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MC Araceli Cisneros Villaseñor
Poliomavirus: Actualización
Miembro de la Familia papovavirus
BK Y JC virus, K1 virus (K1 P y V) y virus WU (WU P y V), el virus del carcinoma de células Merkel. El Virus 40 Simial SV40
Virus ADN (5,300 pares de bases) no- capsulados, 45 nm icosahedros
4 subtipos: I (prototype strain PT, Dunlop Dun, Gardner GS, and MM, II SB, III AS y IV MG
Características VBK
Estructura: tres regiones en su Genoma 1. Regulatoria no codificante
2. Región temprana codifica para las proteínas t y T (transcriben antes de la replicación viral).
1. Tardía que codifica para la agnoproteína y las proteínas de la cápside VP1, VP2 y VP3 (se transcriben después de la replicación)
Virología
Slavov, S., and Z. Kalvatchev. “Molecular virology and clinical aspects of the human polyomavirus BK infection. “Biotechnology and Biotechnological Equipment 20.2 (2006):9
Icosahedral 40-44 nm diam.
Primera descripción en 1971 en trasplantado renal y hasta 1995 por Purighalla, col,
Infección asintomática en la infancia… por vía gastrointestinal o respiratoria
Latencia en tejidos hematolinfoides, riñón, tracto urogenital, próstata, cérvix y testículos.
La población adulta es seropositiva VBK 80-90%, y los niños alcanzan hasta 80% o más a los 10 años.
La inmunosupresión promueve la reactivación viral y su replicación en células de epitelios tubulares renales.
Muy prevalente en los primeros dos años de trasplante renal.
TMO se manifiesta como cistitis hemorrágia. En Tx renal hematuría, estenosis ureteral y/o nefritis tubulointersticial.
La pérdida del injerto 50% (50-80%)
Presentan viruria: 20-50% y Nefritis: 2-8%.
VBK características
Factores de Riesgo para infección postrasplante VBK
INMUNOSUPRESION 1. Inducción 2. Combinación
DONANTE
1. Infección activa VBK
2. Infección CMV
3. Seropositividad VBK
4. Ausencia de HLA C7
5. Donante fallecido vs vivo
INJERTO
1. Daño precedente
2. Tiempo de isquemia
3. Función retardada del
injerto
RECEPTOR
1. Mayor edad
2. Género masculino
3. Infección por CMV
4. Diabetes Mellitus
5. Seronegatividad VBK
6. Ausencia de HLA C7
7. Raza caucásica
INMUNOSUPRESION 1. Inducción 2. Combinación
Intensidad
Epidemiología infección por VBK
El 80% de la población general tiene Ac detectables, aparecen tempranamente y permanecen durante toda la vida.
◦ J Gen Virol 2003; 84:1499-1504.
La prevalencia en ERC y los donantes de riñón no se ha definido.
La prevalencia de BK viruria, viremia y nefritis renal después del trasplantes se ha estimado en 30, 13 y 8% respectivamente.
◦ N Engl J Med 2002; 347:488-496.
Las vías de transmisión son fecal-oral, respiratoria, transplacentaria, o de tejido del donante.
La primoinfección tienden a ocurrir en la infancia por exposición oral o respiratoria.
La infecciones son inocuas y el virus permanece latente en el epitelio renal (epitelio de transición, epitelio tubular renal y epitelio parietal de la CB) y en células linfoides
Mandal, Sandeep Kumar, and Sanjiv Jasuja. “BK Virus Nephropathy in Kidney Transplant-an-
overview “ Apollo Medicine (2008)5:318-322.
Viruria
30-40%
Decoy Cells
20-30%
Viremia
10-20%
Nefropatía
0-10%
Pérdida del
Injerto
0-5%
Bohl, Daniel L., and Brenna, DC., “BK virus nephropathy and kidney transplantacion “clinical Journal the American Society of Nephrology. “ supplement 1 (2007): S36-S48.
