Pemicu 1Kelompok 6Fasilitatior dr.liliana

Tutor: dr . lilianaGroup 6

NameNIMOccupationAdelia Melanti405070017AnggotaAdrian Hartanto L405070039AnggotaEeng Sapta Hadi405070078AnggotaNina Amelia Gunawan405070092PenulisDian Natalia405070097Ketua Anthony Kane B405070098AnggotaDevi Regina 405070099AnggotaAgnes Santoso405070100AnggotaClement Drew 405070104AnggotaRisma Kamilah405070121AnggotaChristiani405070161AnggotaNazrien405070133Sekertaris

Skenario Ny. Betty seorang guru berusia 50 tahun, hari ini merasa lemas, pusing sekali, dan hampir pingsan di tempat kerja karena ia tidak sarapan pagi. Setelah diberi teh manis oleh teman-temannya, keluhan tadi berkurang. Sebenarnya tadi malam ia makan sedikit sekali, sedangkan tadi pagi ia terburu-buru pergi kerja, sehingga tidak sempat sarapan. Diketahui bahwa pada usia 35 tahun ia melahirkan anak kedua dengan berat 4,5 kg.Setelah melahirkan, ia pergi ke dokter karena keluhan sering merasa mengantuk sepanjang hari dan sering haus. Awalnya ia berpikir ini adalah hal yang wajar mengingat bahwa ia memberika ASI untuk bayinya tersebut. Tetapi, setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut oleh dokter, ia diberikan 2 macam obat yang dikonsumsi hingga saat ini.Sejak 2 tahun yang lalu ia sering mengeluhkan matanya yang sering terasa kabur, kacamatanya pun diganti berkali-kali juga merasa kesemutan pada ujung-ujung jari tangan dan kaki.Pada pemeriksaan fisik diperoleh :Tinggi badan: 156 cmBerat badan: 60 kgDiketahui bahwa Ibunda dari Ny. Betty kakinya sudah diamputasi setelah menderita luka yang tidak sembuh-sembuh dan dikatakan dokter telah menderita gangguan ginjal.Apa yang dapat Saudara pelajari dari kasus ini?

LO :Mengetahui & memahami anatomi pankreasMengetahui & memahami Histologi pankreasMengetahui & memahami Faal pankreasMengetahui & memahami Metabolisme insulinMengetahui & memahami Definisi, epidemiologi, Etiologi, faktor resiko, klasifikasi, patogenesis, manifestasi klinis, penatalaksanaan (farmakologis & non-farmakologis), pencegahan, komplikasi, prognosis dari Diabetes Melitus.

Istilah AsingAmputasi :Pembuangan suatu anggota gerak atau anggota badan lain atau hasil perkembangan badan.

Anatomi & Histologi Pankreas

Anatomi Merupakan organ kelenjar lunak & berlobus dengan fungsi eksokrin & endokrinTerletak horisontal sepanjang dinding posterior abdomen, berdekatan dengan curvatura mayor gasterPanjang 12-15 cm & berat kurang lebih 90 grBerfungsi sebagai kelenjar eksokrin & endokrinBagian eksokrin : produksi enzim pankreas yang dialirkan melalui ductus pancreaticus ke duodenumBagian endokrin : terdiri dari sekumpulan sel yang dinamakan pulau Langerhans.Paling banyak terdapat di corpus & cauda, yang terdiri dari sel alpha,beta,delta,& sel FSel alpha meliputi 25% dari kelenjar & sisanya 75% terdiri dari sel betaBagian :Caput: terletak dekat duodenumCorpus: pada bagian tengahnyaCauda: terletak retroperitoneal

Aliran darah: A.coeliaca, A.mesenterica sup dan cabang-cabang a.pancreaticoduodenalis memberi darah untuk caput A.pancreatico dorsal memberi darah untuk leher dan corpus A.pancreatico caidalis memberi darah untuk cauda

Jalannya vena mengikuti arteri dan bermuara ke vena porta

Getah bening berhubungan langsung antara jaringan getah bening pankreas dengan ductus thoracicus merupakan rute utama insulin (masuk ke duct.thoracicus)

