Dr. Ivan Francisco De Paz MPostgrado Emergencia

CETOACIDOSIS DIABETICA

BIBLIOGRAFIA

BIBLIOGRAFIA

BIBLIOGRAFIA

HISTORIA

• Aretaeus de Capadocia• "...For fluids do not remain

in the body, but use the body only as a channel through which they may flow out. Life lasts only for a time, but not very long. For they urinate with pain and painful is the emaciation. For no essential part of the drink is absorbed by the body while great masses of the flesh are liquefied into urine."

HISTORIA• En 1675 Thomas Willis• En 1918 Frederick Grant Banting• El descubrimiento de la insulina Michael Bliss

• Enero de 1922 Leonard Thompson recibe la

primera inyeccion de insulina en el hospital General de Toronto

• En 1923 se generaliza el uso de insulina• En 1938 Roberth Hinsworth describe 2 tipos

de diabetes• En 1969 se crea el primer Glucometro con

precio de 650 dolares

The patient would then fall into semi-consciousness and the lungs would heave desperately to expel the by-product of ketosis – carbonic acid in the form of carbon dioxide, with the victim taking great gasps of air known at the time as “air hunger” or “internal suffocation”. The gasping and sighing and sweet smell lingered on as the unconsciousness became a deep diabetic coma. At that point the family could make its arrangements with the undertaker, for within a few hours death would end the suffering."

CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION

GENERALIDADES

• Corresponde del 8-29% de ingresos con Dx primario de DM

• 6 episodios por cada 10,000 diabeticos• Se presenta mas frecuentemente en DM1• Incidencia aun elevada• Mortalidad menor al 5% (100% preinsulina)• La mortalidad como consecuencia propia de

DKA es de un 30% siendo el resto el resultado de comorbilidades como sepsis, enf pulmonar o cardiovascular

FACTORES DESENCADENANTES

Jarra Albarran texto de endocrinologia

AGENTE?

H

Jarra Albarran texto de endocrinologia

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

H

HISTORIA CLINICA

• Tiempo de evolucion• Poliuria• Perdida de peso • Dolor abdominal

• Polidipsia• Vómitos• Debilidad• Cambios en el estado

mental

EXAMEN FISICO

• Llenado capilar deficiente

• Deshidratacion • Taquicardia• Hipotension• Choque• Coma

• Kussmaul• Hematemesis• Hipotermia• Aliento a frutas• Alteracion del estado de

conciencia• Buscar causa

desencadenante

Kitabchi AE ,Ebenezer A . et al. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care. Endocrinology clinics of North America 2006

Standard Laboratory Assessment for Patients with Diabetic Ketoacidosis

Plasma glucose

Electrolytes with calculated anion gap and effective osmolality

Phosphorous

Blood urea nitrogen and creatinine, Amylase, Lipase.

Beta-hydroxybutyrate or serum ketones if not available

Complete urinalysis with urine ketones by dipstick

Arterial blood gas or venous pH level if not available

Complete blood count with differential

Electrocardiography

As indicatedBacterial cultures of urine, blood, throat, or other sites of suspected infection

Chest radiography if pneumonia or cardiopulmonary disease is suspected

Magnesium if patient has signs of hypomagnesemia such as cardiac arrhythmias, is alcoholic, or is taking diuretics

Kitabchi AE ,Ebenezer A . et al. Hyperglycemic crisis in diabetes. Diabetes Care. Endocrinology clinics of North America 2006

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Hipoglucemia• Coma hiperosmolar no cetósico• Cetoacidosis alcohólica• Acidosis láctica.• Acidosis hipercloremica.

• Inanición.• Ingestión de drogas como el salicilato, metanol, el

etilenglicol, paraldehyde, metformina.

TRATAMIENTO

Objetivos principalesCorregir alteraciones metabolicas

- administracion de dosis eficaces de insulina

- aporte adecuado de liquidos y electrolitos

- uso de bicarbonato para corregir acidosis

INSULINA• Via de administracion• Bolus Intravenoso de 10 U• Infusion de 0.1 U/Kg/Hr (5-10 u/hr)• La meta es una ↓ gradual de la glucosa

de 50-100 mg/dl/hr• Cuando la glucemia ↓ a 250 mg/dl la

infusion debe reducirse a 4U/hr (0.05-0.1 u/kg/hr) y sustituir el suero fisiologico por un dextrosado

INSULINAGMT BIC INSULINA MANTENIMIENTO UNIDAD SUGERIDO

0-60 APAGADO DW30% 0 0

61-125 APAGADO DW10% 0 0

126-150 1 CC/HR DW5% 1 = 200 mg/dl

151-200 2 CC/HR MIXTO 2 = 200 mg/dl

201-250 4 CC/HR MIXTO 4 3.5

251-300 6 CC/HR SALINO 6 7

301-350 8 CC/HR SALINO 8 7

351-400 10 CC/HR SALINO 10 7

≥ 400 12 CC/HR SALINO 12 7

INSULINA ESQUEMA LARGO

GMT INSULINA SUGERIDO

0-60 DW30% 0

61-150 0 0

151- 200 2 U

201-250 4 U 3.5-7

251-300 6 U 7-14

301-350 8 U 7-14

351-400 10 U 7-14

≥ 400 12 U 7-14

FLUIDOTERAPIA• Elemento esencial del Tx• ↓de hiperglucemia y hormonas

contrarreguladoras• Reanimar con salino isotonico excepto

en casos de NaC superior a 150 meq/l (15-20 ml/kg/ primera hora)

• 0.45% Nacl 4-14 ml/kg (280-980cc/hr) • El deficit total de liquidos debe ser

restituido en 12-24 hrs.

POTASIO• Niveles de K al momento de Dx• Deficit Total calculado en 200-500 meq• El mantenimiento de niveles normales

de K es otro pilar fundamental del Tx• Debe existir diuresis adecuada• Signos de Hiperkalemia en ecg• Concentracion serica menor a 6 meq/lt• Iniciar reposicion a 20 meq/hr

POTASIO

BICARBONATO• Controversial• Con pH mayor a 7 el uso de insulina

resuelve cetoacidosis• Riesgo de hipokalemia, edema

cerebral, hipernatremia, sobrecarga V• pH 6.9-7 - 50 mmol en 200 ml de agua

esteril mas 10 meq de kcl durante 1 hr• pH menor 6.9- 100 mmol en 400 ml de

agua esteril + 20 meq de Kcl para 2h

FOSFATO• Hipofosfatemia severa puede

manifestarse como– Hipercalciuria– ICC– Rabdomiolisis– miopatia

• Reponer si fosfato serico ≤ a 1 mg/dl• 2 mg/kg peso cada 6 horas (93 mg/ml)

COMPLICACIONES

• Hipoglucemia• Hipocaliemia• Hipofosfatemia• ARDS• Edema cerebral

• Acidosis metabolica refractaria• Choque hipovolemico• Trombosis vascular• Infecciones nosocomiales

J OLIVAR-ROLDÁN. Neumomediastino. ¿Una complicación frecuente en la cetoacidosis diabética?  Volumen 53, número 02 de "Endocrinología" Ediciones Doyma, Febrero 2006 .

GRACIAS