Clonidina Opiáceos Fenotiazidas Litio


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HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA ENFERMEDADES METABÓLICAS

Hipotiroidismo Hipopituitarismo Insuficiencia Suprarrenal Hipoglucemia Diabetes Mellitus

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

Accidentes Cerebrovasculares Hemorragia Subaracnoidea Traumatismo Craneoencefálico Trastornos Hipotalámicos Lesiones de la Médula Espinal


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HIPOTERMIA ACCIDENTAL SECUNDARIA ENFERMEDADES CUTÁNEAS

Quemaduras extensas Psoriasis Eritrodermias Dermatitis exfoliativa

OTRAS Coma Sepsis Shock Insuficiencia Hepática Insuficiencia Renal Pancreatitis


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HIPOTERMIA INDUCIDA Es la reducción terapéutica de la temperatura corporal para prevenir el daño orgánico secundario a una agresión inicial USO

Protección anoxia cerebral postparada cardíaca Encefalopatía anóxica en neonatos Operaciones cardíacas y neuroquirúrguicas Lesión cerebral traumática Coma de diversas etiologías Disminución de la extensión de infartos Disminución del daño renal en situaciones isquémicas

EFECTO FUNDAMENTAL ENLENTECE EL METABOLISMO

La interrupción de la apoptosis celular. La paralización de las bombas de iones y de las cascadas neuroexcitatorias Cambios en el nivel del calcio celular, en los receptores del glutamato, etc Supresión de la reacción inflamatoria inducida por la isquemia Disminución de la producción de radicales libres Estabilización de la barrera hematoencefálica Disminución de la acidosis intracelular Disminución de la presión intracraneal


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CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA Servicio Medicina Interna

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CLÍNICA

Depende de la gravedad de la hipotermia

FALLO MULTIORGÁNICO


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SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 35º-32º:

Disminución del metabolismo Amnesia Apatía Disartria Deterioro del juicio clínico Comportamientos inadaptados

32º-28º: Alteraciones EEG Disminución del nivel de conciencia Midriasis Alucinaciones

<28º: Pupilas arreactivas Disminución de actividad en EEG


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SISTEMA CARDIOVASCULAR 35º-32º:

Taquicardia inicial con posterior bradicardia progresiva Vasoconstricción periférica Aumento del gasto cardíaco Aumento de la tensión arterial

32º-28º:

Disminución del gasto cardíaco Cambios en el ECG Arritmias auriculares y ventriculares

<28º: Hipotensión arterial Bradicardia intensa Fibrilación ventricular Asistolia ( <20º)


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SISTEMA RESPIRATORIO 35º-32º:

Taquipnea Reducción en el consumo de oxígeno Broncorrea Broncoespasmo

32º-28º: Hipoventilación Disminución de la producción de dióxido de carbono Abolición de reflejos respiratorios

<28º:

Congestión Edema pulmonar Apnea


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SISTEMA RENAL Y ENDOCRINO 35º-32º:

Diuresis Aumento del metabolismo basal

32º-28º: Incremento del flujo sanguíneo renal Fallo en la acción de la insulina

<28º:

Poliuria extrema Disminución del metabolismo basal


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SISTEMA NEUROMUSCULAR 35º-32º:

Hipertonía muscular Fatiga

32º-28º: Hiporreflexia Rigidez

<28º:

Ausencia de movimiento Arreflexia “Pseudorigor mortis”


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HEMATOLOGÍA 35º-32º:

Aumento del hematocrito Trombopenia Leucopenia Diátesis hemorrágica CID

GASTROINTESTINAL 35º-32º:

Ileo paralítico Pancreatitis Úlceras gástricas Insuficiencia Hepática


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DATOS DE LABORATORIO

DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS


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ELECTROCARDIOGRAMA Servicio Medicina Interna