Persarafan - Saraf-saraf simpatis - Cabang-cabang N.vagus

Histologi Pankreas

Gambaran histologi

HistologiPada preparat histologis, pankreas terbagi menjadi 2 jaringan dasar :AciniJaringan yang menghasilkan enzim-enzim pencernaan, berupa lobulus dibagian akhir kelenjar pankreas. Sifat serosa & mengandung butir-butir zymogen, suatu proenzim pepsinogen yang bersifat asidofilDi tengah pars terminal yg acinus itu sering kali terdapat sel centroacini yang memiliki sifat sbb:Inti kecil, oval, & aspeknya seperti ductus intercalarisLetak di llumen & asalnya dari ducus intercalaris yang tersayatMembran basalisnya tipis & tanpa myoepitelPulau-pulau LangerhansAdalah jaringan yang di dalamnya tersebar sekelompok sel berbentuk pulau, dan menghasilkan hormon ke dalam darah.Sel alpha --> sitoplasma bergranula merahSel beta --> sitoplasma bergranula biruSelain itu terdapat ductus :D.intercalaris Panjang & bentuk sel nya dari gepeng sampai kubisLetak intralobulerD. excretorius :Letak interlobuler Bentuk sel dari epitel torak rendah sampai kubusPada ductus interlobaris banyak sel goblet

FisiologiEksokrin - Sel sel asini menghasilkan beberapa enzim enzim dan proenzim. - Hingga pada saat sekresi, zat yang disimpan dalam bagian yang disebut granul zimogen, bersama dengan elektrolit dan air, akan disekresi ke duodenum. - Enzim f/ mencerna 3 jenis makanan utama (karbohidrat, protein, dan lemak.) dan ion bikarbonat untuk menetralkan asam kimus - Enzim proteolitik = tripsin, kimotripsin, dan karboksipolipeptidase. Tripsin dan kimotripsin : memisahkan protein yang dicerna menjadi peptida, tapi tidak menyebabkan pelepasan asam asam amino tunggal. Karboksipolipeptidase : memecah beberapa peptida menadi asam asam amino bentuk tunggal. - Enzim proteolitik disintesis di pankreas dalam bentuk tidak aktif berupa = tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipolipeptidase = menjadi aktif jika disekresikan di tractus intestinal. Tripsinogen diaktifkan oleh enzim enterokinase yang disekresi mukosa usus ketika kimus berkontak dengan mukosa. Kimotripsinogen dan prokarboksipolipeptidase diaktifkan oleh tripsin. - Enzim pankreas untuk mencerna karbohidrat = amilase pankreas - Enzim pencerna lemak = lipase pankreas : menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan monogliserida. Kolesterol esterase : hidrolisis ester kolesterol. Fosfolipase : memecah asam lemak dan fosfolipid.

Tiga rangsangan dasar yang menyebabkan sekresi pankreatik : 1. Asetikolin : disekresikan ujung n. vagus parasimpatis dan saraf2 kolinergenik. 2. Kolesistokinin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam. 3. Sekretin : disekresikan mukosa duodenum dan jejunum rangsangan asam.

B. Endokrin - Fungsi endokrin kelenjar pankreas diperankan oleh pulau langerhans, terdiri atas 4 sel : sel , sel , sel , dan sel F. - Sekresi sel sel ini berupa hormon yang akan langsung diangkut melalui pembuluh darah. 1. (Glukagon) Target : Hati, jaringan adiposa Efek : merombak cadangan lipid, merangsang sintesis glukosa dan pemecahan glikogen di hati, menaikan kadar glukosa. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang rendah, dihambat oleh somatostatin. 2. (Insulin) Target : Sebagian besar sel Efek : membantu pengambilan glukosa oleh sel, menstimulasi pembentukan dan penyimpanan glikogen dan lipid, menurunkan kadar glukosa darah. Distimulasi oleh kadar glukosa darah yang tinggi, dihambat oleh somatostatin. 3. (Somatostatin) Target : Sel langerhans lain, epitel saluran pencernaan Efek : menghambat sekresi insulin dan glukagon, menghambat absorbsi usus dan sekresi enzim pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein, mekanismenya belum jelas. 4. F (Polipeptida pankreas) Target : Organ pencernaan Efek : menghambat kontraksi kantong empedu, mengatur produksi enzim pankreas, mempengaruhi absorbsi nutrisi oleh saluran pencernaan. Distimulasi oleh makanan tinggi-protein dan rangsang parasimpatis.