Patogenia de NVBK
Mecanismos Hipotéticos
Fuente VBK
Especificidad renal
Virulencia
Aspectos Inmunológi
cos
Hariharan, S. “BK virus nephritis after renal transplantation.” Kidney Int. 69.4
(2006): 655:62.
Inmunidad Humoral
Inmunidad Celular
Inmunosu
presores
Tropismo
Donante HLA
Masculino ≥50 años
Risk Factors
Older age
Male gender
Caucasian race
Diabetes mellitus
Deceased donor
Greater HLA mismatches
Absence of HLA-C7 in donor and recipient
Acute rejection
Recipient seronegativity
Recipient seropositivity
Donor seropositivity
High donor antibody title
Use of ureteral stent
Delayed graft function
More recent transplant year
Lower centre trasplant volume
Factors other than immunosuppression associated with increased risk of posttransplant BKV replication
Barraclough, Katherine A. et al. “BK virus in kidney transplant recipients. The influence of immunosuppression”. Journal of transplantation 2011, 212-225
Definición VBK
Infección
•Evidencia serológica o viral de exposición al virus.
•No diferencia entre replicación viral y latencia.
•Puede ser: Primaria o secundaria
Replicación
•Evidencia de multiplicación viral ante presencia de virus en cultivos, partícula VBK por ME, proteínas estructurales BK IHQ, ARNm de genes tardíos VBK (VP1), ADN de VBK en sitios no latentes (plasma, cerebro-LCR) o evidencia citológica (células señuelo) o histológica de replicación del VBK
Nefropatía
•Evidencia histológica de VBK, replicación causante de disfunción.
Manifestaciones Clínicas
Formas Clínicas de Infección VBK ORGANO, SISTEMA AFECTADO CONTEXTO ENFERMEDAD
Vía respiratoria Primera infección Infección de VAS
Inmunodepresión Neumonia
Vejiga Urinaria Primera infección inmunodepresión Cistitis Hemorrágica
Riñón Inmunodepresión Nefritis Intersticial
SNC Inmunodepresión Meningitis
Ojo Inmunodepresión Encefalitis
Tracto Digestivo Inmunodepresión Colitis
Endotelio Inmunodepresión Varicela
Siguier, M., Sellier, P. and Bergmann, JF. “BK virus infections: A literature review”. Medecine et maladies infectious, 2012.
50% de los pacientes desarrollan viremia VBK a los 3 meses después del trasplante renal.
95% de la NAVBK ocurre en los primeros 2 años después del trasplante renal.
La mayoría de los receptores de trasplante renal con NAVBK presentan disfunción renal.
Insuficiencia renal progresiva en el 30-60% de los casos.
Pueden presentar obstrucción ureteral e hidronefrosis y algunos cistitis.
Características Clínicas de la Infección por VBK
Hariharan, S “BK virus nephritis after renal transplantation” Kid Int 69,4 (2006) :655-662
Reporte de caso de una infección fatal VBK con el daño renal en una paciente con deficiencia de IgM
N. Engl. J. Med. 308, 1983 pp 1192-1196.
En receptores de Tx renal pediátrico la usencia de Ac especificos Anti VBK se asocio a una mayor tasa de infección aguda por VBK.
Am. J. Transplant, 2007 , Vol7, pp 2727-2735
Recuperación de NAVBK y el aclaramiento de VBK está asociado al desarrollo de Anti IgG especificos para VBK.
Am. J. Transplant, 2005, Vol 5 pp 2719-2724.
Otros estudios no mostraron que títulos altos de anticuerpo eran protectores contra el desarrollo de NAVBK
J. Clin. Virol 43, 2008 pp 184-189.
Anticuerpos específicos VBK proporciona una protección incompleta contra NVBK para pacientes después de un trasplante renal.
Pueden atenuar la severidad de la infección VBK y sus manifestaciones clínicas.
