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U N I V E R S I D A D V E R A C R U Z A N A
FACULTAD DE MEDICINA IMSS
"PREVALENCE DEL HELICOBACTER PYLORI EN LA DISPEPSIA DEL NEFROPATA TERMINAL EN DIALISIS
PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA"
T F: S I S
Para obtener el grado de:
Maestria en Investigation Clinica
Presenta:
M. Esp. Martha Socorro Fernandez Rosales
DIRECTOR DE TESIS: M. en C. ISRAEL CASTANEDAANDRADE
ASESOR TUTORIAL: DR. CARLOS M. CONTRERAS
XALAPA, VER. MAYO 2004
INDICE DEDICATORIAS 1
AGRADECIMIENTOS 11
I. RESUMEN 4
II. ANTECEDENTES CIENTIFICOS. HELICOBACTER PYLORI. CARACTERlSTICAS DE LA BACTERIA 6 METODOS DE DETECCI6N, MECANISMOS DE VIRULENCIA 7 PREVALENCIA EN DIVERSAS POBLACIONES Y EN INSUFICIENCIA RENAL CR6NICA 1 0
DISPEPSIA. DEFINIClON. EPIDEMIOLOGIA 1 0
ETIOLOGlA Y FlSIOPATOLOGlA 1 1
CUADRO CLINICO 1 2
DIAGNOSTICO, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. - 12 TRATAMIENTO 1 5
INSUFICIENCIA RENAL CR6NICA TERMINAL DEFINICI6N Y EPIDEMIOLOGIA. 1 5
ETIOLOGlA Y FlSIOPATOLOGlA 16 CUADRO CLINICO ••••• 1 8
DIAGNOSTICO 1 9
TRATAMIENTO. 2 0
DlALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA. EPIDEMIOLOGIA. 2 1
FUNDAMENTOS BASICOS DE LA DlALISIS PERITONEAL 22 DESCRIPClON DE LATECNICA DE DlALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA 26 DISPEPSIA, INSUFICIENCIA RENAL CR6NICA Y HELICOBACTER PYLORI 27
III. JUSTIFICACION 29
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 31
V. HIPOTESIS 32-
VI. OBJETIVOS 33
VII. MATERIAL Y METODOS 34 DISENO DEL ESTUDIO. DIAGRAMA DE FLUJO. 34 POBLAClON. CRITERIOS DE SELECCI6N. 35 DESCRIPCI6N GENERAL DEL TRABAJO. 36 TAMANO DE MUESTRA 37 ANALISIS ESTADISTICO VIII. RESULT ADOS. 38
IX. DISCUSION 50 X. CONCLUSION 53
BIBLIOGRAFIA 54 APENDICE. 62
DEDICA TORI AS
Dedico el presente trabajo con carifio y respeto a todas aquellas personas que integraron el equipo trasbambalinas, sin cuyo apoyo y comprensi6n no hubiera sido posible:
A mi amado esposo MC Marcos Antonio Martinez Garcia
A la Sra. Casta Leonor Garcia Lara por su ayuda incondicional
A mis pequenos e inquietos hijos Marcos Arsenio y Gerardo Antonio por las largas horas de ausencia.
A mis amados y respetados padres Dr. Arsenio Fernandez Zamora y Sra. Margarita Rosales Posadas y a mis queridos hermanos Arsenio, Margarita, Fernando y Justo Arturo a quienes siempre tengo presentes.
A los pacientes del programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria por su confianza y cooperacion.
Al personal de enfermeria del programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria por su colaboracidn y paciencia en la atenci6n de los pacientes que participaron en el presente trabajo, en especial a la Enfra. Sra. Alicia Herrera Molina, quien tan amablemente accedi6 ayudarme en la realization de los procedimientos endoscdpicos.
AGRADECIMIENTOS
Mi agradecimiento sincero a:
DR. CARLOS MANUEL CONTRERAS, mi asesor tutorial, por la oportunidad que me brind6 al permitir mi ingreso y formacion en este postgrado, asi como por su tolerancia, paciencia y tiempo proporcionado en el desarrollo del actual trabajo.
MC ISRAEL CASTANEDA ANDRADE, mi director de tesis, por su apoyo y tiempo brindado durante la selecci6n, planeacion y desarrollo del presente trabajo.
MC.HILDA FRANCISCA MENDOZA, Por su orientacibn metodologica.
M.EN ADMON. DE SISTEMAS DE SALUD. CECILIA SOFIA CORTES. Por su orientacibn y ayuda en el analisis estadistico de mis resultados.
I . RESUMEN.
PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN LA DISPEPSIA DEL NEFROPATA
TERMINAL EN PROGRAMA DE DlALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
Fernandez Rosales Martha Socorro. 'Servicios de Medicina Interna, Anatomla patol6gica
Nefrologia, Departamento de DPCA. Hospital Gral. Zona No. 11 Xalapa, Ver Mex.
El Helicobacter pylori ( Hp) es una bacteria gram negativa, relacionada con la
refractariedad a la terapeutica empleada en la dispepsia ulcerosa. La prevalencia de colonizaci6n
de la mucosa gSstrica en cada una de estas poblaciones se estima en 95% con la dispepsia
ulcerosa duodenal, para la gastrica en 80% y en nefropatas terminales con dispepsia sometidos a
hemodi£lisis en 40%. La literatura actual refiere la prevalencia de colonizaci6n por esta bacteria en
general, en grupos de nefropatas terminales con terapia de reemplazo diferente. Desconocemos
si esta bacteria pueda jugar un papel en la exacerbacibn, perpetuidad de la dispepsia padecida por
el nefr6pata, por lo que el objetivo del estudio fue el de estimar la prevalencia de Helicobacter
pylori en nefr6patas terminals en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria.De abril de
1999 a marzo del 2000, se estudiaron de 120 pacientes en dialisis peritoneal continua ambulatoria,
78 pacientes adultos, considerando g6nero, edad, tiempo en dialisis peritoneal.causas de
enfermedad renal terminal y la presencia o no de sintomatologfa disp6ptica: regurgitation, dolor
abdominal relacionado con la comida, dolor retroesternal, distensi6n abdominal y nausea, asi como
tiempo de evoluci6n y farmacos preescritos, excluy6ndose los que sufrian de hemorragia
gastrointestinal reciente o activa, coagulopatias, infecciones de cualquier tipo o estaban con
antibi6ticos por peritonitis y tratamiento antihelicobacter por lo menos 30 dias antes del estudio.
Previo consentimiento informado, se sometieron a esofagogastroduodenoscopia con la toma de 4
biopsias de mucosa gastrica (antra y cuerpo), 3 se enviaron al histopat6logo y una se incluy6 en
gel de urea ureasa.EI anSlisis estadistico incluy6 medidas de tendencia central y de dispersi6n
para las variables continuas, frecuencias absolutas y relativas para las variables discretas. De los
Setenta y ocho sujetos de estudio, 63% (n=49) hombres y 37% (n=29) mujeres con edad promedio
de 52.6 ± 14.9 afios, con rango de edad de 20-85 afios; padecieron dispepsia 39 y el resto no;
siendo la prevalencia de Helicobacter pylori' mayor en los disp6pticos diab6ticos, de g6nero
masculino, nivel socioeconbmico bajo, mayores de 50 afios, portadores de hipergastrinemia. La
mayor prevalencia estuvo relacionada con dafio severo a la mucosa g£strica y la polifarmacia no
guard6 relaci6n con mayor severidad de dano. La prevalencia de Helicobacter pylori con respecto a
la poblacion general en nuestra muestra fue baja, pero comprendida en el rango de la poblacidn
general. En conclusi6n el comportamiento observado en este estudio de la prevalencia del
Helicobacter pylori en la dispepsia del nefropata terminal en dialisis peritoneal continua ambulatoria
parece ser el resultado de un efecto de cohorte, al ser pacientes cuyos hSbitos y costumbres
deben modificarse para poder cumplir con las exigencias que requiere el programa. Sin embargo,
estudios con una muestra mayor y anSlisis estratificados son necesarios para ayudar a confirmar o
descartar tal posibilidad.
II. ANTECEDENTES CIENTIFICOS.
HELICOBACTER PYLORI.
La presencia de bacterias en el est6mago de los seres humanos, sin aclarar si sufrfan de
dispepsia o no, se documento en las postrimerias del siglo XIX, sin embargo, este hallazgo no se
tom6 en cuenta y permaneci6 en el olvido por varias d6cadas, hasta que en 1983 Warren inform6
que en material obtenido de biopsias se observaba gastritis cronica activa y que el agente
etiologico era un bacilo curvo no identificado, en estrecho contacto con el epitelio g&strico(1,2). En
un informe acompanante, Marsall describio el cultivo de esta bacteria utilizando t6cnicas para aislar
Campylobacter, motivo por el cual lo denomino Campylobacter pyloridis, ya que adem&s se aisla
con mas frecuencia de la region prepilorica; como este nombre es gramaticalmente incorrecto se lo
cambio por Campylobacter pylori(1,2). Mas tarde se encontr6 que esta bacteria es diferente de
otros Campylobacter, ya que su ultra estructura es distinta, al igual que la de sus acidos grasos, las
de sus quinonas respiratorias, las caracterfsticas de crecimiento y su capacidad enzimatica, por lo
que se decidio que esta bacteria corresponde a un genera distinto y se le denomino Helicobacter
pylori, nombre con el que se le conoce en la actualidad (1,2,3).
CARACTERISTICAS DE LA BACTERIA.
H. pylori es una bacteria gramnegativa espiral o curva de 2.5 a 5 nm de largo y 0.5 a 1^m
de ancho, con cuatro a seis flagelos unipolares que crece en atm6sfera microaer6fila, entre 33 y
40°C en un pH que oscila entre 5.5 a 8.5, con un buen crecimiento entre 6.9 y 8.0.con reacci6n
positiva a las pruebas de oxidasa, catalasa, ureasa, fosfatasa alcalina y Scida, aminopeptidasa de
leucina y de glutamilo gamma. El analisis de los acidos grasos celulares del H. Pylori muestra un
perfil caracteristico, con grandes cantidades de acido miristico y cicloproprano de 19 atomos de
carbono y pequenas cantidades de acido palmitico, estearico, linoleico, hidroxipalmltico beta e
hidroxiestearico beta.(2,3). Su virulencia depende de la capacidad de la cepa de producir
citotoxinas y toxinas vacuolizantes, lo que permite clasificarlas en dos grupos: el tipo I, que incluye
las cepas con capacidad de secretar protemas citot6xicas y toxinas vacuolizantes asociadas al gen
A (Cag A), de gran importancia en la patogenia de las enfermedades gastroduodenales y el tipo II,
que incluye las cepas que no secretan toxinas vacuolizantes ni citotoxinas (VacA) que se expresan
en cepas citotoxicas asociadas al gen A ( 4,5,6), existen otras marcadores de virulencia como son
el gen inducido por contacto con el epitelio (Ice A) y el antigeno adherido al grupo sangulneo (Bab
A) que es una protema de membrana externa del Helicobacter pylori que favorece la adherencia al
antigeno sangufneo Lewis sobre las c6lulas del epitelio gSstrico ( 5 ) .
La marcada actividad de la ureasa ha sido motivo de estudios muy detallados, ya que
algunas de las pruebas diagn6sticas se basan en esta caracteristica. Representa m^s del 5 % de
la proteina soluble y se encuentra localizada en la superficie de las celulas intactas, Algunas cepas
pierden su capacidad para producir ureasa y otras pueden ser catalasa negativas cuando se
subcultivan in vitro. Se han investigado otras actividades enzimaticas que influyen en el
comportamiento diferente entre las diversas cepas, llo que su biotipificacion. (1,2,5)
METODOS DE DETECCION.
Se dividen en invasivos, que necesitan la realization de estudio endosc6pico con toma de
biopsias de antra gastrico y no invasivos, que no requieren endoscopfa.
Metodos invasivos.
Incluyen el cultivo, el estudio histoldgico y las pruebas rapidas y lentas de ureasa.
C u ' { ' v E l c u l t i v o d e l material que se obtiene por una biopsia puede dar lugar al
crecimiento del microorganismo hasta en 90% de los casos. Los medios de cultivo que m^s se
utilizan son: chocolate-agar. medio selectivo para Campylobacter, medio de Skirrow y medio de
Skirrow modificado, los cuales tienen una sensibilidad que va de 77 a 94%. El cultivo del cepillado
gastrico parece ser menos sensible. En el laboratorio ( 1,2,3,9,10) los cultivos se preparan con:
BHI-agar suplementado con sangre de caballo desfribinada, esteril a 7%, polienriquecido a 1%,
anfotericina 6 g/ml y vancomicina 6g/ml, con lo que se obtiene un buen crecimiento.
En ocasiones el microorganismo puede resultar no cultivable debido a la degluci6n del
anestesico local, dimeticona (usada durante la endoscopia), uso previo de antibioticos, uso de
antagonista de receptores H2 o de bloqueadores de bomba de protones, contaminaci6n de la pinza
de biopsia con glutaraldehido, biopsias de mucosa gastrica, de un area con pocas bacterias, mal
manejo del tejido o retardo en hacer los cultivos.
H i s t o I o.q f a. El estudio histol6gico proporciona un m6todo confiable para la detecci6n
de H. pylori, por sus caracterfsticas morfol6gicas, posici6n, distribuci6n y alta densidad de
bacterias. Los microorganismos son curvos o en forma de S, generalmente numerosos, adheridos
a las c6lulas de la superficie epitelial, capa de moco y regiones foveolares de la mucosa antral
aunque tambi<§n se les identifica en cuerpo y region subcardial. No colonizan el epitelio con
metaplasia intestinal del est6mago, pero pueden colonizar el epitelio gastrico presente en el
esofago (Es6fago de Barrett) o duodeno (metaplasia gastrica). Asimismo, la mucosa gastrica
heterot6pica en el diverticulo de Meckel y el recto tambien se puede colonizar con H. Pylori.
