Skrotum Testis RD2002

8/17/2019 Skrotum Testis RD2002

1/22

SKROTUM dan TESTISRD Collection 2002

Anatomi testisTestis merupakan organ yang berperan dalam proses reproduksi dan hormonal.Fungsi utama dari testis adalah memproduksi sperma dan hormon androgenterutama testosteron. Sperma dibentuk di dalam tubulus seminiferus yang memiliki 2

jenis sel yaitu sel sertoli dan sel spermatogenik . Diantara tubulus seminiferus inilahterdapat jaringan stroma tempat dimana sel leydig berada.Testis normal berukuran rata-rata 4x3x2,5 cm. Organ ini diliputi oleh suatu lapisanyang disebut dengan tunika albuginea , oleh suatu septa-septa jaringan ikat testisdibagi menjadi 250 lobus. Pada bagian anterior dan lateral testis dibungkus olehsuatu lapisan serosa yang disebut dengan tunika vaginalis yang meneruskan dirimenjadi lapisan parietal, lapisan ini langsung berhubungan dengan kulit skrotum. 4 Di sebelah posterolateral testis berhubungan dengan epididimis, terutama pada poolatas dan bawahnya. Testis terdapat di dalam skrotum yang merupakan lapisan kulityang tidak rata dimana di bawahnya terdapat suatu lapisan yang disebut tunikadartos yang terdiri dari serabut-serabut otot.

Peredaran darah testis memiliki keterkaitan dengan peredaran darah di ginjal karenaasal embriologi kedua organ tersebut. Pembuluh darah arteri ke testis berasal dariaorta yang beranastomosis di funikulus spermatikus dengan arteri dari vasadeferensia yang merupakan cabang dari arteri iliaka interna. Aliran darah dari testiskembali ke pleksus pampiniformis di funikulus spermatikus. Pleksus ini di anulusinguinalis interna akan membentuk vena spermatika. Vena spermatika kanan akanmasuk ke dalam vena cava inferior sedangkan vena spermatika kiri akan masuk kedalam vena renalis kiri.

Saluran limfe yang berasal dari testis kanan mengalir ke kelenjar getah bening didaerah interaortacaval, paracaval kanan dan iliaka komunis kanan, sedangkansaluran limfe testis kiri mengalirkan isinya ke kelanjar getah bening paraaorta kiridan daerah hilus ginjal kiri, paracaval kiri dan iliaka kiri.


2/22

sistem limf atik dari testis kanan sistem limf atik dari testis kir i

Anatomi regio retroperitoneum


3/22

Undescended Testes RD Collection 2002

Ketika skrotum anak tidak dijumpai testis, orang tuanya akan dihantui kebimbangantentang kelelakian anaknya. Dokter akan berpikir sekitar kanker testis, dan yang

paling penting lagi anak akan malu dan cemas dalam pergaulan. Pemahamanmasalah kriptorkismus secara holistik akan membimbing dokter , orang tua dan anakdalam menyikapi kelainan yang ada. Dokter akan memberikan pelayanan yangoptimal ditengah kontroversi penanganan yang masih berlangsung. Orang tua akanmemahami kondisi anak dan kemungkinan yang dapat terjadi di kelak hari, sehinggaanak akan mendapat penerimaan kondisi kelainan oleh lingkungan pergaulannya,sehingga psikologi anak tidak terganggu, juga mendapat penanganan medis yangadekuat. Dalam menangani kriptorkismus, dokter tidak hanya memperbaiki anatomisaja, tetapi juga memperhatikan faktor psikologis / emosional baik pada anakmaupun orang tuanya.

Embriologi Ketika mesonepros mengalami degenerasi, suatu ligamen yang disebut

gubernakulum akan turun pada masing-masing sisi abdomen dari pole bawah gonalmelintas oblik pada dinding abdomen (yang kelak menjadi kanalis inguinalis) danmelekat pada labioscrotal swellin g ( yang kelak menjadi skrotum atau labia majora).Kemudian kantong peritoneum yang disebut processus vaginali s berkembang padamasing-masing sisi ventral gubernakulum dan mengalami herniasi melalui dindingabdomen bawah sepanjang jalur yang dibentuk oleh gubernakulum. Masing-masing

processua vaginalis membawa perluasan dari lapisan pembentuk dinding abdomen, bersama-sama membentuk funikulus spermatikus. Lubang yang ditembus oleh processus vaginalis pada fascia transversalis menjadi anulus inguinalis internus,sedang lubang pada aponeurosis m. obliquus abdominis externus membentuk anulusinguinalis eksternus.Sekitar minggu ke-28 intrauterine, testis turun dari dinding posterior abdomenmenuju anulus inguinalis internus. Perubahan ini terjadi akibat pembesaran ukuran

pelvis dan pemanjangan ukuran tubuh, karena gubernakulum tumbuh tidak sesuai proporsinya, mengakibatkan testis berubah posisi, jadi penurunannya adalah proporsi relatif terhadap pertumbuhan dinding abdomen. Peranan gubernakulum pada awalnya adalah membentuk jalan untuk processus vaginalis selama pembentukan kanalis inguinalis, kemudian gubernakulum juga sebagai jangkar/ pengikat testis ke skrotum . Massa gubernakulum yang besar akan mendilatasi jalantestis, kontraksi, involusi, dan traksi serta fiksasi pada skrotum akan menempatkantestis dalam kantong skrotum. Ketika tesis telah berada di kantong skrotumgubernakulum akan diresorbbsi (Backhouse, 1966) Umumnya dipercaya bahwagubenakulum tidak menarik testis ke skrotum. Perjalanan testis melalui kanalis

inguinalis dibantu oleh peningkatan tekanan intra abdomen akibat dari pertumbuhanviscera abdomen.

Mekanisme yang berperan dalam proses turunnya testis belum sepenuhnyadimengerti, dibuktikan untuk turunnya testis ke skrotum memerlukan aksi androgenyang memerlukan aksis hipotolamus-hipofise-testis yang normal. Mekanisme aksandrogen untuk merangsang turunnya testis tidak diketahui, tetapi diduga organsasaran androgen kemungkinan gubernakulum, suatu pita fibromuskuler yangmembentang dari pole bawah testis ke bagian bawah dinding skrotum yang padaminggu-minggu terakhir intrauterin akan berkontraksi dan menarik testis keskrotum. Posisi testis saat turun berada di posterior processus vaginalis(retroperitoneal) sekitar 4 minggu kemudian (umur 32 minggu) testis masukskrotum. Ketika turun, testis membawa serta duktus deferens dan vasanya sehinggaketika testis turun, mereka terbungkus oleh perluasan dinding abdomen. Perluasan

fascia transversalis membentuk fascia spermatica interna, m. obliqus abdominalmembentuk fascia kremaster dan musculus kremaster dan apponeurosis m. obliqusabdomenus eksternal membentuk fascia spermatica externus di dalam skrotum.Masuknya testis di skrotum di ikuti dengan kontraksi kanalis inguinalis yangmenyelubungi funikulus spermatikus. Selama periode perinatal processus vaginalismengalami obliterasi, mengisolasi suatu tunica vaginalis yang membentuk suatukantong yang menutupi testis.

Pada umumnya testis turun pada skrotum secara sempurna pada akhir tahun pertama. Kegagalan te stis turun tetapi masih pada jalur normalnya disebut UDT.Testis dapat berada sepanjang jalur penurunan. ( Gb IA ) Kadang setelah melewaticanalis inguinalis testis menyimpang dari jalur yang seharusnya, dan menempatilokasi abnormal. Hal ini disebut testis ektopik . Testis bisa terletak di interstitia(superfisial dari m. obliquus abdominis externus) di paha sisi medial, dorsal penisatau kontralateralnya. Diduga disebabkan oleh bagian gubernakulum yang melewatilokasi abnormal, dan testis kemudian mengikutinya. (Lihat gambar 1B) .

Gbr. 1A. UDT Gbr. 1B. Testis Ektopik


4/22

Kriptorkismus berasal dari kata cryptos (Yunani) yang berarti tersembunyi danorchis (latin) yang berarti testis. Nama lain dar i kri ptorki smus adalah undescendedtestis, tetapi harus dijelaskan lanjut apakah yang di maksud kriptorkismus murni,testis ektopik, atau pseudokriptorkismus. Kriptorkismus murni adalah suatu keadaandimana setelah usia satu tahun, satu atau dua testis tidak berada didalam kantongskrotum, tetapi berada di salah satu tempat sepanjang jalur penurunan testis yangnormal. Sedang bila diluar jalur normal disebut testis ektopik , dan yang terletak di

jalur normal t etapi tidak didalam skrotum dan dapat didorong masuk ke skrotumserta naik lagi bila dilepaskan disebut pseudokritorkismus atau testis retraktil

EpidemiologiBesar insidensi UDT berbeda pada tiap-tiap umur. Bayi baru lahir (3 – 6%), satu

bulan (1,8%), 3 bulan (1,5%), Satu tahun (0,5 – 0,8%). Bayi lahir cukup bulan 3%diantaranya kriptorkismus, sedang lahir kurang bulan sekitar 33% . Pada berat badan

bayi lahir (BBL) dibawah 2000 gram insidensi UDT 7,7% BBL 2000-2500 (2,5%),dan BBL diatas 2500 (1,41%) Insidensi kriptorkismus unilateral lebih tinggidibanding kriptorkismus bilateral. Sedang insidensi sisi kiri lebih besar (kiri 52,1%vs kanan 47,9%). Di Inggris, insidensinya meningkat lebih dari 50% pada kurunwaktu 1965 – 1985. di FKUI – RSUPCM kurun waktu 1987 – 1993 terdapat 82 anakkriptorkismus, sedang di FKUSU – RSUP. Adam Malik Medan kurun waktu 1994 – 1999 terdapat 15 kasus.

Etiologi Penyebab pasti kriptorkismus belum jelas. Beberapa hal yang berhubungan adalahA. Abnormalitas gubernakulum testis

Penurunan testis dipandu oleh gubernakulum. Massa gubernakulum yang besarakan mendilatasi jalan testis, kontraksi, involusi, dan traksi serta fiksasi padaskrotum akan menempatkan testis dalam kantong skrotum. Ketika tesis telah

berada di kantong skrotum gubernakulum akan diresorbsi (Backhouse, 1966)Bila struktur ini tidak terbentuk atau terbentuk abnormal akan menyebabkanmaldesensus testis.