La evaluación de los títulos de Ac específicos contra VBK puede proporcionar información sobre la gravedad de las infecciones antiguos o actuales y e incluso ser pronóstico.
Evaluaron la serología y PCR para la replicación del VBK.
Se evaluaron los niveles de IgG, IgM, IgA contra cápsides BKV con el uso de una partícula de enzima basado en ensayo de inmunoabsorción ligado similar a virus y la seroconversión fue del 87,5% (14/16); 78,6% (11/14)
El ADN viral en muestras de orina y plasma se cuantificó.
Babel, Nina-Hans Dieter Volk, and Petra Reinke. “BK polyomavirus infection and nephropaty: the virus inmune system interplay”. Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406
Randhawa, P., Bohl, D., Brennan, M., et al Clin. Vacuna Immunol. 2008, 15(10): 1564.
Células Decoy “trampa” o “señuelo” Son las células tubulares renales o uroteliales con cuerpos de inclusión
intranucleres de VBK
Problemas en su uso como prueba de tamizaje:
1. VBK en la orina se encuentra en una gran proporción de individuos sanos 20%.
2. Tiene sensibilidad 100% y especificidad del 29%.
3. No se puede distinguir entre diferentes tipos de poliomavirus (VJC, VBK y SV40), además las inclusiones crean confusión con ADV y CMV.
4. Se requieren habilidades especiales (operador) para la detección
Aparecen antes de que se manifieste la enfermedad (nefritis intersticial) a través de una disfunción clínica.
Ausencia de células de Decoy en orina, en 3 tomas distintas, descarta NVBK
Las células de Decoy son una característica asociada pero no un hallazgo patognomónico de la NBK, característica de infección VBK y sugiere…
Babel, Nina-Hans Dieter Volk, and Petra Reinke. “BK polyomavirus infection and nephropaty: the virus inmune system interplay”. Nature Reviews Nephrology 7.7 (2011): 399-406
Células señuelo se ven con tres métodos:
◦ 1. Tinción de Papanicolau
◦ 2. Microscopía Electrónica
◦ 3. Microscopía con contraste de fase
Citología urinaria en la infección por VBK
La citología urinaria es una prueba de fácil aplicación, de bajo coste, inocua y
repetible. Variables son preparación de la muestra y la experiencia del citólogo que la analiza.
Son laboriosas y requieren de personal experimentado. La probabilidad de que un paciente trasplantado renal e infectado por el VBK
tenga una citología con presencia de inclusiones nucleares compatibles con células de Decoy es alta (81,4%). Y una citología negativa, en busca de inclusiones nucleares compatibles con células Decoy es de 22,6%;
La limitación de la citología urinaria está en que no distingue de uno o más poliomavirus (VBK, JC).
En la nefropatía por BK, la prueba gold standard para el diagnóstico sigue siendo la biopsia renal conjuntamente con la monitorización de la carga viral en sangre, el uso de estudios morfométricos es muy limitado en la actividad asistencial.
Los 4 patrones citomorfológicos de células de Decoy deben considerarse subgrupos celulares diferentes.