Se pueden observar con las siguientes tinciones: hematoxilina-eosina, Giemsa, plata de
Warthin Satarry ( 1,2 ), naranja de acridina y con microscopio de contraste de fases con una
sensibilidad hasta de 90%. Existe una tincion inmunolbgica que utiliza anticuerpos anti-H.pylori
espetificos, lo que permite una identification positiva de la bacteria en cortes de tejido. Diferentes
grupos han desarrollado anticuerpos policlonales y monoclonales, algunos de los cuales ya existen
en forma comercial. (9,10)
Los anticuerpos se pueden desarrollar en conjunto con las tecnicas de
inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa. En fecha mas reciente se describio la identification de
Helicobacter pylori por hibridacion in situ del DNA, por reaction de la cadena de polimerasa (PCR)
que constituiria la tecnica mas especffica para su identificaci6n en cortes histol6gicos. La
sensibilidad para detectar H.pylori en secciones de tejido depende de la colonizaci6n difusa de la
mucosa gastrica, ya que su distribuci6n puede ser en parches; este problema tambien se aplica al
cultivo y a la prueba de la ureasa que se efectua en la biopsia. Se recomiendan dos biopsias del
antra (4,5,11 )
La tincion de Gram del cepillado gastrico y de un extendido de la biopsia tambien puede
demostrarel microorganismo.(1,2,3,9,10,11,12,14)
P r u e b a de u r e a s a . Dada la producci6n de cantidades abundantes de ureasa
(amidohidrolasa de urea), enzima que actua casi de inmediato, se idearon algunas pruebas para el
diagn6stico r£pido de infecci6n por Helicobacter pylori, que se utilizan rutinariamente en muchos
centros para el diagn6stico de esta infection en las muestras de biopsias gcistricas, las citadas
pruebas se ha modificado en multiples ocasiones. La prueba consta de los siguientes pasos, se
coloca un fragmento de biopsia gastrica en caldo de urea o agar. La prueba detecta ureasa
producida por H. Pylori al hidrolizar la urea en el caldo o en el agar con la producci6n de iones
amonio, que aumentan el pH, lo que se detecta por un indicador de pH que es el rojo fenol, el cual
cambia de color amarillo, a un pH de 6.8, a rosa, a un pH de 8.4; este cambio de coloraci6n se
considera positivo.( 1,2, 5,15)
Existen diferentes variedades de esta prueba, cuyas caracteristicas difieren de acuerdo
con las concentraciones de rojo fenol, urea, el volumen, temperatura a la que se lee, si se utiliza o
no buffer, si tiene o no agentes bacteriostaticos y el tiempo en el que se lee.
Todas las pruebas de ureasa tienen una sensibilidad de 70% y una especifitidad de 100%
a una hora y una especifitidad de 90% a las 24 horas. Algunas de ellas cuentan con el resultado
de inmediato.
Metodos no invasivos.
Son aquellos que no requieren estudios endoscopicos.
P r u e b a d e a l i e n t o o e n a i r e e s p i r a d o . A los pacientes se les administra
una bebida marcada con C13 o C14 cuando la urea se rompe por la actividad enzimatica (ureasa) se
libera C02, que se elimina en el aire espirado. Para la detection de C13 se requiere un
espectrometro de masa y para el C14 un contador de centelleo (beta), que es mucho mas barato.
La sensibilidad de la prueba es de 95%,es de mucha utilidad en la valoraci6n clinica initial de los
pacientes y para seguir su evolution.(1,2,15,16)
D e t e r m i n a c i 6 n d e a n t i c u e r p o s . En las personas infectadas con esta
bacteria la determination de los anticuerpos desarrollados en el suero puede ser detectada por
diferentes analisisis serol6gicos, que incluyen fijaci6n de complemento, hemaglutinacion,
aglutinacion bacteriana, inmunofluorescencia y ELISA.( 1,2,11,12,15,16)
PREVALENCIA EN DIVERSAS POBLACIONES Y EN LA INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA.
El Helicobacter pylori juega un papel importante en las gastritis y ulceras p6pticas en la
poblaci6n en general. En individuos sanos varia segun la edad y el pais de origen, la infeccibn
tipicamente se adquiere durante la infancia. En los paises en desarrollo la mayorla de los nifios
estSn infectados hacia los 10 afios, mientras que en los paises desarrollados hay un claro aumento
de la prevalencia relacionado con la edad que probablemente represente un fen6meno de cohortes
y no la adquisicion continua ( 1,2,15), en Estados Unidos de Norteamerica (1,2,15-19), la
prevalencia puede variar entre diferentes grupos 6tnicos, de estatus sociecon6mico similar
(afroamericanos, latinoamericanos y orientates ). En sujetos normales, la prevalencia oscila del 24
a 55%, en Mexico hay reportes de hasta el 65% ( 2 ). Esta suele elevarse hasta 100% en casos de
gastritis cr6nica activa antral y ulcera duodenal, y 80% en caso de ulcera gastrica.( 1,2,8,15,20 )
Aunque las lesiones de la mucosa gastrointestinal son una de las complicaciones mas
comunes en pacientes con falla renal cr6nica, existen pocos reportes disponibles con respecto a su
prevalencia, destacando su variabilidad y la amplitud de los rangos, dependiendo del grupo
analizado. Asi, en poblacion en di£lisis peritoneal se reporta entre el 43 y 53.5% (1,15,22-25), en
tanto que en hemodiSlisis hasta el 70%, guardando relacion con niveles altos de gastrina serica
(15,22-26) . Las lesiones gastrointestinales m6s comunes observadas son gastritis con apariencia
atrofica, superficial y erosiva asi como ulceras gastricas. El examen histopatologico de la mucosa
gastrica en estos individuos ilustra gastritis cr6nica superficial, gastritis atrofica y metaplasia
intestinal (24,25).
DISPEPSIA.
Concepto y epidemiologia.
Dificilmente se puede encontrar en medicina un caso como el de la dispepsia, no hay
acuerdo en el nombre, en la definicidn, ni en los sintomas que integran el cuadro cllnico. Es un
slndrome, pero no hay consenso sobre las entidades que lo causan; adem^s, y dado lo anterior, no
sorprende que su fisiopatologia se desconozca, que no se cuente con un m6todo diagn6stico
eficiente y que se carezca de tratamiento efectivo (2,). En un consenso internacional efectuado en
1989 se propuso dividir a la dispepsia en 5 clases: ulcerosa, no ulcerosa, flatulenta, biliar y
funcional, a las que se agreg6 el apellido " p rox ima l " d i s t a l o " m i x t a P a r a una definici6n de
trabajo util al clinico y I6gica para continuar las investigaciones sobre su epidemiologla, etiologta y
fisiopatologia, en afios anteriores, se le dividi6 en dispepsia ulcerosa y no ulcerosa y recientemente
se ha decidido denominar a la dispepsia en general con una larga lista de las enfermedades 6
agentes que se asocian a ella; como una serie de sintomas que hacen pensar que se originan en
el estomago o en duodeno ( 2,27-35). El 25% de los pacientes afectados por dispepsia consulta al
medico. La dispepsia ocupa del 1 al 2% de las consultas en general. Dos terceras partes atribuyen
a la severidad de sus sintomas como una razon para ser consultados ( 2,27-29,33).
Etiologia y fisiopatologia.
Hay muchas causas de dispepsia, pero casi dos terceras partes de los pacientes no tienen
una explicacibn estructural 6 bioqufmica para sus sintomas y aquellos que la tienen cuentan con la
frecuencia, fisiopatologia y sintomatologia de la entidad que lo condiciono . Se ha sugerido que la
dispepsia puede ser subdividida en dos grupos de sintomas que no han probado ser de valor en la
identification de la causa subyacente de la dispepsia.(2, 27-34 ).
Un punto importante para intentar comprender la fisiopatologia es que del 20 al 40% de la
poblacion que no acude al medico tiene los mismos sintomas, algunos como la pirosis y el ardor
epigastrico, parecen presentarse con frecuencia variable en prScticamente todos los seres
humanos adultos. Lo mas probable es que sean varias formas de dispepsia, que conforme se
descubran, haran que algunos de los enfermos se les asigne un nuevo diagn6stico. Se consideran
3 opciones, que podrian entremezclarse:
1 . Trastomos puros de la funci6n: secrecidn, motilidad.
2 . Causa orgSnica no descubierta o aun sin manifestaci6n,
3 . Origen psicosomatico.
Como agentes desencadenantes del cuadro clinico se plantea una serie de posibilidades:
1. Alimentos irritantes: el 10% de los pacientes considera que su forma de vida es la causa
principal de sus sintomas. El consumo de tabaco, la ingesta de caf6, alcohol, picante, especias,
laxantes, medicamentos, infecciones (entre ellas Helicobacter pylori) exceso de trabajo, cansancio
fisico por ejercicio, mala masticaci6n, dentadura inadecuada, se han identificado como
desencadenantes de los sintomas (27,33-37).
2. Causas agudas de estr6s emocional: el 18% de los pacientes tiene problemas personales
intensos que desencadenan el cuadro, mejorando al desaparecer la alteraci6n emocional.
3. Factores constitucionales: En ocasiones la fijacion psicologica y en otras la imitaci6n de
sintomas digestivos establece el cuadro, sin embargo, se han detectado cambios
electromiograficos y de motilidad que parecen tener origen hereditario.
4. Disminuci6n del umbral a sensaciones gastrointestinales favorecidas por estados
neuropsiquiatricos. ( 2 7 )
La posibilidad reciente de estudiar la electromiografia y la motilidad gastrica se ha aplicado
a estos enfermos (2, 27 ), sin embargo, la mayoria no tienen alteraciones de la secrecion, ni de la
motilidad, a pesar de estudios exhaustivos. No se entiende porque los sintomas disp6ptlcos
tienden a las exacerbaciones y remisiones, mientras que las alteraciones electricas y mecSnicas
permanecen constantes.
Cuadro Clinico.
Las molestias son, en orden de frecuencia: pirosis, nauseas, eructos, vacio epigistrico, plenitud
abdominal, ardor epig£strico, v6mito, regurgitaci6n, disfagia y mal sabor de boca ( 2,27-34 ).
Santoyo ( 17 ) ofrece el siguiente perfil del paciente con dispepsia, habitualmente es un
padecimiento de adultos jovenes, ligeramente mSs comun en las mujeres, de larga evoluci6n,
continuo o intermitente, con sintomas atribuibles al tubo digestivo proximal, entre los que destacan:
dolor o malestar epig£strico, nausea, v6mito, saciedad temprana, plenitud, anorexia, eructo, todos
relacionados con la ingesti6n de alimentos. Con frecuencia la tensi6n emocional los agrava, ceden
de manera espontanea o con cualquier tratamiento, aunque con un gran porcentaje de recidivas y
tfpicamente sin acompanarse de ataque al estado general.
Diagnostico.
Dada la controversia que su nombre, conceptual izaci6n, epidemiologia y fisiopatologia
condicionan, no es de extrafiar que el diagn6stico tambten lo sea, pese a las diferentes tendencias,
la manera m^s sensata de plantearlo pudiera ser la siguiente:
1. Si una historia clinica razonablemente completa, con exploraci6n fisica normal, orienta
hacia enfermedad ulcerosa o reflujo gastroesofagico, se efectua exploraci6n endosc6pica
del tubo digestivo proximal o, en su defecto, serie esofagogastroduodenal.
2. Si la historia clinica sugiere enfermedad vesicular o hep£tica, practicar anSlisis de sangre
apropiados, incluyendo determinaci6n de amilasa s6rica si hay dolor y ultrasonograma del
abdomen proximal.
3. Si los sintomas son de "indigesti6n" (^dismotilidad?), meteorismo, ardor epig£strico,
pirosis, plenitud post-prandial precoz y dolor poco intenso, el cuadro tiene relation con
estr6s o ingesti6n de irritantes y mejora con la normalizaci6n de la alimentaci6n, en
presencia de exploraci6n fisica normal, puede realizarse una prueba terap6utica durante
dos semanas. Antes se le explican claramente al paciente las posibilidades y se confirma
la mejoria en visitas subsiguientes. Si no hay mejoria, se realizan los estudios antes
mencionados, segun el caso y las posibilidades ( 27 ).
Algunos datos que sugieren organicidad y obligan a estudiar con m^s profundidad al
paciente desde el momento en que se identifican son: dieta sin irritantes, historia negativa de
problemas psicol6gicos, sexo masculino, m3s de 50 anos de edad al inicio, antecedentes de corta
duration, diabetes, cirrosis, insuficiencia renal, respiratoria o cardiaca, ingesta cr6nica de
medicamentos, alcoholismo en el padecimiento actual, dolor o diarrea que despiertan al paciente,
p6rdida de sangre, anemia, adelgazamiento; despues de instituido el tratamiento, el paciente no
mejora o empeora y aparecen nuevos sintomas o signos.
