52
SUMARIO . CONTENTS ART˝CULOS ORIGINALES EL SARAMPIÓN: UNA REALIDAD Y UN DESAF˝O Measles: a reality and a challenge María Teresa Carballo López, Milady García Torres y Miguel `ngel Galindo Sardiæa MONITOREO BIOLÓGICO PARA APLICAR A LOS TRABAJADORES DE UNA F`BRICA DE PLAGUICIDAS Biological monitoring to be aaplied to the workers from a pesticides factory Dalia Rojas Companioni y Teresa Rodríguez Díaz EPIDEMIOLOG˝A Y SALUD PÚBLICA LOS RETOS DE LA EPIDEMIOLOG˝A EN LA ERA DE LA GLOBALI- ZACIÓN The challenges of epidemiology in the era of globalization Pedro MÆs Bermejo, Adolfo Valdivia Domínguez y Manuel Diez Cabrera HISTORIA DR. CARLOS J. FINLAY Y DE BARRÉ, PRIMER EPIDEMIÓLOGO DE AMÉRICA LATINA Dr. Carlos J. Finlay y de BarrØ, First Epidemiologist in Latin America Gabriel J. Toledo Curbelo REVISIÓN DE LIBROS 169 179 185 200 211

Revista Cubana de Higiene y Epidemiología, 3/1998bvs.sld.cu/revistas/hie/vol36_3_98/hie398.pdf · 170 diciones favorables de propagación en las ciudades, en particular en las zonas

Embed Size (px)

Citation preview

SUMARIO . CONTENTS

ARTÍCULOS ORIGINALES

EL SARAMPIÓN: UNA REALIDAD Y UN DESAFÍOMeasles: a reality and a challenge

María Teresa Carballo López, Milady García Torres y Miguel Ángel GalindoSardiña

MONITOREO BIOLÓGICO PARA APLICAR A LOS TRABAJADORESDE UNA FÁBRICA DE PLAGUICIDASBiological monitoring to be aaplied to the workers from a pesticides factory

Dalia Rojas Companioni y Teresa Rodríguez Díaz

EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA

LOS RETOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA ERA DE LA GLOBALI-ZACIÓNThe challenges of epidemiology in the era of globalization

Pedro Más Bermejo, Adolfo Valdivia Domínguez y Manuel Diez Cabrera

HISTORIA

DR. CARLOS J. FINLAY Y DE BARRÉ, PRIMER EPIDEMIÓLOGODE AMÉRICA LATINADr. Carlos J. Finlay y de Barré, First Epidemiologist in Latin America

Gabriel J. Toledo Curbelo

REVISIÓN DE LIBROS

169

179

185

200

211

167

8

Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):169-7

ARTÍCULOS ORIGINALES

Instituto "Finlay"

EL SARAMPIÓN: UNA REALIDAD Y UN DESAFÍO

Lic. María Teresa Carballo López,1 Lic. Milady García Torres2 y Dr. Miguel Ángel Galindo Sardiña3

RESUMEN

Se presentan los antecedentes históricos del sarampión, los aspectos fundamentales delvirus, se relacionan algunas características como: el agente causal y sus diversas complica-ciones, las técnicas empleadas para el diagnóstico y el desarrollo de las vacunasantisarampionosas desde que surgieron hasta la actualidad. Además, se hace referencia alos aspectos epidemiológicos y la situación de dicha enfermedad en Cuba.

Descriptores DeCS: SARAMPION; VIRUS DEL SARAMPION/aislamiento y purifica-ción; VACUNA ANTISARAMPION/historia

El sarampión es uno de los virus máscontagiosos (90 %) que se conocen. Es res-ponsable de más del 10 % del total de de-funciones de menores de 5 años que seproducen en el mundo anualmente, de lascuales la mitad corresponde a menores de1 año. La Organización Mundial de la Sa-lud (OMS) estimó que en 1994 másde 1 000 000 de niños fallecieron a causadel sarampión, una cifra superior al totalde defunciones infantiles causadas por elconjunto de las enfermedades inmuno-prevenibles incluidas en el Programa Am-pliado de Inmunización (PAI).1

La mayor parte de las muertes porsarampión (cerca del 98 %) ocurren en los

países en desarrollo, siendo una de las en-fermedades infantiles más mortíferas, puesocasiona más muertes infantiles que cual-quier otra enfermedad prevenible median-te la vacunación.1

El virus del sarampión puede ocasio-nar diversas complicaciones asociadas conneumonía, diarrea y desnutrición. Tambiénpuede producir, especialmente en los paí-ses en desarrollo, discapacidades perma-nentes como lesiones cerebrales, cegueray sordera.1

La OMS estima que cada año ocurrenunos 40 000 000 de casos de sarampión enel mundo, declarándose sólo una pequeñaproporción. La enfermedad encuentra con-

1 Licenciada en Biología. Instituto "Finlay"2 Licenciada en Microbiología. Instituto "Finlay"3 Especialista de II Grado en Epidemiología. Especialista de I Grado en Administración de Salud. Jefe del Programa Nacional de

Inmunización. Dirección Nacional de Higiene y Epidemiología.

169

diciones favorables de propagación en lasciudades, en particular en las zonas urba-nas marginales donde el hacinamiento, lacarencia de saneamiento y las bolsas debaja cobertura vacunal favorecen su difu-sión. Un ejemplo de ello son las importa-ciones detectadas en las Bahamas y en Tri-nidad y Tobago, que pusieron de relieve elpeligro de éstas y la necesidad de ceñirse ala estrategia de la Organización Panameri-cana de la Salud (OPS) para erradicar elsarampión, en especial el mantenimientode un alto grado de cobertura de vacuna-ción y de las campañas periódicas de se-guimiento vacunal.2

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Los primeros escritos sobre el saram-pión son atribuidos a Abu Beckr, médicopersa del siglo X también conocido comoRhazes, que se refirió al sarampión comoun hasbah lo cual significa erupción enárabe y lo describe como una enfermedadmás severa que la viruela, pensando queambas enfermedades surgieron de un pro-ceso patológico.3,4

El sarampión no tiene un reservorioanimal, por lo que necesita de una pobla-ción de 100 000 personas para mantener lapresencia del virus. Poblaciones de estetamaño no existieron hasta el desarrollo delAntiguo Egipto y las ciudades surame-ricanas a finales del tercer milenio a.n.e.por lo que se plantea que enfermedadescomo el sarampión deben haber surgidoen este tiempo; quizás, por la adaptaciónen humanos que estuvieron relacionadoscon los virus de los animales; por ejem-plo, el virus de la peste bovina.3

El desarrollo del comercio entre po-blaciones en el Centro de Europa, China,la India y el Medio Oriente proporcionóuna vía para la transmisión del agente in-

170

feccioso, esto conllevó a epidemias masi-vas que fueron registradas en China y Romadurante los siglos II, III y IV.3

Las colonias de América fueron afec-tadas por el virus durante los siglos XVII yXVIII, donde niños y adultos fueron afecta-dos y hubo considerable morbilidad y mor-talidad.4

Una importante descripción fue la quehizo Thomas Sydenham sobre una epide-mia ocurrida en Londres en 1670, la cualproporcionó un cuadro clínico agudo de laenfermedad y llamó la atención a su seve-ridad, incrementada en los adultos y a lascomplicaciones pulmonares.5 El sarampiónse hizo notable por observaciones de unjoven médico, Peter Panum, que fue en-viado para ayudar en una epidemia enIslas Faroe en 1846, confirmó que eracontagioso y transmitido de persona a per-sona. Definió que el período de incuba-ción era de 14 d desde el momento de laexposición hasta que aparece la erup-ción y que confiere inmunidad de porvida.3

En 1883, Hirsch describió undesbastador impacto en las poblacionesvírgenes de las Islas Fiji y en la cuenca delAmazonas, se registró una mortalidad porencima del 20 % y la eliminación de tri-bus enteras.5

VIROLOGÍA DEL SARAMPIÓN

AGENTE INFECCIOSO

El virus del sarampión pertenece a lafamilia Paramixoviridae del géneroMorbillivirus y está relacionado con los vi-rus de la peste bovina y el moquillo cani-no.6,7 Es un virión pleomórfico esférico yenvuelto. La envoltura lipídica, deriva-dade la membrana plasmática de la célu-lahospedera, rodea una estructura

nucleopsídica helicoidal compuesta de áci-do ribonucleico (ARN) como genoma yproteínas. Este ARN es de cadena simpleno segmentada y de polaridad negativa.Incluye 6 proteínas principales: las proteí-nas hemaglutinina (H) y de fusión (F), laproteína de la matriz (M), la fosfoproteína(P), la proteína larga polimerasa (L) y laproteína de la nucleocápside (N).8 El virusparece ser antigénicamente estable. Es sen-sible a la luz ultravioleta, el calor, los cam-bios de pH y la desecación.9 Aunque esmonotípico, se han descrito diferencias enla presencia de epitopes específicos defi-nidos por la habilidad de unión aanticuerpos monoclonales. En 1983,Sheshberadan y otros demostraron que unnúmero de cepas se diferenció en la formade unión del virus a los anticuerposmonoclonales, se encontró entre ellas unaamplia variación genética en las proteínasM y H, mientras que las proteínas P, N yF fueron más estables.10,11

PROPAGACIÓN IN VITRO

La identificación del virus del saram-pión como agente causante de la enferme-dad fue descrito por primera vez en 1911,cuando secreciones filtradas del tracto res-piratorio de pacientes con sarampión fue-ron inoculadas en monos macacos y cau-saron síntomas del sarampión en ellos.12,13

En 1954, fue que el virus pudo ser aisladoy adaptado para crecer in vitro en variaslíneas celulares de primates y células hu-manas.14

El virus puede propagarse en gran va-riedad de cultivos y líneas celulares. Pue-de ser aislado de secreciones respiratoriasy de la sangre durante la fase prodrómicahasta el primer y segundo días del exante-ma.15,16 El aislamiento es más frecuente encultivos celulares, puede crecer en células

linfoides y linfoblastoides humanas, pul-món embriónico humano, de conjuntiva,riñón, intestino, piel, músculo, prepucio ycélulas de útero, fibroblastos de embriónde pollo, células de amnios humanos, cul-tivos de fibroblastos diploides de pulmónhumano (WI-38-MRC5), células de riñóny testículos de mono. Las líneas celulares(VERO, Hep-2, KB y Hela) también so-portan el crecimiento del virus.17

EFECTO CITOPÁTICO

La replicación del virus del sarampiónen monocapa de cultivo de células VEROy otras células permisivas, resulta en cam-bios citopáticos de 2 formas. El primerefecto es la formación de células gigantesmultinucleadas resultantes de la fusión cé-lula-célula, y dan como resultado la for-mación de sincitios; los cuerpos de inclu-sión intranuclear e intracitoplasmático pue-den ser observados durante el ciclo infec-cioso. El segundo tipo de efecto citopáticoobservado es la alteración de la formapoligonal de las células infectadas dandouna apariencia de estrellado o dendrítica,estas células también contienen ambos ti-pos de cuerpos de inclusión.18,19 Estos efec-tos citopáticos corresponden al proceso pa-tológico observado en tejidos infectados,que incluyen erupciones en la piel y lasmanchas de Koplik.20

PATOGENIA DEL SARAMPIÓN

El virus entra por el sistema respira-torio, donde se implanta y se multiplica.En el tiempo que aparece el períodoprodrómico catarral y la erupción, el virusse encuentra en la sangre, en las secrecionesnasofaríngeas y traqueobronquiales, y enlas secreciones conjuntivales.21 Persiste en

171

la sangre y en las secreciones nasofaríngeaspor 2 d después de que aparece la erup-ción, además, produce las llamadas man-chas de Koplik, que son vesículas en laboca formadas por exudaciones locales desuero y células endoteliales, seguidas pornecrosis focal. En la piel los capilares dela dermis son los primeros afectados y esaquí donde aparece la erupción.22

Las manifestaciones clínicas que pre-senta esta enfermedad aguda son fiebre,catarro, coriza, conjuntivitis, erupciónmaculopapular eritematosa y las manchasde Koplik. Puede presentar complicacio-nes como otitis media, bronconeumonía,laringotraqueobronquitis, diarrea, cegueray encefalitis.23

El sarampión puede persistir en el sis-tema nervioso central y causar la panen-cefalitis esclerosante subaguda (PEES),enfermedad degenerativa del sistema ner-vioso central, caracterizada por un dete-rioro intelectual y cambios de comporta-miento y convulsiones en el paciente.23 Laincidencia de la PEES ha declinado con laintroducción de los programas de vacuna-ción del sarampión.24

Otra manifestación tardía del virus esla enfermedad de Crohn, lo cual fue de-mostrado por la presencia viral en lesio-nes intestinales de pacientes con dicha en-fermedad por estudios recientes realizadosusando la técnica de polimerización encadena, siendo la más sensible y específi-ca para la identificación de virus. A su vez,a diferencia de la PEES, la enfermedad deCrohn se ha incrementado después de laintroducción de los programas de vacuna-ción indicando una patogénesis diferente.24

Se reconoce que el sarampión consti-tuye una importante causa de morbilidad ymortalidad entre niños pertenecientes agrupos de bajo nivel socioeconómico.25 Estábien demostrado que la neumonía que sur-ge poco después de la manifestación de la

172

erupción del sarampión constituye la com-plicación más importante de éste.26 Ade-más, se sugiere que la elevada mortalidaddebido a la neumonía típica asociada conel sarampión tiene relación con lainmunodeficiencia que ocurre de forma si-multánea con la malnutrición.27

Diversos autores han llamado la aten-ción sobre las infecciones secundarias sub-siguientes como importantes factores quecontribuyen a esa morbilidad y mortalidad.Desde hace mucho tiempo se considera quelos agentes de la infección son bacterianosy víricos.28,29 Más reciente se han hechonotar las lesiones necrotizantes específicasque se producen después del sarampióncuando se presentan infecciones de virusherpéticos y adenovirus.30

El sarampión grave se común en laszonas en que una gran proporción de losniños sufre algún grado de deficienciaproteico-calórica y se asocia con las in-fecciones contraídas en grupos de pocaedad.31,32

DIAGNÓSTICO

El virus del sarampión puede ser diag-nosticado por el aislamiento viral en culti-vo de tejidos de secreciones nasofaríngeas,conjuntivales, de la sangre y de la orinadurante la fase febril de la enfermedad, peroes una técnica difícil y no siempre está dis-ponible.23

El diagnóstico suele basarse en datosclínicos y epidemiológicos; puede confir-marse por la presencia de anticuerpos IgMespecíficos contra el sarampión o un au-mento significativo de las concentracionesde anticuerpos obtenidos en la fase aguday en la de convalecencia.33 Algunos pacien-tes experimentan un aumento sustancial enel título de anticuerpos si el suero iniciales obtenido a los 4 d o más después de laaparición de la erupción.

Algunos laboratorios usan una mues-tra simple para detectar la presencia deanticuerpos IgM sarampión específicos. Lainterpretación correcta de los datosserológicos requiere conocimiento del tiem-po en el cual las muestras fueron obteni-das relativo a la aparición de la erupción ylas características del ensayo deanticuerpos. Este punto es importante cuan-do se interpretan los resultados de los sue-ros IgM negativos, ya que los anticuerposno pueden ser detectados en el primer osegundo día después de la aparición de laerupción y no siempre se detectan a los30-60 d después.23

Las técnicas menos utilizadas inclu-yen la identificación del antígeno vírico enmaterial obtenido por escobilladura de lamucosa nasofaríngea, mediante la técnicade anticuerpos fluorescentes.33

La disponibilidad de una prueba dediagnóstico rápido contribuirá a acelerarlos estudios de casos y medidas de controly a mejorar la vigilancia de la enferme-dad. La prueba de inmunovaloración enmancha (se utiliza una gota de sangre) es-tará disponible muy pronto en varios paí-ses en desarrollo, esta prueba se realizasobre el terreno para un diagnóstico rápi-do del sarampión que permitirá confirmaren breves minutos si un niño está infecta-do.1

DESARROLLO DE LAS VACUNASANTISARAMPIONOSAS

Los primeros estudios realizados convistas a la obtención de una vacuna fue eldesarrollo de una preparado viral inactivadocon formalina absorbido en un compuestode aluminio.34 Este estudio mostró que losanticuerpos fueron inducidos en más del90 % en niños susceptibles después de3 dosis, pero declinaban y en muchos ca-

sos los niveles de anticuerpos no se detec-taban al año siguiente de la vacunación,además de que la vacuna producía erup-ción y fiebre alta. Su uso fue detenido en1967 ya que la inmunidad era de vida cor-ta y se corría el riesgo de contraer un sa-rampión atípico que era mucho más seve-ro que el sarampión normal.35

La historia de la elaboración de la va-cuna antisarampionosa viva atenuada co-menzó en 1954 cuando Enders y Peeblesconsiguieron propagar el virus en cultivocelular humano y de monos a partir desecreciones de la garganta, o de la sangreobtenida de pacientes poco después de laaparición del exantema.36

A finales de la década del 50, Endersy otros habían obtenido la cepa Edmonstonde la vacuna antisarampionosa atenuada,se sometió al agente a 24 pases en cultivoprimario de células renales, 28 pases encultivo de células amnióticas y 6 pasesseriados en embrión de pollo antes de adap-tarlo a células fibroblásticas de embriónde pollo.37,38

Después se le dieron 14 pases en cé-lulas fibroblásticas de embrión de pollo yse confirmó el carácter atenuado y lainmunogenicidad del virus vacunal en losmonos Cynomolgus, sometiendo a éstos,5 meses después, a una inyección con vi-rus virulento donde su resistencia a la in-fección quedó indicada por la ausencia deviremia y otros síntomas de la enferme-dad, confirmando en niños susceptibles elcarácter atenuado y la inmunogenicidad dela cepa Edmonston de vacuna antisaram-pionosa.39

Los estudios realizados a la vacuna enla década del 60 revelaron que era muyimmunogénica y protectora pero con reac-ciones clínicas adversas como fiebre alta yexantema lo que lo excluía de ser un agen-te inmunizador normal. A mediados delos años 60, se elaboraron vacunas sobre-

173

atenuadas en los Estados Unidos, Japón,Yugoslavia, URSS y China.36 Esta nuevaatenuación de la vacuna fue lograda porprimera vez por Schwarz mediante 77 pa-ses adicionales en cultivos fibroblásticosde embrión de pollo.39 Otras de las cepasobtenidas en este mismo decenio fueronlas cepas Edmonston-Zagreb, AIK-C yMoraten. Además existen cepas atenua-das como las CAM-70, Shangai-191,Changchun-47 y Leningrado 16 que no sonderivadas de la cepa Edmonston original,a las cuales se les dieron pases seriados endiferentes cultivos celulares (fig.).18

En la actualidad, en las investigacio-nes sobre vacunas contra el sarampión sepropone una vacuna ideal que deberá re-unir las siguientes condiciones: que se pue-da administrar a niños pequeños, que nosea inyectable, que sea termoestable y quese pueda utilizar sin necesidad dereconstituirla.1

La aplicación de las técnicas de biolo-gía molecular en el desarrollo de vacunasha permitido disponer de nuevos métodospara la fabricación de vacunas seguras yefectivas, como es el caso de los genes quecodifican para las proteínas viralesinvolucradas en la inducción de la inmuni-

174

dad protectora contra la infección por sa-rampión, que son clonados e insertadosdentro del genoma de un vector. Un ejem-plo es la vacuna experimental ALVAC, queutiliza un poxvirus atenuado de canario(afecta a los pájaros, pero es inocuo paralos humanos) como vector de una vacunaantisarampionosa derivada del ADN.1

Otra de las variantes es la vacuna com-plejo inmunoestimulante (ISCOM) la cualcombina las proteínas del virus del saram-pión con la saponina quien activa la res-puesta inmune a los antígenos del saram-pión.1

Se ha reportado también la vacunaBCG combinada con un gen que codificapara la proteína N del virus del sarampión.Se plantea que si esta vacuna tiene éxito, po-drá proteger a los niños al mismo tiempocontra el sarampión y la tuberculosis. Otrosestudios están en curso para desarrollar unavacuna contra el sarampión basada en lainmunización con ácidos nucleicos. Ade-más, como otro posible avance científicoestá el desarrollo de una vacuna en formade polvo que podría administrarse por víanasal (mediante inhalación) y utilizarse deforma más práctica y menos costosa encampañas masivas de vacunación.1

Fig. Origen de las cepas vacunales de sarampión.