Tipo I: variante basófila en vidrio esmerilado
Tipo II:Las típicas inclusiones nucleares por citomegalovirus,
Pérez-Rojas, J, Martínez-Rubio LA., Vera-Sempere F, et. Al. Análisis morfométrico de la citología urinaria en pacientes trasplantados renales con infección del virus BK. Dial Traspl. 2013;34(3):107-114
Tipo III. una forma inclusiva finamente granular carente de halo
Tipo IV. Variante vesicular con núcleos marcadamente agrandados y cromatina granular. Puede imitar la morfología de células neoplásicas
Pérez-Rojas, J, Martínez-Rubio LA., Vera-Sempere F, et. Al. Análisis morfométrico de la citología urinaria en pacientes trasplantados renales con infección del virus BK. Dial Traspl. 2013;34(3):107-114
Núcleo ampliado imagen de vidrio esmerilado
Marginación de la cromatina Varios cuerpos de inclusión
nucleares de diferentes formas y tamaños
Inclusión nuclear con apariencia de “ojo de pájaro”
Vacuolas intracitoplasmática y citosplama vacuolado (raro)
Diagnostic Test Threshold Value PPV (%) NPV (%)
Plasma BKV DNA PCR
(copies/ml) Presence to > 10 000 50 to 85 100
Decoy cells
(cells/cytospin) Presence to > 10 27 to 90 99 to 100
Urine BKV DNA PCR
(copies/ml) > 1 X 10°7 67 100
UrineBKV mRNA-RT
(copies/ng total RNA) > 6.54 X 10°5 75 97
Noninvasive tests for BKV Nephropathy
NATurinario tiene un muy alto valor y tiende a preceder NAT plasmático por 4 semanas e histológico 12 semanas.
Se ha demostrado que la presencia de un NAT+ para VBK en la orina, en ausencia de una carga de VBK elevada en el plasma, no está asociada con mayor riesgo para la enfermedad de VBK.
NAT urinario positivo requiere que sea seguido por un NAT plasmático, y por lo tanto las dos pruebas son necesarias.
Transplantation 2005;79: 1277-1286.
Las células de Decoy, viruria y viremia sólo indican replicación viral, son clave para la prevención y monitorización de la enfermedad.
La única manifestación clínica de NAPBK es el deterioro de la función renal.
El diagnóstico de la enfermedad se hace con biopsia del injerto con inclusiones virales nucleares basofílicas, en las células epiteliales tubulares, cápsula de Bowman y/o tubulitis.
Sólo mediante la técnica de inmunohistoquímica IH para el SV-40 AgLT podremos apreciar la tinción positiva nuclear e identificar al poliomavirus BK, JC, que confirma el diagnóstico y descarta el de rechazo agudo.
Las lesiones histológicas de la NAPBK son focales y heterogéneas, por lo que una biopsia negativa no excluye el diagnóstico. Por tanto, está indicado repetirla si la carga viral en sangre permanece elevada de forma persistente.
Burgos, d. ET AL. “Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK. “Nefrología (2010) ; 30 (6)163:7.
Burgos, d. ET AL. “Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK. “Nefrología 20.6 (2010) 613:7.
Cambios citopáticos en 3 túbulos marcados con asterexis.
Agrandamiento de los núcleos tubulares, y cambios sutiles
Túbulos renales con cambios citopáticos por PV y MB engrosadas consistentes con atrofia temprana
Intersticio está expandido
por inflamación marcada
Cicatrización difusa. Atrofia tubular/fibrosis
intersticial/inflamación que afecta todo el tejido
Polyomavirus-Associated Nephropathy in Renal Transplantation: Interdisciplinary
Analysis and Recommendations. Ajit, P., Limaye, M., Ramos, E. Et. Al. Transplantation Vol 79, (10) 178-190.
Histología semi cuantitativa NAVBK
40-60% de los injertos renales con VBK desarrollan
pérdida del injerto progresiva.
Kasike, BL., Zeier MG, Craig JC. “KDIGO CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR THE CARE OF KIDNEY TRANSPLANT RECIPIENTS “Am J Transplant 9 Supple3 (2009): S1-SI55. Hirsch, HH, and Randhawa, “BK Polyomavirus in spñod prgams trasm´ñamtatopm”- Am´rica Journal oftransplantation 13. s4 (2013:179-188-
Canadian Sociedty of Transplantation en Canadian Society of Nephrology. Comentary on the 2009 KDIGO Clinical Prtasctice. Gyideline for the care of kidney transplant repicientens.
Knoll, MD, Blydt Henen TD., Campbell, P. et. Al. Am. Journal of Kidney Dis. Vol 56 (2) 2019_26.