karbohidratKonsentrasi glukosa dlm darah ditentukan dgn:Penyerapan glukosaTranspor glukosa Pembentukan glukosa oleh selEkskresi glukosa o/ urin (abnormal)Insulin memiliki efek :Insulin mempermudah sel utk menyerap glukosa dr darah, pd tubuh mns ada 2 jns sel yaitu ; sel tergantung insulin dan sel yg tdk tergantung insulin (otak,otot skelet,hati).Sel yg tergantung insulin : insulin meningkatkan difusi glukosa ke dlm sel dg tranporter recruitment, glukosa hanya dpt msk ke dlm sel melalui glucosa transporter.Sel yg tdk tergantung insulin : otak= pd sel otak membutuhkan glukosa dg cepat shg glukosa dg cpt dpt msk; otot= pd saat beraktivitas tdk terantung, pd saat istirahat mnjd tergantung; hati=insulin membantu dalam metabolisme glukosa

Insulin merangsang glikogenesisInsulin menghambat glikogenolisisInsulin menhambat glukoneogenesis

Insulin dpt meningkatkan penyerapan glukosa oleh sel dan mencegah pengeluaran glukosa baru ke dlm darah dr hatiDgn 2 proses diatas insulin dpt menurunkan konsentrasi glukosa dlm darah

Lemak Insulin meningkatkan tranportasi glukosa ke dlm jaringan adiposa, glukosa ini menjadi prekusor utk pembentukan asam lemak n gliserol (bhn mentah pembentukan trigliserida)Insulin mengaktifkan enzim2 yg mengkatalis pembntkan asam lemak dr turunan glukosaInsulin meningkatkan masuknya asam lemak dr darah ke jaringan adiposaInsulin menghambat lipolisis shg tjd penurunan pengeluaran asam lemak dr jar adiposa ke darah

Smua proses diatas menyebabkan penurunan kadar asam lemak dlm darah dan meningkatkan pembentukan trigliserida

Protein Mendorong transpor asam amino ke dlm jaringanMeningkatkan proses penggabungan asam amino ke dlm proteinMenghambat penguraian protein

Pengaturan sekresi insulinKadar glukosa darah meningkat maka sekresi insulin meningkat, begitu pula sebaliknyakadar asam amino dalam darah sekresi insulinGastric inhibitory peptidae yg keluar saat adanya mknan membuat sekresi insulin meningkatPeningkatan aktivitas saraf parasimpatis membuat sekresi insulin meningkat, sedangkan aktivitas simpatis n epinefen akan menghambat sekresi insulin

RESEPTOR GLUKOSA

Diabetes melitus

Definisi Merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua duanya (American Diabetes Asosiation (ADA) 2005)Hiperglikemia kronik berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung, dan pembuluh darah.

EpidemiologiPrevalensi DM tahun 2000 usia < 20 tahun =0,19%usia > 20 tahun 8,6% > 65 tahun 20,1% sama pada laki-laki maupun perempuan pada semua tingkat usia tetapi sedikit lebih tinggi pada laki-laki > 60 tahun.Perubahan pola makanAktivitas fisik kurang

Epidemiologi

Klasifikasi etiologis DM

Tipe 1Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut Autoimun IdiopatikTipe 2Bervariasi mulai yg terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yg terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulinTipe lain Defek genetik fungsi sel B Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati karena obat atau zat kimia Infeksi Sebab imunologi yg jarang Sindrom genetik lain yg berkaitan dg DMDiabetes Melitus gestasional

Karakteristik DM

DM TIPE 1DM TIPE 2Mudah terjadi ketoasidosisTidak mudah terjadi ketoasidosisPengobatan harus dengan insulinTidak harus dengan insulinOnset akutOnset lambatBiasanya kurusGemuk atau tidak gemukBiasanya pada umur mudaBiasanya > 45 tahunBerhubungan dengan HLA DR3 & DR4Tidak berhubungan dengan HLADidapatkan Islet cell antibodyTidak didapatkan Islet cell antibodyRiwayat keluarga diabetes (+) pada 10 %Riwayat keluarga diabetes (+) pada 30 %30-50 % kembar identik terkena 100 % kembar identik terkena

Patogenesis

Patofisiologi DM tipe 1

Etiologi kegagalan fungsi sel beta pada DM tipe 25. Efek inkretinBeta-cell failureGenetik (TCF 7L2)Umur4. Deposit amiloid3. Resistensi insulin2. Lipotoksisitas FFA1. Glukotoksisitas