Edmonston

AIK-C Edmonston A Edmonston B

Schwarz Moraten Edmonston-Zagreb

Leningrado Tanabe Leningrado 4 Shanghai

Leningrado 16 CAM - 70 Changchun - 47 Shanghai - 191

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

El sarampión es una enfermedad uni-versal. En zonas templadas aparece máscomúnmente a finales del invierno y prin-cipios de la primavera. En las zonas tropi-cales, la transmisión parece incrementarsedespués de la estación de lluvia.9

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICASEN EL PERÍODO ANTERIOR A LA VACUNACIÓN

Durante el período anterior a la admi-nistración de una vacunación general, elsarampión era una enfermedad inevitabledebido a la acumulación de personas sus-ceptibles a la infección, el alto grado deinfección y la virulencia del virus.40

La incidencia media del sarampión eracasi igual a la de la tasa de natalidad, loscasos se concentraban entre los preescola-res, con una disminución progresiva de laincidencia en grupos de mayor edad debi-do a la inmunidad vitalicia después de laenfermedad. Grandes epidemias alternabancon intervalos de 1 a 2 años en los queocurrían pequeños brotes entre los prees-colares y en los niños de edad escolar queno habían sufrido antes la enfermedad.41

Antes del comienzo de las grandesepidemias, alrededor del 50 % de los ni-ños era susceptible y estaba sin inmunizar,de este grupo, del 75 al 85 % eran niñosde edad preescolar y del 15 al 25 % eranniños de edad escolar.

En el período de las grandes epide-mias, la transmisión del virus afectaba soloa una parte pequeña de la población sus-ceptible. El grupo de niños susceptibles noinmunes permanecía casi constante en ci-fras y estaba compuesto de los recién na-cidos y de los niños que habían evitado loscontactos en los años anteriores.41

CARACTERÍSTICAS EPIDEMIOLÓGICAS DURANTELA VACUNACIÓN

La utilización en masa de la vacunaantisarampionosa viva, que estimuló unainmunidad larga y eficaz en el 90 % de losniños vacunados, causó cambios importan-tes en la epidemiología y en la inmunologíadel sarampión, entre los que se encuen-tran: una disminución rápida en la inci-dencia de la enfermedad tanto en los niñosvacunados como en los no vacunados de-bido a la reducción del reservorio y a labaja infectividad del virus circulante, unadisminución en el contacto de los niños consus contemporáneos que sufrían de saram-pión antes de la escuela y en las escuelasdebido al elevado nivel de inmunidad de lapoblación. Una vez iniciada la inmuniza-ción en masa, el nivel de inmunidad de lapoblación se debió al número de vacuna-dos más bien que al número de los niñosanteriormente infectados. Un ejemplo deesto fue la vacunación realizada en el he-misferio Occidental que comenzó en 1990,donde casi la totalidad de los países siguie-ron la estrategia de la vacunación cubana yse logró una reducción de más del 90 %.41

En 1990, la cumbre mundial a favorde la infancia estableció 2 metas mundia-les a fin de disminuir la incidencia del sa-rampión: la primera fue la reducción del95 % del número de defunciones por sa-rampión y la segunda la reducción del90 % del número de casos. Ambas metasse basaron en el número de muertes y decasos existentes antes de la introducciónde la vacuna contra el sarampión en elmarco del Programa Ampliado de Inmuni-zación, y se concibieron como grandespasos hacia el objetivo final de su erradi-cación mundial.42 Este Programa Amplia-do de Inmunización añadió otras 2 metas:

1. Inmunización contra el sarampión en almenos el 90 % de los niños menores de

175

1 año en todas las comunidades y distri-tos de todos los países.

2. Reducción de la tasa de mortalidad porsarampión a menos del 1 % en todoslos países.

Aunque ninguna de estas metas ha sidolograda en su totalidad, se ha producidouna marcada reducción del número de de-funciones y de casos de enfermedad pro-ducidos por el sarampión, ya que en di-ciembre de 1995 más de un tercio de lospaíses había logrado una reducción del 90 %de los casos y más de la mitad había redu-cido el número de defunciones en al me-nos 95 %.1

SITUACIÓN DEL SARAMPIÓN EN CUBA

En Cuba, el Programa Nacional deInmunización ha tenido como objetivo elcontrol de las enfermedades prevenibles porvacunas. Fueron llevadas a cabo 4 estrate-gias de vacunación, con el principal pro-pósito de interrumpir la transmisión delsarampión y otras enfermedades (GalindoSM. Situación actual de programa de eli-

176

minación del sarampión en la Repúblicade Cuba, 1990 [comunicación personal]).

La vacunación antisarampionosa enCuba se inició en 1971, con la aplicaciónde diferentes esquemas hasta 1989. Susresultados permitieron reducir de formaconsiderable la mortalidad y alejar los bro-tes epidémicos. En octubre de 1989 se ini-ció la vacunación con vacuna trivalente (sa-rampión-rubéola-parotiditis) al año deedad. En abril de 1988 se inició un pro-grama de eliminación de estas 3 enferme-dades virales que terminó en diciembre de1990. En 1989, la cobertura con este tipode vacuna, en los niños de 1 año de edad,alcanzó 96,9 %. En este mismo año selogró una tasa de 0,1 por 100 000 habitan-tes. Desde 1985 hasta 1990 no se registróninguna defunción por sarampión.

Asimismo, desde el año 1993 no se hareportado ningún caso de sarampión, locual nos permite decir que se ha logra-do interrumpir el ciclo de la enferme-dad en el país. La estrategia de vacuna-ción antisarampionosa realizada en Cubaen 1986, fue aplicada después en casi to-dos los países de América Latina con mag-níficos resultados (documento inédito ci-tado).

SUMMARY

The historical antecedents of measles, and the fundamental aspects of the virus are presented in this paper. Someof its characteristics such as the causal agent and its diverse complications, as well as the techniques used for thediagnosis and the development of measles vaccines since their appearance up to now are also approached. Referenceis also made to the epidemiological aspects and to the situation of this disease in Cuba.

Subject headings: MEASLES; MEASLES VIRUS/isolation & purification; MEASLES VACCINE/history.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Organización Mundial de la Salud. Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia. Vacunas e inmunización:situación mundial. Ginebra,1997:42-7.

2. El Sarampión en las Américas en 1997. Boletín informativo del programa ampliado de inmunización en lasAméricas.1997;(6):3-5.

3. Norrby E, Oxman MN. Measles virus. En: Fields BN, Knipe DM, eds.Virology. 2ed. New York: RavenPress; 1990;t1:1013-44.

4. Gastel B. Measles: a potentially finite history. J Hist Med 1973;28:34-44. 5. Hirsch A. Handbook of geographical and historical pathology. London: New Sydenham Society;

1983;vol1:154-70. 6. Kingsbury DW, Bratt MA, Coppin PW. Paramyxoviridae. Intervirology 1988;10:137-52. 7. Imagawa DT. Relationships among measles, canine distemper and rhinderpest viruses. Prog Med Virol

1968;10:160-93. 8. Bellini WJ, Rota JS, Rota PA. Virology of measles virus. Infect Dis 1994;170(Suppl 1):S15-S23. 9. Pan American Health Organization. Measles elimination field guide. Expanded program on immunization.

Washington,1993:4.10. Rima BK, Earle JAP, Baczko K,Rota PA, Bellini WJ. Measles Virus Strain Variations. En: Meulenter V,

Billeter AM, eds. Measles Virus. Berlin: Springer-Verlag;1995:65-83.11. Enders JF. Measles virus, historical review, isolation and behaviour in various systems. Am J Dis Child

1962;103:282-7.12. Binnendijk van RS, Heijden van der RWJ, Osterhaus ADME. Monkeys in measles research. En: Meulenter

V, Billeter AM, eds. Measles Virus. Berlin:Springer-Verlag;1995;135-48.13. Goldberger J, Anderson JF. An experimental demonstration of the presence of the virus of measles in the

mixed buccal and nasal secretions. J Am Med Assoc 1911,57;476-8.14. Enders JF, Peebles TC. Propagation in tissue cultures of cytopathogenic agents from patients with measles.

Pro Soc Exp Biol Med 1954,86:277-86.15. Ruckle G, Rogers KD. Studies with measles virus. II. Isolation of virus and immunologic studies in persons

who have had natural disease.J Immunol 1957,78:341-55.16. Katz SL, Milovanovic MV, Enders JF. Propagation of measles virus in cultures of chick embryo cells. Proc

Soc Exp Biol Med 1958;97:23-9.17. Langmuir D, Orenstein W. Situación actual del sarampión: Resumen. Simposio Internacional sobre inmuni-

zación contra el sarampión. Chicago: University of Chicago Press,1985:111-3.18. Nakai M, Shand FL, Harralson AF. Development of measles virus in vitro. Virology 1969;38:50-67.19. Nakai M, Imagawa D. Electron microscopy of measles virus replication. J Virol 1969,3:187-97.20. Cutts FT. Measles (Module7). The immunological basis for immunization series. WHO/EPI/GEN/

93.17.1993:1-20.21. Naniche D, Variro-Krishnan G, Cervoni F. Human membrane cofactor protein (CD46) acts as a cellular

receptor for measles virus. J Virol 1993;67:6025-32.22. Lightfoot R, Nolan R, Franco M. Epithelial giant cells in measles as an aid in diagnosis. J Pediatr

1970,77:59-64.23. Report of the committee on infectious diseases. Measles. United States: American Academy of Pediatrics;

1994:308-22.(Red Book).24. World Health Organization. Expanded Programme on Immunization. Association between measles infection

and the occurrence of chronic inflammatory bowel disease. Wkly Epidemiol Rec 1998;73,6:33-9.25. Norrby E. The paradigms of measles vaccinology. En: Meulen ter V, Billeter AM, eds. Measles Virus.

Berlin:Springer-Verlag;1995:167-80.26. Kaschula ROC, Druker J, Kipps A. Consecuencias morfológicas tardías del sarampión: una enfermedad

pulmonar letal y debilitante entre los pobres. Simposio Internacional sobre Inmunización contra el saram-pión. Chicago: University of Chicago Press, 1985:8-19.

27. DeBuse PJ, Lewis MG, Mugerwa JW. Pulmonary complications of measles in Uganda. J Trop Pediatr1970;16:197-203.

28. Robbins FC. Measles: clinical features, pathogenesis, pathology and complications. Am J Dis Child1962;103:266-73.

29. O�Donovan C, Barua KN. Measles pneumonia. Am J Trop Med Hyg 1973;22:73-7.30. Kipps A, Kaschula ROC. Virus pneumonia following measles. A virological and histological study of autopsy

material. S Afr Med J 1976;50:1083-8.31. Morley D. Pediatric priorites in the developing world. Londres:Butterworths,1973:125-30.32. Craft AW, Reid MM, Gardher PS, Jackson E, Kernahan J, Quillin JM, et al. Virus infections in children with

acute lymphoblastic leukaemia. Arch Dis Child 1979;54:775-9.33. Benenson AS, ed. Control of comunicable diseases manual. 16ed. Washington: APHA;1995:293-8.34. Osterhaus DME,Vries de P, Binnendijk van RS. Measles vaccines: Novel generations and new strategies. J

Infect Dis 1994;170(Suppl 1):s42-s55.35. Inmunization Practices Advisory Commitee (USA). Measles vaccine. MMWR 1967;16:269-71.

177

36. Krugman S. Vacunas antisarampionosas más atenuadas: características y utilización. Simposio Internacionalsobre Inmunización contra el sarampión. Chicago. Univerity of Chicago Press,1985:117-23.

37. Katz SL, Milovanovic MV, Enders JF. Propagation of measles virus in cultures of chick embryo cells. ProcSoc Exp Biol Med 1958;97:23-9.

38. Enders JF, Katz Sl, Milovanovic MV, Hollaway A. Studies on an attenuated measles virus vaccine: technicsfor assay of effects of vaccination. N Engl J Med 1960;263:153-9.

39. Schwars AJF. Preliminary tests of highly attenuated measles vaccine. Am J Dis Child 1962;103:386-9.40. Krugman S, Giles JP. Measles. The problem. En: International Conference on The Applications of Vaccines

against viral, rickettsial and bacterial diseases of man. Washington D.C.: Organización Panamericana de laSalud 1971:195-202. (Publicación científica No. 226).

41. Borgoño JM. Situación actual del sarampión en América Latina. Simposion Internacional sobre Inmuniza-ción contra el sarampión. Chicago. University of Chicago: Press; 1985:35-40.

42. Center of Disease Control. Epidemiology and prevention of vaccine preventable disease.4ed. Atlanta, Georgia:Department of Health and Human Services, CDC;1997:127-37(The Pink Book).

Recibido: 21 de mayo de 1998. Aprobado: 21 de septiembre de 1998.Lic.María Teresa Carballo López. Instituto "Finlay". Ave. 27 No. 19805, La Lisa, Ciudad de La Habana, Cuba.AP 16017.

178

84

Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):179-

Instituto Nacional de Salud de los Trabajadores

MONITOREO BIOLÓGICO PARA APLICAR A LOS TRABAJADORESDE UNA FÁBRICA DE PLAGUICIDAS

Lic. Dalia Rojas Companioni1 y Lic. Teresa Rodríguez Díaz2

RESUMEN

Se realizó una investigación que incluyó un estudio de los lípidos y de la respuesta inmunehumoral con el objetivo de analizar su validez para ser aplicados en el chequeo preempleoy periódico de los trabajadores de la fábrica formuladora de plaguicidas "Juan LuisRodríguez". Se estudiaron 34 trabajadores que se dividieron de acuerdo con el riesgo deexposición. Se encontraron indicios de alteraciones de los lípidos y de los parámetros de lainmunidad humoral. Se recomienda ampliar el grupo de estudio y utilizar un grupo controlpara asegurar que los resultados sean debidos a la exposición a los plaguicidas.

Descriptores DeCS: PLAGUICIDAS/envenenamiento; EXPOSICION OCUPACIONAL;MONITOREO DEL AMBIENTE/métodos; INMUNOGLOBULINAS/ análisis; LIPIDOS//análisis; PROTEINAS/análisis; EXPOSICION A PLAGUICIDAS.

La formulación de plaguicidas se de-fine como el arte de preparar y presentarun producto para su uso o aplicación, biende forma directa o mediante posterior di-lución, generalmente con agua, cumplien-do unas exigencias y especificaciones. Elformulario contiene el producto técnico delplaguicida y además cargas minerales(silicatos, zeolitas), disolventes (naftas,ciclohexanona), coadyuvantes, humec-tantes, sinérgicos, estabilizantes, adherentes,fluidificantes, etcétera.

En el caso de fábricas con una pro-ducción diversa, como la que estudiamos,el trabajador está expuesto a diversas sus-tancias químicas con diferentes modos de

acción y con efectos en la salud no siem-pre predecibles.

En la producción de formulados líqui-dos se utilizan solventes orgánicos, que,en general, son oxigenados por el sistemaP 450 y conjugados por la acción delglucuronil/sulfo/glutatión transferasa.1

En estudios realizados en el Institutode Medicina del Trabajo durante los años1984, 1990 y 19932 se encontraron en al-gunos pacientes alteraciones en la enzimatransaminasa, en los lípidos y en laslipoproteínas del suero de los trabajadoresexpuestos a diferentes solventes orgánicos.

Tanto los solventes como losplaguicidas pueden afectar al sistema

1 Jefa de la Sección de Toxicología Ocupacional.2 Investigadora Agregada.

179

inmunológico, además de ocasionar alte-raciones en los sistemas hematopoyético,nervioso y respiratorio3-5 (Pereira H. Estu-dio de indicadores bioquímicos yneurofisiológicos en trabajadores expues-tos a mezclas de solventes orgánicos. [Te-sis para optar por la Maestría en SaludOcupacional] La Habana: Instituto deMedicina del Trabajo, 1990).

Se describen alteraciones de lasinmunoglobulinas A, G y M en obrerosexpuestos a organofosforados, carbamatos,dieldrín y piretroides. Se han encontradoalteraciones en las zonas betaglobulinas yganmaglobulinas en la exposición ametilparatión, carbofurán y zineb.6-9

Se conoce que los plaguicidas puedeninducir una inmunosupresión y pueden enconsecuencia incrementar la susceptibili-dad individual a las enfermedades infec-ciosas y parasitarias.10 En la aspersión deplaguicidas organoclorados e insecticidasorganofosforados altamente tóxicos, tantolos trabajadores como la población aleda-ña a los campos tratados sufren de infec-ciones respiratorias, gastrointestinales einflamaciones renales agudas.11,12

La presencia de solventes orgánicosen la formulación de plaguicidas puedemodular la respuesta inmune de los traba-jadores que se exponen a los efectos deexposiciones combinadas.13,14

En este estudio propusimos aplazar unestudio de los lípidos y de la respuesta in-mune humoral, con el objetivo de analizarsu validez para ser aplicadas en el chequeopreempleo y periódico de trabajadores dela fábrica formuladora de plaguicidas "JuanLuis Rodríguez" de Candelaria, ya que has-ta el momento no se había realizado estetipo de estudio y no se podían proponerdichas pruebas por no conocer exactamen-te su utilidad en este grupo de trabajadores.

180

MÉTODOS

El trabajo se realizó con 34 obrerosdirectos a la producción de la fábricaformuladora de plaguicidas bien "Juan LuisRodríguez" de Candelaria, todos del sexomasculino con la distribución siguiente deedades:

Grupos de edades CantidadMenores de 20 años 121-25 726-30 1431-35 536-40 141-45 246-50 4Total 34

y con un tiempo de trabajo en la fábrica:

Tiempo de trabajo Cantidad de(años) trabajadores1-5 266-10 511-15 126 2Total 34

Los trabajadores que fueron estudia-dos estuvieron expuestos en distintos mo-mentos, fundamentalmente a los siguien-tes plaguicidas: carbaril, zineb, metil-paratión, DDT, y utilizaron xileno y ci-clohexanona en la formulación de losplaguicidas líquidos, así como silicatos,en la producción de los plaguicidas sóli-dos.

