DEFINITIONSDEFINITIONS

..

PP 20072

Qu ’est- ce qu ’une infection?

INFECTIONINFECTION = résultat de l ’agression de l ’organisme par un agent infectieux(bactérie,levure, virus)

Ses manifestations cliniques résultent de la virulence du germe et des capacités de résistance de l ’hôte

BACTERIEMIEBACTERIEMIESRIS ou SIRSSRIS ou SIRSSEPSISSEPSISSEPSIS SEVERESEPSIS SEVERECHOC SEPTIQUECHOC SEPTIQUE

PP 20074

Gdt Multidisciplinaire Sepsis-SSC– V8 Oct. 2006

SEPSIS SEPSIS SEVERESEVERESEPSIS ASSOCIE A UNE SEPSIS ASSOCIE A UNE DYSFONCTION DYSFONCTION D’ORGANED’ORGANE

Choc septique

sepsis sévère + hypotension persistante

malgré un remplissage adéquat

– ou sans hypotension mais avec support inotrope

PP 20077

Choc septique= sepsis sévère + hypotension

Sepsis sévère = sepsis + dysfonction d’organe

Sepsis= SIRS + infection documentée

SIRS

PP 20078

Epidémiologie

SEPSIS = 11° cause de mortalité

>750 000 DC / an aux USA

> 500 DC / j

1° cause de mortalité des USI non cardiologiques

PP 200715

0,4839 (39,8%)32 (34,8%)Décès à l'hôpital, n (%)

0,9424 (24,5%)23 (25,0%)Décès en Réanimation, n (%)

0,5726,3 (24,1)24,3 (23,8)Durée de séjour totale, m (σ)

0,218,9 (8,3)7,4 (7,7)Durée de séjour en réa, m (σ)

0,6519 (19,4%)23 (25,0%)Epuration extra rénale, n (%)

0,4333 (33,7%)36 (39,1%)Choc ou amines pendant plus de 4 h, n (%)

0,2350 (51,0%)55 (59,8%)Ventilation assistée, n (%)

Prise en charge

0,1965 (66,3%)69 (75,0%)Traitement anti-infectieux

7 (7,1%)10 (10,9%)Infection fongique, n (%)

33 (33,7%)22 (23,9%)Sans infection, n (%)

23 (23,5%)20 (21,7%)Infection non documentée, n (%)

38 (38,8%)44 (47,8%)Infection documentée, n (%)

0,5175 (76,5%)74 (80,4%)Comorbidité active, n (%)

0,6442,1 (20,8)40,7 (22,1)IGS II, m (σ)

0,7457,9 (17,1)57,1 (16,0)Age, m (σ)

0,9340 (40,8%)37 (40,2%)Sexe féminin, n (%)

pGroupe intervention

N = 98

Groupe contrôleN = 92

Caractéristiques

P Pavese. Réanimation. 2005

PP 200717

CHOC SEPTIQUEPHYSIOPATHOLOGIE

PP 200727

Atteinte hémodynamique

Modification du tonus vasomoteur :Vasoplégie

Inadaptation aux conditions locales

Perte de la réactivité aux catécholamines

Activation de la coagulation :

formation de microaggrégatsHyperperméabilité capillaire :

oedème interstitiel

Troubles de la microcirculation

Choc Vasoplégique

Troubles de la macrocirculation

HypoTA-vasoplégieDysfonction myocardiqueAltération des débits régionaux

Perfusion tissulaire anormalePerfusion tissulaire anormale

PP 200728

Dysfonction myocardique

Complication précoce (< 24h) et grave

atteinte prolongée mais réversible (7 à 10j)

Cathétérisme : débit cardiaque normal ou augmenté secondairement débit cardiaque abaissé résistances vasculaires abaissées

dysfonction ventriculaire bilatérale (>Droite)