B. Defek intrinsik testisMaldesensus dapat disebabkan disgenesis gonadal dimana kelainan ini membuattestis tidak sensitif terhadap hormon gonadotropin. Teori ini merupakan

penjelasan terbaik pada kasus kriptorkismus unilateral. Juga untuk menerangkanmengapa pada pasien dengan kriptorkismus bilateral menjadi steril ketikadiberikan terapi definitif pada umur yang optimum. Banyak kasus kriptorkismusyang secara histologis normal saat lahir, tetapi testisnya menjadi atrofi /disgenesis pada akhir usia 1 tahun dan jumlah sel germinalnya sangat berkurang

pada akhir usia 2 tahun.

C. Defisiensi stimulasi hormonal / endokrinHormon gonadotropin maternal yang inadequat menyebabkan desensusinkomplet. Hal ini memperjelas kasus kriptorkismus bilateral pada bayi prematurketika perkembangan gonadotropin maternal tetap dalam kadar rendah sampai 2minggu terakhir kehamilan. Tetapi teori ini sulit diterapkan pada kriptorkismusunilateral. Tingginya kriptorkismus pada prematur diduga terjadi karena tidakadequatnya HCG menstimulasi pelepasan testosteron masa fetus akibat dariimaturnya sel Leydig dan imaturnya aksis hipothalamus-hipofisis-testis.Dilaporkan suatu percobaan menunjukkan desensus testis tidak terjadi padamamalia yang hipofisenya telah diangkat .Rasfer et al (1986) memperlihatkan penurunan testis dimediasi oleh androgen

yang diatur lebih tinggi oleh gonadotropin pituitary. Proses ini memicu kadardihidrotestotsteron yang cukup tinggi, dengan hasil testi s mempunyai akses yang bebas ke skrotum . Toppari & Kaleva menyebut defek dari aksis hipotalamus- pituitary-gonadal akan mempengaruhi turunnya testis. Hormon utama yangmengatur testis adalah LH dan FSH yang doproduksi oleh sel basofilik di

pituitary anterior yang diatur oleh LHRH. FSH akan mempengaruhimempengaruhi sel sertoli, epitel tubulus seminiferus. Kadar FSH naik padakelainan testisKriptorkismus yang disertai defisiensi gonadotropin dan adrenal hipoplasiakongenital mun gkin berhubungan dengan sifat herediter. Corbus dan O’Connor,Perreh dan O’Rourke melaporkan beberapa generasi kriptorkismus dalam satukeluarga 2. Juga ada penelitian yang menunjukkan tak aktifnya hormon Insu

Like Factor 3 ( Insl3) sangat mempengaruhi desensus testis . Insl3 diperlukanuntuk diferensiasi dan proliferasi gubernakulum. Faktor lain yang diduga

berperan ialah berkurangnya stimulating substances yang diproduksi oleh nervugenitofemoralis

Faktor ResikoKarena penyebab pasti kriptorkismus tidak jelas, maka kita hanya dapat mendeteksifaktor resikonya. Antara lain :

1. BBLR (kurang 2500 mg)2. Ibu yang terpapar estrogen selama trimester pertama3. Kelahiran ganda (kembar 2, kembar 3)4. Lahir prematur (umur kehamilan kurang 37 minggu)5. Berat janin yang dibawah umur kehamilan.6. Mempunyai ayah atau saudara dengan riwayat UDTPATOGENESISSkrotum adalah regulator suhu yang efektif untuk testis, dimana suhu dipertahankansekitat 1 derajat Celsius (1,8 derajat Fahrenheit) lebih dingin dibanding core botemperature . Sel spermatogenesis sangat sensitif terhadap temperatur badan.

Mininberg, Rodger dan Bedford (1982) mempelajari ultrastruktur kriptorkismus danmendapatkan perubahan pada kurun satu tahun kehidupan. Pada umur 4 tahundidapatkan deposit kolagen masif. Kesimpulan mereka adalah testis harus diskrotum pada umur 1 tahun


5/22

Penelitian biopsi testis kriptorkismus menunjukkan bukti yang mengagetkan dimanaepitel germinativum dalam testis tetap dalam ukuran normal untuk 2 tahun pertamakehidupan. Sementara umur 4 tahun terdapat penurunan spermatogonia sekitar 75 %sehingga menjadi subfertil / infertilSetelah umur 6 tahun tampak perubahan nyata. Diameter tubulus seminiferusmengecil, jumlah spermatogonia menurun, dan tampak nyata fibrosis di antaratubulus testis. Pada kriptorkismus pascapubertas mungkin testis berukuran normal,tetapi ada defisiensi yang nyata pada komponen spermatogenik sehingga pasienmenjadi infertil . Untungnya sel leydig tidak dipengaruhi oleh suhu tubuh dan

biasanya ditemukan dalam jumlah normal pada kriptorkismus. Sehingga i mpotensikarena faktor endokrin jarang terjadi pada kriptorkismus Penelitian dengan biopsi

jaringan testis yang mengalami kriptorkismus menunjukkan tidak terjadiabnormalitas kromosom. Maldescensus dan degenerasi maligna tidak dapatdisebabkan karena defek genetik pada testis yang mengalami UDT

KlasifikasiKriptorkismus dapat diklasifikasikan berdasar etiopatogenesis dan lokasi. Berdasaretiopatogenesis kriptorkismus dapat dibagi menjadi :

Mekanik/anatomik : perlekatan, kelainan kanalis inguinalis1. Endokrin/hormonal: kelainan aksis hipotalamus-hipofise-testis2. Disgenesis : kelainan interseks multipel3. Herediter/genetik

Berdasarkan lokasi :1. Skrotum tinggi (supraskrotal) : 40%2. Intrakanalikuli (inguinal) : 20 %

3.

Intraabdominal (abdomen) : 10 %4. Terobstruksi : 30%

Ada juga yang membagi lokasi sebagai berikut : (1) intraabdominal (2) Inguinal (3)Preskrotal (4) Skrotal (5). RetraktilMajor , 1974 membagi kriptorkismus (dalam pengertian umum) membagi menjadi1. Retensio Testis (dystopy of testicl e) Diklasifikasikan sesuai tempatnya

a. Abdominal testicle (retensi abdominal) b. Canalicular testicle ( retensio canalicularis superior et inferior ): testis

benar-benar tak terabac. Inguinal testicle ( retensio inguinalis) : testis teraba di depan anulus

inguinalis eksternusd. Testis reflexus (superfisial inguinal ectopy) : bentuk paling umum. Testis

sebenarnya tidak melenceng dari alur normal. Gubernakulum memandu testismenuju bagian bawah skrotum. Testis hanya bertempat di anterioraponeurosis muskulus obliquus abdominis eksternus dan sesungguhnya ini

bukan suatu testis ektopik

2. The Tru e Ectopic TestisDi sini testis melewati canalis inguinalis tetapi kemudian menempati daerah

perineum, suprapubic dorsal pangkal penis, bawah kulit pangkal femur sisimedial.

3. The Floatin g TesticlePada anak-anak kontraksi muskulus kremaster dapat mengangkat testis dari

posisis normal menuju kanalis inguinalis. Refleks ini dipicu oleh rangsang dinginatau sentuhan. Jangan keliru menganggap posisi ini dengan retensi testis. Tipe inidibagi menjadi :a. The Slidding Testicle ( Uper retractile type)

Testis dapat teraba dengan baikdari midskrotum ke atas sampai di depanaponeurosis muskulus obliquus abdominis eksternus di atas anulus inguinaliseksternus.

b. The Pendulant testicle (Lower Retractile Type)Testis bergerak bolak-balik antar bagian terbawah skrotum dan anulusinguinalis eksternus.

DiagnosisAnamnesisDiagnosis UDT dapat dibuat oleh orangtua anak atau dokter pemeriksa pertama.Umumnya diawali orangtua membawa anak ke dokter dengan keluhan skrotumanaknya kecil. Dan bila disertai dengan hernia inguinalis akan dijumpai

pembengkakan atau nyeri berulang pada skrotum. Anamnesis ditanyakan :

1.

Pernahkah testis diperiksa, diraba sebelumnya di skrotum.2. Ada tidaknya kelainan kongenital yang lain, seperti hipospadia, interseks, prunne belly syndroma, dan kelainan endokrin lain

3. Ada tidaknya riwayat UDT dalam keluarga

Tanda kardinal UDT ialah tidak adanya satu atau dua testis dalam skrotum. Pasiendapat mengeluh nyeri testis karena trauma, misal testis terletak di atas simpisis ossis

pubis. Pada dewasa keluhan UDT sering dihubungkan dengan infertilitas

Pemeri ksaan Fi sik1. Penentuan lokasi testisBeberapa posisi anak saat diperiksa : supine, squatting, sittin g . Pemeriksaan tesharus dilakukan dengan tangan hangat. Pada posisi duduk dengan tungkai dilipatatau keadaan relaks pada posisi tidur. Kemudian testis diraba dari inguinal ke arahskrotum dengan cara milking . Bisa juga dengan satu tangan di skrotum sedangkantangan yang lain memeriksa mulai dari daerah spina iliaka anterior superiormenyusuri inguinal sampai kantong skrotum. Hal ini mencegah testis retraksi karena

pada anak refleks muskulus kremaster cukup aktif yang menyebabkan testis bergerak ke atas / retraktil sehingga menyulitkan penilaian.


6/22

Penentuan posisi anatomis testis sangat penting sebelum terapi karena berhubungandengan keberhasilan terapi. Testis retraksi tidak perlu terapi. Testis yang retraktilsudah turun saat lahir, tetapi pada pemeriksaan tidak ditemukan di dalam skrotumkecuali anak relaks.

2. Penentuan apakah testis palpabela. Testis terabaBila testis palpable beberapa kemungkinan antara lain : (1) testis retraktil (2)UDT (3) Testis ektopik (4). Ascending Testis Syndroma . Ascending TestisSyndroma ialah testis dalam skrotum /retraktil, tetapi menjadi lebih tinggi karena

pendeknya funikulus spermatikus. Biasanya baru diketahui pada usia 8 -10tahun. Bila testis teraba maka tentukan posisi, ukuran, dan konsistensi.Bandingkan dengan testis kontralateralnya.

b. Bila impalpable testisKemungkinannya ialah : (1) intrakanalikuler, (2) intraabdominal, (3) Atrofi

testis , (4) Agenesis. Kadang di dalam skrotum terasa massa seperti testis atrofi.Jaringan ini biasanya gubernakulum atau epididimis dan vas deferens yang bisa

bersamaan dengan testis intraabdominal. Impalpable testis biasanya disertaihernia inguinal. Pada bilateral impalpable testis sering berkaitan dengan anomalilain seperti interseksual, prone belly syndrome

Berikut bagan kemungkinan abnormalitas testis :

Pemeriksaan PenunjangDilakukan bila testis i mpalpable atau meragukan beberapa modalitas penunjangdiperlukan.1. Ultrasonografi (USG)2. Merupakan modalitas pertama dalam menegakkan kriptorkismus.------------------------------------------------------------------------------------ Alasan a. Sekitar 72% kriptorkismus terletak intrakanalikuler sehingga aksesibilitas USG

cukup baik b. Non invasifc. Mudah didapatd.Praktis/mudah dijadwalkane. Murah

Pada USG testis prepubertas mempunyai gambaran ekhogenitas derajat ringansampai sedang, dan testis dewasa ekhogenitas derajat sedang.USG hanya efektif untuk mendeteksi testis di kanalis inguinalis ke superfisial,dan tidak dapat mendeteksi testis di intraabdominal 8 Di luar neg

keberhasilannya cukup tinggi (60-65%), sementara FKUI hanya 5,9%3

. Haldipengaruhi oleh pengalaman operator.

