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REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA XL (524) 85-99;1993 VENTILACION MECANICA (Segundo Fascículo) Alcibey Alvarado Gonztílez * Alvaro Suárez Mejido ** SUMMARY The principIes governing effective mechanical respiratory assistance are discussed. as are lhe systems employed to maintain pul- monary function. Emphasis is put on lhe need to discontinue mechanical ventilation as soon as possible and to monitor lhe clínical physio- logic parameters lhat are predictive of success- fui weaning. 3) Ventilación Mandatoria Intermitente: En la modalidad de Ventilación Mandatoria Intermitente (IMV) el ventilador proporciona un volumen de aire corriente pre- determinado con una frecuencia tam bién prefi- jada. pero permite que el paciente respire espontáneamente proveyendo un flujo de gas continuo (09). Aunque el término IMV ahora tiene la connotación de una modalidad de venti- lación. inicialmente fue acuñado para describir las características de un ventilador pediátrico. llamado el Babybird que fue introducido por Kirby y colaboradores en 1974 (109). La mayor diferencia entre IMV y VA-C es que en IMV hay respuesta de la máquina ante el esfuerzo inspiratorio del paciente. En Va-C. el ventilador proporciona un volumen definido con cada esfuerzo inspiratorio del paciente. En cambio en IMV. durante la respiración espontánea. el volumen corriente que el paciente obtiene depende de la magnitud de su esfuerzo (66). De • Servicio de Neumología. Hospital San Juan de Dios. Apartado Postal 1475-1000, San José, Costa Rica. Nota: El tema Ventilación Mecánica por lo importante y extenso se publicará en en tres fascículos tres ediciones con- secutivas. ahí que la ventilación minuto total sea la pro- gramada en el ventilador más la que el paciente obtenga de acuerdo al número y potencia de sus propios esfuerzos respiratorios. IMV es. probablemente. una de las modalidades más usadas en las Unidades de Cuidado Intensivo. Esta modalidad ha sido aceptada en forma ge- neral y ha superado la prueba del tiempo. a pesar de la ausencia de trabajos clínicos bien diseñados que demuestren la superioridad de I.M.V. sobre VA-C (66.109.203.208). Las ventajas que se le han adjudicado al I.M.V. son: 1. Que evita la lucha del paciente con el ventilador; 2. Que limita la necesidad de sedación y parálisis muscular; 3. Que reduce la alcalosis respiratoria; 4. Que permite una relación ventilación- períusión más homogénea; 5. Que disminuye el consumo de oxígeno. reduce la fatiga muscular y la res- piración paradójica; 6. Que acelera el desacostumbramiento; 7. Se aduce que mejora la respuesta ventilatoria al C02 y disminuye la necesidad de monitoreo respiratorio (l09). 8. Que reduce la presión-pico de la vía aérea disminuyendo el riesgo de barotrauma; 9. Otra ventaja propuesta es que dismi- nuye el efecto deletéreo de la ventilación con presión positiva sobre el gasto cardíaco (190). Hasta la fecha. ninguna de las ventajas citadas ha sido demostrada de manera convin- cente (66). Las desventajas que se le han seña-

VENTILACION MECANICA (Segundo Fascículo)

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REVISTA MÉDICA DE COSTA RICA XL (524) 85-99;1993

VENTILACION MECANICA(Segundo Fascículo)

Alcibey Alvarado Gonztílez * Alvaro Suárez Mejido **

SUMMARY

The principIes governing effectivemechanical respiratory assistance are discussed.as are lhe systems employed to maintain pul­monary function. Emphasis is put on lhe needto discontinue mechanical ventilation as soonas possible and to monitor lhe clínical physio­logic parameters lhat are predictive of success­fui weaning.

3) Ventilación Mandatoria Intermitente:En la modalidad de Ventilación

Mandatoria Intermitente (IMV) el ventiladorproporciona un volumen de aire corriente pre­determinado con una frecuencia también prefi­jada. pero permite que el paciente respireespontáneamente proveyendo un flujo de gascontinuo (09). Aunque el término IMV ahoratiene la connotación de una modalidad de venti­lación. inicialmente fue acuñado para describirlas características de un ventilador pediátrico.llamado el Babybird que fue introducido porKirby y colaboradores en 1974 (109). La mayordiferencia entre IMV y VA-C es que en IMVhay respuesta de la máquina ante el esfuerzoinspiratorio del paciente. En Va-C. el ventiladorproporciona un volumen definido con cadaesfuerzo inspiratorio del paciente. En cambioen IMV. durante la respiración espontánea. elvolumen corriente que el paciente obtienedepende de la magnitud de su esfuerzo (66). De

• Servicio de Neumología. Hospital San Juan de Dios.Apartado Postal 1475-1000, San José, Costa Rica.Nota: El tema Ventilación Mecánica por lo importante yextenso se publicará en en tres fascículos tres ediciones con­secutivas.

ahí que la ventilación minuto total sea la pro­gramada en el ventilador más la que el pacienteobtenga de acuerdo al número y potencia desus propios esfuerzos respiratorios. IMV es.probablemente. una de las modalidades másusadas en las Unidades de Cuidado Intensivo.Esta modalidad ha sido aceptada en forma ge­neral y ha superado la prueba del tiempo. apesar de la ausencia de trabajos clínicos biendiseñados que demuestren la superioridad deI.M.V. sobre VA-C (66.109.203.208).

Las ventajas que se le han adjudicado alI.M.V. son:

1. Que evita la lucha del paciente con elventilador;

2. Que limita la necesidad de sedación yparálisis muscular;

3. Que reduce la alcalosis respiratoria;4. Que permite una relación ventilación­

períusión más homogénea;5. Que disminuye el consumo de

oxígeno. reduce la fatiga muscular y la res­piración paradójica;

6. Que acelera el desacostumbramiento;7. Se aduce que mejora la respuesta

ventilatoria al C02 y disminuye la necesidad demonitoreo respiratorio (l09).

8. Que reduce la presión-pico de la víaaérea disminuyendo el riesgo de barotrauma;

9. Otra ventaja propuesta es que dismi­nuye el efecto deletéreo de la ventilación conpresión positiva sobre el gasto cardíaco (190).

Hasta la fecha. ninguna de las ventajascitadas ha sido demostrada de manera convin­cente (66). Las desventajas que se le han seña-

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figura 5b: VOWMEN ESPIRAbaAl terminar la inspiración (h). la presión positiva ya no se trans­mite a la válwla espiratoria., la que se abre y el volumen espira~

do es llevado por el tubo espiratorio.