Los puestos desempeñados por los tra-bajadores del estudio se dividieron deacuerdo con el riesgo de exposición y se ledió a cada trabajador una puntuación deacuerdo con su puesto de trabajo, se consi-deraron riesgos de exposición alto (5 y 4),moderado (3 y 2) y ligero (1).

Definiciones:

Exposición alta, los trabajadores siguientes:

5. Mezclador, ensacador-pesador.4. Operador de montacargas, mecánico de

planta, estibador.

Exposición moderada, los trabajadores si-guientes:

3. Electricista de planta, ayudante de pro-ducción, almacenero, dependiente de al-macén, operador de compresor, jefe dealmacén, operador de planta.

2. Jefe de brigada.

Exposición ligera, los trabajadores siguien-tes:

1. Marcador, jefe de turno, soldador.

En cada puntuación se incluyen lascantidades siguientes de trabajadores:

Puntuación No. de trabajadores5 94 93 132 21 1

Es decir, que la mayoría de los estu-diados tuvieron exposiciones alta y mode-rada (31 trabajadores).

Se ingresaron en la Sala de Enferme-dades Profesionales del Instituto de Medi-cina del Trabajo. Se confeccionó una his-toria clínica para obtener datos sobre elexamen físico y la anamnesis. Se aplicó unaencuesta para recoger antecedentes pato-lógicos personales y familiares, hábitostóxicos, historia laboral y síntomas. Se rea-lizaron pruebas bioquímicas e inmu-nológicas.

El estudio bioquímico incluyó:

– Actividad de la enzima colinesterasa ensangre, plasma y eritrocitos.15

– Colesterol total, colesterol HDL,VLDL, LDL.16

– Triglicéridos.17

Para el estudio de los lípidos se man-tuvo un ayuno de 12 h.

A todos los trabajadores del estudiose les realizó proteínas totales,electroforesis de proteínas, cuantificaciónde IgA, IgM e IgG, inmunocomplejos cir-culantes y complemento hemolítico total.18-21

Se evaluaron los resultados entre losgrupos prestablecidos de acuerdo con elriesgo.

La prueba de la actividad de la enzi-ma colinesterasa, que se corresponde conintoxicaciones agudas, fue realizada paradescartar a los trabajadores que tuvieranesta enzima inhibida, pues pudiera dar re-sultados alterados debido a este estado.

RESULTADOS

Como resultado de la encuesta aplica-da se obtuvo que en cuanto a hábitos tóxi-cos, 11 trabajadores consumen bebidas al-cohólicas una vez a la semana, 3 trabaja-dores con una frecuencia de 2 a 3 veces ala semana y 1 reportó que bebía diaria-mente. El consumo de cigarros se com-portó de forma que 3 fuman de 4 a 5 ciga-rros en el día, 4 trabajadores fuman hasta10 cigarros por día y 2 hasta 20 cigarrospor día. En el consumo de medicamentossólo 1 trabajador tomaba aspirina yduralgina.

Los antecedentes patológicos persona-les de los trabajadores fueron, asma: 2 tra-bajadores, hepatitis: 2 trabajadores, siste-

181

ma nervioso: 1 trabajador, alergias: 3 tra-bajadores, úlcera péptica: 1 trabajador,siclemia: 1 trabajador, y bronquitis: 1 tra-bajador.

Tres trabajadores se intoxicaron deforma aguda por 1 vez y 1 trabajador seintoxicó 5 veces.

ASPECTOS BIOQUÍMICOS

En la tabla 1 se encuentran los resul-tados de aquellos valores que estuvieronpor encima de los de referencia de acuer-do con los grupos de riesgo.ASPECTOS INMUNOLÓGICOS

Los resultados obtenidos de cifras al-

Tabla 1. Parámetros bioquímicos y grupos de riesgo

Cantidad de trabajadores Colesterol Colesterol Grupo total HDL VLDL LDL Triglicéridos

123 1 1 14 1 1 25 1 1 1 2

182

teradas de acuerdo con los valores de refe-rencia son los siguientes:

Indi-cado-res IgA IgG IgM ICC CH50 Alb α1 α2 Beta Gam PTPor-cen-tajede tra-baja- 73 55 91 23 26 50 3 23 50 73 100dores

En la tabla 2 se expone el númerode trabajadores con parámetros inmu-nológicos alterados de acuerdo con losgrupos de riesgo

DISCUSIÓN

Los pocos valores alterados los encon-tramos en 8 de los 31 trabajadores de ma-yor riesgo (tabla 1), lo que puede ser unindicador de que éstos deben ser vigiladosen estos trabajadores. En estudios realiza-dos en nuestro Instituto a trabajadores ex-puestos a solventes como el tolueno yxileno, se han reportado valores altos en elnivel del los lípidos, pudiera considerarse

Tabla 2. Parámetros inmunológicos y grupos de riesgo

Cantidad de trabajadores

Grupo IgA IgG IgM ICC CH50 ALB α1 α2 Beta Gamma PT

1 1 1 1 1 1

2 1 2 2 1 2 2 2 2

3 11 5 12 3 4 5 1 2 7 8 13

4 6 4 9 2 2 6 3 4 5 9

5 6 7 7 2 3 3 3 4 9 9

que los trabajadores de la fábrica for-muladora de plaguicidas, que también es-tán expuestos a solventes se han visto afec-tados por éstos. Se hizo un análisis de losresultados obtenidos tomando en cuenta laedad de los trabajadores, pero no se obser-vó que las alteraciones de los lípidos secorrespondieran con los trabajadores demayor edad, por el contrario estaban entrelas edades de 21 a 30 años. También seanalizó contra el tiempo de trabajo y sevió que eran los trabajadores con 1 a 5 añosde trabajo, aunque como en el caso de lasedades y los grupos de riesgo, es en estosgrupos en los que está la mayor cantidadde trabajadores (76 % para el tiempo detrabajo, 60 % para la edad y 91 % para losgrupos de riesgo), lo que le quita valor parahacer una aseveración, solamente podemoshablar de que hay un indicio de posiblesalteraciones que merecen mayores estudios.Se revisaron los antecedentes patológicosen los trabajadores que presentaron alte-raciones pero sólo se encontró 1 conasma y 1 con alergia a la penicilina. En elgrupo 3, de los 8 trabajadores que presen-taban alteraciones en los lípidos tuvie-ron 1 vez una intoxicación aguda porplaguicidas organofosforados.

Los niveles de proteínas totales fue-ron superiores al rango de valores nor-males para todos los grupos en estudio yestos resultados se corresponden con elaumento de las ganmaglobulinas y lacuantificación de las inmunoglobulinas.

En la tabla 2 también se analizaronlos resultados de acuerdo con la edad y el

tiempo de trabajo, pero no se vieron posi-bles incidencias de estos parámetros en losresultados.

En ninguno de los 2 estudios se hicierongrupos controles, solamente se compara-ron con los valores de referencia estableci-dos, pero sobre todo en el caso del estudioinmunológico se valora la necesidad decomparar los resultados contra un grupocontrol para estar seguros que las altera-ciones obtenidas son debidas a la presen-cia de los plaguicidas en el ambiente la-boral.

Se puede concluir que en ninguno delos estudios, ni de lípidos ni de la inmuni-dad humoral se han encontrado resultadosque permitan aseverar la existencia de al-teraciones en el grupo de trabajadores es-tudiados, bajo las condiciones de esta in-vestigación, pero hay un indicio de que hayalgunas posibles alteraciones en losparámetros estudiados.

RECOMENDACIONES

Se pudieran tomar en cuenta los estu-dios inmunológicos a la hora de estudiar alos trabajadores de esta fábrica.

Sería recomendable ampliar el grupode estudio, tanto en esta fábrica como enotras exposiciones a plaguicidas y realizarun grupo control para tener mayor seguri-dad que los resultados obtenidos son debi-do a los plaguicidas.

SUMMARY

An investigation that included the study of lipids and the humoral immune response was made aimed at analyzing

their validity to be a applied in the preemployment and periodical check-up of the "Juan Luis Rodríguez" pesticides

factory. 14 workers were studied and divided according to the exposure risk. Signs of alterations of the lipids and

183

of the humoral immunity were found. It is recommended to extend the study group and to use a control group toassure that the results be the consequence of the exposure to pesticides.

Subject headings: PESTICIDES/poisoning; OCCUPATIONAL EXPOSURE; ENVIRONMENTALMONITORING/methods; IMMUNOGLOBULINS/analysis; LIPIDS/analysis; PROTEINS/analysis; PESTICIDEEXPOSURE.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Hunter D. Enfermedades laborales. Barcelona:JIMS,1985:75-90. 2. Sollet S, Perdomo M, Ramírez R. Alteraciones bioquímicas y clínicas en trabajadores expuestos a derivados

del petróleo. Rev Cubana Invest Biomed 1989;8(3):249-59. 3. Brugnone F, Perbellini L. Biological monitoring of occupational exposure of solvents by analysis of alveolar

air and blood. En: WHO. Chronic effects of organic solvents on the central nervous system and diagnosticcriteria. Regional Office for Europe, Copenhagen: World Health Organization, 1985:56-89. (EnvironmentalHealth;5).

4. Parke DV. Metabolism of industrial solvents. En: WHO. Chronic effects of organic solvents on the centralnervous system and diagnostic criteria. Regional Office for Europe, Copenhagen: World Health Organization,1985:90-109. (Environmental Health;5).

5. Gerarde HN. Toxicological studies of hydrocarbons. Toxicol Appl Pharmacol 1959;1:462-74. 6. Luster I, Dean H. Evaluation of immune function in toxicology. Principles and methods of toxicology. New

York:Raven, 1982:204. 7. Desi I, Palotas M. Biological monitoring and health surveillance of a group of greenhouse pesticide sprayers.

Toxicol Lett 1986;33:91-105. 8. Rodríguez T. Inmunidad humoral en obreros que formulan plaguicidas. Rev Sem UASD 1995;2(1):24-8. 9. Verberk MK. Health effects of pesticides in the flower-bulb culture in Holland. Med Lav 1990;81(6):530-41.10. Repetto R, Baliga SS. Pesticides and the immune system: the public health risk. Washington D.C.: World

Resources Institute, 1996:39.11. Faiziev HT. Hygienic problems of environmental protection and population health in villages of the Hungry

Steppe. Gin Sanit 1989;7:63-5.12. Chugunikhina NV, Khasanova MI. The influence of pesticides on nonespecific resistance of organism infections.

Gig Sanit 1994;1:19-21.13. Jenning AM, Wild G, Ward JD, Milford Ward A. Immunological abnormalities 17 years after accidental

exposure to 2,3,7,8- tetrachlorodibenzo- p- dioxin. Br J Ind Ind Med 1988;45:701-4.14. Street JC. Alterations of induced cellular and humoral immune responses by pesticides and chemicals of

environmental concern quantitative studies of immunosuppression by DDT, carbaryl, carbofuran andmethylparathion. Toxicol Appl Pharmacol 1975;32(1):587-90.

15. Voss G. Sachsse K. Red cell and plasma cholinesterase activities in microsamples of human and animal blooddeterminated simultaneously by a modified acetylcholine/DTNB procedure. Toxicol Appl Pharmacol1970;3(6):764-72.

16. Watson D. Cholesterol and cholesterol lipoprotein determination. Clin Chim Acta 1960;5:637.17. Graffnetter D. Triglycerides pro diagnostika hiperlipidemia. Untrt Karstvi 1973;19:606.18. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens of single radial immunodifusion. Inmunochemistry

1965;2:235.19. Kohn J. A cellullose acetate supporting medium for zone electrophoresis. Clin Chim Acta 1959;2:279.20. Mayer MM. Complement and complement fixation. Illinois: Thomas; 1967:133.21. Haskova V. Simple method of circulating immune complex detection in human sera by polythylene glycol

precipitation, Z Inmunoforsch 1978;154:399.

Recibido: 26 de mayo de 1998. Aprobado: 21 de septiembre de 1998.Lic.Dalia Rojas Companioni. Instituto Nacional de Salud de los Trabajadores. Calzada de Bejucal, km 7 1/2,Arroyo Naranjo, Ciudad de La Habana, Cuba. Apartado 9064, CP 10900.

184

9

Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):185-9

EPIDEMIOLOGÍA Y SALUD PÚBLICA

Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiología

LOS RETOS DE LA EPIDEMIOLOGÍA EN LA ERA DE LA GLOBALIZACIÓN

Dr. Pedro Más Bermejo,1 Dr. Adolfo Valdivia Domínguez2 y Dr. Manuel Diez Cabrera3

En 1848, Marx comenzaba la redacción del Manifiesto Comunista expresando: Unfantasma recorre Europa, el fantasma del comunismo.

Parafraseando la expresión de Marx pudiera decirse: un fantasma recorre el mundo, elfantasma de la globalización neoliberal.

Dada la complejidad técnica de este tema, y teniendo en cuenta que a un epidemiológicole resultaría difícil o prácticamente imposible esclarecer de forma conceptual este proble-ma, he decidido recurrir a 2 publicaciones recientes en Cuba, que a mi modo de veresclarecen lo suficiente.

En la revista Cuba Socialista se publicó un artículo titulado "Globalización de laEconomía Mundial. La realidad y el Mito" del doctor Osvaldo Martínez,1 director delCentro de Investigaciones de la Economía Mundial,2 y otro bajo el título "Globalización yTendencias en las Relaciones Políticas Internacionales" de Silvio Barró Herrera,3 investi-gador del Centro de Estudios Europeos, de los cuales tomamos los conceptos fundamenta-les que servirán de base para el desarrollo de este complejo tema.

Desde mediados del siglo pasado fueron analizados por los clásicos del marxismo eldesarrollo capitalista y la trama de relaciones económicas internacionales. La globalizaciónno es una mentira, es un proceso objetivo del capitalismo de nuestros días:

– Intenta extrapolar a todas las naciones el modelo económico y el sistema político socialimperante en los países centrales de Occidente.

– El signo demostrativo de la globalización de la economía mundial es el capital financie-ro y en particular la especulación financiera.

– Los agentes que operan e impulsan la globalización son las transnacionales.– Han perdido sentido las fronteras nacionales, se ha quedado sin base de sustentación

económica propia el Estado, y resulta cuestionado el concepto y el ejercicio de lasoberanía nacional.

– Se enfatiza en la crítica al Estado y se pretende que su lugar lo ocupen los empresariosprivados.

1 Doctor en Ciencias Médicas. Director del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiología.2 Asesor.3 Director del Subcentro de Información de Higiene y Epidemiología.

185

– El manejo de la economía nacional está limitado a imperativos globales, dirigidos a laimposición de una realidad que se afirma es la única posible.

– Las concepciones globalizadoras de los países occidentales parecen moverse en 3 planosparalelos:

. Se hace la apología de los procesos para la formación de grandes bloques económi-cos-comerciales.

. Se pretende demostrar el carácter anacrónico del Estado y de las fronteras nacio-nales.. Se busca el debilitamiento del Estado por la vía de la descentralización de sus fun-

ciones.

– El enfoque occidental de la globalización de que algunos Estados nacionales son inviablesimplica la toma de decisiones, acerca de los más importantes problemas mundiales,concentrándola en un reducido número de países (léase las grandes potencias).

– La globalización, tendencia objetiva del progreso mundial, impone la necesidad depensar acerca de los mejores métodos y vías para la regulación de las relaciones inter-nacionales y la toma de decisiones en el nuevo contexto mundial, pero a partir de lacooperación y la solidaridad entre las naciones.

– Las consecuencias para el Tercer Mundo de la capitulación intelectual y política queolvida los esfuerzos por elaborar teorías y políticas de desarrollo pensadas desde elsubdesarrollo y para él, son imposibles de cuantificar en los años ya transcurridos yen los que resten.4

– La más significativa victoria de la globalización neoliberal y la teología del mercado haconsistido en lograr que "las víctimas piensen en los mismos términos que los victimarios."

– Se ha establecido una increible separación entre los conceptos de buen estado de laeconomía y el bienestar de la mayoría de la población.

– En contra del elemental sentido común encontramos sólidas reputaciones de buen esta-do de la economía y experto manejo de la política económica en países donde un peque-ño segmento poblacional de ricos cada vez más ricos se alza sobre unas capas mediasque desaparecen y en su mayoría se suman al polo de los muchos pobres, que cada vezson más pobres.5

LOS RETOS

Como hemos visto anteriormente, el fenómeno de la globalización es un procesoindetenible sustentado por el enorme avance tecnológico de los últimos años, como eviden-cia incuestionable del capitalismo de nuestros días.

El proceso de la globalización está acompañado de una modernización segregada,discriminatoria, que excluye a una gran parte de la sociedad, potenciando viejos problemasy sumando nuevos dramas y nuevas penurias en la periferia del sistema y en su base.

De la necesidad de esa reestructuración material surge la reestructuración conceptualdentro del sistema, lo que se expresa actualmente como ideología neoliberal. Es la saviaideológica de un proyecto que actúa golpeando, desarticulando, dispersando, exprimiendo

186

y desordenando clases, sectores y países subalternos a escala mundial, con efectos muchomás devastadores en su periferia y semiperiferia en Asia, África, América Latina y el Caribe.

La globalización está asociada con los graves problemas medio ambientales, la explo-sión demográfica, el desempleo masivo, los grandes movimientos migratorios, el incre-mento de la delincuencia, la expansión del narcotráfico, la agudización de los conflictosinterétnicos y religiosos, la expansión de la pobreza y la indigencia, la feminización de lapobreza y de la fuerza de trabajo, la aparición de nuevas enfermedades como el SIDA, y lareaparición de epidemias tradicionales ya vencidas (tuberculosis, malaria, cólera, et-cétera).

Es en este escenario donde deberá desarrollarse en los próximos años la Epidemiología,lo que obliga por tanto en muchos casos a redefinir sus campos de acción y métodos detrabajo, a unificar criterios y avanzar en la búsqueda de una proyección social mucho másallá de limitados análisis de entidades específicas, de factores de riesgo individuales, op-tando por marcos conceptuales más amplios, de base social y comunitaria que estén enconsonancia con el panorama real que tendrá que enfrentar la Humanidad en el próximomilenio.4

En ocasión del 50mo. Aniversario de la OMS, se presentó a la Asamblea General uninforme que describe los éxitos y las actividades que se desarrollan encaminadas al controlde las enfermedades transmisibles.6

Se señala que durante las últimas décadas ha habido sustanciales progresos en elcontrol de las principales enfermedades infecciosas. Algunas han desaparecido o estánprácticamente eliminadas como problemas de salud pública:

– La erradicación mundial de la viruela fue declarada en 1980.– Después de 40 años, la amenaza global de la peste ha disminuido, aunque ocurren

todavía epidemias cíclicas.– Gracias al progreso en los niveles de saneamiento e higiene, en décadas recientes, los

brotes de fiebre recurrente transmitida por piojos, son raros y están favorecidos por lapromiscuidad y las condiciones antihigiénicas originadas en ciertas poblaciones en con-flicto bélico y desastres naturales.