El medico debe tener la precaution en cada visita de revalorar los sfntomas y descartar
causa organica, teniendo siempre presente las multiples enfermedades que entran en el
diagnostico diferencial, que se citan en el cuadro siguiente:
Tubo digestivo proximal Intestino delgado Anexos del tubo digestivo
Reflujo gastroesofagico
Esofagitis
Cancer esofagico
Espasmo esofagico
Acalasia
Gastritis
Ulcera peptica
Cancer Gastrico/Duodenitis
Hipolactasia
Enfermedad de Chron
Absorcion deficiente
Suboclusion
Seudobstrucci6n
Hepatitis y cirrosis
Cancer hepatico
Colelitiasis y colecistitis
Cancer vesicular
Pancreatitis aguda
Pancreatitis cronica
Cancer de Pancreas
Infectoparasitarias Ginecologicas Endocrinologicas
Giardiasis
Amibiasis
Salmonelosis / tuberculosis
Brucelosis
Yersiniasis
Campylobacteriasis
Quistes de Ovario
Miomatosis uterina
Endometriosis
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipercalcemia
Insuficiencia suprarrenal
Carcinoide.
Neurologicas Metabolicas Inmunologicas
Parkinson
Neuropatias
Insuficiencia vascular
Porfiria
Satumismo
Uremia
Vasculitis
Lupus eritematoso
Esclerodermia
Arteritis
Amiloidosis
Cuadro 1. Enfermedades a considerar en el diagnostico diferencial.
Tratamiento.
Depended de la presencia o carencia de anormalidades org&nicas, en aquellos en los que
se confirma, la dieta, los medicamentos y la modificaci6n del comportamiento con t6cnicas como
las de relajacion, el control del estres, la biorretroalimentacion, esten justificados, en tanto que en
la que carece de anormalidades organicas, con participaci6n fundamental de alteraciones
psicologicas se requiere un esquema de atencion en el que el medico sea m£s importante que los
medicamentos, ya que la efectividad de estos a corto o largo plazo no ha superado al placebo,
haciendo enfasis a cambios dieteticos y de conducta entre las que se recomiendan las tecnicas
arriba citadas. (27,34-37).
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC).
Definicion.
Se llama asi a la perdida irreversible del filtrado glomerular. Aunque la perdida progresiva
de la funci6n renal puede cursar asintomatica, en general, cuando el filtrado glomerular desciende
por debajo de 30ml/min aparecen las corriplicaciones derivadas de la anemia, alteraciones
metab6licas, neurologicas y finalmente digestivas y cardiovasculares. Cuando el filtrado glomerular
desciende por debajo de 10ml/min debe iniciarse en los pacientes seleccionados el tratamiento
sustitutivo de la funcion renal, por ejemplo: dialisis o transplante (38,39 ).
Epidemiologia.
La incidencia durante 1994 en Europa fu§ de 58.6/millon de habitantes, en Espana alcanzo
hasta 80 /millon de habitantes; en paises como Estados Unidos de America (EUA) y Japon es del
doble, La prevalencia crece en todos los paises desarrollados en tomo al 8% (Europa) y 10% (EUA
y Jap6n). Las cifras por mill6n de poblaci6n son de 486 en la Uni6n Europea, 480 en Espafia y 650
en EUA.(38) En 1996, en Mexico se realiz6 un diagn6stico de las condiciones en que se
encontraba la insuficiencia renal cronica en el Instituto Mexicano del Seguro Social y las diversas
modalidades de soporte dialitico, reportando una prevalencia de 200 casos/mill6n de habitantes
( 39-41). De hecho se inform6 que aproximadamente 90% de los ur6micos cr6nicos de alrededor
de 15,000 estaban en algun programa de dialisis peritoneal para estas fechas y que la
insuficiencia renaj cr6nica representaba la sexta causa de hospitalizaci6n en el sistema global del
IMSS y que en aquellos hospitales que contaban con la especialidad llegaba a ocupar el segundo
lugar como egresos hospitalarios, estimando que para finales del afto 2000 se requerircin recursos
para atender a poco m5s de 74,000 enfermos uremicos (38,40-42)
Etiologia.
Las causas son diversas, sin embargo, en la actualidad se acepta a la nefropatia diabetica,
la nefroesclerosis debida a hipertension arterial y la glomerulonefritis cr6nica, como las causas mcis
frecuentes. La determination de la causa es importante, ya que algunas de ellas, son
potentialmente reversibles y aunque existe un dano permanente en el momento del diagn6stico,
puede en algunos casos mejorarse o retrasar su .evolution definitiva a la falla renal terminal ( 38,
43).
Fisiopatologia.
Se entiende como insuficiencia renal cronica, a la reducci6n lenta y progresiva de la
filtraci6n glomerular, que se asocia a medida que avanza, a la perdida de las restantes funciones
ejercidas por el rinon, como la regulation fina de la homeostasis, por parte del tubulo y las
funciones hormonales. Todo ello determina, en sus fases finales, una situati6n clinica
caracteristica, conocida como uremia, en la que el medio intemo se encuentra totalmente alterado
sobreviniendo, en caso de no aplicarse las medidas terap6uticas oportunas, la muerte del
individuo. ( 38,43)
Una de las observaciones clinicas m&s relevantes en los ultimos afios en el campo de la
insuficiencia renal cr6nica, corroborada en modelos experimentales, ha sido que,
independientemente de la causa, que determine el dafio renal initial y a partir de cierto grado de
destruction tisular, la funcibn del rifi6n puede continuar deteriorSndose, sin que en ello medie
ningun estimulo nocivo adicional. En otras palabras, una vez producido un cierto grado de dafio
tisular, e incluso, habiendo desaparecido la causa del problema, la insuficiencia renal crbnica
puede progresar hasta situaciones terminales. En el siguiente diagrama se describen los
mecanismos fisiopatologicos de progresi6n del dano renal (38,43).
Diagrama 1. Las agresiones al par6nquima rerial como el empleo de f&rmacos con efecto nefrot6xico y la disminuci6n del flujo plasm^tico renal de cualquier causa, conducen a la disfuncidn renal por destruccidn de la masa renal funcional y la p6rdida de la selectividad en la filtraci6n glomerular;la primera favorece la presencia de alteraciones tubulointersticiales que llevan a modificaciones fenotfpicas en las c6lulas intersticiales y a cambios proliferativos, en tanto que la vasodilataci6n de la arteriola aferente y la hipertensi6n arterial sist6mica producen aumento de la presi6n intraglomerular, hiperfiltraci6n y proteinuria que junto con la hiperlipoproteinemia crean modificaciones fenotipicas en las c6lulas glomerulares que provocan cambios proliferativos, aumento de sintesis de matriz mesangial e inhibid6n de la degradaci6n de la matriz, lo que lleva a fibrosis intersticial, esclerosis glomerular y finalmente a progresi6n de ia insuficiencia renal cr6nica.
Cuadro clmico. . .,
Los enfermos con insuficiencia renal cr6nica sufren bSsicamente dos tipos de alteraciOn en
los par^metros bioquimicos; aquellos en relaci6n con la enfermedad que ha producido la
insuficiencia renal cr6nica y las debidas propiamente al deterioro progresivo de la funci6n renal.
Las funciones renales incluyen la regulacibn de la composici6n del medio interno, la excreci6n de
sustancias derivadas del metabolismo nitrogenado, la producci6n de hormonas y otras funciones
metabolicas. Por lo tanto, el fracaso progresivo de todas estas funciones. determinant la aparici6n
de alteraciones de la concentraci6n de electrolitos y del equilibrio acido base, del calcio y del
fosforo, acumulaci6n de compuestos nitrogenados, cambios en la concentracibn de proteinas,
aminoacidos y lipidos, y el desarrollo de anemia. Ademas en el suero ur6mico se pueden encontrar
compuestos como las llamadas "toxinas ur6micas" que no estan presentes en el individuo sano,
entre estas toxinas se encuentran : la guanidina y metilguanidina, mioinositol, £cido hipurico,
peptidos, beta 2 microglobulina, poliaminas, purinas, fenoles e indoles y otras.
Por otro lado, la uremia ha sido considerada como un estado de inmunodeficiencia de
causa multifactorial relacionada con toxicidad uremica, deficiencias vitaminicas y de otros
componentes, bioincompatilibad de la membrana, anemia, sobrecarga de hierro y malnutrici6n,
entre otros. Los neutrdfilos y macrofagos son las celulas m^s importantes de la resistencia del
hu6sped frente a los pat6genos, cuyo punto final es un proceso llamado fagocitosis. En el enfermo
uremico se encuentran alteradas tanto la inmunidad humoral como la celular, asi como la
quimiotaxis, adherencia, metabolismo oxidativo y glicolisis metabolica en respuesta a la fagocitosis.
Por otro lado la respuesta de anticuerpos a diferentes antigenos vlricos ( y vacunas, como la de la
hepatitis B ) esta disminuida, el numero de linfocitos B, su proliferacion tanto dependiente como
independiente de celulas T, est^ disminuida. El paciente con insuficiencia renal cronica puede presentar o no sintomas.
a. Sin sintomas: en la fase inicial o intermedia . En un examen rutinario el hallazgo de falla renal
puede ser un hecho inesperado.
b. Con sintomas de la enfermedad primaria: puede ocurrir que el paciente no tenga sintomas
relacionados con la insuficiencia renal cronica sino con la enfermedad por la cual se produjo la
reduction del filtrado glomerular.
c. Sintomas renales o urol6gicos: puede iniciar con sindrome nefr6tico o hematuria macroscbpica
e inclusive la presencia de dolor en flanco, asi mismo, pueden aparecer sintomas derivados de un
vaciamiento incompleto de vejiga, bien por alteraci6n neurol6gica o por obstrucci6n a nivel
prostcitico.
d. Sintomas de insuficiencia renal cr6nica: nicturia, anemia, alteraciones en la esfera sexual, como
impotencia y perdida de la libido, infertilidad, alteraciones en la piel (prurito, con lesiones de
rascado), retardo del crecimiento, en el nino, o dolor 6seo generalizado e inclusive manifestaciones
neurologicas que pueden ir desde hipoestesias, hiperestesia, hasta estado confusional, en etapas
avanzadas, manifestaciones digestivas (nausea, vomito, diarrea, halitosis) asi como
cardiovasculares (disnea, ortopnea, angina, edema) ( 38, 43 ).
Diagnostico.
Ei diagnostico depende de la demostracion de uha reduction del filtrado glomerular que se
mantiene y habitualmente progresa a lo largo del tiempo. Glinicamente suele usarse el
aclaramiento de creatinina y por extrapolation los niveles de creatinina serica. En etapas precoces,
para que se produzca un aumento de la creatinina serica, el filtrado glomerular debe haber
reducido por abajo del 50%. Sin embargo, en fases avanzadas , pequenos cambios del filtrado
provocan aumentos importantes de creatinina serica.
La concentration de urea en sangre, aunque puede servir como indicador del nivel de
funci6n renal, es un parametro menos especifico, ya que varia mucho segun la ingesta proteica y
el estado catabolico del paciente. Ademas, el aclaramiento de urea depende directamente del flujo
urinario. Habitualmente, la concentration de urea en sangre es unas 20 veces superior a la de
creatinina y unas 10 veces si usamos nitrogeno ureico sanguineo ( 38,43 ).
Diagnostico diferencial de la insuficiencia renal aguda con la insuficiencia renal
cronica.
En la insuficiencia renal crbnica los productos nitrogenados permanecen constantes,
mientras que en la insuficiencia renal aguda o cronica agudizada la creatinina aumenta al menos
0.5 mg /dl al dia. El antecedente de enfermedad renal y/o la presencia de sindrome uremico
(astenia, anorexia, somnolencia, calambres, nauseas o vbmitos matutinos, poliuria, polidipsia de
iarga evolution o nicturia) apuntan hacia insuficiencia renal cr6nica, asi como la presencia de
anemia bien tolerada, hipocalcemia, hiperfosfatemia, acidosis hiperclor6mica injustificada e
hiperpotasemia sugiere insuficiencia renal cronica, aunque no excluye a la insuficiencia renal
aguda, una evidencia m^s de insuficiencia renal crbnica es la presencia de riftones pequefios
detectados por ecografia, ya que los rinones normales o grandes son mcis frecuentes en la
insuficiencia renal aguda, aunque esto no implica un diagnostico definitivo (38,43).
Tratamiento.
El tratamiento de la insuficiencia renal cronica esta dirigido a disminuir la velocidad de
progresion del dafio, mediante la restriction proteica, el control de la presi6n arterial, el evitar
farmacos nefrotoxicos y el empleo de nefroprotectores, entre otros, asi como el impacto que tiene
la uremia en otros sectores del organismo. Una vez instalada la fase terminal (depuraci6n de
creatinina < a 10 ml/min en no diabeticos y < a 15 ml/min en diabeticos), de no someterse a
manejo sustitutivo de la funci6n renal mediante dialisis ( peritoneal o extracorporea) o poder contar
con el beneficio del trasplante renal, se encuentra condenado a la muerte. El objetivo del soporte
dialitico es corregir las alteraciones del medio interno y mantener el equilibrio hidrico.
La dialisis se basa en la realization de intercambios, a traves de una membrana
semipermeable, entre el plasma del paciente y una solution de composition conocida (liquido o
bano de dialisis ). El intercambio de solutos y solventes depende de las leyes de la transferencia
de masa, en especial de los principios de difusion y convecci6n. Es asi que las modalidades
b£sicas de dialisis son dos: a) la dialisis extracorporea 6 hemodialisis, donde la membrana es de
material sintetico y se ubica en el llamado rin6n artificial, dispositive electromecSnico controlado por
microprocesadores y b) la dialisis peritoneal, donde como su nombre lo indica la membrana
empleada para la dialisis es la propia serosa peritoneal del enfermo. Cada una de estas formas
tiene variantes t6cnicas, indicaciones, contraindicaciones y resultados que le son propios. El initio
de soporte dialitico debe ser lo menos traumatico posible.