Perabaantestis

Palpable Impalpabl

UNDESCENDED

Intraabdominal

Superficial Inguinal

Retraktil Ektopik

Anorchia Dysp


7/22

3. CT Scan

Merupakan modalitas kedua setelah USG. CT Scan dapat mendeteksi testisintraabdominal. Akurasi CT Scan sama baiknya dengan USG pada testis letakinguinal. Sedang testis letak intraabdominal CT Scan lebih unggul ( CT Scan96% vs USG 91%). False positif / negatif biasanya akibat pembesaran limfonodi.Dapat dibedakan dengan testis karena adanya lemak di sekeliling limfonodi.

4. MRIDapat mendeteksi degenerasi maligna pada kriptorkismus. Kelemahannya loopusus dan limfonodi dapat menyerupai kriptorkismus

5. AngiografiAkurat tetapi invasif sehingga tidak disukai. Venografi Gadolium dengan MRIlebih akurat dibanding MRI tunggal

PenangananTujuan dari penanganan UDT adalah :1. Meningkatkan vertilitas2. Mencegah torsio testis3. Mengurangi resiko cidera khususnya bila testis terletak di tuberkulum pubik4. Mengkoreksi kelainan lain yang menyertai, seperti hernia5. Mencegah / deteksi awal dari keganasan testis6. Membentuk body image

Terapi non BedahBerupa terapi hormonal. Terapi ini dipilih untuk UDT bilateral palpabel inguinal.Tidak diberikan pada UDT unilateral letak tinggi atau intraabdomen. Efek terapi

berupa peningkatan rugositas skrotum, ukuran testis, vas deferens, memperbaikisuplay darah, dan diduga meningkatkan ukuran dan panjang vasa funikulusspermatikus, serta menimbulkan efek kontraksi otot polos gubernakulum untukmembantu turunnya testis. Dianjurkan sebelum anak usia 2 tahun , sebaiknya bulan10 – 24. Di FKUI terapi setelah usia 9 bulan karena hampir tidak dapat lagi terjadi

penurunan spontan.Hormon yang diberikan :a. HCGHormon ini akan merangsang sel Leydig menproduksi testosteron. Dosis : MenurutMosier (1984) : 1000 – 4000 IU, 3 kali seminggu selama 3 minggu. Garagorri(1982) : 500 -1500 IU, intramuskuler, 9 kali selang sehari. Ahli lain memberikan3300 IU, 3 kali selang sehari untuk UDT unilateral dan 500 IU 20 kali dengan 3kali seminggu. Injeksi HCH tidak boleh diberikan tiap hari untuk mencegahdesensitisasi sel Leydig terhadap HCG yang akan menyebabkan steroidogenicrefractoriness.

Hindari dosis tinggi karena menyebabkan efek refrakter testis terhadap HCG,udem interstisial testis, gangguan tubulus dan efek toksis testis. Kadartestosteron diperiksa pre dan post unjeksi, bila belum ada respon dapat diulang 6

bulan berikutnya. Kontraindikasi HCG ialah UDT dengan hernia, pasca operasihernia, orchydopexy, dan testis ektopik. Miller (16) memberikan HCG pada

pasien sekaligus untuk membedakan antara UDT dan testis retraktil. Hasilnya20% UDT dapat diturunkan sampai posisi normal, dan 58% retraktil testis dapatnormal.

b. LHRHDosis 3 x 400 ug intranasal, selama 4 minggu. Akan menurunkan testis secara

komplet sebesar 30 – 64 %.

c. HCG kombinasi LH RHDosis : LHRH 3 x 400 ug, intranasal, 4 minggu . Dilanjutkan HCGintramuskuler 5 kali pemberian selang sehari. Usia kurang 2 tahun : 5 x 250 ug,3 -5 tahun : 5 x 500 ug, di atas 5 t ahun : 5 x 1000 ug.Respon terapi : penurunan testis 86,4%, dengan follow up 2 tahun kemudiankeberhasilannya bertahan 70,6%.

Evaluasi terapi.Berdasar waktu : akhir injeksi, 1 bulan, 3 bulan, 3 bulan, 6 bulan, dan 12 bulan.Berdasar posisi : respon komplet bila testis berada di skrotum, sedang respinkomplet bila testis posisi inguinal rendah Efek samping bersifat reversibel. Ujudkelainan berupa bertambah ukuran testis, pembesaran penis, ereksi, meningkatnyarugositas skrotum, tumbuhnya rambut pubis hiperpigmentasi dan gangguan emosi

Terapi BedahTujuan pembedahan adalah memobilisasi testis, adequatnya suplay vasa spermatika ,fiksasi testis yang adequat ke skrotum, dan operasi kelainan yang menyertainyaseperti hernia.In dikasi pembedahan :1. Terapi hormonal gagal2. Terjadi hernia yang potensial menimbulkan komplikasi3. Dicurigai torsio testis4. Lokasi intraabdominal atau di atas kanalis inguinalis.5. Testis ektopik

Tahapan :satu tahap atau 2 tahap tergantung vasa spermatika apakah panjang atau pendek.


8/22

Tekini k operasi pada UDT :1. Orchydopexy StandarPrinsip dari orchidopexy meliputi 3 tahap

1. FunikulolisisAdalah pelepasan funikulus spermatikus dari musculus kremester danmemungkinkan dapat memperpanjang ukurannya. Vasa testicularis di bebaskansejauh mungkin ke retroperitoneal dan dimobilisasi lebih ke medial yang akanmeluruskan dan memperpanjang vasa. Terdapat kesulitan ketika memobilisasivasa diatas vasa iliaca komunisBeberapa metode yang digunakan untuk menurunkan testis ke skrotum antaralain Ombredonne, Bevas, Torek, Cobot – Nesbit, Longord, Gersung, Denis

Browne. George Major menolak metode Mauclain (menurunkan testis kekontralateral), juga tidak setuju UDT bilateral dikerjakan sekaligus dalam satutahap oleh karena ancaman infeksi dari kesulitan fiksasi pada septum skrotumFunikulolisis dikerjakan melalui insisi inguinal tinggi dan testis diturunkandengan bantuan tarikan tali (benang) transcrotal ke paha Bila pasien UDTdisertai hernia inguinalis, kantung hernia kanan dibebaskan dari ligasiseproximal mungkin, kantong vaginalis propria pada testis dan epidedimisdipertahankan, karena serosa yang membungkus testis itu penting bagispermatogenesis.Teknik funikulolisis menurut Beran (1903) memotong vasa testis bila vasatersebut sangat pendek dan diharapkan vaskularisasi yang adequat dari vasa vasdefferens. Tetapi teknik ini kurang bagus dengan alasan maturasi normalmemerlukan suplay vaskuler yang optimal.

Teknik operasi orchydopexy standarAkses : Menurut Ombredonne lebih menguntungkan dengan insisi inguinaltinggi yang memungkinkan mobilisasi vaskuler retroperitoneal danmenempatkan testis pada skrotum.Funikulolisis :- setelah diseksi aponeurosis m. obliqus abdominis eksternus dan

membebaskan anulus inguinal eksternus dengan hati-hati untuk menghindariudema testis

- pisahkan (split) dinding kanalis sesuai arah seratnya sampai dengan anulusinguinalis eksternus

- bebaskan funikulus spermatikus dan testis beserta tunikanya dari fascia danmuskulus kremaster

- Pada kasus UDT dengan hernia, pemisahan tunika vaginalis funikulusspermatikus secara hati-hati dengan menghindari cedera vasa dan ductusdeferens, dimana hal ini akan memperpanjang rentang funikulus

- sisihkan m. Oliqus Abdominis Internus dan m. Transversus Abdominisdengan retraktor ke kraniomedial

- diseksi funikulus spermatikus ke kranial sampai dengan lateral dari vasaepigastrika inferior

- bila belum cukup panjang untuk memungkinkan testis ke skrotum tanpategang, vasa epigastrika inferior dipotong, sehingga funikulus spermatikusdapat digeser lebih ke medial. Bila hal ini belum dapat panjang berartifunikulus spermatikusnya memang pendek

- sering kantong hernia kongenital atau prosesus vaginalis persistenmenghambat mobilisasi funikulus, maka lepaskan kantong secara hati-hati danligasi tinggi. Bila peritoneum terbuka jahit secara atraumatik

- pembebasan diatas akan lebih mudah bila gubernakulum dipotong lebih dulukemudian dilanjut dengan pembebasan testis

- mobilisasi lanjut ke arah retroperitoneal dilakukan dengan memotong m.obliqus abdominis internus dan m. transversus abdominis ke arah kranio

lateral atau melepaskan ligamentum inguinalis- kemudian vasa spermatika interna dapat dibebaskan secara retroperitoneal kekranial sampai melewati vasa iliaka

- setinggi promontorium vasa akan menyilang ureter. Hati-hati dalammembebaskannya

2. Pemindahan testis ke dalam skrotum (transposisi)Bagian skrotum yang akan ditempati testis telah kosong dan menjadi lebih kecildibanding ukuran normal. Regangkan dinding skrotum dengan diseksi jari-jarisehingga menciptakan suatu ruangan. Traksi ditempatkan pada gubernakulumTestis yang telah bebas dan funikulus spermatikusnya cukup panjang,ditempatkan pada skrotum, bukan ditarik ke skrotum.

3. fiksasi testis dalam skrotumAdalah hal prinsip bahwa testis berada di skrotum bukan karena tarikan dantestis tetap berada di habitat barunya, sehingga menjadi kurang tepat bilakeberadaan testis di skrotum itu karena tarikan dan fiksasi testis.Fiksasi testis tetap diperlukan.- Untuk mengikatnya tembuskan benang pada stumb ligamentum hunteri pada

pole bawah testis dengan benang nonabsorpable dan meninggalkan ujung benang yang panjang

- perlebar skrotum dengan 2 jari, dengan bantuan jarum reverdin yangditembuskan dari kulit skrotum sisi luar dan mengambil ujung benang panjangtadi dan keluarkan lagi jarum .