Circuito t 1010 ,¡o

figura 5a: VOLUMEN INSPIRADOSe muestra UD circuito de flujo continuo para proporcionarI.M.V. El asa inspiratoria del tubo endotraqueal del pacientees~ conectada a dos ciruitos ventilatorios paralelos, uno delventilador convencional y UD circuito lateral, 105 cuales com­parten una mezcla de gas común. Cuando el ventilador liberauna respiración (a). la presión positiva generada cierra la válvu­la de una vía del circuito lateral Y también, espiratoria, garanti­zando la entrega del volumen al paciente.

para producir ventilación mecánica controladao asistida (Figura 5). Este sistema es inadecua­do debido al alto costo, ensamblaje defectuosocon propensión a la desconexión inoportuna ymonitoreo escaso e inadecuado.

Si bien I.M.V. es una modalidad contro­versial se recomienda específicamente enpacientes que no entran en fase con el respi­rador en otras modalidades, en pacientes que notoleran el tubo en T, en pacientes cuyosparámetros hemodinámicos y de intercambiogaseoso se deterioran en otras modalidades, enpacientes con pa C02 normal pero querequieren ventilación mecánica y PEEP paraobtener una adecuada oxigenación, siempre ycuando no se vean afectados por el incrementoen el trabajo respiratorio y V02 que impone lamodalidad (109). I.M.V. no es el método deelección cuando existen cambios rápidos en elequilibrio ácido-base, o cuando el trabajo de losmúsculos respiratorios necesita ser minimizado(corno cuando existe fatiga muscular), duranteel shock cardiogénico o cuando ocurreisquemia cardíaca intermitente (66, 154). Enausencia de claras indicaciones y contraindica­ciones, el uso de Ventilación ASISTO-CON­TROL o I.M.V. es tema de preferencias perso­nales, experiencia que se tenga con la modali­dad, disponibilidad y costos. Si bien es ciertoI.M.V. es una modalidad que parece ser atracti­va para facilitar la transición entre la venti­lación mecánica y la respiración espontánea,existe una gran variación en la resistencia queofrece el circuito según los diferentes diseños,lo que implica un incremento significativo en eltrabajo de respirar. En un principio I.M.V. secreó al añadir un circuito separado de flujo con­tinuo al respirador convencional y diseñado

lado a I.M.V., muchas de ellas producto de laexperiencia clínica, son:

1. Que no responde a cambios en elestado respiratorio del paciente, por lo tantorequiere más monitoreo;

2. Que aumenta el V02 al incrementarel trabajo respiratorio durante la respiraciónespontánea;

3. Que puede prolongar el desacostum­brarniento, los costos y la estancia del pacienteen las Unidades de Cuidado Crítico si no se usaapropiadamente.

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Va!Yulo.'p.lro'brlo

e.rrodo

figura S e: lNSPIRAClON ESPONTANEA .Cuandn el paciente respira espnntánearnenle (e). la, pres~ónnegativa generada en los tubos inspitatorios y espuatonosprov()Ca la dilatación de la válvula espiratoria y 1~ oclusión delasa espiratoria. así como que la válvula de una V18 se abra per­mitiendo la inspiración de gas del cirCUito lateral y del resef\>o­tio.

Posteriormente el diseño se modificópara dar ventilación mandatoria intermitentesincronizada (SIMV), lo que se logra medianteuna válvula de demanda, la que, al detectar unacaída de la presión en la vía aérea o en la pro­ducción del flujo aéreo, se abre, permitiendo lainspiración espontánea (190). Desafortunada·mente esta modalidad SIMV proliferó antes deser debidamente investigados. Está demostradoque se requiere una reducción excesiva de lapresión en 'la vía aérea para activar la válvulade demanda (tanto como una disminución de23 cmH20) en algunos sistemas. Lo anterior,combinado con una producción instantáneainadecuada de flujo de gas provoca un aumentodel doble, y a veces, más del trabajo para respi·raro Por ésto, algunos ventiladores vienenequipados con un sistema para proporcionarflujo continuo, así como de válvulas de deman·da que requieren de un menor esfuerzo inspira·torio para la respiración espontánea durante laI.M.V. (132, 163). Otra variedad de I.M.V. esla ventilación mandatoria minuto (MMV),

Introducida por Hewlett y colaboradores (82)en esta variedad. el reservorío y los circuitosdel ventilador están conectados en serie (y noen un paralelo, como era el caso de l.M.V.). Elreservorío se llena con un VE prefijado y elpaciente respira del reservorio el volumen mi­nuto que pueda; si éste es menor que el progra­mado, el aparato le proporciona el resto. Deesta fonna se le garantiza al paciente recibir unVE constante. independientemente de los cam­bios en la capacidad del paciente para respirar(lOO). Las ventajas reales sobre otras modali­dades están por demostrarse (83, 184).

CRITERIOS PARA PROGRAMAR ELRESPIRADOR.

Los valores iniciales con los que seprograma el ventilador se fundamentan en lacondici6n clínica del paciente y en el peso.Luego se modifican según el resultado de losgases arteriales u otros datos de laboratorio.Dependiendo de la estabilidad del paciente losvalores iniciales deben ser revisados con ciertafrecuencia, pudiendo requerir ajustes (99). Losvalores límites para los criterios fisiológicos,que pueden servir como guía para iniciar laventilación mecánica se muestran en la Tablan. Estos valores tienen amplio respaldo empíri­co para determinar el inicio de la ventilaciónmecánica (95. 150. 151, 163). Sin embargo. eljuicio clínico y el cambio con el tiempo deestos valores son más importantes que los va­lores absolutos (66). La Tabla III nos muestra laescogencia de los parámetros iniciales que esde valor práctico y es usada en muchos hospi­tales de enseñanza (66).

