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* TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIANA LIZETH CABRERA ROJAS FUSM – MED. INTERNA VIII SEMESTRE DR. GUILLERMO DELGADO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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Page 1: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

*TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DIANA LIZETH CABRERA ROJASFUSM – MED. INTERNA

VIII SEMESTREDR. GUILLERMO DELGADO

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TROMBOEMBOLIA VENOSA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA

*CLASIFICACION

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Urgencia cardiovascular, que se presenta como resultado de la obstrucción total o parcial de la circulación arterial

pulmonar producida por la migración un émbolo procedente de la circulación venosa sistémica, generalmente de MI.

Médico residente , Medicina Interna, Universidad Militar - Nueva Granada Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia.Internista-Neumólogo, Jefe del Servicio de Medicina Interna, Hospital Militar Central. Coordinador Académico

de Medicina Interna,Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.

*TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Page 4: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

50%TEP ↔ TVP: Escintígrafo pulmonar.

70% TEP se puede encontrar TVP.

TEP:TVP• Mortalidad aguda : 7 -11%• Episodios recurrentes 3.1

Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%

Complicación Principal: Hipertensión pulmonar.

*EPIDEMIOLOGIA

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Monografías NEUMOMADRID.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. María Antonia Juretschke Moragues - Carlos Barbosa AyúcarENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. David Jiménez Castro, Gema Díaz Nuevo y José Luis Izquierdo Alonso

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Edad

Historia de trombo embolismo previo

Cáncer activo

Enfermedad neurológica con paresia en las extremidades

Trastornos médicos que requieren reposo prolongado en la cama (ICC- IRA)

Trombofilia congénita o adquirida

Terapia hormonal sustitutiva y terapia oral contraceptiva

ICOPER : TEP Idiopático o primario 20%*FACTORES PREDISPONENTES

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Tromboembolia pulmonar; EVC: enfermedad vascular cerebralTomado de Circulation 2003; (Suppl.1)107:9-16.

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*HISTORIA NATURAL1960: CX ORTOPEDICA

TEP iniciaba apartir de un TVP durante la cirugía de la pantorrillaen aproximadamente un 30% de los pacientes.1/3 TVP : Resolucion espontáneamente 40%25% de los pacientes evolucionaba hacia TVP proximal y TEP.

TVP

TEP

3-7 Días 10% de los casos puede ser mortal tras 1 h del inicio de los síntomas 5 – 10% → Shock o hipotensión

50% Signos Disfunción ventricular derecha

90% Pacientes no tratados0,5 -5% Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

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*ETIOPATOGENIA

Monografías NEUMOMADRID.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. María Antonia Juretschke Moragues - Carlos Barbosa AyúcarENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA.CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA. David Jiménez Castro, Gema Díaz Nuevo y José Luis Izquierdo Alonso

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*FISIOPATOLOGIA

Tejido pulmonar

Circulación pulmonar

Disfunción inicial del corazón

Alteraciones Hemodinámicas

Oclusión : > 30 – 50%

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*TROMBOGENESIS

ESTASIS VENOSAHIPERCOAGULAVIL

IDADDAÑO ENDOTELIAL

COAGULACION

FIBRINOLISIS

Page 12: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

↑ RVP

Poscarga Excesiva VD

DISFUNCION ELECTROMECANICA

DVI

SÍNCOPE HIPOTENSIONSCOCKMUERTE

SNS

INOTROPICA – CRONOTROPICA

FRANK - STARLING

↑ PAP↑ LLENADO VENTRICULAR

↑GC

VC TAS

DESESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA 2DARIA

↑ DEMANDA MIOCARDICA DE O2

↓ GRADIENTE DE PERFUSION CORONARIA

ISQUEMIA - DVD

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↓ GC

DESATURACIÓN DE LA SANGRE VENOSACIRCULCION PULMONAR

V/Q

HIPOXEMIA

INVERCION

GRADIANTE P

AD

AI

CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA•HIPOXEMIA GRAVE•EMBOLIZACION PARADOJICA•ACV

HEMORRAGIA PULMONAR ALVEOLAR•HEMOPTISIS•PLEURITIS •DERRAME PLEURAL LEVE

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*DIAGNOSTICO

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.El 90% de los casos, se sospecha un TEP por la presencia de síntomas clínicos COMO DISNEA, DOLOR TORÁCICO Y

SÍNCOPE, solos o en combinación

ICC : DISNEA PROGRESIVA

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Adaptado de Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gent M, et al Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED d-dimer. Thromb Haemost

2000;83:416-420

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PIOPED

PROBABILIDAD CLINICA TEP

TEP (+) GAMMAGRAMA

V/Q

BAJA 9%INTERMEDIA 30%

ALTA 68%

DIMERO D

DIMERO D PUNTUACION WELLS

PROBABILIDAD TEP

- <2 PUNTOS 1,5%+ >6 PUNTOS 79,6%

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.