Possibles troubles du rythme : FA, TV, BAV…

Biologie troponine, myoglobine augmentées CPK augmentées

Parillo. NEJ M. 1993; 328 : 1471-7

PP 200729

Atteinte pulmonaireAtteinte pulmonaire

De la simple polypnée à l ’hypoxie sévère, voir SDRA

durée :jusqu’à plusieurs semaines

physiopathologie :

dommages alvéolaires diffus

exsudat alvéolaire

œdème interstitiel

modification du rapport V/P

puis fibrose +/- entretenue par VA

PP 200730

Atteinte rénale

Plus rare : <10% des patients nécessitent une EER

grave : corrélée à une augmentation de la mortalité

physiopathologie :

insuffisance rénale aiguë

nécrose tubulaire aiguë : tubules proximaux et distaux

Hypo-perfusion

Médicaments toxiques

peu de moyens thérapeutiques

Induit autres complications : troubles coagulation, surcharge volémique, anémie, encéphalopathie….

PP 200731

Atteinte digestive

Muqueuse digestive = ORGANE SACRIFIE lors de la redistribution du débit sanguin

atteinte précoce et importante

physiopathologie :

Hypo-perfusion, donc ischémie de la muqueuse

lésions hémorragiques et nécrotiques

translocations bactériennes : BGN++

libération endotoxine

Cholécystite alithiasique

PP 200732

Conséquences cérébrales

Souvent précoces

agitation, confusion, coma

mécanismes de protection : peu de récepteurs donc peu de VC hypoxique

physiopathologie

hypoxie par hypo-perfusion

œdème cérébral compliquant les acidoses métaboliques

SIGNES CLINIQUESSIGNES CLINIQUES

TERRAINS A RISQUETERRAINS A RISQUE

Immunodéprimés, éthyliques, Immunodéprimés, éthyliques, diabétiquesdiabétiques

Manœuvres et traitements Manœuvres et traitements invasifs: sondes, KT, ponctions…invasifs: sondes, KT, ponctions…

Hospitalisations longues= Hospitalisations longues= infections nosocomiales infections nosocomiales

ETAT BACTERIEMIQUEETAT BACTERIEMIQUE

= Hyperthermie ou = Hyperthermie ou hypothermie<36° frissonshypothermie<36° frissons

=Moment propice aux hémocultures =Moment propice aux hémocultures t°>38.5° ou frissonst°>38.5° ou frissons

Peut être rapidement et Peut être rapidement et spontanément résolutif ou évoluer spontanément résolutif ou évoluer vers l’état de choc septique vers l’état de choc septique

ETAT DE CHOC ETAT DE CHOC SEPTIQUESEPTIQUE Chute tensionelle (connaître les Chute tensionelle (connaître les

chiffres antérieurs)chiffres antérieurs) Tachycardie (compensation initiale Tachycardie (compensation initiale

de l’hypovolémie)> 90mnde l’hypovolémie)> 90mn Polypnée (FR>20mn)Polypnée (FR>20mn) Désaturation (SaO2<95%) si Désaturation (SaO2<95%) si

hypoxie non compensée par la hypoxie non compensée par la polypnée polypnée

;;

Marbrures= hypoperfusion Marbrures= hypoperfusion cutannée= mécanisme d’épargne cutannée= mécanisme d’épargne circulatoirecirculatoire

Troubles de la conscience= Troubles de la conscience= hypoperfusion cérébralehypoperfusion cérébrale

Parfois syndrome hémorragique Parfois syndrome hémorragique (purpura, CIVD) (purpura, CIVD)

Aucun symptôme spécifique, pas Aucun symptôme spécifique, pas plus que pour la plus que pour la

PARACLINIQUEPARACLINIQUE

HYPERLEUCOCYTOSE OU LEUCOPENIE HYPERLEUCOCYTOSE OU LEUCOPENIE (BGN)(BGN)

Acidose métabolique (ph< 7.38, HCO3-Acidose métabolique (ph< 7.38, HCO3-< 22mmol/l, BE -,lactates > 2mmol/l)< 22mmol/l, BE -,lactates > 2mmol/l)