- Fiksasi kedua ujung benang pada sisi medial paha- Teknik lain yang sering di pakai adalah tehnik ombredanne yang

menempatkan testis pada skrotum kontralateral dan mengikatnya pada septumscroti.


9/22

2. Stephen Flower OrchidopexyMerupakan modifikasi orchidopexy standar. Ketika arteri testikulariss takcukup panjang mencapai skrotum, arteri testikularis diligasi. Jadi testishanya mengandalkan arteri vas deferens.

3. Orchydopexy bertahapa. Bedah : Testis dibungkus dengan lembaran silastic dan difiksasi ke pubis

pada tahap I. Setelah 6-8 bulan dilakukan tahap II berupa eksplorasi danmemasukkan testis ke skrotum

b. Laparoskopi : Menjepit arteri testikularis dengan laparoskopi dikerjakan pada tahap I intuk UDT tipe abdomen. Setelah 6-8 bulan dikerjakan

Stephen Flower Orchydopexy.

4. AutotransplantasiPembuluh darah testis dilakukan anastomosis pada vasa epigastrika inferiordengan teknik mikrovaskuler.

5. Protesis TestisPemasangan implant testis silastik untuk knyamanan, kosmetik, dan psikis.

Komplikasi Praoperasi

1. Hernia InguinalisSekitar 90% penderita UDT mengalami hernia inguinalis lateralis ipsilateralyang disebabkan oleh kegagalan penutupnan processus vaginalis. . Hernia repairdikerjakan saat orchydopexy . Hernia inguinal yang menyertai UDT segeradioperasi untuk mencegah komplikasi


10/22

2. Torsio Testis

Kejadian torsio meningkat pada UDT, diduga dipengaruhi oleh dimensi tes tisyang bertambah sesuai volume testis. Juga dipengaruhi abnormalitas jaringan

penyangga testis sehingga testis lebih mobil

3. Trauma testis TT estis yang terletak di superfisial tuberkulum pubik sering terkena trauma

4. KeganasanInsiden tumor testis pada populasi normal 1 : 100.000, dan pada UDT 1 :2550. Testis yang mengalami UDT pada dekade 3-4 menpunyaikemungkinan keganasan 35-48 kali lebih besar . UDT intraabdominal 6 kalilebih besar terjadi keganasan dibanding letak intrakanalikuler. Jenisneoplasma pada umumnya ialah seminoma. Jenis ini jarang muncul sebelumusia 10 tahun. Karena alasan ini maka ada pendapat yang mengatakan UDTusia diatas 10 tahun lebih baik dilakukan orchydectomy dibandingkanorchydopexy(4). Menurut Gilbert & Hamilton sekitar 0,2 – 0,4 % testisektopik menjadi ganas. Sedang testis dystopik angka keganasannya 8-15%.Campbell menyebut 0,23% untuk ektopik testis dan 11% untuk dystopiktestis. Sementara UDT intrabdominal keganasan 5% dan inguinal 1,2%.

InfertilitasPenyebabnya ialah gangguan antara germ cell . Infertilitas UDT bilateral 90%,sedang UDT unilateral 50% (2). Lipschultz, 1976 menunjukkan adanyaspermatogenesis yang abnormal post orchydopexy pada laki-laki umur 21-35 tahunUDT unilateral. Dan menduga bahwa ada abnormalitas bilateral testis pada UDTunilateral

PsikologisTimbul perasaan rendah diri fisik atau seksual akibat body image yang muncul.Biasanya terjadi saat menginjak usia remaja ( adoloscence ) orang tua biasanyamencemaskan akan fertilitas anaknya.

Pasca Operasi1. Infeksi

Sangat jarang bila tindakan a/antiseptik baik, diseksi yang smooth dan gentle akan meminimalkan terjadinya hematom

2. Atropi TestisKarena funikulolisis tak adequat, traksi testis berlebihan, atau torsiofunikulus spermatikus saat tranposisi testis ke skrotum

PROGNOSISMenurut Docimo 10 kesuksesan operasi UDT letak distal anulus inguinalis internussebesar 92%, letak inguinal (89%), orchidopexy teknik mikrovaskuler (84%),orchidopexy abdominal standar (81%) staged Fowler-Stephens orchidopexy (77%),Fowler-Stephens orchidopexy standar (67%)

UDT biasanya turun spontan tanpa intervensi pada tahun pertama kehidupan.Resiko terjadinya keganasan lebih tinggi di banding testis normal. Fertilitas padaUDT bilateral: 50% punya anak, sedang UDT unilateral 80%.

Alur penatalaksanaan UDT


11/22

Varicocele RD Collection 20 02

Adalah d ilatasi abnormal /varises dari vena spermatika interna ( Pleksus pampiniformisproksimal dari testes ) akibat terganggunya aliran darah balik vena spermatika interna.Insiden 10% pada usia muda , dimanasebelah kiri lebih sering dari yang kanan , karenaVena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus ,sedang yang kanan bermuara pada vena cava dengan arah miring serta Vena spermatikainterna kiri lebih panjang dan katupnya lebih sedikit

Etiologi Inkompeten dari klep akibat pengaruh gravitasi sehingga pengosongan darah pleksuspampiniformis jelek, secara bertahap vena menjadi lebar dan berkelok.

Vena spermatika interna kiri bermuara pada vena renalis kiri dengan arah tegak lurus ,sedang yang kanan bermuara pada vena cava dengan arah miring

Vena spermatika interna kiri lebih panjang dari yang kanan dan katupnya lebih sedikit

Varikokel dapat menimbulkan proses spermatogenesis karena :Stagnasi darah balik testes hipoksiaRefluk hasil metabolit ginjal dan adrenal melalui vena spermatika internaPeningkatan suhu testes Anastomose pleksus pampiniformis kiri dan kanan gangguan spermatogenesistestes kanan INFERTILITAS

Klinis

Belum punya anak stelah beberapa tahun menikahBenjolan di atas testes terasa nyeri

PemeriksaanPasien dalam keadaan berdiri nampak adanya masa vena dilatasi / berkelok berada dibelakang dan atas dari testes (Manu ver Valsava )Grade I : sulit diobservasiGrade II I dengan valsava terabaGrade III : Teraba saat bangun tidur

Analisa sperma

TerapiLigasi Tinggi vena spermatika interna di atas anulus inguinalis internus( PALOMO) Varikolektomi metodeIVANISEVICH

Perkutan memasukan bahan skelrosing ke vena spermatika interna, metode ini tidakdilakukan lagi karena resiko emboli

Torsio Testes RD Collection 20 02

Adalah terpuntirnya funikulus spermatikus , sehingga terjadi strangulasi aliran dartestes, sehingga apabila 5-6 jam (golden period) tidak mendapatkan terapi akan terjadtestes, karena perfusi oleh vasa spermatika intena menurun. Biasanya didapatkan pad< 25 tahun (tipe Infravaginal) , paling sering pada masa pubertas. Pada bayi diSupravaginal / diluar tunika vaginalis ) . Eksplorasi pada dewasa dilaukan insiscrotum untuk mengetahui apakah benar ada torsi, karena insisi pada inguinal ditakan terjadi reposisi torsi.Torsi dimulai dari kontraksi testes sebelah kiri , dimana testes kiri berputar berlawa

arah jarum jam sehingga terjadi odem testes dan funikulus akibatnya terjadi iskemia.

Etiolgi Perubahan suhu yang mendadak ( saat berenang), Celana ketat, Trscrotum

Gambaran Klinis Anamnesa

Nyeri daerah scrotum mendadak dijalarkan ke inguinalPembengkaan testesMual, muntah

PemeriksaanI : Testes bengkak, sakit, letak lebih tinggi dari sisi kontralateralP : teraba penebalan funikulus spermatika , rasa sakit bertambah bila testes diangkat

simpisis pubis Phren’s sign (+)

Diferensial diagnose dengan epididimitis. Dibedakan dengan pemeriksaan dopler, pada torsio tidak nampak aliran darah arteri , sedang pada epididimitis vaskularbertambah.

TerapiDetorsi ManualMengembalikan posisi testes keasalnya dengan memutar testes ke arah berlawdengan arah torsio , dengan lokal anestesi (lidokain 1%) pada funikulus spermanulus eksternus 10-20 cc bila gagal dilakukan operasi

Operas iTujuan menghembalikan testes kearah yang benar , menilai testes masih viabenekrosis , bila- Viabel Orkidopeksi pada tunika dartos, dilanjutkan orkidopeksi sisi kon

pada 3 tempat- Nekrosis Orkidektomi disusul orkidopeksi sisi kontralateral


12/22

Bila nekrosisi dibiarkan akan merangsang terbentuknya antibodi antisperma sehinggamengurangi kemampuan fertilitas dikemudian hari.Bila > 5-6 jam tidak perlu diterapi karena atropi testes < 6 jam reposisi manual dengan lokal anestesi gagal operasi 12 jam Orkidektomi

Prognosa6 jam hasilnya baik, 8 jam memungkinkan pulih kembali, 12 jam meragukan, 24 jamdilakukan orkidektomi

Hidrocele RD Collection 20 02

Adalah penumpukan cairan berlebihan diantara lapisan parietalis dan viseralis tunikaalbugenia.

EtiologiBayi- Penutupan proc vaginalis belum sempurna sehingga terjadi aliran cairan peritoneum ke

proc vaginalis- Sistem limfatik belum sempurna sehingga resorbsi cairan terganggu

Dewasa Tumor, infeksi testes or epididimis

Gambaran Klinis

Pada anamnesa terdapat Benjolan di kantong scrotum tidak nyeri , sedang pada Palpasibenjolan kistik dengantransiluminasi (+)

Macam ;Hidrokel testesSeolah olah mengelilingi testes dimana testes tak teraba dan besar kantong tetap

Hidrokel funikulusTerletak di sebelah kranial testes dimana testes teraba dan besar kantong tetap

Hidrokel komunikansTerdapat hubungan melalui kanalis inguinalis kerongga perut dimana testes teraba danbesar kantong berubah. Penderita mengeluh pembengkaan bertambah sepanjang haridan berkurang sesudah tidur malam.