VALOR PREDICTIVO NEGATIVO DE 95%.ELISA : SENSIBILIDAD > 95% - ESPECIFICIDAD 40%PACIENTES CON SOSPECHA DE TEP Y UNA PROBABILIDAD CLÍNICA BAJA O INTERMEDIA.DÍMERO D POSITIVO: 500 ΜG/L → COÁGULO ACTIVO

Producto de degradación de la fibrina, el cual se eleva con la formación de un coágulo y activación de la fibrinólisis

*DIMERO D

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Los signos y los síntomas clínicos individuales no son sensibles ni específicos

Rx Torax: atelectasia, derrame pleural o elevación de un hemidiafragma

Hipoxemia : ↑ Sensibilidad

ECG: Invercion onda T en V1-V4Patron QR en V1

S1Q3T3 – Bloqueo Completo o Incompleto de Rama Derecha

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Hipoxemia–Gradiente alv-art normalAlcalosis respiratoriaHipercapneaNormal: 20%

Leucocitosis leve a moderada

Atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma o derrame

pleural

SIGNOS RADIOLOGICOAS TEP1. Joroba de Hampton 2. Signo de Palla 3. Signo de Westermark

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RITMOTaquicardia sinusalExtrasístoles auriculares y ventricularesFibrilación o flutter auricular

QRSDesviación del eje hacia la derechaBloqueo de rama derecha completo o incompletoDextrorrotación del corazón S1, Q3, T3

STElevación en III, aVF y V1

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Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo

*GRAVEDAD TEP

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*PREDICTORES DE MORTALIDAD

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*IMÁGENES DIAGNOSTICAS

ELECTROCARDIOGRAMA

RX TORAX

ECOCARGIOGRAMA

DOOPLER VENOSO

ANGIOTAC - MULTICORTE

GAMMAGRAFIA PULMONAR

ARTERIOGRAFIA PULMONAR

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Reposo Absoluto

Soporte Respiratorio

• Oxigeno suplementario• IOT - Ventilacion Mecanica

Soporte Hemodinamico• SSN 0.9%• NOREPINEFRINA• DOBUTAMINA

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BARRIT Y JORDAN PIEDRA ANDULAR TTO TEP↓ MORTALIDAD HNF

Prevenir la muerte y los eventos recurrentes con un riesgo

aceptable de complicaciones hemorrágicas.

Inhibidores directos de la trombina Antagonistas Vitamina K

HNF –HBPM -Fondaparinux ANTICOAGULANTES ORALES

*ANTICOAGULACION

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↓ Retrombosis Inhibir la trombina circulante Sin actividad sobre la trombina ligada al trombo

HEPARINA NO FRACIONADA

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR

Union a la antitrombina III Inactivacion de Xa < Efecto en el TPTa

• Enoxaparina 1 mg/kg cd 12 horas SC

1.5 mg/kg de peso cada 24 h•Tinzaparina 175 U/kg cada 24 hrs

TPTa → 1,5 -2,5 • Bolo inicial 80 U/Kg IV• Mantenimiento 18 U/Kg/h IV

FONDAPARINUX

Inhibidor selectivo del factor Xa

5 mg cada 24 hrs → < 50 kg 7.5 mg cada 24 horas → 50 - 100 Kg10 mg cada 24 horas → > 100 kg

*ANTICOAGULACION INICIAL

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ANTICOAGULACION ORAL

Interfieren en la interconversión de la vitamina K con su epóxido.Limita la carboxilación de los factores de coagulación dependientes Vit K (II, VII, IX, X) y de las proteínas C y SEfecto protrombóticoMonitoreo TP – INR 2.0 – 3.0 → Suspender Anticoagulacion parenteral

5 mg ( 2.5 mg - 7.5 mg)

*PREVENCION 2DARIA

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Estreptoquinasa 250.000 UI de dosis de carga durante 30 min 100.000 UI/h durante 12-24 hRégimen acelerado: 1,5 millones UI durante 2 h

Uroquinasa 4.400 UI/kg de dosis de carga durante 10 min4.400 UI/kg/h durante 12-24 hRégimen acelerado: 3 millones UI durante 2 h

rtPA 100 mg durante 2 h o 0,6 mg/kg durante 15 min (dosis máxima, 50 mg)

Acelerar la lisis del trombo

Paciente con alto riesgo para TEP, que se presente choque cardiogénico y/o hipotensión arterial persistente

Paciente HDE, si el paciente tiene evidencia dedisfunción ventricular derecha y no existe riesgo de

hemorragia.En ausencia de inestabilidad hemodinámica o disfunción

ventricular derecha, la terapia trombolítica no está indicada.

.

*TROMBOLISIS

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Contraindicaciones absolutas

•Accidente cerebrovascular hemorrágico•Accidente cerebrovascular isquémico en los 6 meses precedentes•Lesión en el sistema nervioso central o neoplasmas•Traumatismo mayor, cirugía o traumatismo craneal recientes (en las 3 semanas precedentes)•Hemorragia intestinal en el último mes•Hemorragia conocida

Contraindicaciones relativas

•Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes•Tratamiento anticoagulante oral Durante la gestación o la semana posterior al parto•Punciones que no se pueden comprimir•Reanimación traumática•Hipertensión (presión arterial sistólica > 180 mmHg) resistente al tratamiento•Enfermedad hepática avanzada•Endocarditis infecciosa

Las complicaciones hemorrágicas mayores se presentan en 13% de los casos y la hemorragia intracraneal en 1.9%;

hay mayor riesgo de presentarlas cuando existen comorbilidades

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La embolectomía quirúrgica consiste en la extracción directa del trombo, a través de una esternotomía media,

con el apoyo de circulación extracorpórea.

Contraindicación para terapia fibrinolíticaFalla del tratamiento médicoDisfunción ventricular derecha

La fragmentación consiste en llevar un catéter “cola de cochino”, hasta la arteria pulmonar que se encuentra obstruida, para

posteriormente realizar movimientos de introducción y extracción, con el fin de fragmentar el trombo central y producir

micro embolias distales.

*EMBOLECTOMIA

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Interrupcion del paso de trombos provenientes del sistema

venoso profundo de miembros inferiores, hacia la circulación pulmonar

*INTERRUPCION VCI

Falla en el tratamiento anticoagulante para prevenir la recurrenciaContraindicación para el uso de anticoagulantes o complicaciones por su uso

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GRACIAS