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MODO ASISTO I CONTROL

lNDlCE DE FLUJO 40L I MlNUfO

CONCENTRACION DE 02 100%

RAZON I:E 1:3

asegurar una adecuada oxigenación, ya quemuchos pacientes críticamente enfermos ge­neralmente tienen un importante grado detrastorno de la relación ventilación-perfusión,con grados variables de corto circuito venoar­terial pulmonar. Posteriormente, la FI02 seajusta en concordancia a los valores de gasesarteriales, los que deben tomarse a los 20 minu­tos de iniciada la ventilación. Algunos autoressostienen que ya a los 10 minutos y aún antes(118) existe un equilibrio adecuado de la pa02(88), sin embargo, en pacientes con enfermedadpulmonar obstructiva la pa02 puede que no seestabilice hasta 25 minutos de iniciada la venti­lación (165). Generalmente una p02 arterial de60 mmHg. o más, permite una adecuada satu­ración de oxígeno. La respuesta a los cambiosen la F 102 radica en el mecanismo fisiopa­tológico que lleva a la hipoxemia, así ya, elcorto circuito venoarterial derecha- izquierdaresponde menos que la hipoventilación y que eltrastorno ventilación-perfusión, al incrementode la F 102 (70, 207). La administración de F102 alta causa un número de trastornos queincluye traqueobronquitis, disminución delmovimiento de la cilias, alteración de la fun­ción de los macTÓfagos y lesión pulmonar quesemeja el edema agudo de pulmón no cardio­génico (probablemente mediado por radicalesde oxígeno proveniente de neutrófilos) (34).La exposición a una F 102 de 1 hasta por 24horas no conlleva un riesgo clínico significati­vo de toxicidad, aunque ya a las 6 horas lospacientes pueden experimentar dolor subester­nal y disnea mínima (34); desde luego que unaexposición más prolongada es claramente tóxi­ca (190). En términos generales se estima queuna F 102 de 0.5 es segura y se puede mantenerpor períodos de varias semanas en el manejo dela hipoxemia. Para valores comprendidos entre0.5 y l de F 102, la duración de la exposiciónprevia a la aparición de las manifestaciones nose conoce, sin embargo, de cara a un pacientecríticamente enfermo debe temerse más a lasconsecuencias de la hipoxemia severa que a latoxicidad potencial del oxígeno (34, 120, 148,

;;:,35RPM;;:'-20mmHgs 10ml/Kg

s3 L/m.ó;;:, lOUm.S5mVKg

;;:'450 mm Hg.

S 55 mm Hg.;;:, 50 mm Hg.

VALORES CRITICOSMEDIDAS

FRECUENCIA 12 R pm

INTERCAMBIO GASEOSOPa 02 (con oxígenosuplemenlMio)Pa C02 (aguda)P (A - a) 02 Respirando 02 al100%

TABLA IIIPOSICION DE PERILLAS PARA

INICIAR LA VENTILACION

TABLA 11INDICACIONES PARA

VENTILACION MECANICAVALORES CRITICOS

VOLUMEN DE AIRECORRIENJE 12 ccI Kg.

MECANICA RESPIRATORIAFrecuencia respiratoriaFuerza inspiratoria negativaCapacidad vitalVentilación minutoVolumen aire corriente

1) FRACCION INSPIRADA DE OXIGENO(F 102)

Se han creado muchas ecuaciones pre­dictivas para seleccionar la F 102 pero ningunaes adecuada y satisfactoria. La FI02 que seescoja inicialmente, debe ser deliberadamentealta, generalmente del (100% de oxígeno), para

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161, 190).

2) VOLUMEN DE AIRE CORRIENTE(VT)

Tanto la respiraci6n espontánea como lamecánica con un volumen de aire corriente detan s610 5 ml.Kg. de peso, produce una dismi­nuci6n en la distensibilidad pulmonar, con laconsiguiente hipoxemia, lo que se atribuye acolapso alveolar progresivo: Esta hipoxemiapuede prevenirse o ser revertida por la produc­ci6n de suspiros intermitentes, lo que se definearbitrariamente como el triple de VT normal.Esta es la raz6n por la que se incluyen suspirosautomáticos en muchos ventiladores (190).Otro aborde que ha ganado popularidad es darVt de 10 a 15 mUKg. de peso corporal, sin sus­piros intennitentes. En verdad, ninguno de losdos abordes es superior al otro. En un pacientecon enfennedad pulmonar cr6nica y retenci6nde C02 deben usarse volúmenes de aire co­rriente pequeños para no disminuir muy rápida­mente la pC02 y trata de mantenerla al nivelbasal. Ello implica disminuir lentamente lapC02 sin cambiar radicalmente el pH (129).Por el contrario, en pacien tes con acidosismetabólica, deben usarse Vt altos. Esto con elpropósito de mantener una paC02 baja, deacuerdo al rango esperado de la misma comocompensaci6n respiratoria normal de cara auna acidosis metabólica (66). Es importanterecordar que parte del volumen generado por elventilador no llega hasta el paciente y se utilizaen llenar y expander los tubos de los circuitos;la distensibilidad de muchos de los circuitos delos ventiladores es alrededor de 3-5 mUcm.H20 de presi6n pico y varía con la longitud deltubo, el diámetro y la estructura (99).

3) FRECUENCIA RESPIRATORIA

El número de respiraciones que el venti­lador debe producir depende de la modalidadde ventilación mecánica utilizada (99). ConCMV, la frecuencia se escoge de acuerdo alvolumen corriente seleccionado para que la VE

resultante genere una paC02 satisfactoria. Si seemplea la modalidad IMV probablemente seapreciso utilizar inicialmente una frecuencia quesea parecida a la frecuencia espontánea delpaciente, con el Vt, prefijado. Después se podráreducir la frecuencia dependiendo de la evolu­ción clínica y de los datos de laboratorio (90).Con la modalidad A-C la frecuencia se deberáelegir según las necesidades del pacienteaunque iniciar con 12 respiraciones por minu­to, lo que es adecuado en la mayoría de loscasos (58, 95, 150, 151). Si se requiere unincremento en el VE esta frecuencia deberá sermayor que la frecuencia respiratoria espontáneadel paciente. Si la frecuencia respiratoria delpaciente es adecuada, la frecuencia del venti­lador, en A-C, deberá ser s610 de dos a cuatrorespiraciones menos que la espontánea, ellopara prevenir una hipoventilaci6n seria, en casode que el paciente no logre activar el ventilador.(66). En casos de restricci6n pulmonar severacr6nica o en los de lesi6n pulmonar severaaguda, deberán mantenerse con volúmenes deaire corriente pequeños y frecuencias respirato­rias altas para poder garantizar un eficienteintercambio gaseoso; ya que estos parámetrosevitan la hiperinflación así como presi6n mediay pico altas en las vías aéreas (99).

4) INDICE DE FLUJO INSPIRATORIO(IFR)

Dependiendo del tipo de máquina quese utilice, el I.ER. puede ser regulado indepen­dientemente o ser determinado mediante varia­ciones en el volumen en el aire corriente, la fre­cuencia del ventilador y la relaci6n inspiraci6n­espiraci6n (I:E). Generalmente con un I.ER.entre 40-60 litros por minuto se obtiene un ade­cuado intercambio gaseoso (95, 190). Sinembargo, a veces se necesitan I.ER. mayoresen pacientes con demandas inspiratoriasaumentadas. I.ER. altos pueden disminuir eltrabajo inspiratorio en estas situaciones (113).En casos de enfermedad pulmonar obstructivacr6nica es preferible un I.ER. de 100L/m.,

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probablemente porque implique una reducciónde la relación I:E por lo que tendremos unaespiración prolongada; permitiendo que laszonas con atrapamiento aéreo puedan vaciarsede forma más completa (159). Puedenrequerirse I.ER. bajos con el propósito de dis­minuir la presión en la vía aérea, lo que puedeser de ayuda cuando una presión media alta enla vía aérea dificulta el retorno venoso y, porende, disminuye el gasto cardiaco; o cuando elriesgo de producir barotrauma es alto (66).Habitualmente es innecesario ajustar los I.ER.,sin embargo, ocasionalmente puede ser precisoun cuidadoso afinamiento para incrementar lasensación de bienestar y obtener un intercam­bio gaseoso óptimo y con el menor compro­miso hemo-dinámico.

