Pancreatitis cronica

PANCREATITIS CRONICA


• Enfermedad de progresión lenta caracterizada por la presencia de fibrosis e inflamación del páncreas, con posterior destrucción de tejido endocrino y exocrino.

• La incidencia global: 2-10/100,000

• Prevalencia global: 25/100,000

Asociación etiológica

• Obstructiva y no obstructiva.• PC no obstructiva es más frecuente

secundaria a alcoholismo crónico.• La pancreatitis secundaria a litiasis

biliar, incluso siendo recurrente, prácticamente nunca conduce a pancreatitis crónica.

Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120:682-707

Etiología

• Clasificación. Sistema TIGAR-O • Tóxico-Metabólica• Idiopática• Genética• Autoinmune• Recurrente • Obstructiva 1%

70%

2%

alcohólicasidiopáticasautoinmuneshereditaria28%

Alcohol Tabaco

Hipercalcemia (hiperparatiroidismo) Hiperlipidemia (rara y controversial)

Fallo Renal Crónico

Medicamentos: Fenacetina (posibilidad de IRC)

Babak Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120:682-707

Etiología

PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA

Causa más Frecuente (±70%)

Gran ingesta durante mucho tiempo

Cantidad acumulativa previa a la aparición de síntomas 1.000 lts. de alcohol puro: 2.500 lts. de licor

10.000 lts. de vino

30.000 lts. de cerveza

Layer P. Y Col.Surg Clin North Am 1999,79: 840-860

Etiología

HIPOTESIS NECROSIS-FIBROSIS

La pancreatitis crónica es solo el estadio final de la

pancreatitis aguda alcohólica.

Reiterados ataques de pancreatitis aguda con múltiples focos de necrosis conducen a cambios fibróticos irreversibles,obstrucción de los conductos con precipitación proteica y formación de tapones ductales,precipitación de calcio y formación de litos.

Kloppel,1992


-120-100-80-60-40-20

0

Po

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cre

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nto

Bicarbonato Lipasa Quimotripsina

Efecto de la abstinencia sobre la función exócrina (Test de secretina)

Abstinencia (n=18) No abstinencia (n=14)

Período de seguimiento: 7.3 años

Gullo y cols.Gastroenterology 1988: 1603-8

Etiología


Etiología

GENETICA

Autosómica dominante Mutación del tripsinógeno catiónico (codón 29 y 122)

Autosómina recesiva / genes modificados Mutaciones en CFTR Mutaciones en SPINK 1 Mutaciones en tripsinógeno catiónico (codón 16,22,23) Deficiencia de alfa 1 antitripsina (posible)

Babbek Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120: 682-707

Etiología

AUTOINMUNE

PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE AISLADA

SINDROME DE PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE

* Asociada a sindróme de Sjögren.

* Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal .

* Asociada a CBP y CEP.

Babek Etemad y WhitcombGastroenterology 2001;120: 608-707

Etiología

PANCREATITIS CRONICA OBSTRUCTIVA

CONGENITAS: Páncreas divisum

ADQUIRIDAS: Tumores (adenoca,ampuloma,etc)

Tumores productores de moco Traumas

Secuelas cicatrizales

Pseudoquistes

Disfunción del Oddi

Etiología

CURSO CLINICO

• Dolor abdominal (90% de los casos)• Síntoma cardinal y dominante.• Suele ser el primer síntoma en la mayoría de los

casos. • Se localiza en la mitad superior el abdomen.

• Perdida de peso:• Malabsorción (30-83% de los casos)

• La esteatorrea se observa 10-15%

• Insuficiencia endocrina:• DM se observa en el 15-60% .

COMPLICACIONES

• PC alcohólica: • El 15-20% desarrollan quistes o pseudo quistes, abscesos.• Colestasis transitoria, recidivante o persistente en 50% de

los casos.

• Ascitis, derrame pleural y pericárdico.• Hipertensión portal por compresión o trombosis de la

vena esplénica 70%.• Obstrucción biliar por compresión insidiosa de la PC,

por compresión del colédoco distal.

CRITERIOS MAYORES

CalcificacionesCambios histológicos típicos (fibrosis en biopsia quirúrgica)

CRITERIOS MENORES Dolor abdominal típicoECO / TAC compatibleCPRE/CRMN compatibleInsuficiencia exócrinaInsuficiencia endócrinaRespuesta al reemplazo enzimático

1 criterio mayor ó 3 o + criterios menores son considerados diagnósticos

Sección Páncreas. Htal Udaondo

DIAGNOSTICO

PRUEBAS FUNCIONALES

SENSIBILIDAD ESPECIFICIDADTEST DIRECTOS

Test de Secretina-CCK 90 % 94 %

Test de Lundh 80 % 85 %

TEST INDIRECTOS

NBT-PABA 87 % 89 %

Pancreolauril 82 % 87 %

Quimiotripsina fecal 75 % 84 %

ELASTASA FECAL * 96 % 95 %

Dominguez Muñoz E. Y MalfePrtheinerRev Esp Enf Digest 1993* Loser CH DDW 1996

DIAGNOSTICO

TEST DE SECRETINA- CCK

Sensibilidad y especificidad elevada (> de 90%)

Invasivo y molesto para el paciente.