– El programa de control de la oncocercosis se estima que ha protegido a 36 000 000 depersonas. Se espera que la eliminación de la enfermedad como problema de saludpública pueda lograrse antes del año 2000.

– Después que se introdujo la primera vacna efectiva contra la poliomielitis la enfermedadse ha eliminado progresivamente en numerosos países. Ha habido una disminución del90 % de los casos desde que se lanzó en 1988 la campaña para la erradicación mundialde la enfermedad en el año 2000.

– En lo concerniente a la lepra, la OMS desarrolló y promocionó en la década del 80 unprograma de tratamiento multidroga. El impacto mundial ha disminuido grandemente yel objetivo es lograr su eliminación como problema de salud pública para el año 2000.

– Hay grandes progresos en la eliminación de la dracunculiasis y el número de casos hacaído dramáticamente, ahora está confinada la enfermedad en 17 países (16 del Áfricasubsahariana y en Yemen).

– La perspectiva del control y eliminación de la filariasis es alentadora y en 1997 laAsamblea General hizo un llamado para la eliminación de la filariasis linfática como

187

problema de salud pública. Al lado de los significativos progresos logrados, muchasotras enfermedades transmisibles representan hoy graves amenazas para la salud pública.

– Aunque se espera la eliminación del sarampión para el año 2000 en las Américas, aúnmueren por esta enfermedad cerca de 1 000 000 niños cada año.

– Las pandemias de cólera han afectado al mundo desde la década del 60 y aún es endé-mica en más de 80 países.

– La mayor epidemia de fiebre amarilla que se recuerda ocurrió en Etiopía en 1960-1962,causando cerca de 30 000 defunciones. Desde la década del 80 ha habido una dramáticaresurgencia de esta enfermedad en África y las Américas.

– Los recientes cambios ambientales vinculados con las disponibilidades de agua y con elincremento de la densidad poblacional han favorecido la diseminación de laesquistosomiasis hacia áreas no endémicas o de baja endemicidad. La enfermedad semantiene endémica en 74 países subdesarrollados, en particular de África.

– Ha habido una significativa recandescencia de la enfermedad del sueño (tripanosomiasisafricana), particularmente en África Central donde se reportan más del doble de loscasos de los últimos años.

– La enfermedad de Chagas ocurre sólo en las Américas, de México a Argentina, elobjetivo es la eliminación de su transmisión en los países del Cono Sur para el año2003.

– El paludismo, que en cierto momento estaba en vías de erradicación se mantiene comouna grave amenaza y permanece endémico en más de 100 países.

– Después de unas 3 décadas un exceso de optimismo hacia la tuberculosis ha conllevadoa una disminución de los programas de lucha en muchos países. El resultado ha sido unafuerte resurgencia de la enfermedad.

– La meningitis epidémica es un problema recurrente en el "cinturón de la meningitis" enÁfrica, que se extiende de Senegal a Etiopía, e incluye todo o parte de unos 15 paísescon un estimado de población de 300 000 000 de personas. en el curso de lasepidemias de 1996-1997 se reportaron más de 250 000 casos.

– La creciente urbanización durante las décadas pasadas originó un incremento de laprevalencia del dengue y del dengue hemorrágico. Estas condiciones se reportaron enmás de 100 países, excepto en Europa.

– Se observa un incremento inquietante en el número de casos de leishmaniasis. Másrecientemente ha aparecido la combinación de leishmaniasis visceral y sida.

– La infección por el virus de la hepatitis B es un problema mundial, con el 75 % de lapoblación viviendo en áreas donde hay elevadas tasas de infección, 350 000 000 depersonas son portadores crónicos del virus.

– Identificado por primera vez en 1989, el virus de la hepatitis C se ha vuelto un proble-ma de salud pública. La incidencia mundial de virus de la hepatitis C no es bien cono-cida, pero se estima que el 3 % de la población está infectada y 170 000 000 de personasson portadoras crónicas, con riesgo de desarrollar cirrosis hepática y cáncer del hígado.

– La aparición de un nuevo virus de influeza A (H5N1) en Hong Kong a finales de 1997,es un recordatorio de la necesidad de continuar reforzando la vigilancia mundial de lainfluenza.

Durante los últimos 20 años, numerosas enfermedades infecciosas nuevas han surgidoy otras han emergido en muchas partes del mundo. De éstas, el sida es la que ha tenido el

188

más profundo impacto global. Otras, incluyen la enfermedad de los Legionarios, fiebrehemorrágica Ebola, fiebre del Valle del Rift y la nueva variante de la enfermedad deCrentafeldt-Jakob.

El avance de la globalización neoliberal conlleva aparejado el de la pobreza y la des-igualdad social.6

El estado de salud de la población depende en gran medida de procesos económicos ysociales exteriores al sector médico, como los niveles de vida, nutrición, educación, sumi-nistro de agua y saneamiento.

El análisis apidemiológico de la situación de salud de un territorio dado,7 la investiga-ción sobre causas de enfermedad y muerte, la presencia de exposiciones a determinadosriesgos, los factores causales y los determinantes de salud no pueden hacerse sin conside-rar la situación económica actual y perspectiva que favorezca el pronóstico de determina-dos problemas de salud y la formulación de políticas sanitarias adecuadas.

El mayor reto de la epidemiología actual es no dejarse arrastrar hacia caminos trilla-dos, recorridos en situaciones distintas y lastrados por enfoques tradicionales o academicistasde la situación actual. Próximo a terminar el siglo xx y al comienzo de un nuevo milenioes necesario reconsiderar las vías para enfrentar nuevos y viejos problemas de salud en elmarco evolutivo del mundo actual.

Las políticas de ajuste impuestas a los gobiernos, en particular del mundo subdesarro-llado, limitan la capacidad de gestión y financiamiento en sectores fundamentales como elde la salud pública, la seguridad social y sobre todo en el desarrollo de la infraestructuradel país. No se dispone de los recursos necesarios pero tampoco hay una voluntad políticadefinida para enfrentar esta situación.

Lejos de acortarse la brecha entre ricos y pobres, ésta se ensancha, crecen las desi-gualdades e inequidades y se afectan de forma considerable las condiciones de vida de laspersonas.

La relación entre las desigualdades sociales y la salud es mucho más compleja que lasimple asociación entre las riquezas y la mortalidad en naciones con un desarrollo muydesigual, la de las clases sociales que están en los extremos de la escala social o de lasáreas geográficas más pequeñas.8

El desarrollo de la investigación en epidemiológía social ha permitido establecer unaserie de conclusiones:

– Las desigualdades en salud existen en todos los países y en forma de gradiente en laescala social. Personas sin necesidades materiales o personales importantes y sin espe-ciales riesgos para la salud, mueren antes y enferman más que aquéllas situadas inme-diatamente por encima en la escala social. Hay algo intríseco en la jerarquía y lasdesigualdades sociales que afecta a la salud.

– La magnitud de las desigualdades sociales en salud es enorme. Las desigualdades enmortalidad entre los grupos sociales extremos de la población son en muchos casos tangrandes que superan a los factores de riesgo más conocidos entre los que se incluyen eltabaquismo. Ejemplo: los norteamericanos con menos ingresos tienen tasas de mortali-dad hasta 7 veces mayores que los más ricos.En Gran Bretaña si las clases sociales más desfavorecidas tuvieran iguales tasas demortalidad que las más privilegiadas sería posible evitar cada año en la población de16 a 74 años cerca de 42 000 muertes.

189

– Las desigualdades en salud no son fenómenos fijos e inmutables. La esperaza de vida alnacer durante este siglo ha aumentado en más de 20 años paralelamente a las mejorassociales, económicas y ambientales en los países desarrollados. Mientras que en Japónentre 1965 y 1986 la esperanza de vida aumentó en 7,5 años en los hombres y 8 años enlas mujeres; en países del este de Europa como Hungría, Polonia y Bulgaria en loshombres ésta se ha reducido en forma evidente y la de las mujeres apenas ha mejorado.

– Las desigualdades en salud están aumentando tanto entre países como dentro de lospaíses. En Gran Bretaña la asociación entre el nivel de ingresos y la mortalidad en elperíodo 1921-1981 es muy fuerte, a mayor desigualdad en la distribución de ingresosmayor desigualdad en la mortalidad y viceversa. La publicación del Black Report en1980 confirma que desde el establecimiento del Sistema Nacional de Salud en Inglate-rra no se ha visto una declinación en las desigualddes sociales en salud.Las áreas de mayor morbilidad y mortalidad se ubican principalmente en el Norte yNoroeste de este país, en Escocia y Gales, y están casi enteramente ausentes en el Sur.

– Las desigualdades en salud son sobre todo un reflejo de la desigualdades sociales yeconómicas. Ejemplo: Desde el punto de vista histórico, enfermedades como lascardiovasculares o la úlcera duodenal y factores de riesgo como la obesidad y el taba-quismo han cambiado de patrón epidemiológico entre las clases sociales y tienden en laactualidad a ser más frecuentes entre las clases sociales más defavorecidas. No obstante,el gradiente social de las enfermedades varía según los países.

– El desigual nivel de riquezas (absoluto y relativo) de la sociedad explica una parteimportante de las desigualdades en salud. Mientras que la desigualdad económica me-dida en términos absolutos, es la que explica sobre todo las desigualdades entre paísesricos y pobres, la desigualdad económica en términos relativos es la que mejor explicala desigualdad en salud en el interior de los países desarrollados.En un país pobre aumentar la riqueza media implica aumentar su experanza de vida,pero en un país rico una distribución más igualitaria de la riqueza es lo que incrementala esperanza de vida. "No son los países ricos quienes tienen más salud, sino las másigualitarios".

– Además de las riquezas, varios factores sociales tienen gran importancia para explicarlas desigualdades. La educación, el desempleo, la precariedad en el trabajo, el mediolaboral, la calidad de la vivienda, el medio ambiente y los aspectos diversos de lacohesión comunitaria son quizás los más relevantes.

– La dirección causal que va desde la desigualdad social hacía la salud está cada vezmejor establecida.

– Las causas de las desigualdades en salud son de tipo individual y de tipo ambiental ocontextual. Los factores sociales causantes de las desigualdades en salud actúan en losniveles personal, familiar y comunitario.

– Las pruebas de que las desigualdades pueden reducirse mediante políticas sociales ysanitarias apropiadas son cada día más abundantes. La reducción de las desigualdadesen salud requiere reducir las desigualddes en las riquezas mediante políticas fiscalesprogresivas y reducir las desigualdades sociales mediante políticas que mejoren la situa-ción del desempleo, la educación, el medio ambiente, la vivienda y los servicios sanita-rios entre los más necesitados.

A pesar del enorme progreso realizado en la investigación de las desigualdades ensalud y en los efectos de las políticas dirigidas a reducirlas, las preguntas sin respuestas

190

claras son aún muchas: ¿Cuál es la situación en muchos países subdesarrollados y desarro-llados? ¿Que ocurre en los grupos marginales, en las mujeres y en grupos étnicos minori-tarios? ¿Existen gradientes sociales en el caso de medidas de salud y de bienestar psicoló-gicos subjetivos? ¿Cuál es la situación en muchos países subdesarrollados y desarrollados?¿Qué ocurre en los grupos marginales, en las mujeres y en grupos étinicos minoritarios?¿Existen gradientes sociales en el caso de medidas de salud y de bienestar psicológicossubjetivos? ¿Cuál es el impacto que factores como el apoyo o la cohesión social comunita-ria tienen sobre las desigualdades? ¿Por qué grupos de población que no son pobres, noestán desempleados, ni tienen especiales riesgos ambientales ni personales sobre su saludmueren prematuramente respecto a aquéllos que están por encima de ellos en la escalasocial? ¿Qué mecanismos biológicos se ponen en marcha a través de los cuales actúan losfactores socio-económicos? ¿Qué medidas reductoras de las desigualdades son más efecti-vas y eficientes? Obtener respuestas precisas a esas preguntas implica enormes retos paralos investigadores.

La "puesta en contacto del conocimiento", las teorías y los métodos existentes en lasciencias biomédicas y las ciencias sociales, la generación de nuevo conocimiento medianteinvestigaciones de tipo "integral" que permitan analizar la interacción de los factores indi-viduales, familiares y comunitarios y la obtención de métodos apropiados que permitanevaluar las intervenciones sociales y sanitarias dirigidas a reducir las desigualdadesson 3 de los enfoques, aún incipientes que los investigadores deberán desarrollar en elfuturo.

No obstante, la tradición de la salud pública enseña que poner en práctica el "debemosinvestigar más y mejor" no es suficiente para mejorar la salud de la población, esimprescidible también conocer las prioridades y las estrategias "adecuadas" que ayuden a"pasar a la acción". Hoy en día al tiempo que se descubre la toxicidad para la salud denuevos productos y sustancias, estamos redescubriendo la toxicidad de las circunstanciassociales y los modos de la organización social sobre la salud.

Para hacer frente a todos los desafíos planteados es imprescindible desarrollar unconjunto de factores técnicos, sociales y políticos. Por un lado, es fundamental mejorar ladisponibilidad y calidad de las fuentes de información sociosanitarias existentes, la prepa-ración científica de los investigadores y los recursos para realizar su trabajo. Por otro lado,deben ampliarse el clima y la sensibilidad social necesarios que ayuden a situar al tema delas desigualdades sociales en salud en un lugar prioritario por lo que se hace a su percep-ción social, la investigación científica y las prioridades en la planificación de las políticassocio-sanitarias. Por último, en el plano político, es preciso resolver conflictos, crear lacorrelación de fuerzas que ayuden a establecer estrategias proequidad, y tener la voluntady el coraje de decidir y actuar. Describir, explicar y sobre todo cambiar las desigualdadessociales en salud, son 3 de las tareas más importante que los investigadores, los salubristasy la sociedad tienen por delante. La omisión de esas acciones implicará contribuir a quelos más desfavorecidos paguen con su salud el precio de la desigualdad social.

La aspiración de Salud para Todos en el año 2000 se presenta como algo inalcanzablepara la casi totalidad de los países, incluyendo algunos del primer mundo y al lado de lasinsuficientes inversiones en saneamiento básico, vivienda, protección del medio ambientey lucha contra la pobreza creciente, se hace más evidente el círculo vicioso que caracterizaesta situación: hambre-desnutrición-infección con su corolario obligado de enfermedad ymuerte por enfermedades de transmisión digestiva, de transmisión respiratoria, y porvectores, algunas de ellas endémicas (fig.).

191

GLOBALIZACIÓN

NEOLIBERAL

Políticas de ajustePresupuesto de saludSeguridad social

Papel del estado

Inversiones en infraestructura

SaneamientobásicoViviendaAmbiente

Condiciones de vida

EnfermadadesdiarreicasEnfermadadesrespiratoriasTransmitidas por vectores

PrivatizaciónReforma delsistema desalud

Atención primariaMaterno-infantilGrupos vulnerablesProgramas de vacunación

Emergentes

Reemergentes

SidaEbolaHanta

TBCMalariaCólera

PobrezaDesempleo

Hambre

Desnutrición

Estilos de vida

Infección

MalnutriciónTabaquismoAlcoholDrogasViolenciaEstrés

Crecimiento poblacional

Medio ambiente

Migraciones

GuerraHambruna

Envejecimiento

Producción de alimentosDesastres naturales

MegalópolisMarginalidad

VIGILANCIA

EPIDEMIOLÓGICA

Fig.. Globalización neoliberal.

La pobreza constituye el denominador común de la mayoría de estas afectaciones a lasalud, el empeoramiento de los principales indicadores de salud, el deterioro del nivel devida, el acortamiento de la esperanza de vida, las enfermedades y muertes evitables, enparticular de la infancia, constituyen una muestra abigarrada de impotencia, indiferencia,desidia, desigualdad, injusticia, hambre, miseria, enfermedad y muerte que inexorable-mente acompaña a las políticas de globalización neoliberal.

Cómo se ha mencionado, entre las críticas al Estado se encuentra como justificaciónde las políticas neoliberales su incapacidad e ineficiencia para manejar estas situacionessobredimensionando el papel de los empresarios privados. El sector de la salud no escapaa estas aspiraciones, se pretende privatizarlo todo o casi todo dejando en manos del Estadola oferta limitada de servicios básicos menos costosos en los que no están incluidos oquizás sólo de forma parcial las inversiones dirigidas a prevención de enfermedades, cam-pañas de vacunación y de educación sanitaria, programas básicos, como los de saludMaterno-infantil, salud reproductiva, atención al trabajador y a los grupos vulnerables, enparticular los discapacitados y personas de la tercera edad.

Privatizar la salud pública significa sencillamente desmontar en su totalidad el modeloactual, la drástica modificación del nivel de financiamiento público devolviendo al ciuda-

192

dano la responsabilidad de pagar de forma directa los servicios sanitarios consumidos,vender a sociedades privadas los actuales recursos sanitarios (hospitales, ambulatorios,etcétera) y ceder todo protagonismo del Estado en el financiamiento y provisión de servi-cios.

No existen inversiones importantes para el desarrollo de la infraestructura sanitaria;los avances tecnológicos y los descubrimientos más recientes en el capítulo de diagnósticoy tratamiento quedan limitados para el disfrute de las capas más favorecidas por el altocosto de éstos, en particular los medicamentos esenciales y específicos para la curación dedeterminadas enfermedades. Están siendo preconizadas múltiples formas de privatizacióntrasladando el gasto estatal hacia las personas necesitadas de estos servicios.

La reforma del sector salud en sus distintas variantes, respondiendo a las exigencias delas políticas neoliberales no garantizan el acceso universal a los servicios de salud, muchomenos persiguen el objetivo de mejorar o incrementar la calidad de vida y prolongarla.

TUBERCULOSIS

En 1994, se notificaron más de 3 000 000 de casos de tuberculosis, pero la OMSestima que podrían haber ocurrido más de 8 000 000 en 1995. Tres cuartas partes de loscasos se notificaron en Asia y África, las causas subyacentes son: la pobreza, urbaniza-ción, malnutrición y HIV.

En África, el este del Mediterráneo y la región Europa las notificaciones se hanincrementado.

En Europa y al este del Mediterráneo los grandes desplazamientos de población,conflictos sociales y en algunos países el HIV han traído como resultado la reemergenciade una enfermedad que hasta hace unos pocos años no se consideraba ya una amenaza parala salud pública.

En la región de las Américas y el Pacífico occidental, las tasas de notificación decasos han permanecido relativamente estables, indicando que no ha habido mejoría signi-ficativa en el control de esta enfermedad.

En la región del Sureste de Asia, en los últimos 4 años ha habido una disminuciónsignificativa en la notificación de casos, este fenómeno es más bien un artefacto, reflejandomarcadas fluctuaciones en las actividades de información en la mayoría de los países.

Según el Weckly Epidemiol Record (1996; No. 38): "En EE.UU. y Europa se hanpresentado brotes dramáticos de Tbc con resistencia a las multidrogas en pacientes infec-tados por HIV, llamando la atención en la emergencia de cepas de M. tuberculosis que sonresistentes a los agentes antimicrobianos."

Esta resistencia es un problema mundial al tanto en personas inmunocompetentescomo en infectados por el HIV.

