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*TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DIANA LIZETH CABRERA ROJASFUSM – MED. INTERNA
VIII SEMESTREDR. GUILLERMO DELGADO
TROMBOEMBOLIA VENOSA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
*CLASIFICACION
Urgencia cardiovascular, que se presenta como resultado de la obstrucción total o parcial de la circulación arterial
pulmonar producida por la migración un émbolo procedente de la circulación venosa sistémica, generalmente de MI.
Médico residente , Medicina Interna, Universidad Militar - Nueva Granada Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia.Internista-Neumólogo, Jefe del Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar Central. Coordinador Académico
de Medicina Interna,Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
*TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
50%TEP ↔ TVP: Escintígrafo pulmonar.
70% TEP se puede encontrar TVP.
TEP:TVP• Mortalidad aguda : 7 -11%• Episodios recurrentes 3.1
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
Complicación Principal: Hipertensión pulmonar.
*EPIDEMIOLOGIA
Monografías NEUMOMADRID.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. María Antonia Juretschke Moragues - Carlos Barbosa AyúcarENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. David Jiménez Castro, Gema Díaz Nuevo y José Luis Izquierdo Alonso
Edad
Historia de trombo embolismo previo
Cáncer activo
Enfermedad neurológica con paresia en las extremidades
Trastornos médicos que requieren reposo prolongado en la cama (ICC- IRA)
Trombofilia congénita o adquirida
Terapia hormonal sustitutiva y terapia oral contraceptiva
ICOPER : TEP Idiopático o primario 20%*FACTORES PREDISPONENTES
Tromboembolia pulmonar; EVC: enfermedad vascular cerebralTomado de Circulation 2003; (Suppl.1)107:9-16.
*HISTORIA NATURAL1960: CX ORTOPEDICA
TEP iniciaba apartir de un TVP durante la cirugía de la pantorrillaen aproximadamente un 30% de los pacientes.1/3 TVP : Resolucion espontáneamente 40%25% de los pacientes evolucionaba hacia TVP proximal y TEP.
TVP
TEP
3-7 Días 10% de los casos puede ser mortal tras 1 h del inicio de los síntomas 5 – 10% → Shock o hipotensión
50% Signos Disfunción ventricular derecha
90% Pacientes no tratados0,5 -5% Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
*ETIOPATOGENIA
Monografías NEUMOMADRID.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. María Antonia Juretschke Moragues - Carlos Barbosa AyúcarENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. David Jiménez Castro, Gema Díaz Nuevo y José Luis Izquierdo Alonso
*FISIOPATOLOGIA
Tejido pulmonar
Circulación pulmonar
Disfunción inicial del corazón
Alteraciones Hemodinámicas
Oclusión : > 30 – 50%
*TROMBOGENESIS
ESTASIS VENOSAHIPERCOAGULAVIL
IDADDAÑO ENDOTELIAL
COAGULACION
FIBRINOLISIS
↑ RVP
Poscarga Excesiva VD
DISFUNCION ELECTROMECANICA
DVI
SÍNCOPE HIPOTENSIONSCOCKMUERTE
SNS
INOTROPICA – CRONOTROPICA
FRANK - STARLING
↑ PAP↑ LLENADO VENTRICULAR
↑GC
VC TAS
DESESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA 2DARIA
↑ DEMANDA MIOCARDICA DE O2
↓ GRADIENTE DE PERFUSION CORONARIA
ISQUEMIA - DVD
↓ GC
DESATURACIÓN DE LA SANGRE VENOSACIRCULCION PULMONAR
V/Q
HIPOXEMIA
INVERCION
GRADIANTE P
AD
AI
CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA•HIPOXEMIA GRAVE•EMBOLIZACION PARADOJICA•ACV
HEMORRAGIA PULMONAR ALVEOLAR•HEMOPTISIS•PLEURITIS •DERRAME PLEURAL LEVE
*DIAGNOSTICO
.El 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos COMO DISNEA, DOLOR TORÁCICO Y
SÍNCOPE, solos o en combinación
ICC : DISNEA PROGRESIVA
Adaptado de Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, et al Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED d-dimer. Thromb Haemost
2000;83:416-420
PIOPED
PROBABILIDAD CLINICA TEP
TEP (+) GAMMAGRAMA
V/Q
BAJA 9%INTERMEDIA 30%
ALTA 68%
DIMERO D
DIMERO D PUNTUACION WELLS
PROBABILIDAD TEP
- <2 PUNTOS 1,5%+ >6 PUNTOS 79,6%
.