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DIAGNÓSTICO

SOSPECHA CLÍNICO

TERMÓMETRO


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CLÍNICA COMPARTIDA


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MANEJO Y TRATAMIENTO

RCP


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MANEJO INICIAL Paciente inestable, monitorización de constantes vitales ABCD Valorar aislamiento de vía aérea en paciente con muchas secreciones o alteración severa del estado mental 2 vías periféricas grandes (14 o 16) Si TA baja reponer volumen con cristaloides a 40º-42º Si se necesita una vía central se prefiere femoral Puede ser necesario el uso de dopamina (2-5microg/min) Sonda vesical para el control de líquidos Control central de la temperatura Evitar movilización del paciente por el riesgo de arritmia


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MANEJO Y TRATAMIENTO Servicio Medicina Interna

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RECALENTAMIENTO

Depende de la gravedad de la hipotermia 0,5-2ºC / hora LEVE: EXTERNO PASIVO

Retirar ropas húmedas Cubrir con mantas y mantener en habitación a 24º

MODERADA: EXTERNO ACTIVO PRIMERO EL TRONCO Cubrir al paciente con mantas calientes / sumergir en agua caliente Aplicar sistemas de aire caliente sobre la piel

GRAVE: EXTERNO E INTERNO ACTIVO Externo activo + Oxigeno humidificado caliente + cristaloides a 42º Irrigación pleural y peritoneal con salino a 40º-42º Hemodiálisis / bypass cardiopulmonar / recalentamiento veno-venoso


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MANEJO Y TRATAMIENTO Servicio Medicina Interna

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CASOS REFRACTARIOS

Si el paciente no mejora hay que pensar en hipotermia secundaria COMENZAR CON

Antibioterapia de amplio espectro Corticoides : dexametasona 4mg / hidrocortisona 100mg

SI NO RESPONDE VALORAR Tiamina 100mg iv Naloxona 2 mg iv Dextrosa 25g iv Levotiroxina 250 mcg iv


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TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

Predisposición muy elevada a cualquier tipo de arritmia El tratamiento no está claro por la poca evidencia científica Bradicardia fisiológica : sólo se trata si no se resuelve cuando se recupera la temperatura Fibrilación auricular y el flutter auricular no se tratan Arritmias ventriculares se tratan igual que en otros pacientes, excepto que se intentará recuperar la temperatura lo antes posible, ya que hasta entonces no responden al tratamiento


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PRONÓSTICO

DEPENDE DE LA GRAVEDAD En hipotermias moderadas-graves la mortalidad alcanza el 40% Debido a los efectos neuroprotectores del frío se deben de continuar las medidas de soporte vital de manera indefinida hasta una temperatura de 35º


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CONGELACIÓN

Es el daño localizado en piel y tejidos periféricos a causa del frío Elevada morbilidad, poca mortalidad Se producen a temperaturas menores a 0º FACTORES DE RIESGO aumenta la pérdida de calor o disminuye la producción

Exposición a viento, agua o metales Deshidratación, deshidratación, agotamiento Enfermedad vascular periférica, diabetes mellitus, enfermedades mentales Abuso de alcohol y tabaco Lesiones previas por frío, Raynaud Ropa inadecuada Sudoración acra


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FISIOPATOLÓGIA Las lesiones se producen por 2 mecanismos: LESIÓN TISULAR DIRECTA POR EL FRÍO

Se producen cristales de hielo extracelular e intracelular Alteración en el flujo celular de líquidos y electrolitos Muerte celular secundaria Lesión endotelio vascular con trombosis microvascular Aumento de presiones hísticas y edema progresivo

LESIÓN INFLAMATORIA SECUNDARIA En reacción a las antígenos intracelulares Mediado por

Tromboxano A2 Histamina Prostaglandina F2 alfa Bradiquininas

Isquemia celular y necrosis Momificación

PROCESO CÍCLICO


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LESIONES POR FRÍO Y CONGELACIÓN

La clínica inicial es un déficit sensorial que afecta al tacto superficial, a la percepción del dolor y a la temperatura Afecta más a extremidades extremidades de madera Se clasifican clasicamente según la profundidad

1er grado: anestesia y eritema 2º grado: ampollas, eritema, edema ( no hay pérdida de tejido) 3er grado: ampollas profundas que dejan una escara 4º grado: necrosis tisular que afecta a fascia, músculo o hueso