TerapiKonsevatif pada bayi ditunggu sampai 1 tahun , bila tetap operasiOperasi Bila menekan pembuluh darah testes


13/22

Carsinoma TESTES RD Collection 2002

InsidensiKanker testis adalah salah satu dari sedikit neoplasma yang dapat didiagnosis secaraakurat melalui pemeriksaan penanda tumor ( tumor marker ) pada serum tersangka

penderita yaitu pemeriksaan human chorionic gonadotropin (bhCG) dan α - fetoprotein (AF P) . Insiden kanker testis memperlihatkan angka yang berbeda-bedadi tiap negara, begitu pula pada setiap ras dan tingkat sosioekonomi. Di negaraskandinavia dilaporkan 6,7 kasus baru dari 100.000 laki-laki tiap tahunnya

sedangkan di Jepang didapatkan 0,8 dari 100.000 penduduk laki-laki. Di AmerikaSerikat ditemukan 6900 kasus baru kanker testis setiap tahunnya. ( greenlee etall,2000 ) Kemungkinan seorang laki-laki kulit putih untuk terkena kanker testissepanjang hidupnya di Amerika Serikat adalah 0,2%. Saat ini angka survival pasiendengan tumor testis meningkat, hal ini memperlihatkan perkembangan dan

perbaikan dalam pengobatan dengan kombinasi kemoterapi yang efektif. Secarakeseluruhan 5-years survival rate mengalami peningkatan dari 78% pada 1974-1976menjadi 91% pada 1980 – 1985. Puncak insiden kasus tumor testis terjadi padausia-usia akhir remaja sampai usia awal dewasa ( 20-40 tahun ), pada akhir usiadewasa ( Lebih dari 60 tahun ) dan pada anak ( 0-10 tahun ). Secara keseluruhaninsiden tertinggi kasus tumor testis terjadi pada pria dewasa muda, hal ini membuattumor ini menjadi neoplasma tersering pada pria usia 20-34 tahun dan tumortersering kedua pada pria usia 35-40 tahun di Amerika Serikat dan Inggris Raya.Kanker testis sedikit lebih sering terjadi pada testis kanan dibandin g testis kiri , iniberhubungan dengan lebih tingginya insidensi kriptoidisme pada testis kanandibandin g testis kir i. Pada tumor primer testis 2-3 % adalah tumor testis bilateraldan kira-kira 50% terjadi pada pria dengan riwayat kriptokidisme unilateral ataupun

bilateral. Jika tumor testis sekunder disingkirkan maka insiden tumor testis primer bilateral 1 – 2,8 % dari seluruh kasus tumor sel germinal testis.Tumor primer testis bilateral dapat terjadi secara berbarengan ataupun tidak, tetapi cenderung memilikikesamaan jenis histilogisnya. Dari penelitian oleh Bach dkk ( 1983 ) di dapatkanseminoma merupakan tumor primer testis bilateral tersering ( 48 % ) sedangkanlimfoma maligna adalah tumor testis sekunder bilateral tersering.

EtiologiSaat ini belum diketahui faktor yang menjadi penyebab terjadinya tumor testis,adanya faktor bawaan dan didapat merupakan faktor yang dikaitkan dengan penyakitini dan kriptokidisme merupakan faktor terkuat yang diduga menjadi penyebabkanker testis. Faktor resiko tertinggi terjadinya kanker testis adalah adanya testisintra abdomen yang diakibatkan oleh undescensus testis ( 1 kasus dari 20 kasusundescensus testis ). Sementara itu tindakan orchiopeksi tidak merubah potensiterjadin ya keganasan testis pada kasus kriptoki disme .

Adanya bukti klinis dan eksperimental mendukung faktor kongenital sebagaietiologi dari tumor sel germinal. Dalam perkembangan embriologinya sel germinal

primordial mengalami perubahan oleh karena faktor lingkungan yang menyebabkanterjadinya gangguan dalam proses diferensiasinya. Oleh karena adanyakriptokidisme, orchitis, disgenesis gonad, adanya kelainan herediter ataupun olehkarena paparan bahan kimia yang bersifat karsinogenik maka perkembangan normalsel germinal mengalami hambatan. Secara garis besar 2 faktor yang dianggapmenjadi etiologi terjadinya tumor sel germinal yaitu : (1) Faktor kongenital, (2

Faktor didapat.

Faktor kongenital

KriptokidismeWhiteker ( 1970 ) dan Mostofi ( 1973 ) mengemukakan 5 keadaan yangdianggap kriptokidisme menjadi penyebab terjadinya tu mor testis yaitu :1. Morfologi sel germinal yang abnormal.2. Peningkatan temperatur tempat testis berada (intraabdomen atau spermatic

cord )3. Gangguan aliran darah.4. Kelainan fungsi endokrin.5. Disgenesis kelenjar gonad.

Insiden pasti kasus kriptokidisme belum diketahui, ini dikarenakan seringkalidata pasien dengan kriptokidisme bercampur dengan data pasien dengan testisretraktil.. Henderson dkk ( 1979 ) menyimpulkan bahwa pria dengan riwayatkriptokidisme memiliki resiko 3-14 kali untuk terkena tumor testis dibanding

pria tanpa riwayat kriptokidisme. Campbell ( 1942 ) mengemukakan penelitiannya bahwa 25% pasien dengan kriptokidisme bilateral dan akhirnyamenjadi kanker testis memiliki resiko yang besar untuk terkena tumor selgerminal testis untuk kedua kalinya pada testis sisi yang lain.

b. Faktor yang didapatTraumaMeskipun trauma memiliki andil pada terjadinya teratoma pada unggas akibat

zinc-induced atau cooper induced, tapi pada manusia kemungkinan traumasebagai penyebab terjadinya tumor testis belum secara jelas diketahui. 1

HormonTerjadinya fluktuasi hormon seks memili ki kontribusi bagi perkembangan tumortestis, ini didasari oleh penelitian pada hewan dan manusia. Pemberian estrogen

pada tikus yang sedang hamil menyebabkan tikus tersebut melahirkan anak-anakyang menderita kriptokidisme dan disgenesis kelanjar gonad ( Nomura dan

Kanzak,1977 ). Penelitian oleh Cosgrove ( 1977 ) memperlihatkan hal yang sama bahwa anak yang dilahirkan oleh ibu yang mendapatkan diethylstilbestrol ataukontrasepsi oral menderita kriptokidisme dan disgenesis kelenjar gonad.


14/22

AtrofiTerjadinya infeksi bakteri nonspesifik virus mump pada testis diduga menjadi

penyebab terjadinya atrofi testis yang potensial menjadi penyebab terjadinyatumor testis. Namun demikian peran atrofi testis sebagai faktor penyebabterjadinya tumor testis masih merupakan spekulasi.

KlasifikasiWorld health organization ( WHO ) mengemukakan suatu standar kriteria patologiuntuk mendiagnosis kanker testis dan standar ini mampu menghapuskankebingungan para ahli dalam menentukan sistem staging mana yang ingin dipakai

sebagi pegangan.

The recommended pathological classification (modified World HealthOrganization 2004) is shown below:1. Germ cell tu mours

. Intratubuler germ cell neoplasia

. Seminoma (including cases with syncyotrophoblastic cells)

. Spermatocytic seminoma (mention if there is sarcomatous component)

. Embryonal carcinoma

. Yolk sac tumour:- Reticular, solid and polyvesicular patterns- Parietal, intestinal, hepatoid and mesenchymal differentiation

. Choriocarcinoma

. Teratoma (mature, immature, with malignant component)

. Tumours with more than one histological type (specify % of individualcomponents)

2. Sex cord stromal tu mours. Leydig cell tumour. Sertoli cell tumour (typical, sclerozing, large cell calcifying). Granulosa (adult and juvenile). Mixed. Unclassified

3. Mix ed germ cell/sex cord stromaltu mours

Ray dkk ( 1974 ) mengemukakan bahwa sebagian besar pasien ( 71 dari 75 pasienatau sekitar 95% ), dengan tumor testis primer merupakan karsinoma sel embrionaldan seminoma. Seminoma adalah tumor testis yang jarang sekali bermetastase ketempat lain ( 2 dari 75 pasien atau 3% ).

Terdapat klasifikasi besar yang membagi tumor testis menjadi 2 yaitu :1. Tumor sel germin al testis

Termasuk dalam kelompok ini adalah seminoma, karsinoma sel embrional,tumor yolk sac, teratoma, koriokarsinoma dan mixed cell tumor.

2. Tumor n on sel germin al testisMeliputi tumor sel leydig, tumor sel sertoli dan gonadoblastoma.

TUMOR SEL GERMIN L TESTISMerupakan tumor testis yang paling sering ditemukan sebagi tumor primer ymeliputi kira-kira 90-95 % dari seluruh tumor primer testis ( seminoma dan nonseminoma ) dan sisanya adalah neoplasma non germinal ( tumor sel leydig, tumorsel sertoli dan gonadoblastoma ).Berdasarkan klasifikasi ini tumor sel germinal testis dapat dibagi menjadi :1. Seminoma

Terdapat 3 subtipe gambaran histologis dari tumor jenis ini yaitu :Seminoma kl asikDisebut juga typical seminoma . Seminoma jenis ini meliputi sebagian besardari seluruh kasus seminoma ( 85%), sering terjadi pada dekade ke 4kehidupan namun tidak jarang terjadi pada pria usia 40 atau 50 tahunan.Secara makroskopis tampak nodul berwarna abu-abu yang menyatu dansecara mikroskopis terlihat lapisan yang monoton pada sel besar dengansitoplasma yang jernih dengan inti sel padat. Pada 10-15% kasus tampakterlihat sel-sel sinsitiotrofoblas dan ini sesuai dengan jumlah kasus seminomayang disertai dengan adanya produksi hCG.

Seminoma an aplastik5-10% seluruh kasus seminoma. Untuk mendiagnosis adanya seminomaanaplastik secara mikroskopis harus ditemukan 3 atau lebih sel mitosis

perlapang pandang besar dan sel-selnya memperlihatkan adanya inti sel pleomorfisme dengan derajat yang lebih tinggi dari subtipe seminoma klasik.Seminoma anaplastik cenderung memperlihatkan staging yang lebih tinggidari pada subtipe seminoma klasik. Meskipun sangat jarang, seminomaanaplastik menjadi sangat penting karena 30% pasien yang akhirnyameninggal karena seminoma adalah dari subtipe anaplastik. Sejumlah tandayang menunjukkan bahwa seminoma ini lebih agresif dan lebih memilikipotensi menyebabkan k ematian dari pada jenis klasik. Hal tersebut dapatdilihat bahwa seminoma jenis ini : (a) Memiliki aktivitas mitotik yang lebih

besar, (2) rate of invasion yang lebih tinggi, (3) rate of metastase yang tindan (4) Produksi tumor marker terutama hCG yang lebih tinggi.


15/22

Seminoma spermatositikSubtipe ini meliputi 5-10% dari seluruh subtipe seminoma. Secaramikroskopis tampak variasi ukuran sel dan karakter sel berupa perbedaan

pada kekeruhan sitoplasma sel dan terlihat adanya intisel yang bulat dengankromatin yang memadat. Lebih dari setengah pasien dengan seminomaspermatositik berumur lebih dari 50 tahun.

