Urinary Track Obstruction

7/26/2019 Urinary Track Obstruction

1/16

Urinary Track

ObstructionOleh

Sheila Monica


2/16

Fungsi ginjal mell beberapa proses selulermempertahankan proses homeostasistubuh.

Ggn pada salah satu fungsi

kelainan

merugikan kelangsungan hidup

Manifestasi klinis :

- patosiologi cedera ginjal

- pemeriksaan sik tidak normal

- perubahan hasil lab

Pendahuluan


3/16

Keparahan suatu penakit dapatdipengaruhi oleh kejadian berikut :

penurunan laju ltrasi glomerulus !GF"#!a$otemia#

kelainan sedimen urin !sel darah merah !"%'sel darah putih' kristal#

ekskresi abnormal protein serum !proteinuria#

ggn (ol urin !oliguria' anuria' poliuria#

hipertesi dan)atau memperluas (ol cairan totaltubuh !edema#

kelainan elektrolitterjadi pada beberapa sindrom' demam)neri


4/16

GF" metrik utama utk *fungsi* ginjal +pengukuran langsung g melibatkanadministrasi isotop radioaktif !e.g.

inulin)iothalamate# g disaring di glomerulustetapi tdk diserap atau dikeluarkan seluruhna

melalui tubulus. Clearanceinulin)iothalamate dlm mililiter per

menit sama dengan GF" + dihitung dr tingkatpemindahan dr darah + penampakannadalam urin selama beberapa jam.

Azotemia


5/16

Kreatinin serum penanda ang palingbanak digunakan untuk GF"' dan GF"

ang terkait langsung dengan ekskresikreatinin urin begitu pula sebalikna' aituke kreatinin serum.

,asien tidak dapat dikatakan memiliki gejala

uremia sampai insusiensi ginjal cukupparah aitu GF" / m0)menit.


6/16

Oliguria produksi urin 122 ml)31-jam menertai setiap penebab dr gagal ginjalakut + memberi prognosis g lebih serius

utk pemulihan ginjal dlm segala kondisi keca$otemia prerenal. 4nuria tidak lengkapna pembentukan

urin !22 ml# dapat disebabkan oleh

jumlah obstruksi saluran kemih' jumlaharteri ginjal atau oklusi (ena' dan shock!dimanifestasikan oleh hipotensi berat dan(asokonstriksi ginjal intens#.

Oliguria, Anuria, Poliuria


7/16

5erjadi 3 mekanisme potensial pada poliuria'aitu:

!# ekskresi $at terlarut non-absorben !sepertiglukosa#

!3# ekskresi air !biasana karena kegagalandalam produksi 467 atau respon ginjal#.

"ata-rata orang mengeluarkan antara 822 dan922 mosmol $at terlarut per hari' terutamaurea + elektrolit.

ika output urin ;< 0)d dan urin encer !3/2

mosmol)0#' jumlah ekskresi mosmol normaldan nampak terjadina dieresis terjadi padap= dg polidipsia' inadekuat sekresi (asopressinatau atau kegagalan tubulus ginjal untuk

merespon (asopressin.


8/16

Obstruksi aliran urin dengan stasis dan ele(asitekanan saluran kemih mengganggu fungsisaluran ginjal dan saluran kemih penebab

umum dari penakit ginjal akut dan kronis!nefropati obstruktif#. obstruksi kronis atro ginjal dan kemampuan

ekskresi terganggu' serta meningkatkan

kerentanan terhadap infeksi lokal danpembentukan batu. Obstruksi mekanik setiap tingkat saluran

kemih' dari calyces ginjal ke meatus eksternal

uretra.

Obstruksi Saluran Kencing


9/16

Ketika obstruksi berada di atas tingkatkandung kemih dilatasi unilateral ureter

!hidroureter# dan sistem pelocalceal ginjal!hidronefrosis#.

,ada anak cacat ba>aan' spt penempitanpersimpangan ureteropel(ic + penisipan

abnormal ureter ke dlm kandung kemih tdkada ?SK atau obstruksi leher kandung kemih dire@uks (esicoureteral prognosis baik :sering sembuh dgn bertambahna usia.

Aesicoureteral re@uks hidronefrosisprenatal' jika berat infeksi saluran kemihberulang + jaringan parut ginjal pd masakanak-kanak.


10/16

,ada orang de>asa obstruksi salurankemih !Brinar 5rack Obstruction)B5O#

tumor panggul' batu ginjal' dan striktururetra.

0igasi' atau cedera ureter selama operasipanggul atau kolon hidronefrosis.

0imfoma + neoplasma pel(is)kolon dgnketerlibatan retroperitoneal obstruksiureter


11/16

Hemodynamic Efects Tubule Efects linical !eature

Acute

C"enal blood @o>DGF"DMedullar blood @o>CAasodilatorprostaglandins' nitrico=ide

hronicD"enal blood @o>DDGF"CMedullar blood @o>CAasodilatorprostaglandins' nitrico=ide

"ealese o# ObstructinSlo> C in GF" !(ariable#

CBreteral and tubulepressuresC"eabsorption of Ea'urea' >ater

DMedullar osmolaritD&oncentrating abilitStructural damageparenchmal atrophD5ransport functions forEa' K' 7

D5ubule pressureCSolute load pernephron !urea' Ea&l#Eatriuretic factorspresent

,ain !capsule distention#4$otemiaOliguria or anuria

4$otemia7pertension4A,-insensiti(e poluriaEatriuresis7perkalemic'hperchloremic acidosis

,ostobstructi(e diuresis,otential for (olumedepletion and electrolteimbalance due tolosses of Ea' K' ,O13-Mg3' and >ater


12/16

$iagnosis


13/16

6rainase nefrostomi' ureterostomi' atauureter' uretra' atau kateterisasi suprapubik.

,engobatan antibiotik g berkepanjangan

mungkin diperlukan. ?nfeksi kronis)berulang dlm ginjal g

fungsina terhambat nefrektomi.ika tidak ada infeksioperasi ditunda

sampai keseimbangan asam-basa' cairan'dan status elektrolit cukup.

Penatalaksanaan


14/16

Elective reliefuntuk obstruksi pasiendengan retensi urin' infeksi saluran kemih

berulang' neri persisten' atau hilangnaprogresif fungsi ginjal. 7ipertro prostat jinak : alpha blockers

adrenergik dan / reduktase inhibitor.

Obstruksi fungsional sekunder kandungkemih neurogenik dapat menurun dengankombinasi sering berkemih dan obatkolinergik.


15/16

Fungsi ginjal kerusakan ire(ersibel atautidak

?SK lengkap !kehancuran total dari ginjaldalam beberapa hari# atau tidak lengkapbilateral !poliuria# atau unilateral

Prognosis


16/16

5erimakasih

Documents

Urinary Track Obstruction