Con respecto al trasplante renal, es el tratamiento de election de la insuficiencia renal
crbnica terminal, tuvo sus initios en 1955 en mellizos univitelinos, lograndose realizar con 6xito de
donadores vivos relacionados y cadav6ricos en la d6cada de 1960, alcanz6 un gran desarrollo
hacfa finales del siglo pasado al poder contar con mejores pruebas de escrutinio, avances en la
inmunologia y el contar con mejores fcirmacos inmunosupresores. En comparaci6n con la dialisis
cr6nica, mejora la calidad de vida y disminuye la mortalidad en la mayorla de los pacientes. Sin
embargo, no todos los enfermos son trasplantables, y en muchos se requiere cirugfa o medidas
intervencionistas previas a su inclusion en la lista de espera de trasplante. ( 38,39,43 )
DIALISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA
Epidemiologia.
A comienzos de la d6cada de 1970, la Dialisis Peritoneal como tratamiento de la
Insuficiencia Renal Cr6nica era una tecnica pr£cticamente en desuso, ya que la mayorfa de los
pacientes cursaban con peritonitis, por lo que hacian de la dialisis peritoneal una tecnica de
segunda elecci6n, la cual era aplicada a pacientes en espera de un tratamiento de hemodiaiisis. *
Sin embargo, la hemodiaiisis peri6dica tambien ofrecia un serie de problemas con relaci6n al
acceso vascular y la duraci6n del mismo, la compatibilidad entre la sangre, los filtros entre otras,
provocando la busqueda de otras opcione (39,41,44).
La dialisis peritoneal comenz6 a vislumbrarse como una opci6n vaiida a partir de 1976,
fecha en que PopoVich y Moncrief descubrieron una tecnica que se denomin6 tecnica de dialisis
de equilibrio peritoneal, que posteriormente en 1978 pas6 a denominarse definitivamente dialisis
peritoneal continua ambulatoria ( 39,44 ). Esta tecnica fue introducida a nuestro pais en 1982 en el
hospital de especialidades del Centra M6dicou La Raza" del IMSS (41,42).
En Mexico en 1996 la dialisis peritoneal fue usada en 120 de 266 hospitales que tenian
departamento de Dialisis peritoneal continua ambulatoria. Tambien se encontro que de 7,785
pacientes tratados con dialisis peritoneal, existe una prevalencia de 199.6 casos por mill6n de
habitantes, de estos 3,774 se encontraban en dialisis peritoneal continua ambulatoria (54%
hombres y 46% mujeres) en edades de 42 ±17 afios, siendo la nefropatia diabetica la causa mSs
frecuente de Insuficiencia renal crbnica terminal ( 40,41).
De hecho se inform6 que aproximadamente 90% de los ur6micos cr6nicos alrededor de
14,000 estaban en algun programa de dialisis peritoneal, ocupando la insuficiencia renal cr6nica
terminal la sexta causa de hospitalizaciones en el sistema global del IMSS y en que aquellos
hospitales que contaban con la especialidad llegaban a ocupar el segundo lugar como egresos
hospitalarios. Considerando de esta manera que aproximadamente de 12 de los cerca de 15 mil
casos de los casi 50 millones de derechohabientes de esta institution se manteman en programa
de dialisis peritoneal (40,42,45). El numero de casos nuevos de pacientes con insuficiencia renal
cronica terminal por millon de habitantes ha ido en aumento, se estima que en nuestro pais para
este ano existan alrededor 30 a 40 mil nuevos casos que requerir£n a corto plazo de dialisis
peritoneal de forma cronica y/o transplante renal. Si tomamos en cuenta que el ano pasado habia
una poblaci6n acumulada de 20,000 pacientes y que con los avances tecnologicos se obtenga una
mortalidad anual conservadora del 20%, se calcul6 que para finales del ano 2000, el pals requiri6
recursos para tratar alrededor de 74.000 enfermos uremicos cronicos.( 40-42,45).
Actualmente la dialisis peritoneal continua ambulatoria es una modalidad de tratamiento de
la insuficiencia renal cronica terminal que se practica con frecuencia creciente y notable en los
ultimos 10 anos, demostrando ser tan efectiva como la hemodialisis en el control de la uremia, en
el incremento de la calidad y numero de anos de vida del paciente ur6mico. Aunque la dialisis
peritoneal continua ambulatoria es ahora la modalidad terapeutica temporal de eleccidn en palses
en desarrollo, como el nuestro, siempre se practicara en espera de la definitiva, el transplante
renal (40-45).
Fundamentos basicos de la dialisis peritoneal.
La dialisis peritoneal es un procedimiento de separaci6n de los elementos presentes en
una solution por difusion a traves de una membrana semi-permeable (transporte de solutos por
difusi6n) a favor de un gradiente de concentraci6n , para eliminar sustancias t6xicas y metabolitos
excretados normalmente por los rinones y para ayudar en la regulaci6n del balance de liquidos y
electrolitos (39,44,43 ). El peritoneo es la membrana serosa mas extensa del organismo que
ademas de recubrir la pared peritoneal recubre tambi6n los intestinos, se considera que su
superficie es similar a la superficie cutanea que en los adultos es de 1 a 2 m2. La superficie del
peritoneo esta constituida por una monocapa de celulas mesoteliales con anchos resquicios
intercelulares que, por tanto, dejan pasar con gran facilidad los solutos y liquidos (permeabilidad).
Estas celulas descansan sobre una membrana basal que ofrece poca resistencia al paso de las
moleculas de menos de 30,000 daltons; por debajo del mesotelio y de la membrana basal muy
permeable se halla el intersticio que constituye una zona laxa entre los capilares y la membrana
basal peritoneal, compuesto por redes de moleculas de colageno, acido hialurdnico y
proteoglicanos, entre las que pasa el agua como empapando una esponja, posee ademas
linfaticos, asi como capilares que estan irrigados por la arteria mesenterica superior y los del
peritoneo parietal por las arterias intercostales, epigastricas y lumbares. El retorno venoso visceral
se realiza por la vena porta y el parietal va a la vena cava inferior.
Los resquicios intercelulares constituyen los poros pequenos; estos espacios tienen una
estructura compleja y forman un laberinto entre las uniones intercelulares, pero constituyen la via
mas importante de intercambio de agua y solutos de bajo peso molecular. La cavidad peritoneal
esta lubricada por una pequena cantidad de liquido que proviene del intersticio que una vez en la
cavidad peritoneal adquiere propiedades surfactantes que permite el libre movimiento intestinal .
Este liquido es reabsorbido por la circulaci6n linfatica que tiene lugar fundamentalmente por los
linfaticos diafragmaticos, que son los principles reguladores del liquido peritoneal libre.
El espacio virtual de la cavidad peritoneal puede expandirse por la administraci6n de dos
litros de liquido en el adulto y 35-50 ml/Kg en ninos, sin causar molestia. Al introducir una soluci6n
acuosa en el abdomen se produce la difusi6n de solutos desde el peritoneo al plasma o viceversa,
hasta equilibrarse completamente estos compartimientos segun los gradientes de concentraci6n
electroquimica. Este proceso es regido por las leyes ffsicas de Donnan-Gibbs: a) Ley de la
neutralidad el6ctrica, en la que todo compartimiento que contenga una soluci6n, separada de otra
por una membrana semipermeable va a contener el mismo numero de iones positivos y negativos,
ya que ambos compartimientos son isoelectrics y b) la Ley del producto de iones difusibles, la
cual menciona que cuando dos soluciones se encuentran separadas por una membrana
semipermeable, en cada lado de la membrana va a existir la misma cantidad de iones difusibles.
Este es el mecanismo primordial que tiene lugar durante la dialisis peritoneal y lo que fundamenta
su uso clinico , puesto que permite el transporte de sustancias "uremicas" del plasma al peritoneo
para ser eliminadas por esta via y dependera de la osmolaridad el que se reabsorba rapidamente
el volumen administrado o que aumente durante unas horas antes de su reabsorci6n definitive
El agente osmotico que m£s se utiliza es la glucosa, esta consigue en la mayoria de los
pacientes la ultrafiltration necesaria para compensar la falta de diuresis en la insuficiencia renal
aguda y cronica y permite la permanencia del liquido peritoneal durante el tiempo requerido para
realizar una adecuada extraction de sustancias uremicas del paciente. Estos dos procesos, la
difusion y la ultrafiltration osmotica, gobieman la dialisis peritoneal.
Las fuerzas que controlan el paso de agua en el nivel capilar, ceden a favor de la 6smosis
peritoneal que arrastra liquido primariamente del intersticio y en consecuencia de los capilares. El
consiguiente acumulo de liquido peritoneal produce un aumento de la presion intra-abdominal, lo
que estimula y facilita e! drenaje linfatico diafragmatico. Al mismo tiempo aumenta la presi6n del
intersticio, lo que repercute en el aumento del flujo linfatico interstitial. Sin embargo, a pesar de
esta cambio de liquido, el fen6meno fundamental que se realiza es la difusion de sustancias
uremicas y algunas proteinas y vitaminas del plasma al peritoneo asi como la retrodifusi6n al
plasma de glucosa. De modo simultaneo, el volumen de liquido ultrafiltrado mantiene la
concentraci6n de solutos que tenia en el plasma, con lo que puede extraerse del paciente una
cantidad adicional de solutos , por un mecanismo convectivo. Las fuerzas que rigen el transporte
de agua y solutos a traves de la membrana del peritoneo, son los gradientes de presi6n
hidrostatica y de presion osmotica creados entre la luz capilar, el intersticio y la cavidad peritoneal;
la acci6n de estas fuerzas puede venir condicionada por el flujo sangulneo, el flujo del dializado y
por la permeabilidad (resistencias) de la membrana peritoneal.
Desde el primer momento de la introducci6n del liquido dializante en la cavidad peritoneal
se inicia el paso de solutos a trav6s de la membrana por difusi6n. Por medio de este mecanismo
las moleculas libres de una sustancia desarrollan movimientos aleatorios que tienden a dispersar
la sustancia por todo el espacio disponible para ella hasta alcanzar una distribuci6n uniforme. La
velocidad de difusi6n en una soluci6n depende de la concentration y la temperatura. Asi mismo la
tasa de difusi6n lineal de un soluto a traves de una superficie transversal es proportional a
gradiente de concentraci6n entre uno y otro lado de la superficie y se expresa como transporte de
masa o cantidad por unidad de tiempo. Si entre dos compartimientos se interpone una membrana
con poros lo bastante grandes para permitir el paso de las moleculas, lo unico que sucede es una
disminucion de la superficie apta para la difusi6n, con lo que disminuye la tasa de la misma. Lo
mismo ocurre en el sistema peritoneal entre la sangre y el dializado, considerando el peritoneo
como una membrana que permite el paso de solutos. La transferencia de masa durante un
recambio peritoneal disminuye a medida que se disipa la concentraci6n de solutos; la libre difusi6n
a traves de las paredes capilares disminuye si aumentamos el tamano molecular del soluto. La
principal via para el transporte de solutos pequenos y medianos hasta 19,000 daltons es, al
parecer, a traves de las rendijas intercelulares que estan repartidas por toda la superficie endotelial
capilar. Los solutos de mayor tamano pasar^n por espacios o poros mayores situados en la
vertiente venosa terminal de la micro circulation . Los dextranos tan grandes como 393,000 daltons
entran en el espacio perivascular alrededor de las venulas poscapilares, todo ello referido a los
solutos hidrosolubles puesto que los liposolubles pasan por las membranas celulares.-
Con el agua transferida por ultrafiltraci6n desde los capilares al peritoneo, va una cantidad
de solutos segun la concentraci6n que posee la vertiente plasmatica, a este fenomeno se conoce
como transporte convectivo o convecci6n, es un efecto pasivo de la interacci6n de otras fuerzas
como las presiones y los flujos de liquido. Su importancia reside en que contribuye al aclaramiento
de pequerias moleculas hasta un 16% y de las moleculas medianas en una importante proportion .
La glucosa hipert6nica del dializado aumenta la tasa de extracci6n de solutos, lo que se ha
atribuido a un aumento de la permeabilidad. Tambien se ha descrito que la retencibn de la glucosa
absorbida contribuye de modo considerable a aumentar la tasa de transporte de masa. Este
mecanismo es importante, sobre todo para las sustancias poco difusibles como las mol6culas
medianas, puesto que la convecci6n anade una cantidad de solutos adicional que puede ser
eliminada del organismo (39,42- 44).
La dialisis peritonal continua ambulatoria se podria definir como una t6cnica de dialisis que
sacrifica parcialmente la depuration de solutos de pequeno peso molecular como la urea, para
mejorar la extraction de sustancias de mayor peso molecular ( 39,43,44).
Descripcion de la tecnica de dialisis peritoneal continua ambulatoria.
Actualmente la dialisis peritoneal continua ambulatoria es la forma de dialisis domiciliaria
mas difundida; es una tecnica simple, de facii aprendizaje, que no requiere de instalaciones ni
maquinaria compleja y que permite al paciente un elevado grado de autonomia al no requerir, en la
mayoria de los casos, una colaboracion directa de algun familiar.
El tratamiento estandar de la DPCA consiste en cuatro intercambios diarios de 2, 2.5 y 3
litros de solution, con un periodo de permanencia intraperitoneal de cuatro a seis horas en los
intercambios diurnos, y 8 a 12 horas durante la noche, sin interrumpir el sueno. La soluti6n es
transferida por gravedad a la cavidad peritoneal a traves de un cateter fijo. Este liquido se drena
por gravedad a la bolsa vacla, una vez transcurrido el tiempo de permanencia. Al final de cada
ciclo se instala de nuevo liquido fresco, iniciandose asi un nuevo ciclo (39,43,45). La mecanica de
cada ciclo se divide en infusion ( 5 min/l ) , cuando el liquido pasa de la bolsa que contiene la
solution de dialisis a la cavidad peritoneal, por efecto de la fuerza de gravedad; permanencia, en
que ocurre la extraction de liquido y solutos; y drenaje, cuando el liquido pasa de la cavidad
peritoneal a una bolsa vacla por efecto de la fuerza de gravedad ( 39,43,44).