La verdadera magnitud de este problema no ha sido adecuadamente documentada, sinembargo, la información anecdótica sugiere que la resistencia es alta con frecuencia enAsia y África.

Una adecuada evaluación de la magnitud de la resistencia a las drogas en el mundo ycomparaciones significativas entre diferentes países no ha tenido éxito. Las razones paraeso incluyen: insuficientes facilidades para el cultivo de Myocobacterium, incapacidadpara desarrollar pruebas de susceptibilidad en muchos países, no estadarización de los

193

métodos de laboratorio, falta de un sistema de vigilancia en muchos países, fallas paradistinguir entre resistencia inicial y adquirida, y ausencia de estudios longitudinales.

La resistencia a las drogas es la mayor amenaza potencial para el control de la tuber-culosis porque sólo son efectivas y están disponibles unas pocas drogas, especialmente enpaíses de bajos ingresos. La disminiación de cepas resistentes a los 2 medicamentos másimportantes: isoniazida y rifampicina, podría tener serias repercusiones en la epidemiologíay control de la tuberculosis.

MALARIA

En mayo de 1992, se efectuó en Brasilia una reunión interregional de los países miem-bros de la OPS, para profundizar en el análisis de la situación social, económica yepidemiológica de la malaria.

En la reunión se hizo evidente la existencia de un umbral en el proceso de desarrollode nuevos espacios vitales, el cual es necesario elevar para mantener el control de latransmisión malárica (sic).

Este umbral está determinado por los niveles de cohesión, estabilidad social, grado dedesarrollo de los servicios sociales de salud y en menor grado, el desarrollo de los indicadoreseconómicos generales o macroeconómicos del país.

El riesgo de contraer la malaria, de varios grados, existe en 100 países o territorios.En 1994, se estimó que 2 700 millones de personas vivían en áreas con riesgo, 44 % deltotal de la población mundial.

En muchos países libres de malaria el riesgo de (re) introducción de la transmisión esmínimo debido tanto a que nunca ha habido transmisión o a que el desarrollo socioeconómicoes tan avanzado que la reintroducción puede ser identificada y eliminada de forma oportuna.

Sin embargo, cuando la reintroducción de la malaria coincide con la degradaciónsocio-económica y el colapso de los servicios locales de salud, el reestablecimiento de laendemicidad malárica puede tener lugar originando epidemias en gran escala. Tales epide-mias pueden ocurrir en ocasión de guerra civil o desplazamientos masivos de población.

Algunas epidemias recientes están vinculadas a cambios climáticos y la apertura deáreas previamente no endémicas a la agricultura, minería, etcétera.

La incidencia de malaria en el mundo se estima entre 300 y 500 000 000 de casosclínicos anuales.

Un estimado de 1 500 000 a 2 700 000 millones de personas mueren de malaria cadaaño. Cerca de 1 000 000 de muertes ocurren en niños menores de 5 años atribuidos sólo ala malaria o en combinación con otras enfermedades. Se estima que los países de ÁfricaTropical acumulan más del 90 % de la incidencia total de malaria y la gran mayoría de lasdefunciones por esta causa.

Sólo se reporta una fracción de todos los casos de malaria. Desde 1962, el núme-ro anual de casos de malaria reportados promedia 13 500 000, variando de 3 300 000 en1962 a 35 100 000 en 1989.

En 1994 se reportan 34 800 000 de los cuales 27 600 000 se informaron por países dela región africana, o sea, el 79 % de los casos reportados.

El problema de la resistencia a las drogas antimaláricas continuó intensificándose en1994. Entre los países donde la malaria por falciparum es endémica, sólo los de AméricaCentral y Egipto no han informado resistencia a la cloroquina.

194

En África la resistencia a la cloroquina es ahora frecuente en casi todos los paísesendémicos especialmente en el este de África.

Niveles variables de resistencia a la cloroquina existen en la parte occidental y centraldel sur de Asia, y en Indonesia, Malasia, Filipinas y Oceanía.

La resistencia a sulfadoxina/pirimetamina está diseminada en el sureste de Asia ySuramérica y es focal en otras partes del mundo.

El comportamiento de la resistencia a las drogas crea una dificultad creciente en lasdecisiones de la política sobre uso de drogas antimaláricas.

La región de las Américas para la OMS comprende todo el Hemisferio Occidental.Veintiún países tienen transmisión malárica activa. Canadá, el Caribe (excluyendo la Islade la Española), Chile, Cuba, Puerto Rico, EE.UU. y Urugüay se mantienen libres de laendemia malárica.

En 1994, la población de la región de las Américas se estimó en 759 000 000, de ellos431 000 000 (56,8 %) vivían en países con endemia malárica, 231 000 000 (30,5 %) vivenen áreas con riesgo ecológico de transmisión malárica, y se reportan 1 100 000 de casosconfirmados por pruebas de laboratorio.

La morbilidad global recogida en áreas maláricas era de 4,82 casos por 1 000 habitan-tes, un 42 % de incremento en relación con 1993.

Brasil reporta el 50,6 % de todos los casos, seguido con 29,4 % por el área Andina(Bolivia, Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela) y el 13,1 % de Centro América y México.

La proporción de infecciones reportadas por Plasmodium en las Américas se mantieneestable en 29,6 %. Casi el 60 % de todas las infecciones por falciparum ocurren en Brasil.

CÓLERA

En 1995, el Vibrio cholerae O1 serotipo el Tor se reportó en todas las regiones delmundo.

En total se reportaron oficialmente a la OMS 208 755 casos, casi 50 % de disminu-ción en relación con 1994. Se informó un total de 5 034 defunciones. La tasa de letalidadse redujo globalmente de 2,8 a 2,4 %.

La incidencia del cólera en las Américas continuó disminuyendo pero por ironía elcontinente alcanza en 1995 la mayor proporción de casos reportados mundialmente.

En las Américas se reportó un total de 85 809 casos por 15 países comparados con113 684 en 1994.

En 1995 la tasa de letalidad era de 1 %, igual que desde 1991, lo que indica que elmanejo de los casos continúa siendo efectivo en muchos países de la región.

Sin embargo, el cólera se ha vuelto a establecer en un número de países como unrecordatorio de las deficiencias en la calidad el agua, saneamiento e higiene.

DIFTERIA

Otro ejemplo, la difteria prácticamente había desaparecido en Europa desde hacíaalgunos años. A partir de 1990 en los países provenientes de la ex Unión Soviética comen-zó a desarrollarse una severa epidemia de difteria que afectó a más de 80 000 personas y causó

195

la muerte a unas 2 500, amenazando con propagarse a otros países de Europa, calculándo-se que a finales de 1995 haya alcanzado entre 100 000 y 120 000 casos, como consecuenciade la reducción de los programas de vacunación y de la ola imigratoria que siguió a ladisolución de la URSS.

SIDA

En cuanto a las "enfermedades emergentes" la atención mundial se dirige a la epide-mia del siglo XX, el HIV-sida, que amenaza prácticamente al mundo entero y aún hoy susconsecuencias son imprevisibles, así como su detención y posterior control y erradicación.

En abril de 1996 se estimaba que cerca de 8,4 millones de casos de sida habíanocurrido desde el comienzo de esta epidemia global. Sólo 1 500 000 se habían reportadooficialmente por los países a la OMS, debido al subdiagnóstico, subreporte o informaciónfuera de tiempo.

Debido al largo período entre infección por el HIV y al posterior desarrollo del sida,una indicación más útil de la tendencia actual de la epidemia global es el número de nuevasinfecciones por HIV. El programa conjunto de Naciones Unidas sobre HIV-sida (UNAIDIS)estima que debía haber en 1996 más de 3 100 000 de nuevas infecciones en un año, es decircerca de 8 500 por día (7 500 en adultos y 1 000 en niños).

Durante 1996, el sida ocasionó la muerte de un estimado de 1 500 000 de personas,incluyendo 35 000 niños.

Desde el comienzo de la epidemia, cerca de 30 000 000 de personas se piensa que hansido infectados por el HIV (26 800 000 de adultos y 2 600 000 de niños). De éstos unestimado de 5 000 000 de adultos y 1 400 000 de niños han fallecido.

Se estima que hoy 22 600 000 de personas viven con la infección por HIV-sida, deellos, 21 800 000 son adultos y 830 000 son niños; aproximadamente el 42 % de losadultos son mujeres. La mayoría de los nuevos adultos infectados es menor de 25 años deedad.

SÍNDROME PULMONAR POR HANTAVIRUS EN LAS AMÉRICAS

El número de casos y la distribución geográfica del síndrome pulmonar por hantavirusse ha incrementado desde que se identificó en 1993 en los EE.UU. y ahora se reportatambién en Argentina, Bolivia, Brasil, Canadá, Chile, Paragüay, Perú y Urugüay.

Un total de 350 a 400 casos se ha confirmado en las Américas, la mayoría en Argen-tina y EE.UU. Cerca del 45 % de los casos fue fatal. La alta tasa de letalidad está asociadacon la aparición brusca de edema pulmonar y distrés respiratorio. No hay tratamientoespecífico aunque el diagnóstico precoz es importante para un manejo adecuado del distrésrespiratorio. Es causado por distintos hantavirus, los que están cada uno asociados con unroedor hospedero específico. Una vez infectado el roedor disemina el virus durante toda suvida. Los humanos se infectan inhalando aerosol de excretas frescas o secas.

La investigación de una epidemia en Argentina en 1995 proporcionó una fuerte evi-dencia de transmisión persona a persona no observada en los estudios de EE.UU.

Las medidas tomadas en áreas endémicas se dirigen al control de los roedores conparticular énfasis en la exclusión de éstos de las viviendas y reducir el hábitat en instalacio-nes no habitadas.

196

FIEBRE HEMORRÁGICA EBOLA

En Gabón (27 de febrero de 1996) se reportaron 24 casos en una villa aislada, en laparte norte del país, cerca de 40 km al este de la capital. El brote se reportó el 13 defebrero cuando ocurrieron 19 casos con 9 defunciones.

Los casos presentaban síntomas de fiebre alta, diarreas con sangre e inyecciónconjuntival.

En Zaire (23 de mayo de 1998) se reportó un total de 136 casos de los cuales101 (74 %) fallecieron.

Durante el curso de la búsqueda activa, varias cadenas de defunciones, una incluyendo7 de 12 personas residentes en la misma vivienda, se identificó ubicándose retrospectiva-mente a finales de diciembre de 1994.

El primer caso de la actual epidemia, en el Hospital General Kikwit, era un trabajadorde laboratorio de 36 años que ingresó el 9 de abril con distensión abdominal, que desarro-lló después de haber estado ingresado con síndrome febril donde se sospechó fiebre tifoi-dea con perforación intestinal. El personal médico que atendió este paciente desarrolló unaenfermedad febril y otros síntomas incluyendo cefalea, dolores musculares y en algunoscasos manifestaciones hemorrágicas.

Los primeros casos en este personal ocurrieron 4 d después de la laparotomía del casoíndice y eran 2 enfermeras del salón de operaciones. Un total de 3 enfermeras de salón y2 anestesistas enfermaron, así como otros trabajadores del hospital. Cerca de ¾ de los70 pacientes en la epidemia eran trabajadores de la salud y la tasa de letalidad entre ellosera muy alta.

El 30 de mayo de 1995 comenzó una tendencia general a la disminución. El númerototal de casos ascendió a 211, el 7 de junio había terminado la fase aguda de la epidemia.De un total de 247 casos conocidos, 201(81 %) fueron fatales.

El 14 de junio el total de nuevos casos y los detectados retrospectivamente ascendió a282, de los cuales falleció el 80 %.

El 6 de abril de 1995 se informó a la OMS la sospecha de un caso de fiebre hemorrágicaEbola en Costa de Marfil, confirmándose el diagnóstico por prueba serológicas en elInstituto "Pasteur". Se trataba de un refugiado del sexo masculino de 25 años, de la vecinaLiberia. Este hombre convivía con otros 3 hombres y 2 mujeres, una de ellas su esposa. Seencontró que 2 de los hombres estaban enfermos con fiebre y fatiga extrema que podían sersignos y síntomas de infección precoz por Ebola. El tercero estaba bien. De las 2 mujeresuna estaba hospitalizada con síntomas probables de Ebola.

ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS

La información sobre los casos de esta enfermedad en Europa se obtuvo a través delcompletamiento de formularios de reporte anual preparados por el Centro de Vigilancia deEnfermedades Transmisibles del Servidio de Laboratorio de Salud Pública en Londres.

En 1996, se reportó un total de 1 566 casos en 24 países de Europa. Esto representacerca de 300 casos más que en 1995. La mayor parte de este crecimiento se debió a un granbrote comunitario que ocurrió en España, 10 países reportaron más casos en 1996 que en1995. Cuatro países reportaron más de 100 casos cada uno (España 430, Francia 294,Inglaterra y Gales 200, y Alemania 181).

197

Se produjeron 77 defunciones, para una tasa de letalidad de 4,9 %. Sin embargo, untotal de 647 casos de 5 países se reportó sin información sobre el número de muertesasociado con estos casos. En países donde existe información más detallada la tasa deletalidad varía del 4 al 30 %.

El 71 % de los casos reportados estaba constituido por hombres y el 29 % por mujeres.El número de casos adquiridos en la comunidad se incrementó del 16 % en 1994 a 21 %

en 1995 y a cerca del 40 % en 1996, mientras que la proporción de casos de origennosocomial y viajeros era similar en los últimos 2 años.

Veintidós brotes o clusters se detectaron en países individuales, 2 de estos vinculadosa hospitales, 8 a la comunidad y 12 a viajeros.

Muchos países son aún incapaces de proporcionar información epidemiológica asocia-das con los casos que ellos diagnostican.

El número total de casos asociados con viajes mostró un incremento comparado con1995 y 1994.

En 1996, 31 casos de 9 países se vincularon a viajes en el país de residencia, y215 casos de 15 países a viajes fuera del país de residencia. Los viajes dentro de Europa,suman la mayoría de estos casos.

ECOSYSTEN HEALT

En los últimos 20 años la ciencia ambiental ha avanzado de forma considerable, en elconocimiento de la intrincada relación que existe entre los distintos componentes del me-dio biológico, físico y social. Más recientemente los ecologistas han vuelto a apreciar quelas actividades humanas no sólo impactan el ecosistema sino que la salud humana resultamuy impactada por los cambios del ecosistema.

Hay una alta necesidad de investigaciones acerca de la salud que vayan más allá de lapreocupación por los indicadores de morbilidad, mortalidad y discapacidad, para investi-gar de forma más imaginativa en la naturaleza y el impacto de los determinantes ambien-tales y sociales.

Caldwell (1986) señaló que las poblaciones de algunos países menos desarrolladoseran más saludables que los de otros con similar ingreso per cápita.

Como señalaron Hertman, y otros (1994), " las diferencias parecen ser que los paísescon mejor nivel de salud, han puesto un mayor énfasis en la importancia de la mujer y elniño y tienen una política social más equitativa".

Así, mientras los investigadores de las ciencias ambientales han ampliado el conceptode ecosistema, incorporándolo a los indicadores de salud humana y social, como resultadoindirecto del funcionamiento del ecosistema, nuevos razonamientos acerca de los determi-nantes de la salud de la población se han desarrollado en los investigadores de saludcomunitaria para también apreciar el valor de una aproximación al ecosistema en lapriorización de intervenciones para mejorar la salud humana.

El concepto de ecosistema saludable surge esencialmente para proporcionar un para-digma integrado de manejo ambiental, que combina los aspectos socio-económicos con losvalores ambientales tradicionales, para así incorporar las consideraciones del ambientebiológico y físico en los procesos de decisión junto con los valores humanos, creencias ypercepciones.

198

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Martínez Martínez, O. Globalización de la Economía Mundial: la realidad y el mito. Rev Cuba Socialista. 2 Martínez Martínez O, Cobarrubia Gómez F. Globalización: ¿alternativa o destino del sistema capitalista?

Rev Cuba Socialista 1997;(8):37. 3. Baró Herrera S. Globalización y tendencias en las relaciones políticas internacionales. Rev Cuba Socialista

1996;(3):36. 4 Salud, equidad y transformación productiva en América Latina y el Caribe. Informe conjunto de la Comisión

Económica para América Latina y el Caribe (CEPAL), presentado en XXV período de sesiones. 5 Watts M. ¿Qué es una economía de mercado? Agencia cultural e informativa de los EEUU, junio, 1992. 6. Las repercuciones de la crisis económica de los ochenta en la Salud de Centroamérica. Documento aprobado

por los Ministros de Salud de Centroamérica. Reunión Cumbre de los Presidentes Centroamericanos. 7. Kliksberg B. Pobreza: un tema impostergable. México, D.F.: Fondo de Cultura Económica, 1993. 8. PNUD. Informe sobre desarrollo humano. Bogotá: Tercer Mundo Editores, 1992. 9. Saltman RB, PhD. The impact of Globalization on Health Care Systems: an inmitial framework. Geneva:

WHO,1997.10. Castellanos PL. Situación de Salud y condiciones de vida. Trabajo presentado en Seminario Latinoamerica-

no. Facultad de Ciencias Médicas. Santa Casa, Sao Paulo. 10-13 de Dic de 1995.11. Granda Ibarra A. El modelo neoliberal y su efecto sobre la salud en Latinoamérica. Trabajo presentado en IV

Jornada Científica de la Escuela de Medicina "José M. Vargas", UCV Noviembre 24-28 de 1997.12. PNUD. Investigación sobre el desarrollo humano en Cuba. 1996. Centro de Investigaciones de la Economía

Mundial, La Habana: Editorial Caguayo S.A.,1997.

Recibido: 16 de septiembre de 1998. Aprobado: 28 de septiembre de 1998.Dr.Pedro Más Bermejo. Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbiogía. Infanta No. 1158 e/ Llinásy Clavel, Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba, CP 10300.

199

0

Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):200-1

HISTORIA

Instituto Superior de Ciencias Médicas de La HabanaFacultad de Ciencias Médicas "10 de Octubre".Departamento de Salud

DR. CARLOS J. FINLAY Y DE BARRÉ, PRIMER EPIDEMIÓLOGODE AMÉRICA LATINA

Dr. Gabriel J. Toledo Curbelo1

RESUMEN

Se pretende demostrar cómo con 13 años de diferencia, el doctor John Snow, en Inglaterra,en el año 1854 y el doctor Carlos J. Finlay y de Barré, en Cuba, en el año 1867, utilizaronel mismo método de razonamiento, el mismo enfoque que luego se conocería comoepidemiológico, para solucionar brotes epidémicos, el primero en la calle Broad Street, enel Soho londinense, Inglaterra; el segundo, el brote epidémico de la barriada del Cerro, enla Habana Extramuros, Cuba. Sólo 13 años separaron a ambos grandes de la ciencia en lautilización del método científico en su forma particular, el Método Epidemiológico, para lainvestigación y solución de un problema grave que afectaba la salud pública, en este casorelacionado con el cólera. Si ese hecho le valió al doctor John Snow el ser considerado pormuchos como el "Padre de la epidemiología moderna", con lo que nosotros estamos plena-mente de acuerdo, reclamamos para el doctor Carlos J. Finlay y de Barré, quien primeroutilizó el método científico en la América Latina, para investigar y solucionar un problemade salud de gran magnitud que se estaba produciendo en Cuba, que se le considere como el"Primer epidemiólogo latinoamericano".