Clasificación práctica SUPERFICIAL PROFUNDA


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LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN

ERITEMA PERNIO (SABAÑONES) Es una lesión neuronal y endotelial inducida por la exposición repetida al frío seco Es más común en mujeres jóvenes Las lesiones son edematosas, color rojizo o morado, dolorosa y pruriginosa Las lesiones aparecen en dorso de las manos y los pies


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LESIONES POR FRÍO SIN CONGELACIÓN

PIE DE INMERSIÓN (DE TRINCHERA) Exposición repetida al frío húmedo por encima del punto de congelación Se describió durante la Segunda Guerra Mundial Inicialmente el pie está cianótico, frío y edematoso Luego se forman ampollas Degeneran a úlceras y gangrena por licuefacción


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DIAGNÓSTICO

CLÍNICO

COMPLETAR EL ESTUDIO CON TÉCNICAS DE IMAGEN

Gammagrafía con TC 99 vs

Angio-RMN +

ESTUDIO GENERAL DEL PACIENTE


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TRATAMIENTO

PREHOSPITALARIO

Obtener un ambiente cálido

Almohadilla o férula en la zona afectada para evitar contacto

Quitarse la ropa mojada

No intentar recalentamiento del tejido si no va a ser definitivo Si se recalienta con agua tibia o contacto corporal

No frotar áreas congeladas

Evitar estufas o fuego, el tejido es insensible y puede haber quemaduras


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TRATAMIENTO

HOSPITALARIO Objetivos

Recalentamiento rápido Cuidado de las heridas Viabilidad de los tejidos Prevención de complicaciones

RECALENTAMIENTO RÁPIDO

Inmersión en remolino de agua a 37º-39º No se recomienda calor seco Se completa cuando el tejido se vuelve rojo o púrpura Doloroso Se recomienda analgesia con opioides


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TRATAMIENTO

TROMBOLISIS Se usa debido a la asociación entre la trombosis vascular y la congelación Uso de plasminógeno tisular (tPA)

Si no hay contraindicaciones Si el riesgo de amputación es elevado En las primeras 24 horas Bolo de 2-4mg + infusión de 0,5-1 mg / hora

CUIDADO DE LAS HERIDAS

Vendaje voluminoso Elevación de la articulación Medidas de asepsia Evitar vendajes oclusivos


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TRATAMIENTO AMPOLLAS

Dudas si se deben de drenar/desbridar o no Las grandes no hemorrágicas se desbridan Las hemorragicas se drenan no se desbridan

TÉTANOS ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA SISTÉMICA

Tópica NO, puede producir maceración

VALORACIÓN QUIRÚRGUICA Desbridamiento de la herida Escarotomía Fasciotomía Amputación

OTRAS: Cámara hiperbárica, Pentoxifilina, Iloprost, Bloqueos nerviosos,…


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COMPLICACIONES

CORTO PLAZO Infecciones Gangrena Autoamputación del miembro afecto

MEDIO PLAZO Parestesias Neuralgias

LARGO PLAZO Cicatrices Atrofia Hipersensibilidad al frío Artritis Dolor crónico


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PRONÓSTICO

FAVORABLE No fracturas No traumatismos Ampollas de contenido claro Recalentamiento y reperfusión rápida

INCIERTO Descongelación espontánea y congelación larga Asociación a fracturas Asocia situaciones de hipoxia tisular

DESFAVORABLE Descongelación diferida y a temperaturas muy altas Ampollas hemorrágicas Necrosis y Momificación


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BIBLIOGRAFÍA

Harrison Medicina Interna 17ed Farrera Rozman Medicina Interna 17ed Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre 7ed Up to Date Hipotermia accidental y congelaciones. Hospital de Navarra Therapeutic hypothermia: Benefits, mechanisms and potential clinical applications in neurological, cardiac and kidney injury Elizabeth M. Moore, Alistair D. Nichol, Stephen A. Bernard, Rinaldo Bellomo Google y sus recursos


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FIN


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Health & Medicine

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