Burgos, d. ET AL. “Nefropatía asociada a infección por poliomavirus BK. “Nefrología 20.6 (2010) 613:7.
El desarrollo de la enfermedad se encuentra precedido por la aparición de viruria BK (Vr BK) y de células Decoy
La cuantificación de la Vr mediante técnica de PCR es más sensible y distingue entre infección por VBK y VJC.
Viruria >107 copias/mL, persistente en semanas o meses, va seguida de viremia (Vm) >104 copias/mL y finalmente presentará NAPBK.
La aparición simultánea de Vm y Vr es patognomónica de afectación parenquimatosa renal (NAPBK).
Vm mantenida o que aumenta en semanas, es un factor predictivo del deterioro de la función renal y gravedad de las lesiones histológicas.
Detección y seguimiento de la Replicación de PV
Antes de 1995, cuanto TAC y MMF fueron introducidos, NAVBK era una entidad poco frecuente.
Reducción o retirada preventiva de la medicación inmunosupresora se asoció con la depuración de VBK
La ocurrencia de la NAVBK esta relacionada con el grado general de inmunosupresión.
El componente más importante es la disminución de la inmunosupresión.
La mayoría de los centros retiran el anti-metabolito y disminuyen el ICN a la dosis más baja posible
Am J Transplant 5: 582-594, 2005
Rechazo NVBK
Inadecuada Excesiva
Disfunción Injerto Nefritis Tubulointersticial
Fibrosis
Antibióticos
Quinolona: puede tener
propiedades anti VBK, al
inhibir la actividad de
DNA topoisomerasa y
helicsa SV 40 T
antígeno.
IVIG
Dosis de 500 mg/kg.
La ventaja adicional es
que también se utiliza
para tratamiento de
rechazo.
Antiviral
Leflunomide: es una
prodroga cuyo
antimetabolito A77
1726, tiene actividad
inmunosupresora y
antiviral.
Dosis 100 mg/día/5
días,
seguido de 20-60 mg al
día con un nivel objetivo
a través de la sangre de
50-100 mg/mL)
Antiviral
Cidofovir: análogo de
nucleótido de citosina
que es activo contra el
ADN de los virus
Dosis 0.25-0.33
mg/Kg/dosis.
1-3 Dosis
Cada 2-3 semanas.
*Nefrotóxico
Afarin FN., Shapiro, R., Vats, A., Effect of Leflunomide and Cidofovir on Replication of BK Virus in an In Vitro Culture System. Transplantation 2005; 79:116-120
Effect of Leflunomide and Cidofovir on replication if VKB in an in vitro culture system. Leflunomide and Cidofovir se cree tienen un efecto anti-BKV sobre la
síntesis de ADN viral. La citotoxicidad y baja SI de ambos compuestos es probablemente el resultado de un efecto similar sobre la síntesis de ADN del huésped.
En 4 pacientes 2 niños
Evaluaron un PCR en tiempo real además con tx con Cidofovir.
El diagnóstico fue por biopsia Todos los pacientes fueron tratados con cidofovir IV de dosis baja
(0,25-1 mg / kg por dosis, cada 2-3 semanas, sin probenecid). Viruria BK resolvió de 4 a 12 semanas de 1 a 4 dosis de la terapia
con cidofovir,.
Los pacientes mantuvieron función renal estables 6 a 26 meses
Quantitavie load monitoring and cidofovir therapy por the management of BK virus associated nephophaty and children and adults.
Kasike, BL., Zeier MG., Craig, JC. “KDIGO clinical practice guideline for the care of kidney transplant recipientes”. Am. J Transplant 9. Suppl 3 (2009)S1_S155.