4) RELACION INSPIRACION:ESPlRACION: (I:E)

La relación I:E se puede ajustar directa­mente en algunos ventiladores que ciclan portiempo. En los ventiladores que ciclan por vo­lumen esta relación se determina de maneraindirecta al regular el volumen de aire corrien­te, la frecuencia respiratoria y el I.F.R.Usualmente se utiliza una relación pequeila deI:E, alrededor de 1:2 o 1:3, ello para minimizarel atrapamiento de gas y la presión media intra­torácica. En ausencia de enfermedad obstructi­va severa o de disminuído retroceso elástico, sepuede utilizar una relación I:E de 1:1, si el casolo amerita (66).

5) PRESION POSITIVA AL FINAL DE LAESPIRACION: (PEEP)

Desde que Ashbaugh, Bigelow y Pettyen 1967 hicieron la descripción del edemaagudo del pulmón no cardiogénico (8), asícomo de su tratamiento con Presión Positiva alfinal de la espiración (PEEP), hasta elreconocimiento de que existe una actividadintravascular generalizada de células inflamato­rias (SO), mucho es lo que hemos aprendido,tanto del edema agudo de pulmón no cardio-

génico como de la PEEP. A pesar de compren­der que el edema agudo del pulmón no cardio­génico (ARDS) puede ser el evento inicialcomplicarse con un fallo de múltiples órganos(50); o bien ser la fase final de una respuestahipermetabólica sistémica a la lesión pulmonaraguda, siendo seguida por fallo hepático, renaly muerte (13) (debido a un déficit de perfusiónrelativo o absoluto), la mortalidad del ARDSpermanece sin cambios. El ARDS afecta apro­ximadamente 150.000 pacientes anualmente enU.S.A. y su mortalidad en muchas series varíaentre un 50 y 60% e inclusive puede ser tan altacomo 75-90% en aquellas alteraciones en lasque predomina la sepsis (168). Esta mortalidadpermanece sin variaciones a pesar de losavances importantes en las técnicas de soporteventilatorio, de las estrategias farmacológicaspara tratar el ARDS (37, 123, 197), elresurgimiento del interés por el empleo demembranas de oxigenación extracorpóreas (13)y del refinamiento en la construcción de losventiladores en la década de los noventas (54).La historia de la PEEP va de la mano con la delARDS y es el área de la terapia ventilatoria queha generado más controversia; afirmación queestá avalada por la abundante literatura que seha escrito al respecto (3, 29, 31, 37, 39, 55,79,84,86, 100, 102, 110, 128, 137, 140, 141, 143,159,167, 168, 170, 171, 174, 197). La PEEPcorrientemente mejora la oxigenación en lospacientes con enfermedad infiltrativa difusa yque tienen hipoxemia secundaria a la reducciónde los volúmenes pulmonares medidos comocapacidad funcional residual (FRC). Tambiénhay disminución de la distensibilidad del com­plejo pared-pulmón, así como una presiónmicrocapilar pulmonar baja (8, 168). La dis­minución del ER.C. sitúa el nivel espiratoriofinal, de la respiración corriente del paciente enla porción inferior de la meseta de la curva pre­sión-volumen (Ver Figura 6). La aplicación dePEEP aumenta la presión media de la vía aérea,y con ello aumenta la FRC, debido a que abrevías aéreas y recluta alveolos colapsados. Ellopermite que la siguiente inspiración suceda en

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Figura 6: Nonnalmente, la respiración comente se inicia a partir dela capacidad funcional residual, ésta se encuentra al inicio de laparte ascendente de la curva presión-volumen del pulmón (a). Si hayvías aéreas o alveolos colapsados ello produce una FRC menor (lacual se encuentra en la parte plana de la allva), requiriendo un grancambio en la presión pleural para obtener un pequeño cambio en elvolumen (b~ La PEEP desplaza la FRe hacia la porción más ascen­dente de la curva (e).

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Figura 7: Los registros de la presión de la vía aérea durante laentrega del PEEP varian de acuerdo al circuito respiratorio quese emplee y si la respiración es espontánea o mecáncia. Elcomún denominador es la existencia de una presión positiva enla vía aérea al terminar la espiración. Con CPAP. la presiónpermanece positiva durante la inspiración y la espiración (conuna pequeña caída en la presión. lo que es usual. durante lainspiración). Con EPAP, la presión retoma o cae debajo de lapresión atmosférica durante la inspiración. Los pacientes venti­lados con máquinas compensadas para PEEP en la modalidadA-C generan un sub-PEEP, más que una presión subatmosféri­ca. para activar el ventilador. LA presión de la vía aérea per­manece por encima de la presión atmosférica y se llama res­piración con presión positiva continua (CPPB). Si la venti­lación mecánica se aplica CMV. la región de la vía aérea estácontinuamente elevada y el término usado es ventilación conpresión positiva continua (CPPV).

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El término PEEP solamente indica quela presión de la vía aérea es positiva al comple­tarse la espiración. Las diferentes formas deaplicación varían conforme el circuito que seuse, bien sea durante la espiración espontánea odurante la ventilación mecánica (Figura 7). Enel paciente que respira espontáneamente, esté ono intubado la PEEP puede aplicarse como pre­sión positiva continua en la vía aérea (CPAP) obien como presión positiva espiratoria de la víaaérea (EPAP) la que aumenta importantementeel trabajo de respirar (170). Los cambios en la

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la pendiente de la curva. Este cambio, aunado ala posible redistribución del exceso de líquidodentro del pulmón, produce una reducción delcortocircuito intrapulmonar. Debe aclarase queesto es más discutible, pues, si bien se hademostrado que la PEEP cambia el flujo san­guíneo pulmonar (171) también lo es que nodisminuye el líquido extravascular del pulmón(136, 193). No existe un consenso respecto alos objetivos de la PEEP. Así, algunos médicosconsideran que la PEEP tiene como finalidadprimordial el mejorar una hipoxemia que com­prometa la vida del paciente, disminuyendo eltiempo de exposición a dosis potencialmentetóxicas de oxígeno (168). Por ello se pretendeobtener una pa02 satisfacctoria con el más bajonivel de PEEP (38). Otros consideran que laPEEP es casi una panacea para las enfer­medades respiratorias y que hasta modifica lahistoria natural de la enfermedad pulmonar ypor ello la emplean aún en pacientes en los quese puede obtener una pa02 arterial satisfactoriacon una FI02 relativamente baja (79) Está sufi­cientemente demostrado que el empleo pro­filáctico (29, 110) no evitará la aparición delAROS en pacientes en riesgo. De ahí que el uso"temprano" del PEEP sólo disminuye el gradode deteriro pulmonar (197).