Esta es una tecnica de dialisis continua, ya que la cavidad peritoneal siempre tiene un
volumen de alrededor de dos litros de solution o mas de dialisis. El tiempo de dialisis es pues, de
24 horas al dia, los siete dias de la semana. El paciente efectua estas maniobras en su domicilio,
lo que supone dedicar a este trabajo aproximadamente media hora de su tiempo, en cuatro
ocasiones o a lo largo del dia mientras esta en tratamiento con dialisis, en regimen ambulatorio.
Una vez que nos hemos adentrado en el £mbito del paciente nefropata y que
puntualizamos su fisiopatologia, cuadro clinico, diagn6stico y tratamiento, podemos entonces
identificar por que el interns en saber si la sintomatologia dispeptica que padece, refractaria a
tratamiento, aun en pacientes bien dializados, es producto o no de causas ajenas a las ya
conocidas (uremia, hipergastrinemia, polifarmacia).
Dispepsia, insuficiencia renal cronica y Helicobacter pylori.
Si la patogenesis de la dispepsia en la poblacion en general, es incierta, mas aun lo es en
aquella poblacion con insuficiencia renal cr6nica, donde la posibilidad multifactorial estci siempre
presente, pudiendo atribuirse a polineuropatia uremica, uremia-hipergastrinemia por dialisis
insuficiente, hiperpartioridismo, estres por dialisis, polifarmacia y a las alteraciones de las funciones
exocrinas pancreaticas (38,46,47).La dispepsia secundaria a polineuropatia uremica, se explica por
la degeneraci6n axonica del vago y otros nervios autonomos que facilitan la tendencia al v6mito y a
los transtornos de la motilidad esofagica. La uremia y la hipergastrinemia caracteristicas de la
insuficiencia renal facilitan la dispepsia al incrementar la secreci6n acida gastrica, disimulada por la
uremia al aumentar la retrodifusion de hidrogeniones y exacerbada por la hipergastrinemia al no
poderse degradar en la corteza renal claudicante, por su alto peso molecular (superior al de la
vitamina B 12). Asimismo, el fallo del mecanismo de retroalimentacion debido a disfuncion de las
celulas parietales contribuye a la hipergastrinemia, que no se correlaciona con el grado de
secretion acida de estos pacientes, pero si con la existencia de reflujo biliar, por incontinentia del
esfinter pil6rico; las sales biliares y otras substantias detergentes erosionan la mucosa gastrica,
sin que esto necesariamente guarde relation con manifestaciones clinicas que al presentarse son
semejantes a los de la dispepsia (38,46,47-58).
La estimation real de la incidencia de la dispepsia y Helicobacter pylori, en la poblacion
con insuficiencia renal cronica asi como de las lesiones gastrointestinales, es dificil de obtener por
la falta de relaci6n entre las manifestaciones clinicas referidas por los pacientes y la presencia o
ausencia de lesiones, asi como, al hecho de que muchos de los estudios de gabinete y
endoscopies se realizan solo a los pacientes sintomaticos.(5,54,55,59,60,62-67). Para el estudio y
seguimiento del aparato digestivo alto en la poblacion uremica, la radiologia parece hoy de poca
utilidad y la endoscopia es el m6todo mSs util y el que proporciona resultados m;ks confiables -
(46,67,68).
Debido a la ausencia de correlaci6n entre la existencia de lesiones y la sintomatologia
clinica en los pacientes con insuficiencia renal cronica, muchos autores estiman conveniente el
estudio endosc6pico sistem£tico del aparato digestivo alto en esta poblacibn ( 46,47 ).
La infection por Helicobacter pylori esta presente en 90-95% de los pacientes con ulcera
peptica, pero solo 20-30% de aquellos con dispepsia. La prevalencia de Helicobacter pylori en
pacientes con nefropatia terminal en dialisis peritoneal como se ha citado con anterioridad oscila
entre 45 a 53.5% (5,24,25,59,60,62-64,66).
En sintesis, con esta investigation se pretende estimar la prevalencia de Helicobacter
pylori, bacteria relacionada con la exacerbation de sintomas dispepticos, en la poblaci6n no
nefropata; con la finalidad de determinar si la prevalencia de esta bacteria es similar a la de la
poblacion en general y si observa el mismo predominio con respecto a edad, g6nero, nivel
socioeconomic*) y estado nutricio, para asi poder sustentar dentro del programa de atencibn
integral de este tipo de pacientes, la metodologia de estudio que se propone (endoscopia digestiva
alta con toma de biopsia), con el fin de detectar temprana y oportunamente estados comorbidos
que aceleren su deterioro organo-funcional.
III.- JUSTIFICACION.
El proyecto de investigacidn surgi6 de la necesidad de modificar la conducta terap6utica en la atenci6n
del paciente dispeptico, portador de nefropatia terminal en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria.
La importancia de establecer un adecuado manejo radica en evitar tanto el deterioro 6rgano funcional del
paciente como el incremento en los gastos de atencion. El deterioro 6rgano funcional en este tipo de pacientes
se exacerba por la pobre ingesta calorico proteica y la perdida extraordinaria (en promedio de 10g/dia) de
albumina por via peritoneal, situation que propicia mal nutrition y estados mdrbidos concomitantes. El
incremento en los costos de atencion ocurre cuando a los ya conocidos del programa de dialisis (estimados en
$500.00 pesos diarios por paciente) se suman los condicionados por morbilidad (infecciones, transtornos
cardiovasculares y digestivos) de aproximadamente $3000.00 diarios por paciente al ser hospitalizados. La
existencia de gastritis y duodenitis es frecuente en los pacientes con dialisis, siendo comunes las
manifestaciones dispepticas en forma de nauseas, emesis, pirosis y distensi6n abdominal (46,47,63). Distintos
factores intervienen en esta sintomatologia: la uremia, el estres, la medicaci6n concomitante (Hierro, quelantes
del f6sforo, etcetera). El progresivo incrememento de los pacientes diabeticos como causa de insuficiencia
renal cronica tambien ha contribuido, siendo bien conocida la gastroparesia del paciente diabetico. Pocos
estudios han analizado la relaci6n entre dichos sintomas y la presencia de Helicobacter pylori. Ala Kaila (5,55)
describe una mayor prevalencia de sintomas dispepticos en pacientes en dialisis, colonizados por Helicobacter
pylori, los reportes de Nethercut (59) y Tamura (60) afirman una prevalencia del 40% similar a la de la
poblacion adulta en general, tanto para los pacientes en hemodiaiisis como para los pacientes en dialisis
peritoneal continua ambulatoria. Aunque existen metodos no invasivos en la detection de Helicobacter pylori
tales como la determination de Anticuerpos Inmunoglobulina G , M, A, prueba de aliento con urea marcada con
Carbono 13 y 14 (11,69,70) determinacibn de anticuerpos inmunoglobulina G en saliva y determinati6n de
antigenos en materia fecal (71 - 77) , la endoscopia con toma de biopsia y realization de pruebas r£pidas y
lentas mediante la inclusidn de una muestra de biopsia en caldo de urea, tiene un lugar importante en la mayor
parte de los reportes publicados hasta el momento (5,46,47,63-65) ya que permite ademas de detectar la
colonization de la mucosa gastrica por Helicobacter pylori, identificar el tipo y gravedad de las lesiones que
condicionan la sintomatologia disp6ptica (78) lo que justifica su inclusi6n en la actual investigation y en la
metodologia de estudio convencional del paciente nefropata terminal.
IV. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.
Se cuenta en la actualidad con multiples investigaciones (5,22,23,25,52,59,60,62, 63,64,666) que
aluden la prevalencia de Helicobacter pylori en nefropatas terminales sin citar la relation de este con
sintomatologia <§cido p6ptica, aunque si con el tipo de Iesi6n en la mucosa digestiva (22,23,25,42,55,63-65),
sin tener el cuidado de estudiar por separado a los pacientes sometidos a hemodiaiisis, de aquellos que se
encuentran en diSlisis peritoneal continua ambulatoria. El Helicobacter pylori puede condicionar exacerbation
del sindrome acido peptico y conducir a intolerancia gastrica y desnutricion. circunstancias que favorecen
estados com6rbidos, como infecciones peritoneales, respiratorias, hipoalbuminemia con deterioro de su estado
nutricio y otras. Entonces, estimar la prevalencia de Helicobacter pylori eri pacientes nefropatas terminales
sometidos a programa de diSlisis peritoneal continua ambulatoria, permitira sustentar normas de atencion que
incluyan la vigiiancia endoscopica con toma de biopsia en ellos y mas aun en aquellos que sufran de dispepsia,
lo que evitaria el deterioro organo funcional de estos individuos, al considenar que sus sintomas dispepticos no
solo son producto de uremia.
V. HIPOTESIS.
La prevalencia de Helicobacter pylori es mayor en pacientes con dispepsia , portadores de nefropatia
terminal, en programa de Dialisis Peritoneal Continua Ambulatoria, con un predominio en el genera masculino,
sujetos de edad avanzada, nfvel socio-economico bajo y desnutrici6n avanzada .
VI. OBJETIVOS.
General.
Determinar la prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia y sin dispepsia,
portadores de nefropatia terminal, sometidos a programa de Dialisis Peritoneal Continua Ambulatoria.
Especificos:
1. Determinar la prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes con dispepsia y sin dispepsia,
portadores de nefropatia terminal, en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria, de acuerdo a:
• Genera
• Gruposdeedad
• Nivel socio econ6mico.
• Estado nutricio.
VII. MATERIAL Y METODOS.
Diseno de estudio: Descriptivo, observational, transversal
Poblacion de Estudio.
Pacientes nefrbpatas terminales en programa de Dialisis Peritoneal Continua Ambulatoria,
del Hospital General de Zona no. 11 del IMSS, localizado en la ciudad de Xalapa, Ver.
Criterios de Inclusion.
Paciente nefropata terminal en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria:
• Con permanencia mayor a 3 rheses.
• Del sexo femenino o masculino, mayor de 18 anos y menor de 70 anos.
• Con dispepsia y sin dispepsia,
• Con firma de consentimiento informado.
Criterios de Exclusion.
Paciente nefropata terminal en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria:
• Con tratamiento con antibioticos 4 semanas antes del estudio.
• Con hemorragia gastrointestinal alta activa e inactiva.
• Portador de infection de vias respiratorias altas y bajas.
• Que no aceptara participar en el estudio.
• Reintegrado 2 semanas antes a programa de dialisis peritoneal intermitente o automatizada.
• Con insuficiencia renal aguda bajo soporte dialitico temporal de dialisis peritoneal continua
ambulatoria.
Criterios de Eliminaci6n.
Pacientes con nefropatla terminal en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria que
2 semanas antes del procedimiento endoscopico hayan pasado a:
• Hemodialisis.
• Dialisis Peritoneal Intermitente manual y automatizada.
• Transplante renal.
• Discrepancia entre patologos sobre hallazgos histopatologicos de las biopsias tomadas.
• Que no permitieran la toma completa de biopsias, durante el procedimiento endoscbpico.
Description general de estudio.
A los pacientes nefr6patas terminales que acudieron a sus consultas mensuales de control
en el servicio de nefrologia, dentro del programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria, del
Hospital General. De Zona No. 11 del IMSS en Xalapa, Ver, del 1 de Agosto de 1999 a 27 Febrero
del 2000, que presentaron o no sintomatologfa disp6ptica y reunieron los criterios de selecci6n, se
les invit6 a una reuni6n informativa, donde se les explic6 el proyecto y su objetivo, al t6rmino de
esta. A los pacientes que aceptaron se les solicito firma de consentimiento informado (ap6ndice A)
para participar en el presente estudio y se sometieron a los siguientes procedimientos:
1. Contestaron un cuestionario ( apendice B ), se les realizo exploration fisica y se les
program6 para endoscopia con toma de biopsia, previa determinaci6n en sangre de glucosa, urea,
creatinina, albumina, tiempo de protrombina y partial de tromboplastina, con la explicaci6n
detallada del procedimiento y firma de autorizaci6n.
2. Se canalizaron a los servicios de nutrition, para evaluation nutritional y aplicaci6n de la
escala de evaluaci6n global subjetiva.
Antes de la endoscopia se valoraron clinicamente registrando sus signos vitales. Se les
canalizo una vena en el brazo derecho, a traves de la cual se les administro un hipnosedante del
tipo del midazolam de vida media corta a efecto sedante de 1.5 a 5.5 mg y se les aplic6 anestesia
topica orofaringea con lidocaina simple en spray al 10%, asi como oxigeno suplementario por
puntas nasales. Se procedio a introducir el endoscopio iniciando la valoraci6n, tomando dos
biopsias de antra prepil6rico y una de tercio proximal de cuerpo gastrico. Una de las muestras de
mucosa gastrica tomada de antra se incluy6 en gel de Clotest y se realizaron evaluaciones a los
5,15, 30 minutos y 24 hrs despues del procedimiento. Las otras dos se enviaron al
anatomopatologo para su valoration.
3. Con la lectura de la prueba rdpida a los 30 minutos y una vez que el paciente se
recuper6, se les entreg6 una copia de su valoration endoscbpica y se etiqueto su prueba rapida
para lectura en 24 hrs, citandolo a los 10 dfas para cotejar con resultados histopatologicos.