Glukotoksisitas

Lipotoksisitas

Penumpukan Amiloid

Glikotoksisitas Kadar glukosa tinggi yg berlangsung lama akan menyebabkan peningkatan stres oksidatif. IL-1 dan Nf-kB dengan peningkatan apoptosis sel beta.2. LipotoksisitasPeningkatan as.kemak bebas yg berasal dr ja.adiposa dlm proses lipolisis akan mengalami metabolisme non oksidatif menjadi ceramide yg toksik terhadap sel beta hingga terjadi apoptosis.3. Penumpukan amiloidPd keadaan resistensi insulin, kerja insulin dihambat hingga kadar glukosa darah akan meningkat, kerana itu sel beta akan mengkompensasinya dg meningkatkan sekresi insulin > hiperinsulinemia.Peningkatan sekresi insulin jg diikuti dg sekresi amylin dr sel beta yg akan ditumpuk disekitar sel beta hingga menjadi jaringan amiloid & akan mendesak sel beta itu sendiri hingga akhirnya jumah sel beta dlm pulau langerhans berkurang. (pd DM tipe 2 jmlh sel beta berkurang sampai 50-60% dr normal)

4. Resistensi insulin-> Penyebab resistensi insulin pd DM tipe 2 sebenarnya tdk begitu jelas tp beberapa faktor di bawah ini banyak berperan:Obesitas terutama bersifat sentralDiet tinggi lemak & rendah karbohidratKurang gerak badanFaktor keturunan (herediter)-> glukotoksisitas, lipotoksisitas dan penumpukan amiloid semuanya disebabkan oleh resistensi insulin.5. Efek inkretinIncretin mempunyai efek langsung terhadap sel beta dengan cara meningkatkan proliferasi sel beta, meningkatkan sekresi insulin dan mengurangi apoptosis sel beta.

Diabetes Mellitus Tipe I :Respon Autoimun progresif sel produksi insulin dihancurkan sistem imun tubuhnya.T-lymphocytes produksi cytokines (IL-1, TNF-, dan interferon-)Beberapa protein: Glutamic Acid Decarboxylase (GAD), insulin, dan antigen sel islet

Abnormalitas Genetik18 lokasi genetik berlabel IDDM1-IDDM18.Regio IDDM1 gen HLA = major histocompatibility complexTahun 2007, peneliti menemukan KIAA0350 pada kromosom 16Ibu diabetes : resiko 2-3%, ayah diabetes : resiko 5-6%. Kedua orangtua : resiko meningkat sampai 30%.Molekul HLA kelas II DR3 dan DR4.

Faktor kimia Streptozotocin dan RH-787, racun tikus selektif melukai sel isletVirusInfeksi tubuh dikenalkan protein virus pengaruhi protein sel T-cell dan antibodi menyerang protein sel ~ virusSebab lain : PankreatektomiIDDM sekunder karena kerusakan pankreasKelainan kromosom

Diabetes Mellitus Tipe II : Abnormalitas Insulin Resisten insulin pada sel otot insulin normal atau menurun diikuti pean produksi insulin.Faktor pemicu resistensi insulin :Obesitas free fatty acids > dan hormon resistin dan leptin. Resistensi insulin respon inflamasi kronis hubungan dengan faktor imun seperti TGH-1 dan CRP.

Faktor GenetikTahun 2006-2007, peneliti 6 gen baru diabetes tipe II10 gen diketahui : TCF7L2, SLC30A8, HHEX, PPARG, KCNJ11, IGF2B2, CDKAL1, CDKN2A, CDKN2B, and FTO.Peranan pada regulasi insulin proses pankreas dalam memproduksi insulin-produksi sel .

Patogenesis DM tipe 2PREDISPOSISI GENETIKRESISTENSI INSULIN JARINGAN PERIFERDEFEK SEL BETA PRIMERLINGKUNGANDIEBETES TIPE 2HIPERGLIKEMIAKelelahan sel betaDefek genetik multipelKurangnya pemanfaatan glukosaGangguan sekresi insulinKegemukan

Insulin

Pankreas mhasilkan insulin (N atau )

Reseptor insulin > diuresis osmotik

kalori (-) poliuri

BB cairan keluar >>, haus

polifagi polidipsi

Faktor resikoKebiasaan tidak aktifTurunan pertama dari orang tua dengan DMRiwyat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 g atau riwayat DM-gestasionalHipertensiKolesterol HDL 35 mg/dL dan atau trigliserida 250 mg/dLMenderita polycytic ovarial syndrome (PCOS) atau keadaan klinis lain yang terkait dengan resistensi insulinAdanya riwayat TGT atau GDPT sebelumnyaMemiliki riwayat penyakit kardiovaskular

GAMBARAN KLINISKeluhan umum pada pasien DM :

Klasik (khas) : poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan BB yang tidak jelas sebabnya.

Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria serta pruritus vulvae pada wanita.

Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah (pemeriksaan penyaring dan diagnosa).

Pemeriksaan penyaring dilakukan pada kelompok yang beresiko tinggi.

Pemeriksaan penyaring : GDS, GDP dan test toleransi glukosa

Bila hasil tidak memenuhi kriteria normal atau DM : TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah beban antara 140 199 mg/dL (7,8 11,0 mmol/L) GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dL (5,6 6,9 mmol/dL)

1. Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu 200 mg/dl (11,1 mmol/L).2. Gejala klasik DM + kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl (7,0 mmol/L)3. Kadar glukosa 2 jam pada TTGO 200 mg/dl (11,1 mmol/L).

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) :Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (KH cukup). Kegiatan jasmani seperti yang biasa dilakukan.Puasa min 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.Periksa kadar glukosa darah puasa.Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1,75 gram/kg BB (anak-anak). Larutkan dalam air 250 ml dan minum dalam 5 menit.Berpuasa kembali sampai pengambilan sample darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai.Periksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa.Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Skema Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)TTGO2 jam pasca pembebanan 200140-199< 140DMTGTNormal

Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM (mg/dl) :Catatan : untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukan kelainan hasil, dilakukan pemeriksaan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Bukan DM Belum Pasti DM Pasti DM GDS : Plasma Vena Darah Kapiler < 110< 90 110 199 90 199 200 200 GDP : Plasma Vena Darah Kapiler < 110< 90 110 12590 109 126 110

PILAR PENGELOLAAN DM :EdukasiTerapi gizi medisLatihan jasmaniIntervensi farmakologisSMBGSelf Monitoring BloodGlucosePENATALAKSANAAN

1. EdukasiEdukasi yang diberikan kepada pasien meliputi :Perjalanan penyakit DMMakna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DMPenyulit DM dan risikonyaIntervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatanInteraksi antara asupan makanan, aktifitas fisik dan obat hipoglikemik oral atau insulin serta obat-obatan lainCara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin mandiri Pentingnya latihan jasmani yang teraturCara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

2. Terapi Gizi MedisTujuan TGM mencapai & mempertahankan : Kadar glukosa darah mendekati normalGlukosa puasa sekitar 90 130mg/dlGlukosa darah 2 jam setelah makan < 180mg/dlKadar A1c < 7%2. Tekanan darah < 130/80mmHg3. Lipid Kolestrol LDL < 100mg/dlKolestrol HDL > 40mg/dlTrigliserid < 150 mg/dl4. Berat badan senormal mungkin

Komposisi makanan yang dianjurkan : Karbohidrat : 4565% total asupan Lemak : 2530% kebutuhan kalori. Kolestrol : kolesterol < 300mg/hari. Protein : 1520% total asupan energi. Garam : Na < 3 g (6-7g/1sendok teh)/hr Serat : 25 g/hari, diutamakan serat larut. Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas ADI (Acceptable Daily Intake)2. Terapi Gizi Medis

Perencanaan MakanMakanan dengan komposisi seimbangKarbohidrat : 45 60 %Protein : 10 20 %Lemak: 20 25 %Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, dan kegiatan jasmaniRumus Broca

Berat badan kurang= < 90% BB idamanBerat badan normal= 90 110% BB idamanBerat badan berlebih= > 120% BB idamanBB idaman = (TB 100) 10%

Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi : 3-4 x/minggu, 30 60 menitIntensitas :Ringan sampai sedangDianjurkan : jalan kaki, bersepeda santai, jogging, berenang. Menentukan intensitas latihan, digunakan : Maximum Heart Rate (MHR)= 220 umur.Target Heart Rate (THR) = 75 80%MHR.Sifat olahraga : Continous, Rhytmic, Interval, Progressive, Endurance

3. Latihan Jasmani

Latihan jasmani

Kurangi AktifitasHindari aktifitas sedenterMisalnya, menonton televisi, menggunakan internet, main game komputerPersering AktifitasMengikuti olahraga rekreasi dan beraktifitas fisik tinggi pd waktu liburanMisalnya, jalan cepat, golf, olah otot, bersepeda, sepak bolaAktifitas HarianKebiasaan bergaya hidup sehatMisalnya, berjalan kaki ke pasar (tdk menggunakan mobil), menggunakan tangga (tdk menggunakan lift), menemui rekan kerja (tdk hanya melalui telepon internal), berjalan-jalan