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Al

Circuito flujo continuo

respuestas obtenidas sean desde la acción de laPEEP o del cambio de la misma, y no de cam­bios en la patología del paciente.

4. Evaluar las respuestas con cada cam­bio. La mejor PEEP es aquella que permita unaF 102 pequeña, a un nivel aceptable; es decir,que no cause los efectos tóxicos del 02; yademás, no comprometer la entrega deoxígeno, (l02) en otras palabras, es aquel nivelde PEEP que, siendo clínicamente eficaz, ma­ximice sus efectos positivos y minimice losefectos deletéreos. También cuando la PEEP vaa ser disminuída o descontinuada, se requiereun proceder ordenado, ya que una suspensiónsúbita puede producir hipoxemia que requierahoras o días para recuperarse u obligue a reins­talarse una PEEP, a un nivel mayor que el

Figura 8: CPAP varía con la entrega: puede ser mediante elempleo de una válvula de demanda (A) o un circuito de flujocontinuo (B).Si se utiliza el sistema (A) se requiere una considerable caídaen la presión inspiratoria de la vía aérea con el consecuenteincremento en el trabajo respiratorio.

La introducción de PEEP deberealizarse de manera sistemática y ordenada:

1. Asegurarse de que sólo PEEP es lavariable que se va a cambiar.

2. Usar incrementos de 3 a 5 cm. H20de manera progresivva.

3. Reducir al mínimo permisible eltiempo que media entre el cambio (por ej.: 20minutos) y la medición de los diversosparámetros (mecánicos y/o gasométricos)aumentando las probabilidades de que las

presión de la vía aérea durante el uso de laPEEP, en pacientes que están siendo mecánica­mente ventilados, dependen de la modalidad deventilación que se esté usando así como de si lamáquina está programada para que se le permi­ta ser activada por un SUB-PEEP, más que poruna presión subatmosférica (190). Las ondas depresión de la vía aérea difieren cuando la PEEPse aplica en la modalidad CMV o con la YAC.E! término respiración con presión positivacontinua (CPPB) conlleva una pequeña caída, odepresión Sub-PEEP, de la presión de la víaaérea y ésto se observa en la modalidad YAC.En cambio en la CMV se puede aplicar laPEEP sin que haya una caída de presión en lavía aérea; ésto es conocido como ventilacióncon presión positiva continua (CPPV) Si laPEEP se genera durante la modalidad IMV, elpaciente recibe CPPV durante las respiracionesmandatorias y CPAP durante la respiraciónespontánea. La CPAP varía significativamentedependiendo del circuito usado para su produc­ción (Figura 8). Si se utiliza un aparato quefuncione con una válvula a demanda, paraabrirla se requiere una considerable caída en lapresión de la vía aérea con el consiguienteaumento en el trabajo respiratorio. Este proble­ma mejora al emplear fiujo continuo (31). Loque debe quedar claro es que PEEP es tan sóloun término para designar una maniobra queincrementa la presión de la vía aérea y el volu­men pulmonar, y que los otros términos discuti­dos son aplicaciones técnicas de la PEEP (170).

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empleado antes de suspenderla. La PEEP tieneun número importante de efectos adversos,muchos de los que son prolongación de losobservados con la ventilación mecánica. Lospacientes con enfermedad pulmonar unilateralo enfisema son particularmente vulnerables aestas complicaciones, tales como barotrauma oreducción del gasto cardíaco. Si bien es ciertola PEEP raramente se usa en pacientes conenfermedad pulmonar obstrucción crónica, lacombinación de frecuencias respiratorias altas,con tiempos espiratorios cortos puede llevar alas unidades con largos constantes de tiempo aatrapamiento de aire. Ello se debe a que dichasunidades fallan en vaciarse adecuadamente ypor ende aumentan la presión al final de laespiración, instaurando una especie de auto­PEEP; el que puede tener los mismos efectosdeletéreos, al igual que si hubiese utilizado laPEEP (15, 32, 119, 144, 159, 197). Ante lasospecha de auto-PEEP, el mismo puede sermedido ocluyendo, al final de la espiración, laválvula espiratoria (similar a la maniobraempleada para medir la distensibilidad estáticadel pulmón). La oclusión permite el equilibriode la presión entre la vía aérea y el circuito, loque se aprecia en el monitor de presión.También se ha acuñado el término de PEEP"fisiológico" para referirse al hecho de que elaparato glótico-faríngeo impone una barrera ala espiración, producíendo una presiónintraalveolar mayor (2-5 cmH20) (167).Cuando se elimina esta barrera, por ejemplo,mediante una traqueostomía, al disminuir lapresión intraalveolar podría precipitarse eldesarrollo o bien la progresión de un edemapulmonar, por ejemplo, en pacientes quemados(182). Esto ha llevado a la idea de que la PEEP"fisiológico" ( de 2 a 5 cmH2) se debe aplicara los pacientes intubados para lograr una fun­ción pulmonar lo más cercana a lo normal,basándose en la presunción de que tanto en lamecánica pulmonar normal, como en el inter­cambio gaseoso el aparato glótico-faríngeodesempeña un papel importante (J 67).

