TROMBOEMBOLISMO TROMBOEMBOLISMO PULMONARPULMONAR

Medicina Interna I

Prof. Titular: Marcela Agostini

Aux. Alumno: Florencia Weisburd

DEFINICIONEs una oclusión brusca, parcial o completa

del lecho vascular pulmonar por trombos.

Se produce por el impacto de un coágulo

sanguíneo en alguna rama del lecho arterial

pulmonar.

La enfermedad tromboembólica venosa: TEP +

Trombosis Venosa Profunda (TVP)

FISIOPATOLOGIA1.1. Incremento de la resistencia vascular pulmonar Incremento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción

vascular, agentes neurohormonales y barorreceptores de la arteria

pulmonar.

2.2. Disminución del intercambio gaseosoDisminución del intercambio gaseoso por aumento del espacio muerto

alveolar; producido por obstrucción vascular e hipoxemia por

hipoventilación alveolar, shunt de derecha a izquierda y disminución de

la transferencia del CO2.

3.3. Hiperventilación alveolarHiperventilación alveolar debido a una estimulación refleja de los

receptores pulmonares.

4.4. Incremento de la resistencia de la vía aéreaIncremento de la resistencia de la vía aérea debido a

broncoconstricción.

5.5. Disminución de la compliance pulmonarDisminución de la compliance pulmonar debido a edema pulmonar,

hemorragia pulmonar y perdida del surfactante.

CLASIFICACION

ETIOLOGIATRIADA DE VIRCHOW:

Estasis venosa

Lesión vascular

Estados de hipercoagulabilidad

Originados, en más de un 80% de los casos, en

el sistema venoso de las extremidades

inferiores o pélvicas.

FACTORES DE RIESGOCONDICIONES

CLINICA

Edad.

Obesidad (IMC > 30).

Inmovilización, viajes

prolongados.

Traumatismos.

Cirugías.

ICC.

Sepsis.

Parto o puerperio.

ACO

Neoplasias.

Tabaquismo

marcado.

HTA, ACV.

TEP previo.

CONDICIONES SANGUINEAS

Resistencia a proteína C activada.

Hiperomocisteinemia.

Déficit de antitrombina III y proteína S.

Ac. Antifosfolípidos.

Anticoagulante lúpico.

CLINICA

SINTOMAS SIGNOS

Disnea.

Ansiedad.

Diaforesis.

Tos.

Dolor tipo pleurítico

(puntada de costado).

Síncope.

Angor.

Aprensión.

Diaforesis.

Taquicardia.

Taquipnea.

Cianosis.

Hemóptisis.

Colapso CV.

Paro cardíaco.

Muerte súbita.

DIAGNOSTICO

EXAMEN FISICO

Signos de disfunción del VD:

Ingurgitación yugular con onda “r”.

Latido anterior paraesternal.

R2 desdoblado y R4.

Soplo sistólico que aumenta con la inspiración.

Edema de la pierna y signos de Homans y Ollow

(TVP).

DIAGNOSTICOEXAMENES

COMPLEMENTARIOS

Radiografía de tórax.

ECG.

Gases en sangre

arterial.

Dímero D.

Gammagrafía

Pulmonar.

Ecografía Doppler de

MMII.

Ecocardiograma.

Centellograma V/Q.

Arteriografía

pulmonar.

TAC helicoidal.

Angiografía por

RMI.

Gold Stand

ar

Radiografía de TóraxDiafragma sobreelevado (en carpa).

Arco de A. Pulmonar sobresalido o recto.

Sector no vascularizado por corazón derecho.

Infarto (en cuña con punta apuntando al hilio, en la

periferia).

Oclusión central de la A. Pulmonar con aumento de la

claridad del campo pulmonar.

Dilatación de la A. Pulmonar derecha.

Atelectasias laminares.

Pequeños derrames pleurales.

Electrocardiograma

Inversión de la onda T en V1, V4.

Complejo S1Q3T3.

Taquicardia sinusal.

Infra ST.

Desplazamiento de PR.

BRDHH.

Arritmias supraventriculares (FA)

Gases en sangre arterial

Hipoxemia con hipocapnia.

Relación alvéolo-arterial aumentada.

Alcalosis respiratoria.

Dímero D

AUMENTADO: AUMENTADO: hay TEP.DISMINUIDO (< 500 microg/l): DISMINUIDO (< 500 microg/l): descarto

TEP.

Casos en los que puede estar aumentado:

Cáncer.

Inflamaciones.

Infecciones.

Necrosis.

IAM.

IC.

Ancianos.

Embarazadas.

Centellograma V/QEl diagnóstico se establece por defectos de perfusión

que reproducen uno o más segmentos pulmonares.

TAC Helicoidal Permite la visualización

directa del trombo dentro

de la arteria pulmonar y sus

ramas.

Provee excelentes

resultados para la detección

de émbolos localizados en

la arteria pulmonar

principal, lobar y

segmentarias.

TRATAMIENTOMEDIDAS

PROFILACTICAS

Deambulación.

Elevar las piernas.

Administración profiláctica de HNF (5000 U/8-

12hs. SC) o HBPM (Enoxaparina 40mg/día SC).

Medidas de compresión neumática

intermitente o medias de

compresión gradual.

TRATAMIENTOMEDIDAS FARMACOLOGICAS

Heparina durante 7 días como mínimo:Heparina durante 7 días como mínimo:

HNF: Bolo 80 UI/Kg seguido de una infusión de 18 UI/Kg/H IV. La

dosis se ajustara para mantener un tiempo parcial de

tromboplastina en el rango terapéutico (entre 1,5-2,5 veces).

HBPM: Enoxaparina 1mg/Kg cada 12hs SC.

Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:Anticoagulantes orales durante 3-6 meses como mínimo:

Acenocumarol: 1-4 mg/día. Se debe sonseguir un RIN 2-3.

Warfarina: 5mg/día VO. Se debe conseguir un RIN 2-3.

Trombolíticos:Trombolíticos: se indican en hipotensión sistémica refractaria y TEP

asociado a sobrecarga aguda grave del VD

MUCHAS GRACIAS