2. Non-seminomaa. Karsinoma sel embri onal

Tipe dewasa

Secara histologis memperlihatkan tanda pleomorfisme dan batas sel yangtidak jelas. Secara makroskopis kemungkinan tampak terlihat adanyahemoragis yang luas dan jaringan yang nekrotik.

Tipe infantilDengan nama lain tumor yolk sac atau tumor sinus endodermal adalah tumortestis tersering pada bayi dan anak-anak. Jika ditemukan pada usia dewasamaka kemungkinan merupakan tipe campuran dan sangat mungkin jenistumor yang menghasilkan AFP. Secara mikroskopis terlihat adanyasitoplasma yang mengalami vakuolisasi oleh adanya deposit lemak danglikogen. Tampak pula terlihat badan embrioid dan terlihat seperti embrio

berusia 1-2 minggu yang terdiri dari sebuah ruang yang dikelilingi olehsinsitiotrofoblas dan sitotrofoblas.

b. Teratoma

Tumor ini dapat ditemukan pada anak-anak dan dewasa. Tumor ini terdirilebih dari satu lapisan sel germinal yang bervariasi dalam maturasi dandiferensiasinya.Secara makroskopis tumor ini tampak berlobus-lobus dan terdiri dariberagam ukuran k ista-kista yang berisi materi gelatin dan mu sin . Secaramikroskopis, ektoderm mungkin ditunjukkan oleh jaringan neural dan epitelskuamosa, endoderm oleh saluran cerna, pankreas dan jaringan teratoma

jenis matur memiliki gambaran struktur yang jinak yang berasal dariektoderm, mesoderm dan endoderm, sedangkan teratoma jenis immaturterdiri dari jaringan primitif yang tidak terdiferensiasi pembentuk sistemrespirasi sedangkan mesoderm ditunjukkan oleh otot polos atau otot lurik,

jaringan kartilago dan tulang.

c. KoriokarsinomaKeganasan ini terlihat sebagai sebuah lesi yang kecil dan biasanya terdapatsuatu pendarahan pada bagian tengahnya. Secara klinis, koriokarsinomamerupakan keganasan yang agresif karena tumor ini menyebar luas secarahematogen lebih awal. Sebaliknya sebuah lesi kecil pada testis dapatmerupakan suatu metastase jauh dari keganasan di tempat lain.

d. Mi xed cell tumorYang termasuk dalam tumor jenis mixed cell sebagian besar (25%) adalahteratokarsinoma yang bercampur dengan teratoma dan karsinoma selembrional. Lebih dari 6% dari seluruh tumor testis adalah jenis mixed celldengan salah satu komponennya adalah seminoma. Pengobatan untukkarsinoma mixed cell yang terdiri campuran antara seminoma dannonseminoma sama dengan pengobatan untuk tumor nonseminoma saja.

e. Karsinoma in situPada sebuah penelitian yang melibatkan 250 pasien dengan tumor testis satusisi, Berthelsen dkk (1982) mengemukakan bahwa 13 (5,2%) pasien memilikikarsinoma in situ pada testis sisi yang lainnya, persentase ini bahkan 2 kalilebih besar daripada persentase kasus kanker testis yang mengenai keduatestis. Dari 13 kasus itu setelah dilakukan pengamatan selama 3 tahun 2kasus berkembang menjadi kanker testis yang bersifat invasif.

Pola penyebaran tumorTumor testis hampir selalu bermetastasis secara limfogen kecuali kori okarsinomayang menyebar secara hematogen sejak staging awal . Tumor testis kanan dapamenyebar ke kelenjar getah bening daerah interaortocaval yang terletak sejajardengan hilus ginjal kanan, selanjutnya tumor akan menyebar ke daerah precaval,

preaorta, paracaval, iliaka komunis kanan dan kelenjar getah bening iliaka eksternakanan. Tempat yang menjadi daerah penyebaran tumor testis kiri adalah paraaortayang sejajar dengan daerah hilus ginjal kiri, selanjutnya tumor akan menyebar kekelenjar getah bening preaorta, iliaka komunis kiri dan iliaka eksterna kiri.Dari sebuah pengamatan oleh Donahue, Zachary dan Magnard ( 1982 )memperlihatkan bahwa tumor t estis kir i tidak pernah bermetastase ke kelenjargetah bening di sisi kanan, sedangkan tum or testis kanan seringkal i bermetastasiske kelenjar getah bening pada sisi kiri .Terjadinya penyebaran ke kelenjar getah

bening di iliaka eksterna distal dan obturator oleh karena invasi tumor ke epididimisdan funikulus spermatikus sedangkan penyebaran ke kelenjar getah bening inguinaldisebabkan terjadi invasi tumor ke tunika albuginea dan ke kulit skrotum. Tempatyang paling sering menjadi lokasi penyebaran tumor testis adalah daerahretroperitoneal, tempat lainnya yang juga menjadi lokasi penyebaran tumor testisadalah paru-paru, hepar, otak, tulang, ginjal, kelenjar adrenal, gastrointestinal danlimpa.

Gejala dan tandaGejala yang paling sering pembesaran testis yang berl angsung gradual yang tidakdisertai dengan rasa nyeri . Penegakan diagnosis kanker testis diperlukan untukmemutuskan dilakukan terapi definitif ( orchidectomy ) dan sering kali pasienmengalami keterlambatan penegakkan diagnosis ( biasanya 3 – 6 bulan ) dan i

berkaitan dengan insiden terjadinya metastase tumor. Adanya gejala nyeri akutditemukan 10% kasus dan mungkin berhubungan dengan pendarahan intratestikuleratau oleh adanya proses iskemia/infark.


16/22

Keluhan nyeri pu nggung yang dirasakan penderita, akibat penyebaran tumor keretroperitoneal . Gejala lain adalah batuk atau sesak yang disebabkan metastase ke

paru, anoreksia,mual dan muntah ( penyebaran ke retroduodenal ) nyeri tulang (metastease ke tulang ) dan pembengkakan pada ekstremitas inferior ( oleh karenaobstruksi vena cava ) dan mungkin saja ditemukan massa di daerah leher ( metastaseke kelenjar getah bening supraclavicula ).

Pada pemeriksaan fisik dengan bimanual ditemukannya massa atau pembesaranyang menyeluruh pada testis biasanya keras dan tidak menimbulkan nyeri tekan danmudah dipisahkan dari epididimis. Seringkali tanda ini dikaburkan oleh adanyahidrocelle tapi dapat diatasi dengan pemeriksaan transiluminasi pada skrotum.Pemeriksaaan pada abdomen dapat ditemukan masa yang besar di daerahretroperitoneal. Perlu juga dilakukan pemeriksaan pada daerah supraclavucula, axilladan inguinal.Pada 5% kasus tumor sel germinal ditemukan ginekomastia tapi akan lebih besar

pada pasien tumor sel leydig dan tumor sertoli ( 30-50% ), hal ini kemungkinan berkaitan dengan interaksi yang kompleks antara hormon testosteron, estrogen,estradiol, prolaktin, human chorionic somatomammotropin dan hCG. Terjadinyaginekomastia dapat disebabkan atau juga tidak disebabkan oleh hormon-hormontersebut. Hubungan antara ginekomastia morfologi tumor primer dan kelainanendokrin masih belum sempurna dapat diterangkan

Pemeri ksaan laborator iumUntuk mendiagnosis dan penatalaksanaan karsinoma testis yaitu α-fetoprotein (

AFP ), β huma n chorionic go nadotropin (β hCG ), dan lactic acid dehydrogenase( LDH ) .

Alfa fetoprotein adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul 70.000 dalton dan

waktu paruh 4-6 hari, ditemukan pada bayi usia kurang dari 1 tahun, meningkatdengan kadar yang bervariasi pada pasien dengan non seminoma germ cell tumor (

NSGCT ) dan tidak pernah ditemukan pada kasus seminoma.. Human chorionicgonadotropin adalah suatu glikoprotein dengan berat molekul 38.000 dalton, waktu

paruhnya 24 jam. Pada orang normal hormon ini secar signifikan tidak dianggap adanamun meningkat pada pasien dengan NSGCT dan dapat meningkat pada pasienseminoma ( 7 % ). Lactic acid dehydrogenase adalah enzim intrasel dengan beratmolekul 134.000 dalton. Enzim ini dalam keadaan normal ditemukan di otot ( otot

polos, lurik dan jantung ), hati, ginjal dan otak. Kadarnya meningkat baik pada pasien NSGCT dan seminoma. Penanda lain yang juga dapat dipakai untukmenunjukkan adanya kanker testis adalah placental alkaline phospatase ( PLAP )dangamma-glutamyl transpeptidase ( GGT ).

Pemeri ksaan pencitr aanTumor primer testis dapat dengan cepat dan tepat ditentukan dengan melakukan

pemeriksaan ultr asonografi pada testis . Sekali kanker testis terdiagnosis setelahdilakukan or chiectomy inguinal maka staging haru s dilakukan .

Pemeriksaan foto rontgen dada dan CT-scan abdomen dan pelvis dilakukan untukmengetahui adanya metastase ke paru dan retroperitoneal yang paling seringmenjadi tempat penyebaran tumor testis. Magnetic resonance imaging ( MRI )secara umum tidak memberikan informasi gambaran radiologis yang lebih baikdaripada CT-scan pada kasus tumor testis.

StagingBoden dan Gibb membagi tumor menjadi :

Stage A adalah lesi yang hanya ditemukan pada testisStage B memperlihatkan adanya penyebaran ke kelenjar getah bening regionalStage C penyebaran kanker melewati kelenjar getah bening ret roperitoneal.