Descriptores DeCS: COLERA/epidemiología; COLERA/transmisión; BROTES DE EN-FERMEDADES; METODOS EPIDEMIOLOGICOS.

Es necesario partir del hecho de queen el siglo XIX no existían epidemiólogoscomo tales, con ese rango científico, aun-que sí se conocía la Epidemiología, si bienésta se encontraba en etapa embrionaria yrecién surgía en la Inglaterra victoriana conlos trabajos del doctor John Snow.

200

No tuvo un comienzo temprano estajoven ciencia, no intentaremos compararlaen su antiguedad, con la Cirugía, la Clíni-ca, la Pediatría, la Obstetricia u otras cien-cias que la antecedieron y muchas de lascuales le aportaron conocimientos que hoyle resultan esenciales, pero sí debemos re-

1 Doctor en Ciencias Médicas. Jefe del Departamento de Salud. Facultad de Ciencias Médicas "10 de Octubre".

cordar, que allá por el año 460 a.n.e., bajolos platanillos silvestres de su islita natal,el legendario cosense Hipócrates, se ex-presó en términos que no son ajenos y enpoco difieren de aspectos conceptualesesenciales de la Epidemiología actual, alrelacionar de forma impresionante las en-fermedades que aquejaban a los hombresde aquel momento histórico con el medionatural y social en que ellos se desenvol-vían.

En cuanto a la denominación de estaciencia algunos señalan que el uso especí-fico del término Epidemiología se remon-ta a la década de 1870, aunque existen evi-dencias que sugieren una utilización simi-lar del término aun antes.1,2

Por ejemplo, la Sociedad Epidemio-lógica de Londres, Inglaterra, fue organi-zada en 1850 con el propósito específicode determinar las causas y los métodos paraprevenir el cólera y otras enfermedadesepidémicas.3

También en 1876, El Lancet (revistade medicina inglesa muy famosa) publicóque el doctor León Colin, era un profesorde Epidemiología en Val-de-Grace, Fran-cia.4

Fue a mediados del siglo XIX, en elaño 1854, en que el gran John Snow, lla-mado por muchos "El Padre de laEpidemiología Moderna", al aplicar por vezprimera lo que más tarde fuera denomina-do como "Método Epidemiológico", a lainvestigación y solución del brote de cóle-ra de Broad Street, en el Soho londinense,sienta las bases teórico-metodológicas dela Epidemiología.

Si bien fue John Snow, clínico yobstetra de la Inglaterra Victoriana, quienprimero utilizó el método que más tardese denominaría Método Científico por eldoctor Bertrand Russell, y que hoy es co-nocido como Método Epidemiológico, alestudiar y demostrar que éste servía tanto

para la investigación de las causas, comopara la solución de los brotes de cólera ypor ende de todas las enfermedades trans-misibles, y más recientemente de todos losproblemas de salud y enfermedad que afec-ten a las comunidades humanas, pretende-mos abudar en los hechos que nos hacenplantear que nuestro Carlos J. Finlay, enCuba y con un conocimiento pobre de lostrabajos que en Inglaterra desarrolló JohnSnow, en el año 1854, también empleó elmétodo científico o Método Epidemioló-gico y arribó a similares conclusiones, encuanto a los mecanismos de transmisióndel cólera se refiere y a la función del aguacontaminada en su difusión, por lo cualreclamamos que si al doctor John Snow lecabe el derecho a ser nombrado como Pa-dre de la Epidemiología Moderna, por serel primero en emplearlo en el mundo, anuestro Carlos J. Finlay y de Barré, porser el primer latinoamericano en utilizarloen este continente, se le conceda el títulode Primer Epidemiólogo Latinoamericano.

John Snow fue una figura gloriosa enla Epidemiología mundial, pues sin auxi-lio de microscopio, ni de ninguna otra téc-nica científica conocida fue capaz, sólo consu gran poder de observación y su enormecapacidad inductivo-deductiva, adelantán-dose en 30 años a la "Era bacteriológica",de sentar las bases de la transmisión y dela prevención del cólera mediante el em-pleo de la única forma de llegar a conocerla realidad objetiva, o sea, ir de la "obser-vación viva, al pensamiento abstracto y denuevo a la práctica" como sentara V. I.Lenin en su Cuadernos Filosóficos, o sea,aplicar el Método Dialéctico Materialista,único método verdaderamente científico,que luego fuera denominado en su aplica-ción a un objeto específico del campo delas ciencias médicas, Método Epidemio-lógico.

Carlos J. Finlay, también sin el auxi-lio del microscopio y de las técnicas mo-dernas de los gérmenes, que fueron una

201

realidad a partir de los trabajos del granbacteriólogo y "cazador de microbios" (aldecir del doctor Paul de Kruif) de todoslos tiempos, el doctor Roberto Koch, sólocon el empleo de su gran poder de obser-vación y mediante el uso de técnicas deinducción y de deducción, también arribóa similares conclusiones que el doctor JohnSnow, utilizando el mismo método que éstey lo hizo durante la epidemia de cólera queazotó la Habana de 1867 a 1868, 13 ó 14 añosdespués de Snow y adelantándose casi20 años a la "Era bacteriológica" surgidaen el mundo a raíz de los descubrimientosde Louis Pasteur en Francia y de RobertoKoch en Alemania.

En este trabajo pretendemos compa-rar el método utilizado por el doctor JohnSnow, en el Soho londinense en 1854, alestudiar la epidemia por contaminación deuna noria (fuente de agua común) que ser-vía de agua a los vecinos de la calle BroadStreet y sus alrededores, y que le sirviópara pasar a la posteridad como el Padrede la Epidemiología Moderna, con el mé-todo empleado por el doctor Carlos J.Finlay y de Barré en Cuba, en el año 1867,en el estudio del brote de cólera de la ba-rriada del Cerro, en la ciudad de la Haba-na y para quien reclamamos el título dePrimer Epidemiólogo de Latinoamerica.

DESARROLLO

El doctor John Snow, es una figuragrandiosa de la epidemiología mundial,porque en 1854, anticipándose 30 años aldescubrimiento de los microbios como cau-sa necesaria pero no suficiente de las en-fermedades, aportó una de las más eviden-tes pruebas de la teoría de la difusión delcólera por el agua.

Es cierto que Snow hacía muchos añosvenía estudiando la relación entre el cólera

202

y el agua de beber, tan es así que en losestudios efectuados por él sobre la distri-bución del cólera en Londres, en relacióncon las compañías distribuidoras de agua"Lambeth y Southwalk y Vauxhall", Snowpudo elaborar una hipótesis de trabajo yella fue la siguiente:

"La sustancia morbosa productora delcólera se introduce en el organismo sanopor el tubo digestivo, creciendo y reprodu-ciéndose en el interior del estómago e in-testino irritándolos y además extrae flui-dos de la sangre. El período de incubacióndel cólera es de 24 a 48 horas, evacuándosedespués el veneno morboso en gran canti-dad por las heces fecales."

Se basó para establecer esta hipótesis,en los siguientes hechos, comprobados to-dos en la práctica cotidiana:

– El cólera se propaga sobre todo entrelas familias pobres que realizan todassus labores en un solo cuarto.

– Las labores de preparación de los cadá-veres las realizan mujeres de la claseobrera que aprovechan la oportunidadpara comer y beber, siendo generalmenteatacadas por el cólera.

– Las personas que asisten al funeral y notienen contacto con el cadáver se enfer-man a consecuencia de consumir alimen-tos manipulados por las personas queatendían al paciente enfermo.

– En la inspección post mortem de loscuerpos de los pacientes coléricos losmédicos no contraen la enfermedad, sidespués de esta tarea realizan un lavadocuidadoso de las manos.

– La mezcla de las evacuaciones coléricacon el agua usada para beber y cocinarpor diversas formas pueden dar origena la enfermedad en forma masiva.

Más tarde, John Snow, al producirseel brote epidémico de cólera de Broad

Strett, Soho, Londres, a partir del día 2 deseptiembre de 1854 pudo contrastar sus ex-periencias anteriores, recogidas durante lar-gos años, con lo que ocurría en el broteactual.

En su ya antológica y célebre investi-gación, él recogió información brindada pormuchos colegas médicos, experiencias deterreno recogidas por muchos vecinos y porél personalmente, sobre 616 casos de có-lera que se produjeron durante el brote,sobre todo en relación con su forma deadquirir el agua que consumían para be-ber.

Se verá ahora el procedimiento quesiguió Snow en el estudio de la epidemia yque le dieron la fama internacional por laque hoy es conocido en todos los países.

En el curso de la "fase de observa-ción" o de recogida de toda la informaciónexistente sobre el brote, por primera vezen la historia, Snow utilizó varios procedi-mientos o técnicas estadístico-epide-miológicas que han llegado a constituirpartes fundamentales del método epide-miológico y ellas son:

a) Identificación de la población expuesta.Se identificó la población expuesta yaque sólo tenían en común el consumodel agua de la fuente de Broad Street ylos que murieron fuera del área tam-bién se demostró que fue por consumode dicha agua.

b) Comparación entre tasas esperadas. Lacomparación se realizó con las muertesocurridas en el hospicio de Poland Streety las que debían haber ocurrido en casode haber consumido el agua de la fuen-te contaminada.

c) Método prospectivo de razonamiento.Eliminando el manubrio de la bomba,los casos nuevos decrecieron en formamantenida y rápidamente.

d) Método retrospectivo de razonamiento.

Al estudiar, después de hacer la lista delos casos fallecidos, de dónde proveníanéstos, la ubicación de sus casas y lacostumbre de consumir el agua de algu-na fuente, él comprobó que todos ha-bían consumido el agua de la fuente deBroad Strett.

Snow tomó también un mapa de Lon-dres y sobre él señaló los casos que fueronapareciendo, comprobó que la mayoría deéstos se produjeron en las cercanías de labomba de agua de Broad Street o en susalrededores, los que ocurrieron fuera o agran distancia de ésta, él comprobó que, omandaban a buscar el agua a la bomba ode alguna manera estaban relacionados conella.

Como corolario de todas sus investi-gaciones sobre el brote, Snow produjo unahipótesis sobre su mecanismo de produc-ción, que resumida fue la siguiente:

"El agua proveniente de la fuente deBroad Street se contaminó con aguascloacales procedentes del alcantarilladosituado a pocas yardas del pozo."

Producto de todo este brillante estu-dio, que ahora constituye una piezaantológica de la epidemiología contempo-ránea, Snow produjo una acción, o vueltaa la práctica, a comprobar sobre el terrenosi él tenía razón o no y esta acción fue:

"Eliminar el manubrio de la bombade agua para que no se siguiera consumien-do el agua conaminada."

Observando después que:

"El efecto de esta medida fue muy efec-tivo, ya que al no estar expuesta la pobla-ción se eliminó el brote, que en caso deestar contaminada esta agua se hubiera

203

mantenido un mayor tiempo porque semantenía la contaminación en forma decadena, o sea, al cortar la cadenaepidemiológica en el vehículo de la trans-misión, se eliminó el brote epidémico."

El doctor John Snow fue el primeroen utilizar este método, esta forma parti-cular de guiar el raciocinio, el pensamien-to humano, que luego fuera reconocidocomo Método Epidemiológico, MétodoCientífico o Método Dialéctico Materia-lista, aplicación particular a un objeto pre-ciso de las ciencias médicas, del únicométodo capaz de permitirnos el conoci-miento de la realidad objetiva.

Si bien al doctor John Snow se le debereconocer como el primer científico en lahistoria de la humanidad en aplicar elMétodo Epidemiológico a la investigacióny solución de un problema de salud públi-ca, como lo fuera en su momento el broteepidémico de cólera de Broad Street, no-sotros planteamos que solamente 13 añosdespués, el doctor Carlos J. Finlay y deBarré, en Cuba, fue capaz de utilizar tam-bién, brillantemente, el métodoepidemiológico en la investigación y solu-ción de un brote similar de cólera en labarriada del Cerro, en la Habana, siendoel primer latinoamericano en emplearlo conesta finalidad.

Se verán muy sintéticamente, los di-ferentes pasos que siguió el doctor CarlosJ. Finlay al estudiar este brote de cóleradel Cerro, que nos permitió establecer elparalelismo necesario entre estas persona-lidades científicas, que con una diferenciade 13 años, arribaron a similares resulta-dos utilizando ambas el métodoepidemiológico. El doctor Snow lo empleóen el año 1854, en el mes de septiembre,el doctor Carlos J. Finlay lo utilizó en elmes de octubre de 1867.

El doctor Carlos J. Finlay, durante la

204

tercera de las epidemias cubanas de cóle-ra, que comenzó en el año 1867, el 19 deoctubre, penetrando por Casablanca, en elpuerto de la Habana, estudió el brote dedicha enfermedad que se produjo en labarriada del Cerro donde él vivía y queafectó a 130 pacientes.

Lo primero que hizo el doctor Finlay,y en la "etapa de observación" fue hacerun estudio comparativo de los casos decólera que ocurrieron en el Cerro respectode su proximidad a la Zanja Real y de lamayor o menor facilidad que sus canalesdescubiertos proporcionaran a los vecinos,tanto para arrojar en sus aguas líquidos ysólidos contaminados, como para proveer-se en esos mismos arroyos del agua indis-pensable para los usos domésticos.5

Continuó aportando el doctor Finlay:

"Tuve ocasión de ver en algunas delas calles poco frecuentadas, que en esasaguas suelen lavarse, vasijas de todas cla-ses, ya pertenezcan al dormitorio, ya a lamesa de comer; también mencionaré el usogeneral que del agua de la Zanja Real ha-cen los lecheros para lavar sus botijas y aveces quizás para adulterar la leche."

”Mas hube de tropezar desde los pri-meros pasos con la dificultad de no poderencontrar ningún plano del Cerro con ladistribución de los ramales de la ZanjaReal, por cuyo motivo me vi precisado ahacer yo mismo el que acompaña a esetrabajo, contando con que la Academia nopondrá reparo en su defectuosa ejecuciónsiempre que le permita comparar la situa-ción de esas aguas corrientes respecto alas casas invadidas por el cólera.

”En cuanto a su exactitud, me fundoen que casi todas las ramificaciones las heobservado personalmente, completándolasluego con indicaciones verbales del sobres-tante de la Zanja, quien desde largos añosdesempeña ese cargo.

”He entregado también un cuadro quepresenta por orden de fecha todos los ca-

sos de cólera ocurridos desde el 10 de no-viembre de 1867 hasta el 29 de enero de1868 en la parte del Cerro que se extiendeal Sur de la Quinta de Santovenia, de am-bos lados de la calzada principal, siendomi objeto al poner ese límite, eliminar unacausa de error que hubiera podido resultarsi hubiese incluido el Asilo de San José,cuyas comunicaciones eran casi exclusiva-mente con la Habana y se encuentra fueradel curso de la Zanja.

”El cuadro contiene la fecha de la in-vasión, hasta donde la he podido averiguarpor medio de los partes oficiales y de in-dagaciones directas; el domicilio con indi-cación, entre paréntesis, de las casas inva-didas por segunda, tercera, cuarta y quin-ta vez, la raza, el sexo y la edad de losindividuos, y entre la columna de Domici-lio y la de Blancos, otra encabezada (Zan-ja) en que cada domicilio se halla designa-do con una de las cuatro letras I, P,D, o D2:

”la I significa que la Zona o alguno desus ramales descubiertos se halla muyinmediata, ya pasando por el inteior dela casa, ya por delante de la puerte de lacalle de esta;la P significa que esas aguas no se ha-llan tan inmediatas como en el caso an-terior, pero a menos de una cuadra dedistancia y de fácil acceso para los ve-cinos de la casa;la D expresa una distancia de una o doscuadras de la Zanja o sus divisiones yde difícil acceso para los vecinos;la D2 indica que las aguas de la Zanjadistan dos o más cuadras de la casa in-vadida, y escasa probabilidad de que susvecinos acudan a ellas.

”El resultado general de este cuadrodemuestra que en los 80 días que duró laepidemia, hubo 130 casos (conocidos) de

cólera, de los cuales fallecieron 91, fue-ron curados 29, y no se supo el resultadode los 10 restantes.

”De 98 casas distintas, 78 no fuero inva-didas más que una sola vez; 11 dos veces;7 tres veces; 1 cuatro veces y 1 cinco ve-ces.

”Respecto a sus distancias de la Zanja:

”71 casos de los 130 correspondieron ala letra I;21 a la letra P;16 a la D;19 a la D2,

” los atacados fueron 35 hombres blancos,7 asiáticos y 35 hombres de color, 26 mu-jeres blancas y 27 de color.

”A pesar de mis esfuerzos, todos es-tos pormenores no me hubieran permitidohacer deducciones rigurosas, faltándonosun dato importante que no he podido con-seguir aún, y es el número total de casasque corresponden a cada una de las cuatrodivisiones que he establecido (las I, P, D,D2), pero afortunadamente podemos ha-cer una comparación rigurosa bajo todosconceptos de los casos ocurridos en laCalzada principal.

”Esta cuenta desde la calle del Audi-tor hasta el paradero del Ferrocarril Urba-no, en ambas aceras 204 casas, entre estas204 casas, las comprendidas entre los nú-meros 466 y 568, acerca derecha, que son51 casas, todas reciben por el fondo unramal importante de la Zanja Real, pues12 de estas 51 sea un 23,5 % fueron inva-didas (por el cólera) presentando 13 enfer-mos, mientras que de las 153 casas restan-tes, que ninguna recibe el agua de la Zanjani tiene fácil acceso a sus ramales descu-biertos, y a pesar de hallarse en condicio-nes higiénicas al parecer inferiores, mu-chas de ellas, a las 51 que he mencionado,

205

solo 4 casas fueron invadidas, 2,62 %, pre-sentando 6 enfermos.

”De manera que las casas que recibenla Zanja sufrieron 9 veces más las otras.

”Al preparar la lista de los enfermosme llamó la atención que los primeros ob-servados en el Cerro ocurrieran fuera delcurso de la Zanja (calle de Zaragoza No. 17),cuando los cuatro casos que se presenta-ron en los cuatro días siguientes, fuera dela primera casa invadida, se hallaban do-miciliados en tres casas distantes una deotra, pero todas las tres situadas en el cur-so de la Zanja, cuyas aguas penetran en suinterior.

”Por ese motivo procuré indagar losdetalles del caso y averigué que el primeroque enfermó del cólera fue el moreno Be-nito, perteneciente a la cuadrilla denomi-nada de la Zanja y que se emplea constan-temente en la limpieza de esta; la casa ca-lle de Zaragoza No. 17 es el depósito don-de duermen los de esa cuadrilla y me ase-guran que el día que precedió a la nocheen que fue invadido, Benito había estadotrabajando en la parte alta de la Zanja, yfue trasladado a la Habana, donde falle-ció, el primer día de su enfermedad.