Modificación al tratamiento de Inmunosupresión y su mantenimiento NAVBK
Modificaciones a la Inmunosupresión
Intervention Applicability Proposed mechanism of action
Reported
adverse events
Effectiveness References
H
C
Tapering of immune suppression
Yes N
o
Reconstitution of immune responses directed against BKV
Rejection of the allograft kidney Effective [74;92;94;
104;106; 108-110]
Cidofovir Yes Y
e
s
Inhibitor of viral replication, mechanism unknown
Severe anterior uveitis, potentially nephrotoxic
Doubtful [118-121]
Leflunomide Yes Y
e
s
Pyrimidine depletion, tyrosine kinase inhibition
Thrombocytopenia, (haemolytic) anaemia and thrombotic microangiopathy
Doubtful [125-129]
IVIg Yes Y
e
s
Antibody-mediated neutralisation
Paradoxical increase in viral load
Doubtful [122-124]
Fluorochinolones Yes Y
e
s
Inhibition of large T antigen helicase activity
None Doubtful [130-132]
Statins Yes Y
e
s
Prevention of caveolae- mediated endocytosis
None Very doubtful [133]
.
Van Aakderen MC, Heutinck, C, Huisman JM. HBK virus infection in transplant recipients: Clinical manifestations, treatment options and the immune response. The Journal of Medicine. 2012, Volm70, 172-184.
Intervención Terapéutica BVK
Causa emergente de trasplante renal que afecta a 1-10% de los pacientes.
Incertidumbre respecto a los factores de riesgo, el diagnóstico y la intervención,
La mayoría de los casos de NPVBK son consecuencia de inmunosupresión intensa.
RECOMENDACIONES: los receptores de trasplante renal deben ser examinados en la orina:
1) Cada tres meses durante los dos primeros años después del trasplante,
2) Cuando se observa una disfunción del injerto; y 3) Cuando se realiza la biopsia del aloinjerto.
Un resultado de cribado positivo debe ser confirmado en <4 semanas y evaluada por ensayos cuantitativos (por ejemplo, ADN VBK o carga de ARN en el plasma o la orina).
Si se diagnostica NVBK y concurrente rechazo agudo, el tratamiento antirechazo debe ser considerado, junto con la reducción de la inmunosupresión posteriormente.
El cidofovir antiviral no está aprobado para NVBK, pero su uso en investigación en dosis bajas (0,25-0,33 mg / kg por vía intravenosa cada dos semanas) sin probenicid se debe considerar para los casos refractarios.
Transpalantion, 2005: Vol 79. pp 1277-1286.
Es una opción viable… para los pacientes con pérdida del injerto después de NVBK
Retrasplante en pacientes con pérdida de injerto causada por nefropatía por BK, provenían de 5 centros, total de 10, 7 tuvieron nefroureterectomía, la inmunosupresión fue igual que en el primer trasplante y sólo 1 desarrollo la NAVBK perdió el injerto. Deberá valorarse la sobrevida injerto a largo plazo en pacientes con NAVBK.
Ramos , E., Transplantation, 2004 Vol 77, 131-134.
La recurrencia puede ser del 15% vs 5% en primer trasplante. En Estudio retrospectivo de 11pacientes.
Transplantation 2005:79:1277-1286
Mostraron un resultado similar en los retrasplantados con un grupo control. Menor a 10%
Dharnidharka et al. Am J Transplant 2010:10 (5):1312.
,
Los objetivos de este estudio son: (1) describir el manejo de los pacientes sometidos a retrasplante después de la pérdida del injerto por NAPBK y (2) identificar los factores de riesgo para la replicación del virus BK en el retrasplante.
Métodos. Este estudio retrospectivo sometidos a trasplante después de la pérdida anterior de aloinjerto para NVBK de seis centros de los Estados Unidos. Clínicos, de laboratorio y los datos histopatológicos, tanto para el trasplante que fracasó debido a NVBK.
Resultados. Un total de 31 pacientes fueron sometidos a retrasplante tras una mediana de 6 meses después del fracaso del primeraloinjerto, con 10 de los 31 sometidos a retrasplante preventiva.