MONITOREO RESPIRATORIO

Como los pacientes que están siendoventilados mecánicamente son propensos atener complicaciones súbitas, el "monitoreo" esimprescindible. El término "monitoreo" vienede la palabra latina monere, que significa:"avisar, advertir, prevenir". Las metas del moni­toreo son: medir de manera continua, a interva­los regulares, claves que nos permitan queaumente nuestro conocimiento sobre la fisiopa­tología subyacente, ayudando en el proceso dediagnóstico y tratamiento a guiar en el paciente;proporcionar alarmas que alerten al personalque atiende al paciente sobre un cambio impor­tante de su situación ; y favorecer la creaciónde tendencias o políticas que ayuden en lainvestigación de la respuesta terapéutica ymejorar nuestra capacidad de pronóstico (198).Realizar una discusión más prolija, está fueradel propósito de esta revisión, máxime quemuchos de los parámetros que se utilizan en losadultos críticamente enfermos no tienen unafinalidad claramente demostrada. Para ahondaren el tema remitimos al lector al excelente tra­bajo de Martin J. Tobin (188). A pesar de losrecientes avances en electrónica y en la tec­nología computarizada, el monitoreo respirato­rio permanece relativamente rudimentario. Estedebe ser hecho a varios niveles. La observaciónclfuica a la cabecera del enfermo sigue siendola piedra angular para detectar los cambios (11­188). El resto de la información, más o menosdetallada que ofrezca el monitoreo respiratorio,complementa pero no reemplaza la observaciónclínica. Es de gran valor medir la frecuenciarespiratoria para la detección de dificultad res­piratoria (sobre todo si el paciente está intuba­do), así como observar el patrón de respiración;el cual nos puede dar información respecto alempleo de los músculos accesorios así como lapresencia de movilidad paradójica de la cajacostal y el abdomen. Ellos suelen reflejar unincremento en el trabajo de respirar y ser losdatos iniciales de fatiga muscular (186).

Uno podría, teóricamente, averiguar el

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Figura 9: Se muestra la interrelación entre el volwnen de airecorriente y la presión de la. vía aérea en un paciente con venti·1ación mecánica.La. meseta inspiratoria en el trazo de volumen se obtiene alocluir, temporalemtnte, el tubo espiratorio. Durante este perio­do, la presión de la vi. aérea cae de un pico de 20 cmH20) auna presi6n estática de 10 cmH20. Estas mediciones pennitenel cálculo de la distensibilidad estática y dinámica.

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ejemplo: espasmo bronquial, angulación deltubo endotraqueal, impactaci6n de moco (188).Recientemente se ha descrito que el monitoreode la presión pico de la vía aérea, puede ser deayuda para valorar la respuesta a broncodilata­dores en pacientes sometidos a ventilaciónmecánica (60). Por último, los diferentes venti­ladores pueden proporcionar monitoreo conti·nuo; utilizando diversos sensores (132, 163,169). Muchos tienen alarmas que son activadaspor alteraciones definidas en el poder eléctrico,la F 102, en la presión de la vía aérea o en elvolumen de aire corriente y en la capnograffa.Sin duda, el monitoreo computarizado y auto­matizado, así como sistemas electrónicos seránincorporados a los ventiladores de la década delos 90's. Resulta impresionante saber quealgunos de los ventiladores modernos puedenproporcionar hasta 15 modalidades de ventí-

De manera similar uno puede medir ladistensibilidad dinámica al dividir el volumende aire corriente entre la presi6n pico de la víaaérea a la que se le resta la PEEP, ésta se obser­va en el monitor de presión del ventilador. Estapresi6n pico puede maximizarse si llevamos lapausa inspiratoria a cero (132). El valor normalde la distensibilidad dinámica es de 50 a 80ml/cm H20. Los cambios de la distensibiJidadestática pueden reflejar trastornos en la paredtorácica o en el parénquima pulmonar, talescomo neumonía o edema. Si la distensibilidaddinámica disminuye mucho más allá del rangononnal, con respecto a la estática, ello sugiereun aumento en la resistencia de la vía aérea, por

trabajo respiratorio calculándolo como el pro­ducto de cambios en el volumen pulmonar y dela presión transpulmonar (presión de la víaaérea abierta menos la presión pleural); pero laestimación del volumen del aire corriente pormedios cUnicos es extremadamente inexacta(162) mientras que la observación del tirajesupraesternal y subcostal nos da evidencia indi­recta de aumento de las oscilaciones en la pre­sión pleural (77, 188). La evaluación por medíode datos de laboratorio incluye la medición delos gases arteriales, mediciones espirométricas:de volumen de aire corriente, capacidad vital,volumen minuto, capacidad vital forzada, pre­sión inspiratoria negativa (como indicador de lafuerza de los músculos respiratorios), la presiónespiratoria positiva (indicador indirecto de lacapacidad de toser), y la distensibilidad toráci­ca. Se puede realizar una valoraci6n somera dela distensibilidad estática del complejo pared­pulmón dividiendo el volumen de aire corrienteproducido por el ventilador entre la presión enmeseta de la vía aérea. Esta presión en mesetase puede medir en el manómetro de presión delventilador al ocluir el tubo espiratorio o bien, alaumentar la pausa inspiratoria a un segundo. Aesta presión en meseta se le debe restar laPEEP. El valor normal de la distensibilidadestática es de 60 a 100 mI. I cm. H20 (Figura9).

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lación mecánica diferente (54). Hasta dóndetoda esta tecnología va a cambiar el papel quejuega el terapista respiratorio y el intensivista y.lo que es más importante aún. mejore el cuida­do de los pacientes críticamente enfermos. estápor demostrarse.

COMPLICACIONES DE LAVENTILACION MECANICA

El éxito en el manejo de los pacientescríticamente enfermos con la ayuda de venti­lación mecáncia ha producido un nuevo grupode enfermedades iatrogénicas (Tabla IV):

TABLA IVCOMPLICACIONES DE LAVENTILACION MECANICA

Tubo endotraqueal y/o traqueostomíaInfecciónBarotraumaDisminución del gasto cardíacoDisfunción renalDisfunción hepáticaAumento de presión intracraneanaEmbolismo pulmonarHemorragia gastrointestinal

1. TUBO ENDOTRAQUEAL yTRAQUEOSTOMIA

Casi las dos terceras partes de lospacientes atendidos en las unidades de cuidadointensivo y con intubación endotraqueal se aso­cian con algún grado de complicación (190). Laintubación por vía orotraqueal y por vía naso­traqueal, pueden complicarse por la lesión deun diente y por sangrado nasal; ambas, por per­foración faríngea. hematoma-cuerdas vocales.aspiración pulmonar. arritmias o paro cardíaco(73). Una vez colocado el tubo en su lugarpuede aparecer lesión laríngea, con ulceraciónulterior de la glotis. (206) hematoma laríngeo(4) o estenosis subglótica. Sin embargo,