”Su permanencia en la calle Zaragozafue, sin embargo, suficiente para infectarla casa que ocupaba, pues esto se despren-de de los casos subsecuentes en que lamisma ocurrieron; así podemos explicarlos que se presentaron en la calle Peñón 2,Tulipán 21 y Arzobispo 4, suponiendo queel moreno Benito, en el último día en quefue a trabajar en la Zanja, estaba ya afec-tado de la diarrea premonitoria, por mu-chos considerada tan virulenta como lasotras, contaminando así las aguas o las ori-llas de la Zanja Real.

”También se puede explicar en el con-cepto de que los compañeros de Benitousaron ropa contaminada al ir los días si-guientes a limpiar la Zanja y principalmente

206

el día 11 de Noviembre, que fue un lunesen cuyo día se ocupa la cuadrilla en la lim-pieza del fondo de la Zanja, para cuyo ob-jeto se interrumpe el curso de las aguas.” 5

Como vemos hasta aquí, todo lo quehizo el doctor Carlos J. Finlay caería en loque puede considerarse la primera etapadel método epidemiológico, etapa de Ob-servación, en que él recogió datos e infor-mación detallada sobre todos y cada unode los 130 casos de cólera que se presenta-ron en el Cerro.

Desde luego que Finlay ya debió tenerpor sentado que alguna relación había en-tre los casos de la enfermedad y el agua,por ello trató de relacionarlos con la for-ma de abastecimiento de agua que cadauno de los casos tenía.

Al parecer, lo segundo que hizo Finlayfue analizar detenidamente todas las inves-tigaciones experimentales que en relacióncon el cólera tenía en sus manos, de laliteratura internacional que le había llega-do.

Así estudia y evalúa las experienciasde Lauder Lindsay (1854) en animales; lasde Thiersch (1859) en ratones; las de M.Robin, en perros; las de Legros y Goujon,durante la misma epidemia que estudiaraRobin, también en perros; las de Guttmanny Baginsky, que obtuvieron similares re-sultados que Robin, Legros y Goujon; lasopiniones de Marchan en investigadoreshumanos voluntarios; las de BurdonSanderson (por los años 1866-1867) queperfeccionó los trabajos de Thiersch y com-probó la diferente virulencia de las eva-cuaciones coléricas según los días trans-curridos desde su expulsión; el luminosoinforme rendido por Briquet en 1865 comoponente de una Comisión nombrada por laAcademia de Medicina de París; los traba-jos de Burrat, que publicara en una exce-lente monografía (On Asiatic Cholera,

1866) y el informe que rindió el doctorWise, citado por el doctor Briquet dondeéste relata sus experiencias con el cóleraen Calcuta. Como ejemplo de la transmi-sión por objetos contaminados citaremoslas experiencias de Grimaud que demos-tró la transmisión a través de objetos con-taminados; los trabajos de Delburk,Pettenkoffer, Budd, Snow, Griessinger yotros, quienes afirmaron que lasdeyecciones del colérico contenían la sus-tancia infectante.5,6

Se hace necesario destacar que el doc-tor John Snow, de Londres ya mencionadoal inicio por nosotros, rechazó completa-mente la posibilidad de transmitir el cóle-ra por volatilización directa en sus resulta-dos generales, si bien admite que el viruso germen puede ser arrastrado por el va-por de agua, concluye que los medios depropagación del cólera son 4:

1. Las excreciones húmedas en la ropa oen la cubierta de cama de los coléricospueden ser arrastradas por el vapor deagua hasta penetrar en las narices o enla boca, y de allí llegar a los órganosdigestivos.

2. Las excreciones secas en la ropa, pue-den ser llevadas a cortas distancias porel aire al tiempo de desplegar o sacudiresa ropa.

3. Los asistentes y enfermeros pueden in-troducir la sustancia tóxica en su eco-nomía, cuando no se cuidan de lavarselas manos antes de tomar sus alimen-tos.

4. Las vasijas usadas por los enfermos yque no han sido debidamente purifica-das, pueden también contener el germende la enfermedad.5

Con estos elementos y otros obteni-dos y aportados sagazmente por Finlay, sugenio brillante elabora una hipótesis quefue la siguiente:

"Limitándose a las deducciones quedirectamente se desprenden de los expe-rimentos y datos que acabo de referir, con-sidero que no deberá presentarse sino muyexcepcionalmente el caso de introducciónde la substancia específica del cólera de-bajo de la piel, o en la tráquea o en losvasos sanguíneos; por tanto, el modo detransmisión más frecuente deberá consis-tir en su introducción por las vías digesti-vas en forma de partículas sólidas o líqui-das contaminadas, llevadas a la boca qui-zás por las manos cuando éstas no sehubieren lavado después del contacto conlas excreciones coléricas, pero más a me-nudo sin duda por medio de alimentos ybebidas ya contaminadas en su preparación,o que hayan adquirido propiedades especí-ficas por conducto de vasijas u otros re-ceptáculos infectados.

”Respecto a la predisposición indivi-dual que todos los observadores admitencomo condición importante, resulta de losexperimentos de Robin que ella deberá con-sistir principal, sino exclusivamente, encualquier alteración de las funciones di-gestivas capaz de disminuir la secrecióndel jugo gástrico.

”Quien dudará que el cólera puede serpropagado por las aguas corrientes y queéstas deban ser su principal conducto cuan-do, como en el Cerro sucede, ellas se dis-tribuyen por canales descubiertos, conver-tidos como es notorio en receptáculo debasuras e inmundicias, comunicándose aveces con los sumideros y letrinas, comotuvimos la oportunidad de averiguarlo eldoctor Reynés y yo, al practicar un recono-cimiento factultativo en un caso de graninterés público.”5

Así termina Finlay lo que constituyela parte del método epidemiológico quecorresponde al pesamiento abstracto, o sea,la parte elaborativa de la conciencia que es

207

capaz, mediante los procesos mentalesconsecuentes, de elaborar una hipótesiscongruente con los hechos y conocimien-tos que Finlay tenía sobre el cólera.

Con estos elementos en sus manos,producto todos de su brillante y sagaz po-der de observación y su capacidadinductivo-deductiva, Finlay produce unacarta que remite al Diario de la Marinasobre el brote de cólera del Cerro, el día27 de junio de 1868, en la cual narra lospasos detallados que siguió al estudiar estebrote que ocurrió en esa barriada, y susdeducciones, muy brillantes, a la luz delos conocimientos que habían en ese en-tonces, sobre la transmisión de esta enfer-medad.

Finlay tiene que enfrentarse en el pla-no nacional a adversarios muy famosos,que iban a tratar de opacar su descubri-miento y en el plano internacional, tendríaque enfrentar las críticas de grandes hom-bres de ciencia que, encabezados por eldoctor William Farr de Inglaterra, aún de-fendían la teoría miasmática.

A continuación aparecerán los párra-fos finales de esta carta, que no fue publi-cada por el Diario de la Marina, pues elcensor oficial estimó que su texto era unacrítica al Gobernador General y a las au-toridades españolas, que no había sabidocombatir la epidemia de cólera y se man-tuvo inédita hasta el año 1912, en que apa-reció por primera vez en el tomo TrabajosSelectos del Dr. Carlos J. Finlay:

"El objetivo práctico de cuanto llevoreferido es llamar la atención del públicoy de nuestras autoridades hacia algunasprecauciones muy urgentes para preservarsedel contagio y para evitar que una des-gracia personal resulte una calamidadpública"

”Contra la predisposición al Cólera hedado en otro lugar los consejos que me

208

parecieron más oportunos a principios dela última epidemia; pero ahora aconsejaréa los vecinos del Cerro, que no hagan usodel agua de la Zanja Real ni para beber nipara preparar las comidas, ni tampoco enbaños generales, mientras existan casos deepidemias en el curso de esas aguas.

”En casos de necesidad se tendrá laprecaución de filtrar el agua antes de ha-cer uso de ella y mejor sería hervirla antesde filtrarla. Pero lo más acertado es pro-veerse de agua de lluvia o usar agua depozo.

”A los que asistan enfermos de Cóle-ra, interesa lavarse las manos cuantas ve-ces sea preciso para que en ellas no que-den partículas de las deyecciones coléri-cas; los objetos donde hayan caído esos lí-quidos, a pesar de no quedar manchados,serán desinfectados con cloruro de cal ode sosa y cuando se pueda serán quema-dos; las deyecciones mismas, después desaturadas con el cloro serán enterradas yasí como cualquier otro objeto contamina-do. Se buscará para colocarse un lugardonde no puedan ponerse en contacto conlas aguas corrientes.

”Pero en este momento reina la epi-demia en Mazorra, muy cerca del RíoAlmendares, por cuyo motivo creo del casorecomendar a las autoridades que no per-mitan que por incuria o accidentalmentelos vecinos de esa localidad arrojen el vi-rus colérico en las aguas del río, lavandoen él ropa u otros objetos contaminados,porque seguramente arrastraría la causamorbosa hacia Puentes Grandes y al tra-vés de «Los Filtros» (insuficientes para elcaso) a la Zanja y con esta al Cerro y otrosbarrios de la Habana.

”Sé de tres casos que parecen habertenido este origen y con las lluvias queahora empiezan aumentará mucho el ries-go que dejo señalado si prontamente lasautoridades no intervienen para precaverlo

o si los vecinos no se esmeran para preca-verse de tan cruel azote".

En otra parte de su carta al Diario dela Marina, Finlay aporta los elementos dela opinión que él tenía formada:

"y que que me parece resultar de cuan-tas observaciones se han publicado en Eu-ropa y que se hallan corroboradas por loque nosotros hemos visto.

”Se necesita para contraer el Cólerados condiciones indispensables:

”1a. la predisposición individual queresulta ya de la influencia de la cons-titución médica reinante (esta causa esepidémica) ya de un estado mor-boso preexistente,”2da. que el sujeto ya predispuesto acontraer la enfermedad introduzca ensus órganos digestivos o ponga en con-tacto con algunas partes más absor-bentes que la piel partículas de lasdeyecciones coléricas que se hayanadherido a las manos, que estén mez-cladas con los alimentos, que se ha-yan identificado con el polvo de lascalles o como sucede generalmente,que se hallen suspendidas en las aguasfiltradas que se emplean para los usosdomésticos o para beber.

”Muchos autores creen que de lasdeyecciones coléricas se desprenden tam-bién emanaciones deletéreas (alude el doc-tor Finlay a la teoría miasmática), perojamás he sabido de ningún caso auténticoque demuestre esa propiedad volátil delvirus colérico y sí tengo presente varioshechos que impugnan esa condición demanera muy significante.”

Con esta carta que remitió el doctorCarlos J. Finlay al Diario de la Marinapara su publicación, él cumplió la parte dela vuelta a la práctica o comprobación de suhipótesis, que debió culminar brillantemen-

te su investigación sobre el cólera del Ce-rro, al permitir al Gobierno Español y alos vecinos del Cerro, la yugulación de laepidemia.

Lástima que la desidia o el desinterésque tuvieron las autoridades españolas, hayaimpedido que el pueblo, a través de laspáginas del Diario de la Marina, conocie-ra de las recomendaciones que muy sabia-mente les sugería tomar el más grande delos epidemiólogos cubanos de aquellostiempos.

Como hemos podido comprobar de loplanteado, Carlos J. Finlay en su línea depensamiento siguió los mismos pasos queel doctor John Snow en Inglaterra, cum-plió las distintas etapas del método cientí-fico que más tarde sería denominado Mé-todo epidemiológico, por lo tanto, si comosabemos nadie antes que Finlay en el con-tinente latinoamericano utilizó este méto-do, le cabe al doctor Carlos J. Finlay deCuba, el llamarse Primer Epidemiólogo deLatinoamerica.

CONCLUSIONES

Hemos demostrado a través de nues-tro trabajo el paralelismo existente entre elmétodo utilizado por el doctor John Snowen su investigación del brote de cólera ocu-rrido en el Soho londinense, que le valió elser denominado Padre de la EpidemiologíaModerna, con el método empleado por eldoctor Carlos J. Finlay y de Barré en Cuba,solamente 13 años después de aquél, paraestudiar un brote de cólera que se presentóen la barriada del Cerro durante el trans-curso de la tercera de las epidemias decólera que tuvimos que afrontar durante elsiglo XIX, para quien reclamamos sea re-conocido como el Primer EpidemiólogoLatinoamericano por haber empleado, an-tes que ningún otro en Latinoamérica,el método científico a la investigación ysolución de un importante problema desalud.

209

SUMMARY

The objective of this paper is to demonstrate how with a difference of 13 years Dr. John Sonw in England, in1854, and Dr. Carlos J. Finlay y de Barré in Cuba, in 1867, used the same reasoning and the same approach thatlater will be know as epidemiological to solve disease outbreaks. The first epidemic occurred in Broad Street inSoho, a district of London, England, and the second one in the district of Cerro, outside Havana, Cuba. Only13 years separated these great scientists in the utilization of the scientific method in its particular form, theEpidemiological Method, to investigate and resolve a severe problem that affected public health and that wasconnected with cholers this time. If that fact allowed John Snow to be considered as the ”Father of modernepidemiology” , with which we completely agree, we demand that Dr. Carlos J. Finlay y de Barré, who used thescientific method for the first time in Latin America to investigate and face an extremely serious health problemthat was taking place in Cuba, be considered as the "First Latin American epidemiologist".

Subject headings: CHOLERA/epidemiology;CHOLERA/transmission; DISEASE OUTBREAKS;EPIDEMIOLOGIC METHODS.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Kramer SN, La historia empieza en Sumer. Barcelona:Aymá,1962:110-5. 2.Oxford University. The Compact Edition of the Oxford English Dictionary, Glasgow: Oxford University

Press, 1971. 3. Lilienfeld DE. The Greening of Epidemiology: Sanitary physicians and the London Epidemiological Society

(1830-1870). Bull Hist Med 1978;52(4):503-28. 4. Definitions of epidemiology, Epidemiol 1978;107:87-90. 5. Rodríguez Expósito C. Obras completas de Carlos J. Finlay. La Habana: Academia de Ciencias de

Cuba,1967;t3:399-402. 6. Delgado García G. El Cólera Morbo Asiático en Cuba y otros ensayos, Cua Hist Salud Pública. 1993;(78):27.

Recibido: 10 de septiembre de 1998. Aprobado: 28 de septiembre de 1998.Dr.Gabriel J. Toledo Curbelo. Facultad de Ciencias Médicas "10 de Octubre". Calzada de 10 de Octubre, entreAlejandro Ramírez y Agua Dulce, municipio Cerro, Ciudad de La Habana, Cuba.

210

9

Rev Cubana Hig Epidemiol 1998;36(3):211-

* Traducido por: Dr. Adolfo Valdivia Domínguez, Asesor de Epidemiología del Instituto Nacional de Higiene, Epidemiología y Microbio-logía. Tomado de: Townsend P, Phillimore P, Beattle A. Health and deprivation. Inequality and the North. Londres: Editorial Routledge,1989.

REVISIÓN DE LIBROS

HEALTH AND DEPRIVATION. INEQUALITY AND THE NORTH*

CAPÍTULO 2. LA REGIÓN NORTE Y LA SEPARACIÓN NORTE-SUR

Este artículo introduce el principal estudio-caso sobre el cual se basa el desarrollo deeste libro.

A través de este siglo el Norte de Inglaterra ha experimentado una alta mortalidad encomparación con el país como un todo. Este estudio no es el primero que documenta laexistencia de desigualdades en salud entre pueblos y ciudades del Norte y recoge losproblemas de la Región.

Hace 50 años el Oficial Médico de Salud para Stokton-on-Tees, GCM MGonigle y suInspector Sanitario publicaron Pobreza y Salud Pública (1936).

MGonigle usó los datos del Censo de 1931 y los de mortalidad para el período 1928--1932, mostró por ejemplo que, mientras para Stockton como un todo, tenía una tasa demortalidad quinquenal estandarizada por edad de 12,07 por 1 000, la tasa en Mount Pleasantera de 33,55 y la del área de Riverside de 22,78.

Más tarde describió las diferencias en tasas de mortalidad entre personas empleadas ydesempleadas que viven en la misma área de Stockton. Ambas tasas eran mayores que latasa nacional, pero la tasa para desempleados era casi 30 % mayor que para los empleados.Tomó 777 familias y las clasificó en grupos de acuerdo con el nivel de ingresos y calculóla tasa de mortalidad para cada grupo. El resultado mostró "que había una disminuciónregular en la tasa de mortalidad con un incremento regular del nivel de ingreso". Tambiénreportó A Newcastle investigation realizado por el doctor J.C.Spence sobre salud y nutri-ción de ciertos niños de la ciudad. Se examinaron los grupos de niños clínicamente, 125 niñoseran de la ciudad, los padres de 105 de ellos eran desempleados y 124 niños de las mejoresfamilias, familias de clases profesionales.

Spence mostró que los niños de las clases profesionales eran, edad por edad, másfuertes y altos que los niños de la ciudad. También había diferencias en el número de niñosanémicos en cada grupo, y el récord de varias afecciones demostró que las infecciones yotras enfermedades eran más frecuentes y ocurrían a edades más tempranas en el grupo dela ciudad que entre los de familias de profesionales.

Spence había concluido que los principales factores contribuyentes a la enfermedadfísica eran las pobres condiciones de vivienda, lo que explicaba la diseminación de enfer-medades en niños pequeños, y la dieta no satisfactoria, lo que frustraba la recuperación dela enfermedad.

211

Un objetivo general de este estudio es reabrir algunas de estás líneas de cuestionamientoen relación con los patrones actuales de salud y suministrar una base para una investigaciónmás detallada sobre variaciones en la salud.

2.1 POBLACIÓN Y ECONOMÍA

Una comprensión de la desigual distribución de la salud en el Norte de Inglaterradepende principalmente del conocimiento de la población y la ecología.

La población de 3 100 000 de habitantes está concentrada en el Este, así que cerca detres cuartas partes viven en 25 millas de la costa Este.

Una larga historia de declinación de la tradicional industria pesada de minas de car-bón, producción de acero, construcción de barcos e ingeniería pesada; la incapacidad denuevas vías de empleo para compensar las pérdidas pasadas y los consecuentes altos nive-les de desempleo han sido características de la economía de la Región Norte por variasdécadas.

La recesión presente durante los últimos años (1970-1980) ha incrementado de nuevolas presiones sobre su históricamente vulnerable economía, como todas las industria tradi-cionales, unida en este tiempo con la masiva industria química en Teeside, han contraídohasta el futuro.

Un resultado ha sido que cerca del 60 % de los trabajadores trabaja en el sector de losservicios mientras que alrededor de la cuarta parte están empleados en toda la industriamanufacturera. La tendencia es visible aun para un corto período de 7 años, en 1977 lamitad de la fuerza de trabajo se empleaba en el sector de los servicios mientras que untercio en la manufactura. Se da el caso también que la Región Norte ha experimentado latasa de desempleo más alta de toda la Región en Inglaterra continental a través de losúltimos 20 años, con el más alto porcentaje de desempleo prolongado (mayor de 26 sema-nas). El Norte es la única Región que tiene menos población civil trabajadora en 1985 queen 1975.

Como se verá posteriormente, el desempleo se pronostica que sea mayor en los gran-des centros urbanos del norte-este, más en Durham y en las ciudades de la franja costerade West Cumbria.