PCR>10mg/l, PCT<0.5µg/lPCR>10mg/l, PCT<0.5µg/l Paramètres témoignant d’une Paramètres témoignant d’une

souffrance viscérale souffrance viscérale secondaire(transas,urée,créat…)secondaire(transas,urée,créat…)

BACTERIOLOGIEBACTERIOLOGIE

Hémocultures aerobies et anaerobies: précoces 2 Hémocultures aerobies et anaerobies: précoces 2 dans la première heure puis en fonction de la cliniquedans la première heure puis en fonction de la clinique

Recherche du foyer infectieux primitif:Recherche du foyer infectieux primitif: CBUCBU Broncho-aspirations,LBA par fibroscopie, CBC inutiles Broncho-aspirations,LBA par fibroscopie, CBC inutiles

(germes bucaux)(germes bucaux) Prélèvements cutanés: plaies chirurgicales, point Prélèvements cutanés: plaies chirurgicales, point

d’entrée des KT, escarres?d’entrée des KT, escarres? Prélèvements per opératoiresPrélèvements per opératoires Mise en culture des KT,(sonde urinaire non)Mise en culture des KT,(sonde urinaire non) Ponction articulaires, d’abcès, pleurales…Ponction articulaires, d’abcès, pleurales…

TRAITEMENTTRAITEMENT

PP 200733

I NFECTI ON GRAVE

4 grands PRI NCI PES de TRAI TEMENT

Antibiothérapie adaptée

remplissage

Amines pressives

Traitement des défaillances d’organe

PP 200734

Principes du traitement :antibiothérapie adaptée urgente

antibiothérapie souvent probabiliste, à large spectre

association synergique, parentérale

aminoside

Antibiotique fonction : terrain, porte d ’entrée, nosocomial / communautaire, échec antibiothérapie antérieure

traitement de la porte d ’entrée, chirurgie+++

ablation matériel suspect

PP 200738

Traitement symptomatique

Améliorer la perfusion tissulaire en O2

Remplissage vasculaire précoce +++– Cristalloïdes (sérum salé ou Ringer Lactate)

– Colloïdes

– Transfusions ?

Amines vasopressives– Dopamine, Dobutrex

– Adrénaline, NorAdrénaline

Ventilation mécanique– Réduction du travail ventilatoire et de la consommation en O2

– Augmentation de la PaO2

PP 200739

= Correction du déficit volémique, absolu ou relatif ,

pour prévenir une souff rance tissulaire

Remplissage

= première mesure thérapeutique à prendre

Principes du traitement : Remplissage

PP 200741

PRODUI TS D ’ORIGI NE HUMAI NE

- produits labiles : CGR , (PFC)

- produits stables : Albumine

PRODUI TS DE SYNTHESE

Cristalloïdeseffet lié à l’osmolarité

- Nacl 9‰- Ringer, Ringer-lactate

Colloïdes effet lié au pouvoir oncotique

- Gélatines- Dextrans

- HEA: Hydroxyethylamidons

Produits de remplissageProduits de remplissage

MODALITES DU MODALITES DU REMPLISSAGEREMPLISSAGE A la phase initiale :systématique, A la phase initiale :systématique,

l’objectif recommandé est une l’objectif recommandé est une PAM>65mmHg. Si le pronostic vital PAM>65mmHg. Si le pronostic vital est engagé(PAD<40), recours aux est engagé(PAD<40), recours aux amines immédiatsamines immédiats

Si le remplissage doit être Si le remplissage doit être poursuivi, il doit être monitoré :PVC, poursuivi, il doit être monitoré :PVC, PICCO…( risque d’OAP)PICCO…( risque d’OAP)

PLACE DE LA PLACE DE LA TRANSFUSIONTRANSFUSION Si anémie: un taux de 8 à 9d/dl Si anémie: un taux de 8 à 9d/dl

doit être visédoit être visé Si déficit en facteurs de la Si déficit en facteurs de la

coagulation le plasma peut être coagulation le plasma peut être employéemployé

PP 200753

Action des catécholamines : déterminées par leur liaison aux récepteurs adrénergiques