4. Una vez que se cont6 con resultados, se vaciaron en una base de datos para su
procesamiento.
5. Las variables incluidas en la base de datos se muestran en el ap6ndiceC.
Tamano de la muestra.
Dado que se realiz6.un estudio de prevalencia no se determin6 tamano de muestra, ya
que se trabajo con la poblacion elegible en programa de Dialisis peritoneal continua ambulatoria.
An£lisis estadistico.
1.Se calculo y analizo la distribution de frecuencias absolutas y relativas de cada una de
las variables consideradas en el estudio; ademas a las variables cuantitativas se les calcularon
medidas de tendencia central y de dispersion y de acuerdo al tipo de distribution, se selecciono la
prueba para contrastar las diferencias entre las variables.
2. A la variable de estudio se le estimo su razon de prevalencia.
3. En algunas variables como nivel socioeconomic© y estado nutricio se recategoriz6 por la
baja frecuencia de los casos.
4. La estimation de la significancia estadistica de las proporciones entre las variables de
estudio se realizo con prueba para variables continuas para dos grupos independientes.
5. En todas las pruebas estadisticas el nivel de significancia fue de 0.05 unimarginal con
intervalo de confianza del 95%.
VIII. RESULTADOS.
De 120 pacientes en dialisis peritoneal continua ambulatoria, 78 cumplieron con los
criterios de selection, 49 (63%) hombres y 29 (37%) mujeres, con edad promedio de 52.6 ± 14.9
afios, con rango de 2 0 - 8 5 y tiempo en dialisis peritoneal promedio de 21.5 ± 14.7 meses. Se
sometieron a valoration clinica y endoscopica, observando que el 50% (n=39) sufrian dispepsia y
el restante no. Tabla 1.
TABLA 1. CAR A C TERiS TIC A S DEMOGRAFICAS
Genero
Edad en afios
Rango de Edad
DISPEPTICOS
(n=39)
23 M
57.6
(27-76)
16F
47.7
(22 - 69)
NO DISPEPTICOS
(n=39)
26 M
53.3
(25-71)
13F
48.5
(20 - 85) Tiempo en dialisis
peritoneal en meses 21
Rango 4 - 6 8 22
Rango 3 - 7 1 Causas de
Insuficiencia Renal
Terminal
24 Diabeticos
Farmacos Menos de 5
14 pacientes
15 No
Diabeticos 20 Diabeticos
Igual o mas de 5
25 pacientes Menos de 5
12 pacientes
19 No diabeticos
Igual omas de 5
27 pacientes Tabla 1. Las caracteristicas demogrSficas en los grupos con dispepsia y sin dispepsia fueron casi similares.
PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI.
Del total de pacientes, la colonization por Helicobacter pylori fue de 27% (n= 21) (95% IC 17,37)
En el grupo con dispepsia la prevalencia fue de 38% (n=15) (95% IC 23,53) y en el grupo sin
dispepsia fue de 15% (n=6) (95% IC 4. 26) (p = .16NS). Ver Figura 1. Empleando a la dispepsia
como variable de agrupacion y tomando en consideraci6n el antecedente de diabetes, se not6
mayor prevalencia (p<0.02) de Helicobacter pylori en los pacientes dispSpticos diabeticos 37.5%
(n= 9) con respecto a los no dispepticos diabeticos 10% (n=2), en tanto que] en los no diabeticos
dispepticos la prevalencia (p>0.12) fue del 40% (n=6) mientras que en los no dispepticos fue de
21% (n=4). Ver Fig. 2.
40
32
24
16
8
PREVALENCIA DE HELICOBACTER EN PACIENTES DISPEPTICOS Y NO DISPEPTICOS
38% \mwwwmw
Wm 15%
DISPEPTICOS NO DISPEPTICOS
Figura 1. La prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes dispepticos nefropatas terminales en dialisis peritoneal continua ambulatoria fue mayor que en los no dispepticos (p= .16).
PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DIABETICOS. DISPEPTICOS Y NO DISPEPTICOS
37.5%
§S§1|§ §S§1|§ »w
DISPEPTICOS _ NO DISPETICOS
Figura 2. La prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes dispepticos diabeticos nefropatas terminales en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria fue mayor con respecto a los dispepticos no diabeticos (p < 0.02).
Con respecto al genero, la prevalencia de Helicobacter pylori en los dispepticos masculinos
fue de 39% (n=9), (95% IC 19,59) en tanto que en los femeninos fue de 38% (n=7), (95% IC 14,
62) (p= 0.31 NS), mientras que en los no dispepticos masculinos fue de 15% (n= 6) (95% IC 1,29),
y en femeninos de 15% (n=2) (95% IC 0,34.4) (p= .28 NS). Figura. 3
%
PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DISPEPTICOS Y NO DISPEPTICOS
DE ACUERDO AL GENERO
DISPEPTICOS NO DISPEPTICOS
Figura 3 . La prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes dispepticos y no dispepticos nefropatas terminales en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria no observo una diferencia significativa de acuerdo a g6nero.
Al comparar la prevalencia de Helicobacter de acuerdo a grupos de edad y dispepsia se
observo que en el grupo de menores de 50 anos, la prevalencia fue de 15% (n=6) (95% IC 6,24) ,
en tanto que en mayores de 50 fue de 23%(n= 9) (95% IC 1,36), (p=.35 NS). Para los no
dispepticos, menores de 50 fue de 5% (n=2) (95% IC 1,36), en tanto que para los mayores de 50
fue de 10% (n=4) (95% IC 1,19), (p= .42 NS). Fig.4
PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DISPEPTICOS Y NO DISPEPTICOS
DE ACUERDO A GRUPO DE EDAD %
30
20
10
0
• <50 ANOS • > 50 ANOS
DISPEPTICOS NO DISPEPTICOS
Figura 4. La prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes dispepticos y no dispepticos nefropatas terminales en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria de acuerdo a grupos de edad no observo diferencia significativa.
En el grupo de estudio se distinguieron dos niveles socioeconomicos, medio y bajo. La
prevalencia de Helicobacter pylori, en pacientes dispepticos con nivel socioeconbmico medio fue
de 18% (95% IC 6,30) y de 21% (95% IC 8,34) para el nivel socioeconomico bajo. (p= 0.44 NS).
En el grupo sin dispepsia la prevalencia de Helicobacter pylori para el nivel socioeconomico bajo
fue de 13% (n=5) (95% IC 2,24), en tanto que para el medio fue de 2% (n= 1) (95% IC 0,6) (p= 0.23
NS). Fig. 5.
PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DISPEPTICOS Y NO DISPEPTICOS
DE ACUERDO AL NIVEL SOCIOECONOMICO
/
f—y 2 1 / •• A 1 3 FCINN J
DISPEPTICOS NO DISPEPTICOS/
• BAJO
• MEDIO
Fig. 5. La prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes dispepticos y no dispepticos nefropatas terminales en programa de dialisis peritoneal continua ambulatoria, de acuerdo al nivel socioecon6mico no fu6 significativa.
Con respecto a la prevalencia por estado nutricio, dado que nuestra muestra se clasific6 en
nutridos y desnutridos, la prevalencia de Helicobacter pylori para los primeros con dispepsia fue
de 5% (n= 2) (95% IC 0,12), en tanto que para los desnutridos con dispepsia fue de 33% (n= 12)
(95% IC 18,48) (p = 0.22 NS). Para los no dispepticos nutridos la prevalencia fue de 5%, (n=2)
(95% IC 0,12) mientras que para los dispepticos desnutridos fue de 10% (n=4), (95% IC 1,19) (p=
0.42 NS). Fig. 6.
PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DISPEPTICOS Y NO DISPEPTICOS
DE ACUERDO AL ESTADO NUTRICIO %
y y y y
/
y y y y
/
a • NUTRIDOS
• DESNUTRIDOS
y y y y
/
/ /
• NUTRIDOS
• DESNUTRIDOS
y y y y
/
m /
y y m y y DISPEPTICOS NO DISPEPTICOS
Figura 6. La prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes dispepticos y no dispepticos nefropatas terminales en programa de didlisis peritoneal continua ambulatoria, de acuerdo al estado nutricio no observ6 diferencia significativa.
Se determinaron niveles sericos de gastrina en 77 de los pacientes, con promedio de
226.49 ± 41.99 U.I. (I.C. 95% 142.8,310.11),con un rango de 32 a 2400. La figura 7 muestra la
comparacion de los niveles de gastrina entre pacientes con y sin dispepsia, con su respectivo
intervalo de confianza de acuerdo a promedio .
NIVELES DE GASTRINA DE ACUERDO A LA PRESENCIA DE DISPEPSIA 5 5 0
4 5 0
< z q: H 3 5 0 <
O Q CO 2 5 0
_i 111 > z
1 5 0
5 0
Fig. 7 . Los niveles sericos de gastrina fueron mayores en pacientes dispepticos con respecto a los no dispepticos, nefropatas terminales en programa de didiisis peritoneal continua ambulatoria, con una diferencia significativa de p < 0.01).
Como se observa los niveles sericos de gastrina fueron mayores en el grupo con
dispepsia que sin ella, presentando con mayor frecuencia niveles bajos en los no dispepticos,
apreciando un promedio de 333 ± 80 Ul EE (IC 95% 170.7, 496.7 u.i.) de gastrina en dispepticos
(n=38), con un rango de 32 - 2400 Ul, en tanto que para los no dispepticos ( n=39), el promedio
fue de 122+15.48 Ul EE (IC 95% 90.7,153.3 Ul ) con un rango de 32- 500 Ul, resultando la
diferencia significativa (p = 0.01 U Mann Whitney). Como se aprecia en la figura 8.
m z IC 95% I I Error Estcindar
• Media • Media
E 3 '
' — & • SI No
DISTRIBUCION DE LOS NIVELES DE GASTRINA DE ACUERDO A PRESENCIA DE DISPEPSIA
2400
2000
1600 < z
£ 1200 < O
800
400
0 Figura 8. Las concentraciones y los promedios mas altos de gastrina s£rica fueron detectados en los
pacientes dispepticos nefropatas terminales en programa de didlisis peritoneal continua ambulatoria, que en
los no dispepticos, con una diferencia significativa de p< 0.01.
La concentration serica promedio de gastrina en los pacientes dispepticos portadores de
Helicobacter pylori (n= 15) fu6 de 237.40±67.06 Ul (IC 95% 93.55, 381.24 Ul), en tanto que para
los no dispepticos portadores de Helicobacter pylori (n=6) fue de 118.66+19.32 Ul (IC 95%
68.99,168.34 Ul), siendo esta diferencia no significativa (p = .32 U Mann Whitney). Fig.9.
1 Mlnimo-Maximo CZU 50% Central
• Mediana
i L - ¥— — — 1
Si No
GASTRINA DE ACUERDO A DISPEPSIA Y HELICOBACTER
600
500
400
U) 300 <c o 200
100
SI NO DISPEPSIA: SI
SI NO DISPEPSIA: No
H Z ±1,96*Std. Err. • ±1.00*Std. Err.
a Mean
Figura 9. Las concentraciones s6ricas de gastrina fueron mayores en el grupo con dispepsia y Helicobacter que sin dispepsia y Helicobacter con una diferencia significativa de p < 0.0002.
Considerando el tipo de lesion histologica, el Helicobacter pylori se observo en 21 de 51
(41%) pacientes con gastritis crbnica activa, en el 54% de dispepticos y en el 26% sin dispepsia
con una diferencia estadistica significativa (p< 0.022). Figura 10.
NIVELES DE GASTRINA DE ACUERDO A DISPEPSIA, TIPO DE LESION HISTOLOGICA Y PRESENCIA DE HELICOBACTER PYLORI
< z or i-S3 o
2600 ??00
< > 1H00 1— u < 1400 o 1000 o 600
200 -200
2600 ??00 <
> 1800 1800 u < 1400 z. 1000 o C3 600
200 -200
• O SI No
HELICOBACTER SI SI No
HELICOBACTER NO
I Min-Max CZH 25%-75%
a Median value
DISPEPSIA
Figura 10. Las concentraciones mayores de gastrina se observaron en individuos con dispepsia y gastritis crbnica activa portadores de Helicobacter pylori.
La gastritis cronica activa no fue el unico diagnostico histologico, tambien se identificaron
gastritis cr6nica inactiva, esofago de Barrett y gastritis cronica con metaplasia instestinal entre
otros. Ver figuras 11 y 12.
LESION HISTOLOGICA Y HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES NO DISPEPTICOS
20f
1 1 1 GASTRITIS GASTRITIS ESOFAGO DE GASTRITIS CRONICA CRONICA BARRETT CRONICA ACTIVA INACTIVA INACTIVA CON
METAPLASIA INTESTINAL
• Hp+ B H p -
Figura 11. Los pacientes sin dispepsia no estuvieron excentos de lesion histologica y de colonizacion Dor Helicobacter Dvlori.
LESION HISTOLOGICA Y HELICOBACTER PYLORI EN PACIENTES DISPEPTICOS FRECUENCIA
20
15
10
5
0 GASTRITIS GASTRITIS ESOFAGO DE GASTRITIS CRONICA CRONICA BARRETT CRONICA ACTIVA INACTIVA INACTIVA CON
METAPLASIA • Hp + • Hp - INTESTINAL
Figura 12. Los pacientes con dispepsia como era de esperarse presentaron lesiones histoloqicas v colonizacion por Helicobacter pylori en los casos de Gastritis cronica activa.