muchas de estas lesiones cicatrizan espontánea­mente y son raras las secuelas s~rias (42). Elbalón inflado puede producir úlceras de lamucosa traqueal. dilatación traqueal y. rara­mente, fistula traqueoesofágica o ruptura detráquea (74). El tubo endotraqueal genera unproblema adicional ya que. incrementa laresistencia de la vía aérea (48); resistencia queaumenta al disminuir el diámetro del tubo (así.los tubos N° 6 ofrecen mayor resistencia quelos tubos N° 8) y también aumenta al incremen­tar la velocidad de flujo (48). La resistencianormal de la vía aérea suele ser menor de 2 cmH20ILitro/seg. (190) Si bien este aumento dela resistencia de la vía aérea puede ser de pocosignificado durante CMV o Ac. dicho aumentoresulta crítico en la modalidad I.M.V. o durantela respiración espontánea (48). Después de laextubación se pueden presentar los siguientesproblemas: estridor, granulomas laríngeos.estenosis laríngea. incompetencia de la laringecon aspiración, estenosis traqueal y traqueoma­lacia, esto último es usualmente mínimo (42).Para minimizar el riesgo de las complicaciones.se deberá usar tubos provistos con balones degran volumen y a baja presión (21). Como pre­caución. la presión del balón debe ser medidacada 4 horas y se usará la presión más baja quelogre sellar la vía aérea. Ello se consigue ge­neralmente con una presión de inflación delbalón de:S; 25 cm H20 (73, 185). Las compli­caciones en los casos con traqueostomía ge­neralmente son más serias que con tubo endo­traqueal (116). Ellas incluyen infección delestoma y sangrado del mismo. fístula de la arte­ria innominada, complicaciones dadas por elbalón que son semejantes a las del balón deltubo endotraqueal y estenosis traqueal en elsitio del estoma después de retirada de la cánu­la (74). ¿En qué momento se debe hacer latraqueostomía? En 1807. el sobrino-nieto deNapoleón Bonaparte murió de difteria y prontoel Emperador ofreció un precio para investigarcómo combatir la enfermedad; ésto estimuló elestudio del manejo de la vía aérea (4). Latraqueostomía fue señalada como procedimien-

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to salvador y se volvió norma. CuandoBouchut sugirió que la intubación translaríngeaera una mejor alternativa, fue condenado por uncomité investigador de la Academia de París.Sin embargo, ü'Dwyer, en New York, utilizabay mantenía rutinariamente la intubación tra­queal para la difteria, hasta por un máximo dedos semanas. Desde entonces ambas técnicashan sido utilizadas y los clínicos han argumen­tado en pro y en contra de ambas. Tanto lacomplejidad como la severidad de los pacientescríticamente enfermos, dificultan en demasíalos estudios sobre el manejo de la vía aérea, porlo que la controversia es difícil de resolver (21).De la información disponible es factible derivarlas siguientes recomendaciones y conclusiones:

1. Los propósitos básicos de la tra-queostomía son:

a) Mantener una vía aérea permeable decara a una obstrucción de la vía aérea superior.

b) Asistir o controlar la respiracióndurante una ventilación mecánica prolongada.

c) Facilitar la limpieza de secrecionestraqueobronquiales.

d) Prevenir la aspiración de secrecionesgástricas u orales (120).2. No existe una correlación entre la se­veridad de las lesiones laríngeas documentadaspor laringoscopia al momento de la extubacióny las complicaciones a largo plazo. La mucosalaríngea cicatriza con facilidad, por lo que,incluso, úlceras severas se resuelven rápida­mente. Por tanto, decidir realizar traqueostomíadebido a patología larfugea puede resultar en unnúmero innecesario de traqueostomía. (42).

Por todo lo anterior, no se debe realizarla traqueostomía sólo porque un tubo endo­traqueal haya estado colocado un número dedías (20, 120); en realidad, los tubos endo­traqueales son bien tolerados por tres semanasy aún más (190); máxime si se cambian cadaocho días y la presión del balón se mantienepor debajo de 25 cms. de H2ü (73). Ahorabien; si la evaluación del paciente permite pre-

decir, desde el inicio, que la ventilaciónmecánica va a ser necesaria por un período pro­longado de tiempo; la traqueotomía debeplantearse tempranamente, pues ayuda en elmanejo a largo plazo de la vía aérea.. En estoscasos, la traqueostomía ofrece varias ventajas:es más fácil la remoción de secreciones de lavía aérea, el paciente está más confortable, lostubos pueden cambiarse más fácilmente, no setraumatiza la laringe ni la faringe y el pacientepuede hablar e ingerir alimentos (73). Además,los tubos de la traqueostomía ofrecen menosresistencia al flujo aéreo que los tubos endo­traqueales (210); ésto facilita el desacostum­bramiento con volúmenes de aire corrientemenores (25). Un aspecto importante es eldeterminar mediante el examen radiológico lacorrecta posición del tubo endotraqueal. Hastaun 10% de los pacientes intubados en circuns­tancias de urgencia en las unidades de cuidadointensivo, presentan intubación de un bronquioprincipal. Ello sucede a pesar de una atentasupervisión del procedimiento. El examen físi­co es de poca ayuda para determinar la malaposición del tubo ya que los procedimientosclásicos como auscultar el tórax, apreciar laexpansión torácica y palpar el balón inflado enla escoltadura supraesternal, son de poco valoren pacientes que tienen cualquier cantidad detubos, electrodos, sondas en la región lo queinterfiere con el examen físico. Por estasrazones, debe realizarse la radiografía de tóraxpost-intubación y cada vez que se cambia eltubo, sobre todo después de intubaciones deemergencia. Hay estudios prospectivos que re­velan que después de valorado el estudio ra­diológico, hasta un 14% de los pacientesrequieren recolocación del tubo. Por lo tanto elestudio radiológico debe realizarse aún cuandosea caro y consuma tiempo (33).

2) INFECCION:

A pesar del gran progreso en eltratamiento de la neumonía, en los últimos 40años la incidencia y la mortalidad de la neu-

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monía nosocomial pennanecen elevados (69­87). Ello se debe, en parte, a que cada vezpacientes de mayor edad y con patologías másseveras se internan en los hospitales y en parte,a que la terapéutica médica ha incrementado lacolonización con patógenos nosocomiales. Laneumonía se incrementa de 10 a 21 veces en lospácientes mecánicamente ventilados respecto alos pacientes que no requieren aparatos respia­torios (22-45). El 55% de los pacientes mecáni­camente ventilados que desarrollan neumonía,fallecen (43). Los agentes bacterianos más fre­cuentes son bacilos Gram negativos y elStaphylococcos aureus. En algunos hospitalesse han aislado hasta un 33% de bacteriasanaeróbicas. En la década de los setenta, losequipos de terapia respiratoria fueron la mayorfuente de neumonía nosocomial, principal­mente atribuído a la generación de microae­rosoles contaminados con bacilos Gram-nega­tivos (190). Aunque hoy en día los ventiladoresusan humedificadores de cascada, los cuales nogeneran aerosoles, hay otros aspectos del cuida­do ventilatorio que pueden contribuir al desa­rrollo de neumonía (85, 180, 181), así las infec­ciones pulmonares son las complicacionestardías más frecuentes de traqueostomía.Alrededor de 60% de los pacientes con tra­queostomía colonizan el árbol traqueobronquialcon Pseudomona aeroginosa O bacilos entéricosGram negativos y más de un 50% de lospacientes tranqueostomizados desarrollan neu­monía (73). El aire condensado en los tubos delcircuito es rápidamente colonizado y debe te­nerse cuidado de no pennitir que pase hacia lasvías aéreas. Los medicamentos utilizados sonrápidamente colonizados y deben ser limpiadosdespués de cada tratamiento (40). Sin embargoel mecanismo predominante es la aspiración desecreciones orofaríngeas o gástricas (22).