Récepteurs 1 : inotropes, chronotropes, dromotropes

Récepteurs 2 : vasodilatation

Récepteurs : vasoconstriction périphérique

Les amines :Les amines : mécanismes d’actionmécanismes d’action

PP 200754

NORADRE

ADRENALINE

DOPAMINE ADRENALINE

DOBUTREX

ISUPREL

Principes du traitement : amines pressives

PP 200755

Les amines dans le choc septiqueLes amines dans le choc septique

TOUJ OURSTOUJ OURS après expansion après expansion volémiquevolémique adéquate +++adéquate +++

• Quelle amine vasoconstrictrice ?NA ? Dopamine ? Adrénaline ?

-

-Conférence de consensus 1996: Dopamine en première intention

Conférence de consensus sept 2005: NA en 1ère intention

PP 200756

Effets : 1 +++ le plus puissant des vasoconstricteurs

RVS, TA,

DC et fc inchangés

Posologie : 0,2 à 5 / kg / min

-

EI : risque ischémie splanchno-mésentérique (effet 1)

Noradrénaline

0.5 1 1,5 2 3 4 mcg/kg/min

1 Effet 1 Risque d ’ischémie splanchno-mésentérique

Risque de VASOCONSTRICTION excessive

PP 200758

Les amines dans le choc septiqueLes amines dans le choc septique

1ère expansion volémique

2ème expansion volémique

Amines Amines vasopressivesvasopressives :: Noradrénaline

Echo cœur, PICCOEcho cœur, PICCO

Echec

Echec

Echec

Défaillancemyocardique

Hypovolémiepersistante

Vasoplégie

Remplissage Noradré

Adré ou dobutrex

PP 200763

Principes du traitement : Traitement des défaillances d’organes

assurer oxygénation Oxygène à haut débit en fonction de la SaO2 et la fréquence

respiratoire

ITO+VA et sédation

– impératif si instabilité hémodynamique et troubles de la conscience

– VA précoce

Sédation, analgésie (douleur et stress=agression supplémentaires)

Epuration extra-rénale

PP 200764

PP 200770

Approche anti- inflammatoire

REACTIONS REACTIONS INFLAMATOIRES INFLAMATOIRES COMPLEXESCOMPLEXES

RESULTATS:RESULTATS:VASODILATATIONVASODILATATION AUGMENTATION DE LA PERMEABILITE AUGMENTATION DE LA PERMEABILITE CAPILLAIRE ACTIVATION DE LA COOAGULATIONCAPILLAIRE ACTIVATION DE LA COOAGULATIONLIBERATION DE SUBSTANCES NOCICEPTIVESLIBERATION DE SUBSTANCES NOCICEPTIVES

PP 200775

Hémisuccinate d’hydrocortisone (HSHC)

et choc septique

6 études randomisées, double aveugle, contrôlées, 6 études randomisées, double aveugle, contrôlées, contre placebo contre placebo BBéénnééfice des corticofice des corticoïïdesdes

100 mg HSHC x 3/j (n= 22) vs placebo (n=19)

pendant 5j(actuellement 50mgx4/j)

Sevrage + précoce des amines Vc

Mortalité 31%

PP 200778

HSHC : Méta analyse

Eff et bénéfique sur •Hémodynamique•Durée du choc•Survie

Pas d’augmentation du risque - d’infection- d’hémorragie digestive- d’hyperglycémie

Annane BMJ 2004; 329: 480

PP 200798

Recommandation groupe transversal sepsis (Oct 2006)

Voie d’abord vasculaire de bon calibre

Remplissage vasculaire par cristalloides

hémocultures rapprochées (2 dans l’heure)+- autre prélèvement fonction clinique(t°, frissons)

Antibiotiques sans délai (< 3 heures), adaptés

Biologie (cf dysfn d’organes)

Surveillance rapprochée des fonctions vitales (pression artérielle, diurèse, SaO2, lactatémie

Avis spécialisé au réanimateur pour évaluer la prise en charge

L’absence de réponse au remplissage vasculaire au-delà de 60 minutes (= choc septique) impose le transfert rapide dans une structure de réanimation, et début de

Traitement vasopresseur.