Los hallazgos endosc6picos m£s frecuentes fueron las gastritis alcalinas secundarias a
reflujo enterog£strico, con una apariencia no erosivo (41%), seguidas de las gastritis no alcalinas
con una apariencia no erosiva (23%), esofagitis por reflujo gastroesofcigico (27%) asociadas a
Hernia hiatal, Hernia hiatal sola (6%) y otros (3%) donde se incluyen p6lipos gSstricos
inflamatorios y gastroparesia.
Al analizar la influencia de la polifarmacia (5 o m£s farmacos) sobre la prevalencia de
Helicobacter pylori se encontrb que 33% (n=17) presentaron Helicobacter pylori en tanto que en
aqu6llos que recibian menor cantidad, se presento en el 38% (n=10) (p > .39).
Cuando se analizo polifarmacia y tipo de Iesi6n gastrica, se observb que los pacientes con
consumo de 5 o m&s farmacos (n= 52) presentaron gastritis cronica activa en el 54%, en tanto que
aquellos con consumo menor a 5 farmacos (n= 26) la presentaron en el 65% (p > 0.17 NS).
Los resultados del presente trabajo se citan en su totalidad en la tabla 2, donde es posible
compararlos con los publicados hasta el momento.
TABLA 2. PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI
VARIABLE LITERATURA EN GENERAL PACIENTES DISPEPTICOS
NO DISPEPTICOS
POBLACION
GENERAL 24 - 55% 27%
IC 95% (17,37) 38%
IC 95% (23,53) 15%
IC 95% (4,26) De acuerdo al genero:
Masculino 34% * 27% 39%
IC 95% ( 19,59) 15%
IC 95% ( 1,29) Femenino 21%* 28% 38%
IC 95% ( 14,62) 15%
IC 95% ( 0,34.4) Grupo de edad:
Menores de 50 a. 27% 30% 15%
IC 95% (6,24) 5%
IC 95% (0,12) Mayores o Iguales
a 50 a. 25.5% 23%
IC 95% (1,36) 10% .
IC 95% (1,19) Estado Nutricio:
Nutrido 25% 5%
IC 95% (0,12) 5%
IC 95%(0,12) Desnutrido 27% 33%
IC 95%( 18,48) 10%
IC 95% (1,19) Nivel Socioeconomico
bajo 30.5% 25.5% 21%
IC 95%( 8-34) 13%
IC 95%(2,24) Medio 30.7% 30% 18%
IC 95%(6,30) 2%
IC 95%( 0,6)
' a d u S l ^ M l a S - e S l e ^ . 3 R i S k f 3C t0 r f 0 r He, iCObaCter py,0ri i n f e c t i°" healthy young
Tabla II. Prevalencias del Helicobacter Pylori de acuerdo a Genero, Edad, estado nutricio y nivel socioeconomico.
IX. DISCUSION.
El interSs de otorgar una buena atenci6n al paciente en dialisis peritoneal continua ambulatoria, ha
guiado los pasos de las instituciones de salud, en la subespecialidad correspondiente, asi como a la industria
farmaceutica respectiva, a crear programas sujetos a mejora continua. Esto ha contribuido a identificar
factores que aceleren el deterioro 6rgano-funcional, entre ellos, la desnutrici6n, favorecida entre otras causas
por la dispepsia, que atribuida a uremia, polifarmacia, neuropatia y dialisis insuficiente, dejaba insatisfechos a
los medicos tratantes ante ia pobre respuesta de la misma al combatirla. Con la informaci6n de que la
infecci6n por Helicobacter pylori esta presente en 24 - 50% de la poblaci6n mundial( 1,2,10), se pens6 en la
posibilidad de atribuir la refractariedad al tratamiento de la dispepsia en pacientes nefropatas terminales en
programa de dialisis peritoneal (2,17,18,23,25) a la colonizaci6n de la mucosa digestiva gastrica por
Helicobacter pylori.
La prevalencia de Helicobacter en la mucosa gastrica de la totalidad de los pacientes estudiados
aquf, es citada dentro del rango mencionado en la literatura (1,8), sin embargo por las caracterlsticas de la
poblaci6n esperabamos una prevalencia mas elevada, lo que no fue asi. Al emplear a la dispepsia como
variable de agrupacidn nos percatamos que la mayor parte de los individuos presentaban mayor prevalencia
de Helicobacter pylori tal como se conoce hasta el momento (14,16,23,25), 6sta tambien influyd cuando los
agrupamos en dispepticos diabeticos y no diabeticos, siendo mayor la prevalencia en los diabeticos, quiza,
por el dano preexistente de la mucosa gastrica por la coexistencia de factores como, transtornos motores
digestivos ,por neuropatia metabdlica (reflujo enterogastrico, gastroparesia y otros) que favorecen el dafto
cr6nico que explica la diferencia estadisticamente significativa de 6stos con respecto a los no diabeticos con
dispepsia.
La prevalencia de Helicobacter de acuerdo a genera tanto en dispepticos como en no dispepticos, no
observe diferencia. Estudios previos han citado predominio del g6nero masculino con respecto al femenino en
la etapa adulta (1,2,3,4,5,6), atribuyendo esta diferencia a una relativa inmunodeficiencia, efecto de cohorte,
participaci6n continua de los hombres en actividades que involucran contacto fisico estrecho, a pesar de
contar con mejor estrato socioecon6mico, con respecto a las mujeres. (1,2,3,4,5,6). Es necesario realizar a
futuro estudios con muestras amplias, donde se comparen grupos de ambos g6neros a los cuales se les
estratifique en su anaiisis, de acuerdo a su nivel sotioecon6mico y cultural. Por otro lado, hasta el momento
no se han realizado estudios inmunohistoqulmicos en las biopsias de mucosa gastrica de individuos de ambos
g6neros, con la finalidad de detectar la densidad de receptores a lipopolisacSrido de Helicobacter pylori, en la
superficie de la ceiula epitelial de la mucosa gastrica, quizS sea mayor en hombres que en mujeres, lo que
explicaria la alta prevalencia de la bacteria en ellos en la poblaci6n en general, relacionado a su facilidad para
ser dafiados y no tanto a inmunodeficiencia.(1,4,5,11,12).
Tal como se ha citado en la literatura, la prevalencia de Helicobacter pylori fue mayor en individuos
dispepticos mayores de 50 afios (1.3.4,5.6). que se ha atribuido a la influencia de factores multiples, entre
ellos, el efecto de cohortes, nivel socioecon6mico y estado nutricional (1.2,3.5).
Similar a lo publicado, nuestra muestra tuvo una prevalencia mayor en aquellos individuos con nivel
socioecon6mico bajo y desnutridos. tanto en dispepticos como en no dispepticos. atribuido a sus condiciones
socioculturales y a los defectos en sus cuidados higienico-dieteticos. (1.3,5.7). Sin afirmar que la desnutrici6n
observada sea favorecida por la infecci6n por el Helicobacter pylori o por las deficiencias higienico dieteticas
influidas por su condici6n sociocultural y economico bajos. aspectos sobre los cuales no existen antecedentes
en la literatura en pacientes con dialisis peritoneal.
La hipergastrinemia , es una condici6n observada con frecuencia en los individuos con nefropatia
terminal bajo soporte dialitico, justificada por la insuficiente degradaci6n de la misma por la corteza renal y el
fallo de mecanismos de retroalimentaci6n por disfunci6n de las celulas parietales. asi como por el efecto
deficiente de la somatostatina. La hipergastrinemia favorece la incontinencia del esfinter Pil6rico y con ello el
reflujo enterogastrico. que junto con otras sustancias detergentes erosionan la mucosa gastrica y facilitan
colonizaci6n de Helicobacter pylori ( 28,29.31.33.40-51,54,55). En nuestra muestra la hipergastrinemia fue
notable en individuos con dispepsia portadores de Helicobacter.
La presencia de lesiones focales de celulas epiteliales, e infiltrado inflamatorio en la ISmina propia,
compuesto, por leucocitos polimorfonucleares. eosinofilos. celulas mononucleares. y formas curvas
bacerianas corresponde a la descripci6n histol6gica de una gastritis cr6nica activa. colonizada por
Helicobacter pylori; dichas piezas por lo regular son tomadas de biopsias antra.es de individuos con infeodAn
crbnica por esta bacteria, hallazgos similares fueron encontrados en la muestra estudiada. guardando
relaci6n con la severidad de la Iesi6n. (1,2,32,33,40,43,50.).
En los pacientes nefropatas terminales es comun la polifarmacia, cuando estos contaron con
tratamiento menor a 5 farmacos, su relaci6n con Helicobacter pylori fu6 menor, con respecto a aquellos que
contaban con 5 o mSs farmacos, sin que existiera diferencia estadisticamente significativa. hallazgos
similares se observaron con el tipo de Iesi6n y su severidad, tal vez por que algunos de los farmacos que
reciblan, tenfan la finalidad de proteger la mucosa digestiva y lo reducir los trastornos motores que suelen
favorecer el dafio a la misma, hasta el momento sin reporte en la literatura.
X. CONCLUSION .
El objetivo del presente estudio consisti6 en determinar alguna posible relaci6n entre la dispepsia que
suele sufrir el paciente sometido a dialisis peritoneal continua ambulatoria debido a nefropatia terminal y la
colonizaci6n por Helicobacter pylori. Los resultados indicaron que se estudiaron dos muestras semejantes en
cuanto a edad, causa de la insuficiencia renal cr6nica (diabeticos, no diabeticos) y tiempo de permanencia
en dialisis peritoneal. En los pacientes con dispepsia predominaron los diabeticos con polifarmacia. Asi mismo
en los pacientes diabeticos con dispepsia hubo mayor presencia de Helicobacter pylori. No hubo diferencia
por genero, nivel socioecon6mico, ni estado nutricio, en cambio los niveles sericos de gastrina elevados,
correspondieron a la presencia de dispepsia y Helicobacter pylori, siendo la gastritis cr6nica activa la Iesi6n
histopatol6gica mas frecuente. En conclusion el comportamiento observado en este estudio de la
prevalencia del Helicobacter pylori en la dispepsia del nefropata terminal en dicilisis peritoneal
continua ambulatoria parece ser el resultado de un efecto de cohorte, al ser pacientes cuyos
h£bitos y costumbres deben modificarse para poder cumplir con las exigencias que requiere el
programa. Sin embargo, estudios con una muestra mayor y andlisis estratificados son necesarios
para ayudar a confirmar o descartar tal posibilidad.
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APENDICE B
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS: Primera y segunda parte.
Fecha: : ; Folio:
Nombre:
Afiliaci6n:_
Telefono:_
Sexo: Peso:
Valoraci6n por nutrici6n:_
Diabetes mellitus: Si
Otros: citar:
Domicilio:
_. Ocupaci6n.:_
Talla:
No Hipertension: Si_
Edad:
Edo.civil:
No:
_Anotar tiempo de evoluci6n:_
Tiempo de permanencia en el programa de Dialisis Peritoneal continua ambulatoria:
Medicamentos que emplea diariamente (cite nombre y dosis , por favor):
Tache la respuesta correcta .
Dispepsia:
Regurgitaci6n acida: si No
Dolor abdominal que
Se relaciona o no con Si No
Las comidas
Tiempo de evolucion:
Menos de 3 meses Si No
No Mas de 3 meses Si
Dolor Retroesternal Si No
Distensibn Abdominal Si No
Nauseas Si No
Medicamentos empleados hasta el momento, dosis y tiempo de empleo para tratar estos sintomas:
Ha notado mejoria con el tratamiento Si No
No Se han presentado los sintomas nuevamente:Si
Despu6s de 15 di'as de haberlo suspendido Si No
Despu6s de 30 dias de haberlo suspendido Si
NIVEL SOCIOECONOMICO.
No. De personas que aportan salario a la familia:_
Ingreso mensual integrado aproximado:
Casa.
Cemento ( )
Cemento ( )
Una ( )
Letrina ( )
No Nunca se han suspendido los sintomas Si
No
Techo:
Paredes:
Habitaciones:
Bafio completo:
Lamina ( )
Otros ( )
Tres ( ) Cuatro y mas ( )
Intemperie ( )
Teja( )
Madera ( )
Dos ( )
completo( )
No. De personas que habitan en casa: 2 ( ) 3( ) 4( ) 5 ( ) 6 y mas ( )
Piso: cemento o mosaico ( ) Tierra ( )
Agua potable domiciliaria: Si ( ) No ( )
Drenaje: Si ( ) No ( )
LA SIGUIENTE SECCION SERA COMPLEMENTADA POR EL PERSONAL DEL SERVICIO.
T.A.: F.C.,
QS; glucosa: , urea: t creatinina: .
SODIO Potasio:
Albumina s6rica:_
T.T.:
Cl.:_
Gastrina serica
TTP:
Hallazgos endoscopicos:
Prueba de U-U rcipida: positiva
Menos de 30 min.:_
M^s de 30 ,min.: _
A las 24 hrs.:
negativa
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS:
CONCLUSION:
APENDICE C TABLA DE VARIABLES
VARIABLE Definicion Conceptual
Definicion Operacional Categoria Escala de Medici6n
Helicobacter
pylori
(Variable cualitativa)
Germen cosmopolita gram negativo, que se desarrolla en la mucosa digestiva y en la que se confirma su colonizacion cuando con muestras de biopsia de mucosa gastrica se logra recuperarlo, al cultivarlas en medio enriquecido, o bien cuando se observe al germen directamente al microscopio en frotis o cortes histologicos despues de haber sido tenidos, o cuando al ser incluidas las biopsias en cubetas enriquecidas con urea para realization de prueba bioquimica rapida o lenta, se presenten los cambios en la coloration del gel de las mismas. Pudiendo tambien establecer su colonizacion mediante pruebas de aliento, saliva, heces y serologicas (mediante la determinaci6n de anticuerpos especificos)
Se considerara que existe colonizacibn por Helicobacter pylori en la mucosa digestiva, cuando por biopsia de mucosa gastrica de antra y de cuerpo, en total 4, sean estudiadas de la siguiente manera:
• Al ser introducidas en las cubetas con reactivo, haya viraje de amarillo a fuchsia en la prueba rapida de urea-ureasa.