Sin embargo, las áreas rurales tampoco se escapan, en especial en las tierras altas delPenino Norte. En estas áreas además, los niveles reales de desempleo están con frecuenciaenmascarados por la emigración de los jóvenes en busca de trabajo.

Este cuadro de la Región Norte, el cual es familiar para muchas personas tiene sucontraparte cuando miramos a la salud de la Región, excepto que en este caso los detallesno son ampliamente conocidos, porque no sólo el Norte tiene una economía deprimida encomparación con otras regiones cercanas del país, también experimenta peor salud cuandose mide a través de las estadísticas oficiales.

La medida más frecuentemente usada para la salud de la población durante muchosaños ha sido la tasa de mortalidad.

Con este criterio, el Norte está peor de forma invariable. Sólo el Noroeste de lasRegiones estándar de Inglaterra experimenta una mortalidad global tan alta como el Norteen la actualidad y estos 2 han tenido consistentemente la más alta tasa de mortalidad enInglaterra a través de la posguerra.

212

Comparando, los recientemente abolidos Distrito de Inglaterra, también muestran quela mortalidad para hombres en Tyne and Wear ha sido alta, sino la más alta, que cualquieradurante la última decada, también que la mortalidad femenina ha sido en general, más altaen Merseyside y Greater Manchester, al menos en los años recientes.

Además del Norte y Noroeste, Scotland, Wales y el Norte de Irlanda también sufrende alta mortalidad, y cuan altas están estas tasas de mortalidad en relación con los paíseseuropeos puede mostrarse en la comparación internacional disponible.

La tabla 2.1 da imagen de una variedad de países industrializados y también para lasRegiones del Norte y Sureste de Inglaterra. La tasa en el Norte es 31 % mayor que en elSureste.

TABLA 2.1 Mortalidad estandarizada por edad, para todas las causas, en 1980 (Age standardised mortality from all causes in 1980)

Total population Total population(men and women) Rates per 100,000 population age 40-69 years (men and women) Millions Men Woman Millions

10.7 Hungary 1842 917 Hungary 10.715.3 Czechoslovakia 1702 866 SCOTLAND 5.035.6 Polan 1701 840 Romania 22.25.0 SCOTLAND 1542 802 NORTHERN IRELAND 1.54.8 Finland 1504 797 NORTHERN REGION 3.13.1 NORTHERN REGION 1496 779 Ireland 3.41.5 NORTHERN IRELAND 1492 776 Czechoslovakia 15.322.2 Romania 1464 763 New Zealand 3.122.3 Yugoslavia 1385 746 Poland 35.68.8 Bulgaria 1363 746 Yugoslavia 22.33.4 Ireland 1360 736 Bulgaria 8.87.5 Austria 1342 692 Denmark 5.19.8 Belgium 1322 687 ENGLAND AND WALES 49.6227.7 USA 1296 685 Israel 3.961.5 West Germany 1270 672 USA 227.749.6 ENGLAND AND WALES 1267 631 Austria 7.53.1 New Zealand 1253 622 SOUTH EAST REGION 17.053.7 France 1223 620 Belgium 9.85.1 Denmark 1214 608 West Germany 61.557.0 Italy 1203 582 Australia 14.714.7 Australia 1194 581 Canada 24.024.0 Canada 1159 546 Finland 4.817.0 SOUTH EAST REGION 1141 544I taly 57.014.1 Netherlands 1078 516 Sweden 8.34.1 Norway 1076 496 France 53.76.4 Switzerland 1021 496 Netherlands 14.18.3 Sweden 1014 487 Switzerland 6.43.9 Israel 1012 480 Norway 4.1116.8 Japan 905 470 Japan 116.8

Fuente: Uemura y Pisa (1985) y Anuario Estadístico N.U. (1982) (Uemura & Pisa [1985]: and UN Statistical Yearbook 1982).

213

Si el país europeo con más baja clasificación se usa como comparación (Suecia en elcaso de los hombres, Noruega en el caso de las mujeres), entonces la Región Norte tieneun exceso de mortalidad de 48 % en la edad de 40-69 años y un exceso de la tasa femeninade 66 %.

Si volvemos de la muerte a la incapacidad o enfermedad resulta un cuadro similar. Lamedición de enfermedad presenta problemas que no surgen con la mortalidad.

Aún así la evidencia presentada en la tabla 2.2 sugiere que la Región Norte está entrelos más altos niveles de enfermedad en el país y rivaliza sólo con Wales, Scotland y NorthWest.

Ahora, el propósito principal del presente estudio es resaltar la diferencia considera-ble en salud dentro del Norte, al nivel más pequeño y local, que es más factible paraanalizar se le llama local authority ward level.

Sin embargo, una razón mayor para hacer esto es el hecho de que esta Región, comoun todo, experimenta peor salud en relación con la mayor parte del país. Las desigualdadesen salud dentro del Norte son algo más que simplemente el reflejo de las desigualdadesnacionales documentadas en el Black Report, porque la Región Norte no es un microcosmosdel país como un todo, pero sí una de las partes constituyentes con mayores carencias entérminos de salud y economía.

Este estudio está por consiguiente relacionado con las desigualdades en salud dentrode un área calificada como sesgada hacia el extremo peor del espectro de saludde este país.

Si las diferencias en salud son suficientemente aparentes en el nivel regional esto aúnes más cierto en los niveles del distrito de salud y gobierno local. La tabla 2.3 basada en

TABLA 2.2 La distribución regional de enfermedad e invalidez en Inglaterra (The regional distribution of sickness and invalidity in Britain)

% all persons aged Spell of certified incapacity due to sickness 16+ permanently and invalitidy, 1982-3:sick, 1981 per 100 Men per 100 Women 1. 2. 3.

1. Wales 3.12 Wales 35.3 North-West 42.72. NORTH 2.53 NORTH 33.1 Wales 41.03. North-West 2.22 North-West 32.0 Scotland 40.44. Scotland 2.04 Scotland 31.1 Grt. London 34.85. Yorks-Humber 2.00 Yorks-Humber 30.4 Yorks-Humber 32.86. W. Midlands 1.70 E. Midlands 27.3 NORTH 32.57. South-West 1.65 W. Midlands 22.9 E. Midlands 29.98. E. Midlands 1.61 Grt.London 21.9 South-East 28.49. Grt. London 1.49 South-West 21.4 South-West 27.510. East Anglia 1.33 South-East 20.1 W. Midlands 27.411. South-East 1.24 East Anglia 19.2 East Anglia 25.0

BRITAIN 1.80 26.0 33.3

Ratio of Northto best region 2.0 1.7 1.3

Fuente: Columna 1: OPCS, Censo 1981. Columnas 2 y 3: Estadísticas de Seguridad Social 1984 (DHSS) y OPCS, Censo, 1981

214

datos de mortalidad ofrece una indicación inicial de las desigualdades que existen entredistritos en el Norte, pero también cómo se sesga la distribución hacia el peor extremo delespectro nacional de salud.

Los distritos en el Norte, peor ubicados, con mortalidad entre 20 y 25 % sobre elpromedio nacional, contrastan de forma marcada con aquellos otros predominantementerurales donde los valores de la mortalidad son mejores que el promedio nacional. Sinembargo, estos últimos son pocos y acumulan sólo una pequeña parte de la población delNorte.

A través de Escocia, el West Midlands y el North West, el Norte aparece entre lasRegiones de Inglaterra que tienen las mayores desigualdades en salud entre clases dentrode sus límites. Esto se ilustra por las marcadas diferencias entre clases ocupacionales nomanuales y manuales en su tasa estandarizada de mortalidad. En el Norte la tasa para

TABLA 2.3 Mortalidad Regional y Distrital, la Región Norte comparada con las regiones Sur-Este y Sur-Oeste (Regional and districtmortality: the Northern Region compared with the South-East and South-West Regions)

1981 1982 1983Mortality rations:NORTH 113 112 111SOUTH-EAST 93 94 93SOUTH-WEST 91 92 92

L.G Districts in North among Hartlepool (124) Copeland (122)20 with highest mortally in Middlesbrough SedgefieldEngland and Wales Middlesbrough Copeland Middlesbrough(Mortality rations in Copeland Easington Eastingtonparentheses) Easington Gateshead Gateshead (117)Wear Valley StocktonChester-le-Street Wear ValleyLangbaurgh (119) Berwick (120)

No. of districts in S.E. and 0 1 0S.W. in highest 20

Districts in North among 20 0 0 0in England and Wales Withlowest mortality

Best Northern district Castle Morpeth (91) South Lakeland (93) Teesdale (72)

No. of districts in S.E. and 16 14 18S.W. among 20 in Englandand Wales with lowestmortality

Fuente: Estadísticas vitales de la autoridad local OPCS, 1981,1982 y 1983 (OPCS Local Authority Vital Statistic, 1981,1982,1983).Notes: Data for 1981 and 1982 are based on Adjusted Mortality Ratios (AMRs); 1983 data on Standardised Mortality Ratios (SMRs),following a change by OPCS (see Glossary). Castle Morpeth has been exiudad from the 1993 list of high mortality districts, in line withthe OPCS recommendations on the interpretation of districts SMRs (see Bulusu, 1985). The high mortality bloc contains 20,24 and 21districts; the low mortality bloc 20, 19 and 22 in the three selected years.

215

hombres trabajadores manuales es más del doble contra los trabajadores no manuales. Elhecho realmente significativo que surge de este capítulo es la naturaleza extrema del con-traste entre distritos del Norte de un lado, y las 2 Regiones del Sur del otro (tabla 2.4).

TABLA 2.4. SMRs por todas las causas en 1979-1980, 1982-1983 para ocupaciones manuales y no manuales por Región, hombresentre 20-64 años. Clasificación por regiones de SMR no manual (SMRs for all causes 1979-80, 1982-3 for manual and non-manualoccupations by region, men aged 20-64. Ranking of regions by manual SMR/non- manual SMR)

Standard region/country Ratio Non-manual Manual(1):(2) (1)a (2)a

Scotland 1.56 93.3 145.8North 1.48 88.5 131.1West Midlands 1.48 79.6 118.0North-West 1.47 89.8 131.8Wales 1.42 84.4 120.2South-East 1.42 72.7 103.4Yorkshire and Humberside 1.37 85.3 117.1Souht-West 1.36 73.3 99.5East Midlands 1.31 80.0 104.8East Anglia 1.25 68.9 85.8Great Britain 1.46 79.6 116.1

Fuente: OPCS (1986) 1979-1980, 1982-1983, Mortalidad ocupacional, HMSO, Londres, Tablas microfichs G-D38 (OPCS [1986] 1979-80, 1982-83, Occupational Mortality, HMSO, London, Microfiche tables GD38).Note: a. SMR for all men in Great Britain in 1979-80, 1982-3 is 100.

El único Distrito en las 2 Regiones del Sur que se ubica a la par con los peoresdistritos del Norte es Tower Hamlet en Londres; y con esta sola excepción aquellosdistritos del Sur con la mayor mortalidad (casi todos en Londres) corresponden a distritosque en el Norte son cercanos a la media de la distribución regional.

2.2 NORTE Y SUR: CAMBIOS EN 50 AÑOS

¿Cómo pueden ser captados los cambios en salud en diferentes regiones de Inglaterra?Con la declinación en la mortalidad durante el siglo XX ha habido una marcada dismi-

nución de la proporción de muertes que ocurren a diferentes edades. La expectativa devida ha aumentado a través de la combinación de una dramática caída en el número depersonas que mueren en la infancia y niñez, y una declinación más gradual en la tasa demortalidad de otras edades. En 1931, el 50 % de las muertes masculinas y 50 % de lafemeninas en Inglaterra y Gales ocurrieron antes de la edad de 65 años, para 1983 laimagen equivalente fue de 27 y 16 % respectivamente.

Podemos comparar estas tendencias nacionales en mortalidad con las actuales varia-ciones por área dentro de Inglaterra.

Hay grandes diferencias en experimentar salud entre poblaciones. Esto puede tambiénser interpretado en términos de algunas poblaciones que están aún localizadas en los

216

indicadores de salud de décadas anteriores. La figura 2.1 compara la distribución por edadde todas las muertes por debajo de 75 años para Inglaterra y Gales en 3 diferentes períodosen los últimos 50 años (1936-1938, 1950-1952, y 1981-1983). Además, se hace la compa-ración con la distribución para un Distrito del Norte, Middlesbrough, y uno del Sur,Guilford, en 1981-1983.

El propósito es mostrar cuánto tienen aún que apropiarse algunas poblaciones deldesarrollo nacional.

La fórmula muestra tanto la proporción relativa de muertes en cada uno de los 4 grupos(0-14, 15-44, 45-64, 65-74) y también los niveles absolutos de mortalidad.

Middlesbrough y Guilford han sido escogidos como representativos de los 2 extremosde mortalidad en Inglaterra y Gales en el presente. Middlesbrough figura entre los 20 Go-biernos distritales locales con el índice más alto de mortalidad en Inglaterra y Gales para1981, 1982 y 1983; mientras que Guilford figura entre las 20 autoridades locales con lamás baja mortalidad de estos 3 años.

En la figura 2.1 la mortalidad de Inglaterra y Gales en 1981 y 1983 se toma como elestándar para cada 100 muertes por debajo de 75 años. En comparación, si se aplica la tasaespecífica de mortalidad nacional por edad en Middlesbrough, hubieran ocurrido 125 defun-

0-14 15-44 45-64 65-74

45

21 22 56 76 =175

ENGLAND AND WALES 1936- 8

8 4711 70 =136

ENGLAND AND WALES 1950-2

3 7 36 54 =100

ENGLAND AND WALES 1981-3

4 7 48 66 =125

MIDDLESBROUGH DISTRICT 1981-3

3 5 29 46 =83

GUILDFORD DISTRICT 1981-3

Fig. 2.1 La distribución por edad de todas las muertes en menores de 75 años (The distribution by age of all deaths under 75 years).

Nota: Inglaterra y Gales 1981-1983= 100 (England and Wales 1981.3=100).

217

ciones y no 100, mientras que en Guilford sólo hubieran ocurrido 13 muertes con la mayordisminución entre 45 y 64 años.

Una lección para señalar es que mientras las desigualdades ciertamente persisten hoy,por debajo de 45 años hay mejoría, cuando se muestra a través de la mejoría masiva apartir de los años antes y después de la Segunda Guerra. Aunque Middlesbrogh es por hoyun área de alta mortalidad, su indicador en las edades por debajo de 45 años está más cercade un área como Guilford que la del país 30 ó 40 años antes.

Lo inverso de este caso es cuando miramos el siguiente grupo de edad, 45 a 64 años.Este es el grupo que proporciona las más amplias desigualdades en mortalidad entre unárea y otra, y porque los números de muertes mencionadas contribuyen más a estas dife-rencias.

En contraste con los menores de 45 años, en áreas como Middlesbrough la mortalidadentre 45 y 64 años es directamente comparable con la experimentada de forma nacional enlos años 1950 y no mucho mejor que la de los años 1930. No está de más señalar que alnivel local estos paralelos históricos podrían ser aún más pronunciados donde la mortali-dad reciente es elevada. Esto es así en las muertes durante el período de 20 años entre lamitad de los 40 y los 60, de los tramos de área con alta mortalidad al menos, en el Norteque más claramente quedan detrás del país total.

2.3 NORTE Y SUR: LA BRECHA DE HOY

Las marcadas diferencias de mortalidad entre Distritos en el Norte como Middlesbroughy los del Sur como Guilford pueden también vincularse a niveles de vida.

Así, en octubre de 1986, la tasa de desempleo en Middlesbrough era, de acuerdo conel Departamento de Empleo, 25,9 % (o de acuerdo con la unidad de desempleados30,5 %) comparado con 4,2 % en Guilford (o 4,9 %).

La tabla 2.5 compara algunos indicadores generales de niveles de vida en el Norte ySureste. En un número de criterios de carencia material, el Norte se ubica peor entre lasRegiones de Inglaterra y Gales, y es marcadamente peor ubicado que el Sureste. Por variosaños el Norte ha tenido la más alta tasa de despidos.

Una de las diferencias más significativas es el ingreso personal disponible (que es elingreso después de las deducciones para impuestos y contribuciones nacionales de segu-ros). Los ingresos son menores y más personas dependen de beneficios adicionales. Elingreso personal relativo disponible per cápita cayó de 96 % del promedio nacional en1982 a solo 90 % en 1984. Durante los 10 años hasta 1984 había disminución similar en elrelativo GDP per cápita.

El Norte era la única región del Reino Unido en la cual la población civil trabajadora(que incluye los desempleados) fue menor en 1985 que la que era en 1975.

En resumen, este capítulo ha demostrado que el Norte tiene una larga historia decarencias, y alta mortalidad.

A pesar de la mejoría de la posguerra en mortalidad en las edades jóvenes, la mejoríaen las edades viejas ha sido más pequeña en décadas recientes. La salud del Norte secompara pobremente no sólo con el resto de Inglaterra y Gales sino con casi todas lasgrandes Regiones de Europa.

Una cuestión de profundo significado es el empeoramiento de algunos indicadoreseconómicos relacionados con el promedio de Inglaterra.

218

TABLA 2.5. North and South: some indicators of living standards

Rank position of Ratio of North (9 North to regions of South- South- EnglandIndicator North East East & Wales)

Unemployment rate,1985 (per cent) 18.9 9.9 1.9 highestAnnual redundancies per1,000 employees(1982-5) 26 7 3.7 highestHouseholds with no car(per cent) 48.3 35.9 1.3 highestHouseholds with notelephone (per cent) 31.0 15.5 2.0 highestHouseholds with nocentral heading (per cent) 31.3 29.1 1.1 7th highestHouseholds not owner-occupied (per cent) 46 37 1.24 highestPupils taking free schoolmeals 25.4 12.2 2.1 highest16 year-olds leaving fulltime education (per cent) 79.5 69.8 1.14 highestAverage weeklyhousehold income (1983) f 163.8 f 230.7 0.71 lowestGDP per head (1984) f 4,154 f 5,402 0.77 3rd lowestPesonal disposableincome per head (1984) f 3,512 f 4,456 0.79 3RD LOWESTAmount per head spendin region onsupplementary benefit(1983-4) f 123.5 f 92. 9 1.33 highestWeekly expenditure ofhousehold on food f 28.0 f 32.9 0.85 lowestWeekly expenditure ofhousehold on alcohol f 7.6 f 7.5 1.01 highestWeekly expenditure ofhousehold on tobacco f 5.0 f 3.8 1.32 highestStillbirth rate (1984) 6.3 5.3 1.19 highestPerinatal mortality rate(1984) 11.0 9.3 1.18 3rd highestInfant mortality rate(1984) 9.4 9.0 1.04 3rd highestSMR (1984) 112 92 1.22 highestBirths under 2500 gm(1984) 7.1 6.9 1.03 4th highestAdults perm. sick ordisabled (per cent) 2.5 1.3 1.9 highest

Sources: Central Statistical Office, regional Trends, 21, 1986, HMSO, London; OPCS, 1981 Censuns, National Report; OPCS Populat ionand Vital Statistics Series Vs. No. 1.

219