OUTILS D’EVALUATION OUTILS D’EVALUATION HEMODYNAMIQUE EN HEMODYNAMIQUE EN REANIMATIONREANIMATION

CATHETER ARTERIEL CATHETER ARTERIEL PERIPHERIQUEPERIPHERIQUE

Donne la TA en continu(PAS et Donne la TA en continu(PAS et PAD)PAD)

Permet les prélèvements Permet les prélèvements sanguinssanguins

LA PA DIASTOLIQUELA PA DIASTOLIQUE

Si PA diastolique< Si PA diastolique< 40mmHg=vasoplégie= recours 40mmHg=vasoplégie= recours aux aminesaux amines

PRESSION ARTERIELLE PRESSION ARTERIELLE DIFFERENCIELLEDIFFERENCIELLE = PRESSION PULSEE= PRESSION PULSEE

PAS-PAD si pincée remplissage ou PAS-PAD si pincée remplissage ou inotropes positifs en cas de inotropes positifs en cas de défaillance cardiaquedéfaillance cardiaque

PRESSION ARTERIELLE PRESSION ARTERIELLE MOYENNEMOYENNE PAM = reflet de la perfusion des PAM = reflet de la perfusion des

organesorganes Constitue une cible à atteindre à Constitue une cible à atteindre à

elle seule, 65mmHg environ plus elle seule, 65mmHg environ plus chez l’hypertenduchez l’hypertendu

PAM= 1/3PAS + 2/3 PADPAM= 1/3PAS + 2/3 PAD

VARIATION DE LA VARIATION DE LA PRESSION PULSEEPRESSION PULSEE =DELTA PP=DELTA PP Variation de la pression pulsée en Variation de la pression pulsée en

fonction des cycles respiratoires fonction des cycles respiratoires chez le patient intubé, ventilé, chez le patient intubé, ventilé, sédatésédaté

PICCOPICCO

NECESSITE:NECESSITE: KT artériel spécifique dans KT artériel spécifique dans

l’artère fémoralel’artère fémorale VVCVVC Entrée du poids, taille, PVC du Entrée du poids, taille, PVC du

patient dans le moniteurpatient dans le moniteur

PRINCIPEPRINCIPE

Etalonnage par thermodilutionEtalonnage par thermodilution Mesure en continue de la pression Mesure en continue de la pression

dans l’artère fémoraledans l’artère fémorale Analyse du contour de l’onde de Analyse du contour de l’onde de

poulspouls

DONNEES FOURNIESDONNEES FOURNIES

Débit cardiaque en continu= index Débit cardiaque en continu= index cardiaque= ICcardiaque= IC

Valeur des résistances artérielles Valeur des résistances artérielles systémiques= tonus vasculaire RVSsystémiques= tonus vasculaire RVS

Volume télédiastolique global= VTDG=reflet Volume télédiastolique global= VTDG=reflet du remplissagedu remplissage

Eau pulmonaire extravasculaire=EPEV=reflet Eau pulmonaire extravasculaire=EPEV=reflet d’un oedème pulmonaired’un oedème pulmonaire

…… Importance des valeurs indexées au poids et Importance des valeurs indexées au poids et

à la taileà la taile

MOYENS SIMPLESMOYENS SIMPLES

Epreuve de remplissage Epreuve de remplissage vasculairevasculaire

Epreuve de levée des jambesEpreuve de levée des jambes

Permettent de savoir si le patient Permettent de savoir si le patient est hypovolémiqueest hypovolémique

DIAPORAMA DIAPORAMA DISPONIBLE SURDISPONIBLE SUR

« reamartigues »« reamartigues »

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