26 pacientes habían disminuido el aclaramiento de la viremia y 13 se sometieron a nefrectomía del trasplante antes del retrasplante. Dos de los seis centros habían cambiado los protocolos de inmunosupresión para los retrasplantes.
Después del retrasplante, 11 (35%) tenían la replicación BKV en la orina y en el plasma dos pacientes que experimentan NVBK. Siete tuvieron rechazo agudo. Se documento viremia después NAVBK. La creatinina sérica fue significativamente mayor a 1 año en pacientes con replicación VBK. Sólo una pérdida del injerto se produjo debido al rechazo.
Conclusiones. Retrasplante es seguro y eficaz para los pacientes con pérdida de injerto anterior debido a la preferencia NAVBK aclaramiento viral post-BK, la mejor forma de preservar los injertos esn el dx oportuno y la modificación temprana a la IS.
Infectious Disease Clinics of North América 27, Issue 2, June 2013, pp 271-283
No existe una terapia antiviral específica, y la NAVBK lleva an disfunción del injerto y / o la pérdida del mismo.
Estudio prospectivo analizó si las pruebas de ácido nucleico mensual (NAT) para la replicación VBK en la sangre y la reducción inmediata de la inmunosupresión (IS) podría prevenir NVBK.
Métodos. NAT se realizó a intervalos mensuales durante 6 meses y luego a los 12 meses en 119 receptores de novo trasplante renal. En los pacientes con viremia (NVBK presuntiva), una biopsia del injerto se realizó de forma sistemática y IS se redujo de inmediato.
Resultados. BKV viremia ocurrió en 13 (10,9%) de los pacientes después de un tiempo medio de 90 días (23 a 241); 77% la presentaron antes de mes 4. Después de la reducción de la IS, la carga viral era indetectable en 11 pacientes,
baja en 1, y siguió aumentando en 1 paciente que desarrolló NVBK con pérdida del injerto. Conclusión. Infección VBK es una complicación temprana. NAT mensual en la
sangre durante los primeros 6 meses, y la reducción inmediata de la IS en pacientes con viremia casi previene completamente NVBK.
Almeras,C, Vetromile, F., Garrique, V., et al. Transplant
Infectious Disease, 2011, Volume 13, pp 101-108.
Describe el primer genoma completo de BKV subtipo III identificado en los EUA
BKV subtipo I es el más comúnmente identificada en el 80% tiene distribución geográfica mundial
BKV subtipo IV representa el 15% y distribución en Asia y Europa.
Los subtipos II y III son raros
Factores inmunológicos particulares influyen
La evaluación de los genomas de BKV a partir de plasma y orina de este paciente sugieren factores intrínsecos virales
Identificamos cambios de aminoácidos virales (P59S y N61T), en las secuencias de BKV, lo que afectó el bucle de VP1 y se cree aumenta su patogenicidad en el desarrollo de NAPBK.
Journal of Clinical Microbiology, 2013, Vol 51:12 p4255-4258
Infección VBK sucede hasta en 10% de los injertos, lo que limita mejorar los resultados de los trasplantes.
“Screening” detección precoz de la infección es necesario para iniciar medidas preventivas.
En los centros que no se realicé implementar tener el monitoreo por el costo beneficio que esto ofrece.
La determinación de PCR seriados permitirá el diagnóstico oportuno y hacer modificaciones a la terapéutica.
Ante disfunción de injerto realizar la biopsia del injerto con IH.
Correlación de la prueba de la determinación de ADN y el resultado de la biopsia.
Reducción de la inmunosupresión sigue siendo la única medida validada para el tratamiento.
Estar consiente del riesgo de provocar un rechazo al disminuir la IS
Ofrecer la posibilidad de retrasplante con nefroureterectomía.
Donador Receptor Injerto
Inductor Inmuno supresión
Otros
DVR 1059 DMC 139 Total=1198
Programa de Trasplante Renal UMAE Hospital de Pediatría IMSS
Guadalajara, Jalisco México