3) BAROTRAUMA:

La incidencia reportada de barotraumaen pacientes mecánicamente ventilados comocomplicación de IPPV tienen un margen muy

variable, desde 0.5% (46) hasta 38% (47) conuna frecuencia promedio entre 5-15% (178). Elbarotrauma incluye el neumotórax, el neu­mopericardio, el enfisema subcutáneo y el neu­momediastino. El aplicar altas presiones a lavía aérea puede causar que el alveolo se sobre­distienda y se rompa, forzando el gas a entrar altejido intersticial. Sin embargo, el mecanismode la ruptura alveolar durante la ventilaciónmecánica y/o terapia con la PEEP no es tanclaro (144). El elemento clave en la rupturaalveolar es la creación momentánea de un gra­diente de presión entre el alveolo y la mem­brana broncovascular adyacente (112), sinembargo, estudios en animales han mostradoque es el incremento en el volumen alveolar, yno necesariamente el de la presión, el factorimportante para producir ruptura de las paredesalveolares (179). Debido a que la presiónpromedio en el mediastino, al igual que en elespacio pleural, es casi siempre negativa conrespecto a la del parénquima pulmonar, hay unatendencia, con la acción de "bomba" que ejercela respiración, a que este gas instersticial sedesplace hacia el hilio, a los tejidos mediasti­nales y aún más allá (144). Una vez en elintersticio, el gas extraalveolar puede per­manecer como enfisema pulmonar intersticial.Raramente pasa a la sangre, a través de unavena pulmonar desgarrada, produciendoembolismo sistémico aéreo. Con mayor fre­cuencia pasa al mediastino y luego, siguiendolos planos de menor resistencia, al espaciopleural, al tejido subcutáneo y, menos fre­cuentemente, al espacio retroperitoneal, a lacavidad peritoneal y a pericardio (144). Aunquela ruptura hacia el espacio pericárdico es fre­cuente en neonatos, la estrecha aposición de lashojas per:cárdicas en los adultos, suele prevenirsu apertura en los adultos (190). ¿Por qué sedesarrolla neumotórax en algunos pacientes conneumomediastino y en otros no? Se desconece,lo que sí es claro es que el neumotórax no pro­duce neumomediastino (76). Los factores quepredisponen para el barotrauma incluyen lapresencia de enfennedad pulmonar subyacente,

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especialmente edema agudo del pulmón no car­diogénico y la enfennedad pulmonar obstructi­va crónica (144, 148, 161). Otro factor citadoen la literatura es la presión pico en la vía aéreasin embargo, existe el concepto de que es elvolumen de distensión máximo el deteminantedirecto de la ruptura alveolar. Hasta el presenteno hay datos publicados que impliquen a algúnmodo particular de ventilación mecánica (144).El riesgo con la PEEP está menos claramentedefinido. Se han postulado como determinatesde la ruptura alveolar: la presión pico de la víaaérea, la presión promedio de la vía aérea, elvolumen máximo de distensibilidad, la presióninspiratoria, el patrón flujo y algún otro meca­nismo (144). En la Tabla N° V se enumeran lasmedidas prácticas para reducir el riesgo de rup­tura alveolar en pacientes mecánicamente ven­tilados.

4) CONSECUENCIASHEMODINAMICAS:

a) DISMINUCION DEL GASTOCARDIACO:

Existen varios factores que participanen la patogenia de la reducción del gastocardíaco durante la ventilación mecánica:

1. Disminución del retomo venoso:Este parece ser el factor más importante

(190) aunque puede no ser muy obvio debido aque los ventiladores de presión positiva incre­mentan todas las presiones intratorácicas,incluyendo la presión venosa central (C.V.P.), lapresión capilar pulmonar enclavada (CWP),cuyas mediciones clínicas están relacionadascon la presión atmosférica (190). La ventilaciónmecánica dificulta el retomo venoso hacia eltórax y, por ende, reduce el gasto cardíaco. Estoes cierto para ventiladores que funcionan conpresión positiva y con presión negativa (206)(Figura 10).

En el sujeto en decúbito supino, elretomo venoso al tórax depende de la diferen­cia entre la presión venosa y la presión intra­torácica media (206). Si la presión de la vía

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Figura 1O: Factores responsables de la reducción del gastocardíaco durante la ventilación mecánica con PEEP.

aérea se incrementa mediante ventilador, la pre­sión intratorácica media aumentará y el retomovenoso disminuirá. Incluso, si la presión de lavía aérea es la atmosférica, como sucede en elrespirador tipo tanque; el retorno venoso dis­minuye debido a que la presión venosa periféri­ca se reduce al generarse la presión negativa(206). Solo en el respirador tipo coraza elretomo venoso no se afecta. Los efectos de laventilación con presión positiva en el retomovenoso dependen de la magnitud y duración dela presión inspiratoria y especialmente de laadición de PEEP (35). El patrón ideal sería unafase inspiratoria corta de relativa baja presión,y por una fase espiratoria larga y con cero pre­sión al final de las espiración (incluso ligera­mente negativa). Sin embargo, este patrón espoco práctico porque produciría bajosvolúmenes pulmonares y desde luego, hipo­xemia (206). Un factor importante en determi­nar el retomo venoso es la magnitud del volu­men de sangre circulante. Si dicho volumenestá reducido, como sucede con hemorragia ochoque, la ventilación con presión positiva ge­neralmente produce una marcada reducción enel gasto cardíaco, con la consiguiente hipoten-

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si6n sistémica. Es obvio por tanto que cualquierdepleci6n de volumen debe corregirse conreemplazo de líquidos adecuados. El uso deC.V.P. o de C.W.P. como guía para efectuardicho reemplazo debe hacerse con precauci6ncuando estamos de frente a una presi6n aumen-

tada en la vía aérea. Un factor que puede con­tribuir de manera adicional en reducir el gastocardíaco es la hipocapnia, secundaria a hiper­ventilaci6n iatrogénica (206).

(Próximo Fascículo en la edidón slgulente).