Pada Pemeriksaan CT scaterlihat adanya pembesarakelenjar getah beininteraaortacaval ( panah, A

aorta, C= Vena Cava )

MRI memperlihatkan gambaran masshiointens ( Panah ) pada testis kanayang merupakan gambaran tumotestis dan testis kiri terlihat normal


17/22

Berdasarkan sistem staging oleh The Memorial Sloan-Kettering Cancer Centeruntuk NSGCT, stage B terbagi menjadi :

B1 lesi pada kelenjar getah bening retroperitoneal berukuran kurang dari 5 cmB2 lesi pada kelenjar getah bening retroperitoneal berukuran antara 5 – 10 cmB3 lesi pada kelanjar getah bening retroperitoneal berukuran lebih dari 10 cmatau secara klinis tumor dapat teraba pada pemeriksaan palpasi

Pada tahun 1996 the American Joint Committee mengemukakan suatu klasifikasi TNMyang mencoba membuat standar staging secara klinis pada kanker testis, yaitu :

T ( Tumor primer )Tx : Tumor primer tidak dapat di nilaiT0 : Tidak ditemukan adanya tumor primerTis : kanker intratubular ( karsinoma in situ )T1 : Tumor terbatas pada testis dan epididimis, tidak terdapat invasi ke

pembuluh darahT2 : Tumor melewati tunika albugenia atau terdapat invasi ke pembuluh

darahT3 : Tumor mencapai funikulus spermatikusT4 : Tumor mencapai kulit skrotum

N ( Kelenjar getah bening regional ) Nx : Adanya metastase ke kelenjar getah bening tidak dapat ditentukan N0 : Tidak terdapat metastase ke kelenjar getah bening N1 : Terdapat metastase ke kelenjar getah bening dengan ukuran lesi

≤ 2 cm dan melibatkan ≤ 5 kelenjar geatah bening N2 : Metastase > 5 kelenjar, ukuran massa 2-5 cm N3 : Ukuran massa > 5 cm

M ( metastase jauh )Mx : Adanya metastase jauh tidak dapat ditentukanM0 : Tidak terdapat metastase jauhM1 : Ditemukan adanya metastase jauh

S ( Tumor marker pada serum )Sx : Tumor marker tidak tersediaS0 : Nilai kadar tumor marker pada serum dalam batas normalS1 : Nilai kadar Lactic acid dehydrogenase (LDH) < 1,5 x nilai normal

dan nilai kadar hCG < 5000 mlU/ml dan AFP < 1000 ng/mlS2 : Nilai kadar LDH 1,5 x nilai normal atau hCG 5000-50.000 mlU/ml atau

AFP 1000-10.000 ng/mlS3 : LDH > 10 x normal atau hCG > 50.000 mlU/ml atau AFP

10.000ng/ml

Stadium dan tingkat penyebaran karsinoma testis ( Peckham ) 5 STADIUM LOKASI TUMOR

I Tumor terbatas pada testis dan rete testisIIAIIBIIC

Tumor mengenai KGB retroperitoneal,ukuran < 2 CmTumor mengenai KGB retroperitoneal,ukuran 2 – 5 CmTumor mengenai KGB retroperitoneal,ukuran > 5 Cm

III Tumor mengenai KGB supraklavikula atau mediastinumIV Metastase ekstralimfatik

Diagnosis BandingKesalahan dalam membuat diagnosis pada pemeriksaan awal terjadi pada kira-kira25 % pasien dengan tumor testis dan pada akhirnya menimbulkan keterlambatandalam penatalaksanaannya dan kesalahan yang bersifat fatal berupa tindakan

pembedahan melalui approach yang keliru ( insisi pada s krotum ) untuk melakukaneksplorasi testis.

Epididimitis atau epididimoorchitis .Pada keadaan awal epididimitis memperlihatkan gejala berupa pembesaran, nyeritekan pada epididimis yang sangat jelas terpisah dari testis, tapi pada keadaanlanjut dengan peradangan yang menjalar ke testis maka gejala-gejala tadi akanmelibatkan juga testis. Adanya riwayat demam, discharge uretra dan gejalairitatif pada berkemih lebih memungkinkan untuk mendiagnosis epididimis.Pemerksaan dengan USG dapat menentukan bahwa pembesaran berasal dariepididimis dan bukan dari testis.

Hidrokel, Pemeriksaan transiluminasi skrotum dapat dengan mudah membedakan antaraadanya cairan pada hidrokel dengan masa padat pada tumor testis. Pada 5-10%

pasien dengan tumor testis ditemukan adanya hidrokel dengan demikian apabiladengan pemeriksaan fisik terdapat kesulitan dalam membedakan keduanya maka

pemeriksaan USG merupakan suatu keharusan.

Spermatokel,Massa kistik pada epididimis, hematokel oleh karena trauma, varikokel danorchitis granulomatosis yang sering disebabkan oleh tuberkolosis. Tuberkulosis

pada testis hampir selalu berasal dari infeksi kuman ini pada epididimis.Merupakan hal yang sangat sulit untuk membedakan pembengkakan oleh radangtuberkulosis dengan massa tumor testis, oleh karena itu jika pada pemberianOAT didapatkan respon yang lambat maka sebaiknya dilakukan eksplorasi testis.


18/22

PenatalaksanaanPrinsip penanganan pasien dengan tumor sel germinal adalah merujuk pada riwayatalamiah dari tumor, staging klinis dan efektivitas pengobatan. Tindakanorchiectomi radik al adalah tindakan bedah yang harus dilakukan . Apabila dariserangkaian pemeriksaan adanya kanker testis tidak dapat di singkirkan makatindakan ini dapat dikerjakan. Tindakan biopsi melalui skrotum atau membukatestis harus dihindari. Penatalaksanaan selanjutnya tergantung pada hasil

pemeriksaan histopatologi dan staging tumor secara patologi.

A. Penatalaksanaan tumor dengan staging I ( T1-T3, N0, M0, S0 )Seminoma

Pasien yang secara klinis menunjukkan gejala dan tanda tumor yang terbatas pada testis, pemberian radiasi adjuvant terhadap kelenjar getah beningretroperitoneal dan kemoterapi adalah pilihan terapi paska orchiektomi .Radiasi adjuvan masih merupakan terapi pilihan pada penderita seminoam stageI ( T1-T3, N0, M0, S0 ) seperti j uga pada jenis nonseminoma.Dengan melakukan orchiektomi radikal dan radioterapi pada daerahretroperitoneal ( biasanya 2500-3000 cGy ), paraaorta dan pelvis ipsilateral maka95% seminoma stage I dapat sembuh. Seminoma merupakan tumor yangradiosensiti f. Penelitian terakhir membuktikan bahwa sekitar 15% pasiendengan staging I klinis telah menyebar ke daerah retroperitoneal. Meskipun efeksamping pemberian radiasi dosis rendah jarang terjadi tapi pada pemberiandalam jangka waktu lama pada beberapa laporan menunjukkan adanyainfertilitas, komplikasi pada saluran cerna dan kemungkinan radiasi menginduksitimbulnya keganasan lain.

NonseminomaOrchiektomi inguinal saja mampu menyembuhkan 60-80% pasien. Tindakanretroperitoneal lymph node dissection ( RPLND ) perlu dilakukan dengantujuan terapi dan diagnostik . Penyebaran dapat terjadi pada kira-kira 30%

pasien dengan nonseminoma yang secara klinis masuk dalam staging I ( occultmetastase ) sehingga pada klasifikasi patologi masuk dalam staging IIA.Tindakan RPLND dilakukan melalui thoracoabdominal approach 3

B. Penatalaksanaan tumor dengan staging II ( N1-N3 )Seminoma

Seminoma staging II ( stage IIA dan IIB ) memiliki angka kesembuhan ( curerate ) 85 – 95 %. Termasuk dalam staging ini adalah pasien dengan tumor yangtelah bermetastase ke daerah retroperitoneal yang berukuran tranversal kurangdari 5 cm dengan staging N1-N3. Sebagai terapi pilihan tumor pada staging IIadalah radioterapi dengan angka kekambuhan kurang dari 5 % dengan 5-yearssurvival ratenya 70 – 92 %. Pada pasien dengan ukuran tumor di retroperitoneallebih dari 5 cm ( N3 ) kira-kira setengahnya akan bermetastase keluar regiotersebut.

Perlu diperhatikan pasien-pasien dengan penyakit ginjal tapal kuda (hourse shoe kidney ) dan inflammatory bowel disease maka terapi radiasimerupakan kontraindikasi dan kemoterapi adalah terapi pilihan pada pasienseminoma dengan kelainan ini. Obat-obat kemoterapi yang digunakan adalahbleomycin, etoposide dan cisplatin ( BEP ).

NonseminomaRetroperitoneal lymph node dissection ( RPNLD ) merupakan tindakaoperasi yang standar dilakukan pada pasien dengan tumor nonseminoma stageIIA dan IIB yang pada hasil pemeriksaan tumor marker ( AFP ) normal, jikaterdapat peningkatan kadarnya dalam darah dan timbul gejala dan tanda adanyakelainan sistemik akibat metastase tumor maka terapi yang harus dilakukanadalah pemberian kemoterapi primer yang terdiri dari bleomycin, etoposide dancisplatin ( BEP ), vinblastin, cyclophosphamide, dactinomicyn, bleomycin, dancisplatin ( VAB-6 ) dan cisplatin-etoptoside.Cisplatin diberikan sebanyak dua siklus jika ditemukan :

Lebih dari 6 kelenjar getah bening terkena.Terdapat massa tumor yang berukuran lebih dari 2 cm.Adanya tumor di luar kelenjar getah bening.

Jika terjadi kekambuhan maka pemberian cisplatin dapat dilakukan sebanyak3-4 siklus.

C. Penatalaksanaan tumor dengan staging III ( T1-T4, N0-N3, M1-M2, Seminoma

Penatalaksanaan seminoma staging tinggi ( high tumor burden ) yang melip pasien dengan tumor yang telah mengalami penyebaran yang luas, ukuran tumoryang besar, terdapat metastase ke viseral dan kelenjar supradiafragma termasuk

juga pasien yang masuk dalam staging IIC ( T1-T4, N0-N3, M1-M2, S0-S3 ) pemberian cisplatin dapat mengobati 60-70% pasien. Terdapat pembagianseminoma pada staging ini berdasarkan respon terhadap pengobatan yaitu :

Seminoma dengan prognosis baikPasien ini memiliki kemungkinan sembuh yang tinggi dengan responterhadap terapi mencapai 88-95%. Regimen obat yang diberikan berupaetoposide dan cisplatin sebanyak 4 siklus atau dapat diberikan BEPsebanyak 3 siklus.Seminoma dengan prognosis burukPasien dengan respon yang buruk terhadap kemoterapi memiliki responrate sebesar 40% dan pasien ini dapat diberikan BEP sebanyak 4 siklus.


