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Sepsis & septischer Schock
Lukas Hunziker Med. Intensivstation
Universitätsspital Basel
Sepsis und septischer Schock
• Definition • Epidemiologie • Pathophysiologie • Diagnostik • Therapie
Definition
• T>38 oder <36°C • HF >90 • AF>20, pCO2<4,25kPa • WBC >12000 Zellen/mm3; < 4000 Zellen/
mm3, >10% Stabkernige
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS)
Sepsis
• SIRS im Rahmen einer dokumentierten Infektion (Kultur; visualisierte Infektion (freie Luft im Abdomen etc.)
Schwere Sepsis
Thrombozyten <100’000 oder DIC
= Sepsis + 1 Zeichen der Organdysfunktion/Organhypoperfusion
marmorierte Haut Rekapillarisationszeit >3sec
kardiale Dysfunktion
Urin < 0,5ml/kg KG >1h oder Nierenersatzverfahren
Laktat >2 mmol/L
acute lung injury/ARDS akute Bewusstseinsveränderung oder pathologisches EEG
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Septischer Schock Schwere Sepsis + • MAP < 60 mmHg (< 80 mm Hg bei Pat. mit art.
Hypertonie) nach 40 bis 60 mL/kg Kristalloiden • Noradrenalin um den MAP > 60 mm Hg zu halten
Refraktärer septischer Schock >0.25 mcg/kg KG Noradrenalin um den MAP > 60 mm Hg zu halten
Epidemiologie
- USA: 750’000 Fälle mit schwerer Sepsis/Jahr; Kosten 22’100 $/Fall
(Angus DC et al., Crit. Care Med 2001; 29:1303-1310)
- Zunahme der Inzidenz: (Martin GS et al., N Engl. J Med 2003; 348:1546-1554)
1979 83/100’000 2000 240/100’000
- Deutschland (Engel C et al., Intensive Care Med 2007; 33: 606-618.-1554) 76-110/100‘000
Vincent JL et al., Crit Care Med. 2006, 34(2):344-53.
Fall: 60 j. Patient
• bisher gesund • Verlegung aus peripherem Spital, intubiert,
kreislaufinstabil, vasoaktivapflichtig Anamese: – 1 Woche Hüftschmerzen rechts, verstärktes
Schwitzen, Fieber nicht gemessen – Eintrittstag: neben dem Bett nicht ansprechbar
aufgefunden
Fall • Status bei Eintritt: T 38.8°, GCS 4-6 (Propofol für Tubus),ITN,
BD 109/63 (15ug/min Noradrenalin), reine HT, ZVD erhöht, AF 46/min mit unauffällige Auskultation, Abdomen weich, rege DG. Anurie. Integument unauffällig
• CT-Schädel-Thorax-Abdomen-Becken: – kein relevanten Befund, Atelektasen basal bds.
• TTE: hyperdyname Ventrikel, Vitien nicht beurteilbar
• Labor: pH 7.0, Lactat 10,3, pO2 6,3 kPa Leukocyten 3,1, CRP 202 Thrombocyten 28, Fibrinogen 0,8
• Beurteilung: Septischer Schock mit Multiorganversagen (4)
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Hämodiafiltration NA bis 100ug/min
Frage
Was würden Sie als nächstes tun? • 1. Herzchirurgie • 2. Gabe von rekombinantem aktiviertem
Protein C (Xigiris) • 3. erneute Bildgebung/TEE • 4. Therapieabruch
Frage
Was würden Sie als nächstes tun? • 1. Herzchirurgie • 2. Gabe von rekombinantem aktiviertem
Protein C (Xigiris) • 3. erneute Bildgebung/TEE • 4. Therapieabruch
Beurteilung
• Refraktärer septischer Schock bei Staphylokokken Aortenklappenendokarditis mit multiplen septischen Embolien cerebral, Niere und GI (Darmischämie)
Elbers PWG Critical Care 2006 Cinel I et al., Crit Care Med 2009
normal
Sepsis
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Mikrosystem Bakterien, Endotoxine
unspezifische immunologische Reaktion
Mitochondriale Dysfunktion
Mikrozirkulationsstörung Shunt
„Hypoxämie“ auf zellulärer Ebene (cytopathic hypoxia); ATP Mangel, Lactatanstieg
Organdysfunktion
Multiorganversagen
Exitus (Vasoplegie, Asystolie)
metabolische Azidose (zelluläre Hypoxämie, renale Ursache)
respiratorische Erschöpfung
Makrosystem
verminderter peripherer O2-Ausschöpfung (SvO2 hoch)
Multiorgan- versagen
Diagnostik • Anamnese und klinische Untersuchung :
– Vorerkrankungen? Immunstatus? Kürzliche Operation (Anastamoseninsuffizienz)? Splenektomie? Tropenrückkehr?