• O bien que cuando a pesar de la negatividad de la prueba rapida se observe al germen en los cortes histologicos efectuados a las muestras de biopsia, canalizadas al departamento de anatomopatologia.
• Negativo • Positivo
Nominal
Dispepsia
(Variable cualitativa)
Indigesti6n, de acuerdo al manual internacional de enfermedades.
Cuando al interrogar al paciente cuente con 2 de los siguientes sintomas: regurgitation acida, dolor abdominal relacionado o no con la comida, dolor retroestemal, distension
• Positivo • Negativo.
Nominal
abdominal, flatulencias y nauseas relacionadas o no con las comidas, de 15 dias de evoluci6n a la fecha.
Edad de los pacientes (Variable cuantitativa continua)
El numero de
anos de los
pacientes de
acuerdo a su fecha
de nacimiento al
iniciar el estudio.
• El numero de anos de los pacientes de acuerdo a su fecha de nacimiento al iniciar el estudio y tomada del expediente clinico.
Mayores de 18 y menores de 90, que se agruparcin en dos:
- Menores de 50 anos e Iguales y mayores de 50 afios
Raz6n.
Sexo
(Variable Cualitativa)
Genera del paciente que se incluye en el estudio.
Genera del paciente que se incluye en el expediente.
• Femenino • Masculino
Nominal
Nefropatia Terminal. (Variable cualitativa)
Disminucion del Filtrado Glomerular por debajo de 10 ml/min. de depuracion de creatinina en orina de 24 hrs.condicionada por dafio glomerular de origen diabetico y no diabetico (Hipertension, Uropatia obstructiva, glomerulopatias infecciosas, hipoplasia renal uni o bilateral, malformaciones congenitas, Enfermedad Hipertensiva inducida por el embarazo)
Disminucion del Filtrado Glomerular por debajo de 10 ml/ min. De depuracion de creatinina en orina de 24 hrs. Condicionada por dafio glomerular de origen diabetico y no diabetico.
• Positivo • Negativo
Nominal
Nivel Socioeconomi-Co. (Variable continua cuantitativa)
Valoracidn cuantitativa y objetiva de la manera de vivir media de una familia, determinada por sus ingresos
Valoracion cuantitativa y objetiva de la manera de vivir media de una familia determinada por sus ingresos mensuales, colectivos, integrados, cotejada con las categorias predeterminadas
Bajo Hasta 900.00
Medio 1000 -3000.00
Alto mas de
Ordinal
Puede modificar-
se de acuerdo -
mensuales, colectivos, integrados.
t
por El Instituto Mexicano del Seguro Social.
3000.00
Que de acuerdo al numero de pacientes que constituya cada categoria de ser muy pequeno se recategorizarci en Bajo y alto.
acuerdo -
al numero de -
observacio nes -
Nominal
Tiempo de estancia en Dialisis Peritoneal Continua Ambulatoria. (Variable cuantitativa continua)
Numero de meses de estancia en la terapia de reemplazo temporal de la funci6n renal mediante el empleo de la cavidad peritoneal y soluciones dializantes con constitution equilibrada de solutos y solventes que se recambian periodicamente durante el dia en la comodidad del hogar del paciente en condiciones de asepsia.
Numero de meses de estancia en la terapia de reemplazo temporal de la funcion renal mediante el empleo de la cavidad peritoneal y soluciones dializantes con constitution equilibrada de solutos y solventes que se recambian periodicamente durante el dia, en la comodidad del hogar del paciente y en un area del mismo con condiciones optimas de aislamiento y asepsia..
Permanencia mayor de 3 meses en adelante.
Raz6n
Dialisis
Peritoneal
Adecuada (Variable cuantitativa continua).
Depuration de creatinina Peritoneal Semanal mayor de 60 It.
Depuration de creatinina Peritoneal Semanal mayor de 60 It.
• Si • No
Nominal
Talla
(Variable cuantitativa continua)
Estatura 6 longitud del cuerpo humano desde la planta de los pies hasta el vertice de la cabeza.
Aquella medici6n que se determine en centimetros, sin zapatos, espalda contra la pared, talones juntos, colocando una regla de madera sobre la cabeza del sujeto con estadimetro o cinta metrica.
En centimetros De razon.
Peso seco
(Variable cuantitiativa continua)
Resultado de la acci6n de la gravedad sobre los cuerpos incluyendo el humano, sin edema.
Sera aquel que se determine mediante una bascula en Kg. Con el paciente en ayuno, sin zapatos, con el minimo de ropa posible, que haya evacuado y sin edema; restandole 2 Kg. De liquido de dialisis que se encuentra en la cavidad peritoneal tomando en cuenta el peso promedio en los ultimos tres meses sin edema. Calculandose de acuerdo a la siguiente formula: Hombres 50+2.3 Kg. Por cada 2.5 cms. Que sobrepase los 1.50 mts. De estatura. Mujeres 45.5+2.3 Kg. Por cada 2.5 cms. Que sobrepase los 1.50 mts. De estatura.
En kilogramos De razon.
Indice de
Masa
corporai(IMC)
6 Indice de
Quetelett
Es la relation de peso en Kilogramos sobre la talla al cuadrado en metros
Relation de peso en Kilogramos sobre la talla al cuadrado: lxQ=P/T2
<18 IMC desnutricion 18 a 24 IMCpara edades de 19 a 34 afios normal. 25 a 30 IMC para sujetos >35 afios normal. 31 a 40 IMC obesidad moderada. >40 obesidad morbida.
De intervalo
Desnutricion Cualquier transtorno de la nutrition que
Sera determinada mediante la | historia dietetica, exploration
I grado perdida de De
calorico-
proteica
(DCP)
(Variable cuantitativa discreta)
sobreviene cuando la cantidad disponible de energia o proteinas es insuficiente para cubrir las demandas metabolicas y por lo tanto da lugar al deterioro de los procesos fisiologicos normales.
fisica, medidas antropometricas (peso seco y talla) y bioquimicas (Albumina serica). Considerandola como de grado I (leve), II ( moderada),lll (grave) . En caso que las categorias se constituyan por minimos casos, se reagruparan en nutridos y desnutridos, considerando a los nutridos a los que coserven Indice de Quetelet, medidas antroprometricas y bioquimicas normales y desnutridos a aquellos con desnutricion en grados del I -III.
de un
peso seco un 11 a 24%. II grado con una perdida de peso seco del 25 al 39%. III grado con una perdida < al 40%. Indice de Quetelett <18 Albumina serica: I Leve 3 a 3.4
gr/dl II Moderada 2.1 a 2.9gr/dl III Severa <2.1 gr/dl.
Si el numero de individuos en cada categoria es pequeno, se recategorizara en nutridos y desnutridos.
intervalo < si Reagrupa en -Tridos y desuni-Tridos se trans— Far£ a nominal.
Diagnostico
Endoscopico
(Variable cualitativa)
Es aquel que se obtiene del reporte escrito del Estudio Endosc6pico.
Es aquel que se obtiene al termino del procedimiento endoscopico y se acompana de un resumen escrito descriptivo y se anexa al expediente clinico. Esofagitis. Aguda. Presencia de eritema bien o mal definido, limitando puntilleo fino hemorragico o depresiones centrales poco profundas menores de 5 mm de diametro, cubiertas por fibrina. Ulcera esofagica, gastrica y duodenal. Lesion excavada mayor de 5 mm de diametro, cubierta o no de material fibrinoso, localizada en esofago, estomago y o duodeno, pudiendo tener estigmas de sangrado o vaso visible sangrante o no sangrante (activa), limitada por mucosa edematosa y
Esofagitis aguda Erosiva y/o hemorragica, Ulcerosa. Esofagitis Cronica Reflujo gastroesofagic o Esofago de Barrett. Gastritis alcalina, erosiva, hemorragica, no erosiva y no hemorragica, Gastritis No Alcalina Erosiva y/o hemorragica. Ulcera Peptica gastrica,
Nominales
sobrelevada, cuando carece activa, en de estas condiciones se dice curaci6n, en que esta en fase de curacibn, cicatrizaci6n. estando en fase de Reflujo cicatrization cuando se Enterogastrico aprecia solo una lesion excavada, ahusada, cubierta Duodenitis por material fibrinoso, con aguda erosiva eritema leve perilesional. y/o Cronica. Mucosa con hemorrcigica, coloration blanquecina. Duodenitis Esdfago de Barrett Mucosa cr6nica. de aspecto gastrico dispuesta P6lipo en lengueta menor a 3 cm gastrico, (corto), o mayor o igual a 3 cm duodenal, (largo) o en islotes por arriba de la union esofagogastrica. Reflujo gastroesofagico. Ascenso de contenido gastrico por arriba de la union gastroesofagica. Reflujo enterogastrico. Presencia de lago gastrico banando la superficie de la mucosa gastrica con aspecto biliar. Gastritis. Alcalina. Mucosa eritematosa y sobrelevada limitando depresiones circulares menores de 5 mm de diametro, cubiertas por material blanquecino (erosiva) y/o puntilleo fino rojizo subepitelial (hemorrcigica) con presencia de reflujo de aspecto biliar. No Alcalina. Mucosa eritematosa y sobrelevada limitando depresiones circulares menores de 5 mm de diametro, cubiertas por material blanquecino (erosiva; y/o puntilleo fino rojizo subepitelial (hemorrcigica) sin presencia de reflujo de aspecto biliar. Duodenitis aguda. Mucosa eritematosa y sobrelevada limitando depresiones circulares menores de 5 mm de diametro, cubiertas por material blanquecino (erosiva' y/o puntilleo fino rojizo subepitelial (hemorrcigica). Polipos gastricos
duodenales. Son lesiones exofiticas sesiles o con pediculo, que se desarrollan a partir de los elementos de la mucosa, pudiendo localizarse en estomago y/o duodeno, siendo unicos o multiples.
Diagnostico Histopatologico
Tiene por objeto la identification de una enfermedad fundandose en las caracteristicas que el tejido tiene una vez que ha sido preparado adecuadamente para su tinci6n y observation a traves del auxilio del microscopio.
Es aquel que se obtiene del estudio de las muestras de biopsia tomadas del esofago, del est6mago y del duodeno, asi como de las lesiones que lo ameriten, una vez que las ha procesado y valorado el departamento de anatomopatologia, pudiendose obtener a traves de la copia del mismo de la libreta de reportes de diagnostico histologico y/ o de los reportes escritos emitidos por el citado departamento, cuando - son agregados al expediente clinico del paciente. Esofagitis. Aguda. Hiperplasia de la zona basal del epitelio con longacion de las redes
sapilares hacia la superficie de a mucosa, con con ausencia o Dresencia de infiltrado oolimorfonuclear en la lamina Dropia. Cronica. Hiperplasia o sngrosamiento de la zona basal de la capa epitelial, Elongation y dilatation de los canales vasculares en el interior de las papilas, fibrosis de la lamina propia con nfiltracion de celulares nflamatorias cronicas (linfocitos y mononucleares). Ulcera Esofagica.lnfiltracion nflamatoria extensa a traves de las paredes del es6fago, son destruction del epitelio sscamoso, por encima de la zona de union de la mucosa escamosa y cilindrica.la muscularis mucosae se encuentra lesionada y las glandulas mucosas de la submucosa se encuentran
de
Esofagitis aguda Esofagitis crbnica Es6fago Barrett. Ulcera Esofagica. Gastritis aguda Gastritis cronica atrofica Gastritis cronica activa asociada o no Helicobacter pylori Gastritis folicular Ulcera gastrica. Metaplasia Intestinal. Duodenitis aguda Duodenitis cronica activa Ulcera duodenal
Nominal
destruidas, con muscularis propia y vasos conservados. Esofago de Barrett-Sustitucion del epitelio sscamoso normal del esofago Dor epitelio cilindrico del sstomago. Gastritis cronica. Infiltration de la lamina propia por infocitos y celulas plasmaticas, / en ocasiones eosinofilos, ocalizados en el tercio externo de la mucosa en la region foveolar. El epitelio muestra irregularidades en su forma son perdida parcial de la mucina, atipias nucleares, necrosis o regeneration. La activa asociada a Helicobacer pylori. Muestra ademas infiltration aislada o an acumulos de leucocitos aorlimorfonucleares y oresencia del germen nelicoidal entre las glandulas. Cronica atrofica. Apenas si sxiste reaction inflamatoria en a lamina propia, pudiendo detectarse algunos foliculos infoides. Toda la capa mucosa ssta afectada,los tubulos glandulares muestran grados »/ariables de atrofia, pudiendo sstar ausentes. El numero de celulas parietales y principales es reducido. Metaplasia intestinal. Es notable en la atrofia gastrica, oudiendo reemplazar aracticamente a la totalidad de a mucosa gastrica, afecta todos los tipos de glandulas, al epitelio superficial y las foveolas. Ulcera gastrica. Interruption oompleta de la continuidad del epitelio Con profundizacion mas alla'de la muscularis mucosae, acompanada de exudado nflamatorio perilesional. Duodenitis aguda, erosiva y lo hemorragica. Alteraciones spiteliales generativas y regenerativas, presencia de metaplasia gastrica, infiltrado
nflamatorio polimorfonuciear, con perdida de la mucosa sin •ebasar la muscularis mucosae. Duodenit is cronica. A todo lo anterior se le suma aumento de la vascularization e nfiltrado polinuclear.