19/22

NonseminomaPasien dengan massa tumor yang besar di daerah retroperitoneal ( lebih dari 3 cmatau terdapat pada 3 slice CT-scan ) atau terdapat metastase maka terapi dengankemoterapi primer merupakan keharusan setelah dilakukan orchiektomi. Jikahasil pemeriksan tumor marker normal dan pemeriksaan radiologi terlihat adanyamassa maka harus dilakukan tindakan reseksi karena massa tersebut 20%merupakan sisa massa tumor, 40% adalah teratoma dan 40 % merupakan massatumor yang mengalami fibrosis. Beberapa ahli menganjurkan tetap perludilakukan RPNLD karena lebih dari 10% kasus tetap ditemukan massa tumor,walaupun hasil kemoterapi menunjukkan hasil yang sangat baik perlu dilakukanevaluasi kadar tumor marker selama pemberian kemoterapi untuk mengetahuirespon tumor terhadap pengobatan. 3

Protokol Penatalaksanaan Tumor Testis Nonseminoma di FKUI/RSCMSTADI

UMKGB OPERASI JENIS KEMOTERAPI

I Negatif RPLNDipsilateral

BEP 2x bila KarsinomaEmbrional, pT≥2,invasivaskuler

IIA < 2 Cm RPLNDipsilateral

BEP 2x

IIB 2 – 5 Cm RPLNDipsilateral

BEP 2x

IIC > 5 Cm BEP 4xIII Supraklavikula

ataumediastinum

BEP 4x

IV Ekstralimfatik BEP 4x

Protokol Penatalaksanaan Tumor Testis Seminoma di FKUI/RSCMSTADIUM PENATALAKSANAAN

I Radioterapi ipsilateralIIA Radioterapi ipsilateral dan booster pada lesi

yang terlihatIIB Radioterapi ipsilateral dan booster pada lesi

yang terlihatIIC BEP 4xIII BEP 4xIV BEP 4x

Orchiektomi radikalIndakasi kecurigaan adanya tumor testis. Kecurigaan tumor testis apabila pada

pemeriksaan fisik ditemukan adanya massa yang irreguler yang berasal dari testis,tidak terdapat keluhan nyeri. Kecurigaan ini harus dipastikan melalui pemeriksaanDoppler ultrasonografi pada skrotum . Adanya tumor testis diperlihatkan olehgambaran hipoekoik yang hipervaskuler pada lesi intratestikuler. Tindakan idilaku kan untuk menentukan diagn osis histopatologi dan staging T .. Pada sedikasus memang terjadi hal yang tidak diinginkan tetapi ini disebabkan oleh karenatumor spillage , orchiectomy subtotal atau operasi melalui transscrotal ( whitmore,1982 ).

Tindakan orchiectomy dilakukan dengan anestesi umum ataupun anestesi lokaldan dapat dilakukan pada pasien-pasien rawat jalan. Pasien dalam posisi supinedengan skrotum ditempatkan dalam medan operasi yang steril. Dilakukan insisioblique pada daerah inguinal kira-kira 2 cm diatas tuberculum pubicum dandapat diperlebar sampai ke skrotum bagian atas untuk mengangkat tumor yang

berukuran besar.Insisi pada fasia Camper dan Scarpa sampai ke aponeurosis obliqus eksternusdilanjutkan dengan menginsisi aponeurosis sesuai dengan arah seratnya sampaimencapai anulus inguinalis internus.Identifikasi nervus ilioinguinalis dan funikulus spermatikus setinggi anulusinguinalis internus dibebaskan dan diisolasi dengan menggunakan klematraumatik atau turniket penrose 0,5 inchi.Testis dan kedua tunika pembungkusnya dikeluarkan dari skrotum secaratumpul dengan hati-hati, jika akan dilakukan biopsi atau subtotal orchiectomy,

pengeleluaran testis dari skrotum dilakukan sebelum membuka tunika vaginalisdan menginsisi jaringan testis.Orchiectomy radikal diakhiri dengan memasukkan funikulus spermatikus ke

dalam anulus inguinalis internus dan meligasi pembuluh darah vas deferen danfunikulus spermatikus secara sendiri-sendiri.Dilakukan irigasi pada luka dan skrotum dan hemostasis lalu dapat dilalukan

pemasangan protease testis.Selanjutnya dilakukan penutupan aponeurosis muskulus obliqus eksternusdengan benang prolene 2-0, fasia scarpa dijahit dengan benang absorbable danselanjutnya dilakukan penutupan kulit. Dressing dengan penekanan padaskrotum dapat meminimalisasi terjadinya udema paska operasi.


20/22

Figure 82 – 1. Approach for radical inguinal orchiectomy. The incision is shown inthe inset. The external oblique fascia is divided in line with its fibers down to theexternal inguinal ring.

Figure 82 – 2. After the cord has been controlled with a tightened Penrose drain orrubber-shod clamp, the testicle is mobilized out of the scrotum using bluntdissection.

Komplikasi orkiektomi radikal adalah :Pendarahan, yang terlihat dengan adanya hematoma di skrotum atauretroperitoneal.Infeksi luka operasi.Trauma pada nervus ilioinguinal yang mengakibatkan terjadinya hipoestesia

pada tungkai ipsilateral dan permukaan lateral skrotum.

Hasil dan PrognosisSeminomaSetalah dilakukaan orkiectomi radikal dan pemberian radiasi eksterna, maka pada

pasien seminoma stage I 5-years disease-fre surviva rate mencapai 95% dan 92-94%

pada seminoma stage IIA. Pada pasien dengan staging yang lebih tinggi yang tela hmenjalani orkiektomi radikal yang diikuti dengan pemberian kemoterapi maka years disease-fre surviva rate nya 35-75%.

NonseminomaPasien pada stage I yang menjalani orkiektomi radikal dan RPLND memiliki 5-yedisease-fre surviva rate yang tinggi mencapai 96-100%. Pada pasien stage II denganmassa tumor yang kecil dan telah menjalani orkoiektomi radikal dan kemoterapi

years disease-fre surviva rate nya mencapai 90% sedangkan pasien pada stage initapi dengan massa tumor yang besar yang telah dilakukan orkiektomi radikal diikutidengan kemoterapi dan RPLND memiliki 5-years disease-fre surviva rate sebe55-80%.

Tindak LanjutPasien yang telah menjalani tindakan RPLND atau radioterapi memerlukan

pengamatan lanjutan setiap 3 bulan s elama 2 tahun, lalu setiap 6 bulan sel ama 5tahun selanjutnya setiap satu tahun. Pada setiap kunjungan haruslah dilakukan

pemeriksaan fisik pada si sa testis, abdomen dan kelenjar getah bening sekitarnya, perlu pula dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa pemeriksaan kadar AFP,hCG dan LDH. Selain itu perlu pula dilakukan pemeriksaan foto rontgen thorak danabdomen.Evaluasi respon pengobatan menurut kriteria UICC (1987 ) :1. Ukuran tumor yang dievaluasi paska pengobatan, berupa :

a. Penurunan ukuran tumor dan atau ukuran metastase tumor, penurunan 2xukuran diameter yang saling tegak lurus dalam centimeter.

b. Perbaikan yang tidak dapat diukur, rekalsifikasi lesi tulang osteolitik, perkiraan penurunan ukuran lesi seperti pada massa abdomen.

2. Durasi remisiWaktu yang diukur sejak mulai pengobatan sampai munculnya tumor baru( ukuran tumor lebih dari 25% dari hasil 2x pengukuran diameter tumor ) ,

diukur sebelum dan sesudah pengobatan. Remisi dinyatakan dalam hari, minggudan bulan.


21/22

Algoritma penatalaksanaan seminoma dan nonseminomaberdasarkan staging klinis


22/22

TUMOR TESTIS NON SEL GERMIN L

1. Tumor sel leydigTumor sel leydig adalah tumor testis non sel germinal meliputi 1-3% dari seluruhtumor testis. 25% terjadi pada anak-anak , dangan 5-10% merupakan tumor

bilateral. Terdapat jenis yang jinak dan ganas.Penyebab tumor jenis ini tidak diketahui dan tidak seperti pada tumor testis selgerminal yang dihubungkan dengan kriptokidisme maka tumor sel leydig tidakdikaitkan dengan kelainan tersebut. Tampak adanya lesi kecil yang berwarnakekuningan tanpa adanya gambaran hemoragi dan nekrosis. Terdapat sel-selheksagonal yang granuler dengan sitoplasma yang berisi vakuola-vakuola lemak.

Temuan klinis yang dapat ditemukan pada penyakit ini berupa virilization pada

pasien usia pra pubertas dan merupakan suatu tumor jinak. Pada pasien dewasa biasanya tidak bergejala meskipun pada 20-25% kasus terdapat adanyaginekomastia dan tumor bersifat ganas pada 10% kasus. Pada pemeriksaanlaboratorium terdapat peningkatan kadar 17-ketosteroid serumdan urin dan jugakadar estrogen. Pemeriksaan 17-ketosteroid penting untuk membedakan jenis

jinak dengan yang ganas, peningkatan 10-30 kali kadar enzim ini adalah pertandauntuk tumor ganas dan indikasi untuk dilakukan RPLND.

Terapi inisial dari tumor ini adalah orchiektomi radikal . Peran kemoterapi untuktumor ini maih belum dapat ditentukan karena kasus tumor sel leydig sangatlah

jarang. Progonosis tumor sel leydig jenis j inak sangat baik sedangkan untuk jenisyang ganas prognosisnya buruk.

2. Tumor sel sertoliTumor sel sertoli merupakan kasus yang sangat jarang, hanya meliputi kurangdari 1% dari seluruh kasus tumor testis. Dari seluruh kasus tumor sel sertoli 10%nya merupakan jenis ganas sedangkan sisanya merupakan lesi jinak. Pada lesi

jiank terlihat sel-sel dengan gambaran yang baik seperti pada sel leydig normalsedangkan pada jenis ganas terlihat sel dengan batas-batas yang tidak jelas.Secara mikroskopis tampak sel-sel yang heterogan yang merupakan campurandari sel epitel dan sel stroma. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya massatumor pada testis dan terjadi virilisasi pada penderita anak-anak. Pada 30%kasus ditemukan adanya ginekomastia pada pasien dewasa.Tindakan orchiektomi merupakan terapi awal untuk tumor ini dan RPLNDdiindikasikan untuk jenis tumor ganas. Peran kemoterapi dan radioterapi untuktumor sel sertoli masih belum jelas.

3 GonadoblastomaGonadoblastoma hanya meliputi 0,5% dari seluruh kasus tumor testis dan hampirselalu ditemukan pada pasien dengan disgenesis testis. Penderita tumor inisebagian besar diju mpai pada usia dibawah 30 tahun. Manifestasi klinis yang terlihat pada kelainan ini berkaitan dengan keadaan yangmendasari timbulnya gonadoblastoma yaitu adanya disgenesis kelenjar gonad.

Hal yang penting diperhatikan bahwa 4/5 pasien gonadoblasoma secara fenotipadalah wanita dan pada penderita pria murni biasanya menderita kriptokidismedan hipospadia.

Terapi pilihan untuk gonadoblastoma adalah orchiektomi radikal . Jditemukan adanya disgenesis kelenjar gonad maka tindakan gonadektomikontralateral selain dari pengangkatan kelenjar gonad yang terkena merupakanindikasi dari kelainan ini karena gonadoblastoma cenderung untuk mengenaikedua testis.

Documents

Skrotum Testis RD2002