• Labor : – 2x2 Blutkulturen/Urinstatus und Kulturen je nach
Fokus: Aszites, Liquor, Sputum, Wunden
– ABGA oder VBGA (Lactat, pH)
• Bildgebung: – abhängig von Klinik
Therapie
Grundsätzlich: • erkennen • frühe Antibiotikagabe • Kreislaufstabilisierung (Volumen,
Vasoaktiva) • rasche Fokussanierung
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2004, Revision 2008 Dellinger RP et al., Crit Care Med 2008
GRADE system:
Empfehlung: 1 = stark
2 = schwach
Qualität der Evidenz A = hoch B = mittel
C = schwach D = sehr schwach
severe sepsis bundles
E. Rivers, et al. N Eng J Med 2001; 345:1368-1377
< 6h: GRADE 1C
ScvO2 ~ Hb und HZV
Antibiotika
• Beginn < 1h – septischer Schock 1B – schwere Sepsis 1D
• Adäquate Kultivierung vor Antibiotikagabe (ohne Verzögerung) – 1D
Kontrolle des infektiösen Fokus
• spezifische anatomische Diagnose < 6h (1C) • Kontrolle des infektiösen Fokus so rasch wie
möglich (nach initialer Stabilisierung) 1C (Ausnahmen: infizierte nekrotisierende Pankreatitis)
• Minimal-invasive Fokussanierung (1D) • Katheterentfernung (1C)
Vasopressoren
• Noradrenalin oder Dopamin (1C) De Baker D et al. N Eng J Med 2010; 362:779-789
Noradrenalin
• kein Epinephrin, Phenylephrin oder Vasopressin als erste Wahl (2C)
• kein low-dose Dopamin zur renalen Protektion 1A
Inotropika
• Dobutamin bei myokardialen Dysfunktion (tiefes HZV, hohe Füllungsdrücke) 1C
• keine Maximierung vom Herzindex 1B
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Kortikosteroide
• Hydrocortison (4x50mg/24h; <= 300mg) bei persistierender Hypotonie und inadäqutem Ansprechen auf Volumen und Vasoaktiva (2C)
• Kein ACTH Stimulationstest (2B) • Ausschleichen der Steroide nach Stopp der
Vasoaktiva (2D) • Keine Steroide in Abwesenheit von septischem
Schock (1D)
Rekombinantes aktiviertes Protein C (rhAPC; drotrecogin alfa)
• Gabe von rhAPC bei Erwachsenen mit Multiorgansversagen + APACHE II Score >= 25
– 2B (aber, bis 30 Tage postoperativ 2C) – Kontraindikationen beachten (Thrombozytopenie, OAK,
Clopidogrel < 3 Tage , GI-Blutung<6 Wochen, chron. Nierenversagen an Dialyse, akute Pankreatitis, Leberzirrhose mit portaler Hypertonie)
• kein rhAPC bei APACHE II Score < 20 und 1-Organversagen 1A
Bernard GR et al. N Eng J Med 2001; 344:699-709
Abraham E et al. N Eng J Med 2005; 353:1332-1341
Insulintherapie
• revidierte Empfehlung 2009 nach Publikation der NICE-Sugar Studie, Finfer S et al, N Eng J Med 2009, 360, 1283-1297
• keine Insulintherapie um Glucosewerte zwischen 4.4-6.1mmol/l zu erreichen
• Insulinbehandlung ab Glucosewerte > 10mmol/l (mit Zielwert um 8.3mmol/l)
Diverses
• Ziel Hämoglobin 70-90g/l 1B • Sepsis induziertes ARDS
– Ziel Tidalvolumen 6ml/kg Idealkörpergewicht 1B – Plateau-Druck < 30cmH20 1C
• Nierenersatzverfahren: – kontinuierliche Hämodiafiltration vs intermit.
Dialyse bei schwerer Sepsis sind vergleichbar 2B – Kontinuierliche Hämodiafiltration ist bei
hämodynamisch-instabilen Patienten vorzuziehen 2D
DANKE
Referenzen • Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International
guidlines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008
• De Backer D et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. New Engl J Med 2010, 362, 779-789.
• Finfer S et al. Intensive versus conventional glucose control in criticall ill patients. New Engl J Med 2009, 360, 1283-1297.
• Bellomo R et all. Intensity of continous renal-replacement therapy in criticall ill patients. New Engl J Med 2009, 361, 1627-1628.
• Cruz DN et al. Early use of polymyxin B hemoperfusion in abdominal septic shock: the EUPHAS randomized controlled trial. JAMA 2009, 301, 2445-2452.