4. Intervensi FarmakologisIntervensi farmakologik ditambahkan jika sasaran GD blm tercapai dgn TGM & latihan jasmaniIndikasi Obat Hipoglikemik Oral: - Diabetes setelah umur 40 tahun - Diabetes kurang dari 5 tahun - Memerlukan insulin kurang dari 40 unit perhari - DM tipe II

Mekanisme kerja dan efek samping

Cara kerja utamaEfek samping utamaPenurunan A1CSulfonilureaMeningkatkan sekresi insulinBB naik, hipoglikemia1,5-2%GlinidMeningkatkan sekresi insulinBB naik, hipoglikemiaMetforminMenekan produksi glukosa hati & menambah sensitivitas terhadap insulinDiare, dispepsia, asidosis laktat1,5-2%Penghambat gluoksidase alfaMenghambat absorpsi glukosaFlatulens, tinja lembek0,3-1%TiazolidindionMenambah sensitivitas terhadap insulinEdema1,3%Insulin Manakan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosaHipoglikemia, BB naikPotensial sampai normal

Cara pemberian OHOOHO dimulai dgn dosis kecil & ditingkatkan scr bertahap sesuai respons kadar glukosa darah, dpt diberikan sampai dosis hmpr maksimal.Sulfonilurea generasi I & II : 15-30 menit sebelum makan.Glimepiride : sebelum/sesaat sebelum makan.Repaglinid, Nateglinid : sesaat/sebelum makan.Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan KH.Penghambat glukosidase (acarbose) : bersama suapan pertama makan.Tiazolondindion : tidak bergantung pd jadwal makan.

B. INSULINPrinsip pemberian insulin :emergency beri regular insulin.Permulaan pemberian insulin injeksi tunggal dengan intermediate acting insulin.Mulai dengan dosis kecil, dinaikkan perlahan-lahan.Untuk merubah dosis, tunggu beberapa hari - 1 minggu.Jika kontrol sukar, berikan intermediate acting insulin 2x/hari.Hindari terjadinya hipoglikemia Indikasi insulinDM tipe IDM tipe II, bila OHO gagalStress berat (infeksi berat,operasi,stroke)DM gestasional dan penyandang DM yang hamil Ketoasidosis diabetik Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat KI / alergi OHO

Jenis dan lama kerja insulin :Insulin kerja cepat ( rapid acting insulin)Insulin kerja pendek (short acting insulin)Insulin kerja menengah ( intermediate acting insulin)Insulin kerja panjang (long acting insulin)Insulin kerja campuran tetap (premixed insulin)

Komplikasi Komplikasi akutKetoasidosis diabetikHiperosmolar non ketotikHipoglikemi

Komplikasi menahunMakroangiopati pembuluh darah jantung, pembuluh darah periferMikroangiopati retinopati diabetik, nefropati diabetikNeuropati

Pencegahan Pencegahan primer upaya yg ditujukan pd kelompok yg memiliki faktor resiko, mereka yg blm terkena DM, namun berpotensi u/menjadi DM & kelompok prediabetes.Prediabetes :GDP antara 100-125mg/dL.Glukosa darah 2 jam stlh muatan glukosa (TTGO) antara 140-199mg/dL

Prograrm penurunan BB.Diet sehat.Latihan jasmani.Menghentikan merokok.

Pencegahan SekunderMencegah atau menghambat timbulnya penyulit pd diabetisi.Pengobatan yg cukup & deteksi dini penyulit.

Pencegahan tersierPencegahan pada kelompok diabetisi yg telah mempunyai penyulit agar mencegah kecacatan lebih lanjut.

Kesimpulan Ibu betty kemungkinan menderita diebetes militus tipe 2. untuk memastikan diagnosis lakukan pemeriksaan lab.

Saran Mengendalikan faktor resikoMelakukan pemeriksaan lab untuk memastikan diagnosaMelakukan penatalaksanaan yg tepat

Daftar pustakaSherwood,L.2001.Fisiologi Manusia.Jakarta :EGCFauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrisons principle of internal medicine. 17 th ed. USA: Mc.Graw Hill medical, 2008Sudoyo, Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUIPerkumpulan Endokrinologi Indonesia,Konsensus,pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2006Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 7th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005.