Largo tiempo de realización.

Costo elevado.

Uso restringido a centros especializados.

DIAGNOSTICO

ELASTASA-1 FECAL

Funciones: - Actividad proteolítica.

- Transporte de colesterol y sus metabolitos a través del tracto intestinal.

Propiedades:

- Gran estabilidad en su pasaje por el tubo digestivo

(concentración en heces refleja la cantidad de enzimas

secretada desde al páncreas)

- No la interfiere la administración de enzimas exógenas.

Dominguez Muñoz Y MalfertheinerAm J Gastroenterology 1995

DIAGNOSTICO

ELASTASA-1 FECAL

FUNCION PANCREATICA

NORMAL: >200µg/g

INSUFICIENCIA MODERADA: 100-200µg/g

INSUFICIENCIA SEVERA: < 100µg/g

DIAGNOSTICO

SENSIBILIDAD: PC LEVE: 0%

PC MODERADA- SEVERA: 100%

ESPECIFICIDAD: 83%

DIAGNOSTICO

• Pruebas morfológicas (imagen)• Rx simple de abdomen• USG• TAC• CPRE “gold standar”• Biopsia guiada por TAC

CLASIFICACION DE CAMBRIDGE (CPRE)

GRADO I: Wirsung normal. Menos de 3 ramas secundarias.

GRADO II: Wirsung Normal. Mas de 3 ramas secundarias.

GRADO III: Wirsung alterado. Mas de tres ramas secundarias.

GRADO IV: Lo anterior mas: Cavidades > de 10 mm. Defectos de relleno o cálculos. Severa dilatación del Wirsung e irregularidades.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO DIFENCIAL

• Dolor abdominal:• Ulcera péptica• Colelitiasis, colecistitis• Drogradicción• Ca. Gástrico

• Mala absorción intestinal:• Sx de mala absorción intestinal• Insuficiencia pancreática funcional. Gastrectomia, VT,P• DM

• Calcificaciones pancreáticas:• Litiasis pancreática del anciano• Carcinoma pancreático

TRATAMIENTO

• Evitar el dolor.• Supresión de alcohol.• Cirugía.• Tx de la insuficiencia pancreática.

ANALGESICOS

AINES

PARACETAMOL

DIPIRONA

DICLOFENAC IBUPROFENO

INHIB. COX2

OPIOIDES DEBILES

D-PROPOXIFENO

CODEINA

TRAMADOL

OPIODESFUERTES

BUPRENORFINA

MORFINA

LEVE

MODERADO

SEVERO

DOLOR

0 10EVN

WHO,1996

TRATAMIENTO

ESTEATORREA

ABSTINENCIA DE ALCOHOL

ADECUACION DE LA DIETA

REEMPLAZO ENZIMATICO

TRATAMIENTO

LIPASA AMILASA PROTEASA

PANCRECURA 25.000 22.500 1250

CREON FORTE 10.000 10.000 650

PROLIPASE 4.000 20.000 25.000

EUROBIOL 100.000 20.000 45.000Microtabletas gastrointestinalesPolvo


TRATAMIENTO

ESTEATORREA

FRACASO

INACTIVACION DE ENZIMAS POR ACIDO GASTRICO

VACIAMIENTO GASTRICO DE ENZIMAS NO SIMULTANEO

CON LAS COMIDAS.

INSUFICIENTE INGESTA DE ENZIMAS.

INCUMPLIMIENTO DEL PACIENTE.

PATOLOGIA CONCOMITANTE (SOBRECRECIMIENTO

BACTERIANO).


TRATAMIENTO

ESTEATORREA

TRATAMIENTO

• Pancreatoyeyunostomia lateral (Puestow)• Objetivos-descomprimir el conducto principal

dilatado, alivia el dolor en 40-80%

• Resección de la cola del páncreas:• objetivos-resecar la lesión, analgesia 80-90%

• Resección de la cabeza del páncreas:• objetivos resecar la lesión, alivio del dolor 80-90%

CIRUGIA (N=13)

PROCEDIMIENTO QUIRURGICO

PUESTOW

DPC

PANCREATECTOMIA IZQUIERDA

DRENAJE DE PQ

DRENAJE DE PQ +ESPLANICECTOMIA

TOTAL

PACIENTES(N)

EVOLUCIONFAVORABLE

(N)

2

2

3

4

2

13

2

-

1

2

2

7

TRATAMIENTO

“ LA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIA

UN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESIS

INCIERTA, CURSO CLINICO IMPREDECIBLE Y

TRATAMIENTO POCO CLARO”

Steer y cols.N Engl J med 1995


Education

Pancreatitis cronica