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO DE 95%.ELISA : SENSIBILIDAD > 95% - ESPECIFICIDAD 40%PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP Y UNA PROBABILIDAD CLÍNICA BAJA O INTERMEDIA.DÍMERO D POSITIVO: 500 ΜG/L → COÁGULO ACTIVO
Producto de degradación de la fibrina, el cual se eleva con la formación de un coágulo y activación de la fibrinólisis
*DIMERO D
Los signos y los síntomas clínicos individuales no son sensibles ni específicos
Rx Torax: atelectasia, derrame pleural o elevación de un hemidiafragma
Hipoxemia : ↑ Sensibilidad
ECG: Invercion onda T en V1-V4Patron QR en V1
S1Q3T3 – Bloqueo Completo o Incompleto de Rama Derecha
Hipoxemia–Gradiente alv-art normalAlcalosis respiratoriaHipercapneaNormal: 20%
Leucocitosis leve a moderada
Atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma o derrame
pleural
SIGNOS RADIOLOGICOAS TEP1. Joroba de Hampton 2. Signo de Palla 3. Signo de Westermark
RITMOTaquicardia sinusalExtrasístoles auriculares y ventricularesFibrilación o flutter auricular
QRSDesviación del eje hacia la derechaBloqueo de rama derecha completo o incompletoDextrorrotación del corazón S1, Q3, T3
STElevación en III, aVF y V1
Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
*GRAVEDAD TEP
*PREDICTORES DE MORTALIDAD
*IMÁGENES DIAGNOSTICAS
ELECTROCARDIOGRAMA
RX TORAX
ECOCARGIOGRAMA
DOOPLER VENOSO
ANGIOTAC - MULTICORTE
GAMMAGRAFIA PULMONAR
ARTERIOGRAFIA PULMONAR
Reposo Absoluto
Soporte Respiratorio
• Oxigeno suplementario• IOT - Ventilacion Mecanica
Soporte Hemodinamico• SSN 0.9%• NOREPINEFRINA• DOBUTAMINA
BARRIT Y JORDAN PIEDRA ANDULAR TTO TEP↓ MORTALIDAD HNF
Prevenir la muerte y los eventos recurrentes con un riesgo
aceptable de complicaciones hemorrágicas.
Inhibidores directos de la trombina Antagonistas Vitamina K
HNF –HBPM -Fondaparinux ANTICOAGULANTES ORALES
*ANTICOAGULACION
↓ Retrombosis Inhibir la trombina circulante Sin actividad sobre la trombina ligada al trombo
HEPARINA NO FRACIONADA
HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR
Union a la antitrombina III Inactivacion de Xa < Efecto en el TPTa
• Enoxaparina 1 mg/kg cd 12 horas SC
1.5 mg/kg de peso cada 24 h•Tinzaparina 175 U/kg cada 24 hrs
TPTa → 1,5 -2,5 • Bolo inicial 80 U/Kg IV• Mantenimiento 18 U/Kg/h IV
FONDAPARINUX
Inhibidor selectivo del factor Xa
5 mg cada 24 hrs → < 50 kg 7.5 mg cada 24 horas → 50 - 100 Kg10 mg cada 24 horas → > 100 kg
*ANTICOAGULACION INICIAL
ANTICOAGULACION ORAL
Interfieren en la interconversión de la vitamina K con su epóxido.Limita la carboxilación de los factores de coagulación dependientes Vit K (II, VII, IX, X) y de las proteínas C y SEfecto protrombóticoMonitoreo TP – INR 2.0 – 3.0 → Suspender Anticoagulacion parenteral
5 mg ( 2.5 mg - 7.5 mg)
*PREVENCION 2DARIA
Estreptoquinasa 250.000 UI de dosis de carga durante 30 min 100.000 UI/h durante 12-24 hRégimen acelerado: 1,5 millones UI durante 2 h
Uroquinasa 4.400 UI/kg de dosis de carga durante 10 min4.400 UI/kg/h durante 12-24 hRégimen acelerado: 3 millones UI durante 2 h
rtPA 100 mg durante 2 h o 0,6 mg/kg durante 15 min (dosis máxima, 50 mg)
Acelerar la lisis del trombo
Paciente con alto riesgo para TEP, que se presente choque cardiogénico y/o hipotensión arterial persistente
Paciente HDE, si el paciente tiene evidencia dedisfunción ventricular derecha y no existe riesgo de
hemorragia.En ausencia de inestabilidad hemodinámica o disfunción
ventricular derecha, la terapia trombolítica no está indicada.
.
*TROMBOLISIS
Contraindicaciones absolutas
•Accidente cerebrovascular hemorrágico•Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes•Lesión en el sistema nervioso central o neoplasmas•Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas precedentes)•Hemorragia intestinal en el último mes•Hemorragia conocida
Contraindicaciones relativas
•Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes•Tratamiento anticoagulante oral Durante la gestación o la semana posterior al parto•Punciones que no se pueden comprimir•Reanimación traumática•Hipertensión (presión arterial sistólica > 180 mmHg) resistente al tratamiento•Enfermedad hepática avanzada•Endocarditis infecciosa
Las complicaciones hemorrágicas mayores se presentan en 13% de los casos y la hemorragia intracraneal en 1.9%;
hay mayor riesgo de presentarlas cuando existen comorbilidades
La embolectomía quirúrgica consiste en la extracción directa del trombo, a través de una esternotomía media,
con el apoyo de circulación extracorpórea.
Contraindicación para terapia fibrinolíticaFalla del tratamiento médicoDisfunción ventricular derecha
La fragmentación consiste en llevar un catéter “cola de cochino”, hasta la arteria pulmonar que se encuentra obstruida, para
posteriormente realizar movimientos de introducción y extracción, con el fin de fragmentar el trombo central y producir
micro embolias distales.
*EMBOLECTOMIA
Interrupcion del paso de trombos provenientes del sistema
venoso profundo de miembros inferiores, hacia la circulación pulmonar
*INTERRUPCION VCI
Falla en el tratamiento anticoagulante para prevenir la recurrenciaContraindicación para el uso de anticoagulantes o complicaciones por su uso
GRACIAS