Glinka PediatricsProf. A. Scroggie V.

Hospital Clinico de NinesRoberto del Rio.

CONTRIBU€ION AL ESTUDIO CLINICO, ANATOMO-PATOLOGICOY PATOGENICO DE LA TCBERCTJLOSIS DE LOS GANGLIOS

ABDOMINALES

For los Dues. JOSE BAUZA y ELSA DE CASTRO.

Revisando la literatura pediatrica, llama la atencion queal estudiar la tuberculosis del nifio, se dedica gran parte de lasinvestigacioiies a la tuberculosis del torax y en ella con gran-des detalles, a la tuberculosis de los ganglios mediastinicos y,en cambio, a la tuberculosis abdominal y en especial de losganglios abdcminales, o no se hace referencia o solamcnte sededican algunas paginas, sin insistir sobre hechos que estima-mos de importancla, tales como su frecuencia, sintomatologiaclinica, alteraciones de 'vecindad a que ellas pueden dar lugar,forma como se produce su infeccion, su significacion en ^e-1proceso inmuncbiologico, etc.; de tal modo que el lector puedeno formarse un idea aproximada de la importancia del tema.

Ciertamente, las adenopatias tuberculosas del torax sonlas mas frecuentes, ya que la mayoria inmensa de las primo-infecciones ocurren en el torax; por otra parte, su cstudio zsfacilitado enormemente, hasta en sus menores detalles, por losrayos X, que nos permiten seguir paso a paso el curso de lainfeccion tuberculosa.

Por el contrario, en el abdomen su estudio es muchomis dificil para el clinico, ya que aqui solo puede ver com-probadas sus sospecbas por la radiologia cuando se trata deadenopatias calcificadas y las diversas manifestaciones a quedan lugar son ambiguas y atribuibles a las mas'variadas causas.

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Pero no por ello las adenopatias tuberculosas del abdo-men carecen de importancia, ya que los ganglios abdominalesestan en relacion con los numerosos organos de la cavidad ab-dominal, formadones nerviosas y vasculares, conductos ex-cretores glandulares y el tubo digestive, de tal modo que sulesion puede actuar directamente sobre ellos, sobre su circula-cion, inervacion, etc.; aun mas, los linfaticos abdominales son,por su numero, el grupo linfatico mas grande del organistnoy representan, por lo tanto, una parte importante del sistemareticulo-endotelial de valor fundamental para las defensas loca-les y generales y, finalmente, poseen una importante misionen la absorcion de las grasas y las vitaminas en ellas contenidasy su lesion repercute, por lo tanto, sobre el metabolismo deambos elementos.

Las consideraciones anteriores nos ban movido a estu-diar en conjunto algunos de los problemas anteriormente enun-ciados e insistir, sobre todo, en esta oportunidad, en la- partecorrespondiente a las manifestaciones clinicas a que ellas puedendar lugar.

Haciamos notar hace algunos instantes las dificultadesque se presentan para un diagnostico clinico seguro de la tu-berculosis de los ganglios abdominales, ya que son numerososlos cases en que, o no dan lugar a ningun sintoma o los dantales que no permiten afirmar con precision su diagnostico, elque solo se logra establecer a firme en casos de lesiones exten-sas o tumorales, o radiologicamente cuando hay caldficacionesganglionares. Por ello, para estudiar su frecuencia y distribu-cion, hemos debido recurrir a la anatomia patologica.

Los datos que se refieren a la frecuencia con que secomprometen estos ganglios son escasos o imprecisos; asi, Corn-by (5) senala, sin dar cifras, que con gran frecuencia encuen-tra en los ninos lesiones tuberculosas de ellas; Still (11) , 'porsu parte, nos dice que los encuentra cornprometidos en el60 % de sus autopsias de ninos tuberculosos, cifra que nopodria servir de comparacion si se considera que actua en re-gioiies dor*de se consume en gran escala la leohe cruda de vacay se puede pensar que se tr'ata de primoinfecciones intestinales.

Hemos revisado todas las autopsias completas de ninos enque se ha encontrado lesiones tuberculosas y corresponden a514 casos, cualquiera que fuese su causa de muerte. Entreellas hemos encontrado en 336 lesiones tuberculosas de losganglios abdominales, lo que da un porcentaje de frecuenciade un 65,4 %.

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Esta similitud de nuestras cifras con las de Still (11) noshace preguntar inmediatamente si se trata tarrabien en el casonuestro de primoinfecciones intestinales frecuentes.

La lesion de los ganglios abdominales puede encontrarseen la tuberculosis congenita, o mas bien dicho, en la infecciontuberculosa por la sangre placentaria, de la que Debre y Le-long (citado por Gohn y Kudlich (6,)) describen tres for-mas fundamentales: la ganglio-hepatica, la ganglio-esplenica yla granulia generalizada. Como vemos, en dos de ellas encon-tramos compromise de los ganglios abdominales. En el ma-terial por nosotros revisado, no encontramos ningun caso quzcorresponda a esta forma.

En la primoinfeccion intestinal encontramos el foco pri-mario en el tubo digestivo y la correspondiente adenopatia in-testinal caseosa.

En la primoinfeccion intestinal, el foco primario no ra-dica en un punto indiferente del tubo digestivo, sino que hayzonas de predileccion, como la ultima porcion del ileon en lavecindad de la valvula ileo-cecal, siendo excepcional en el es-tomago y duodeno y muy rara en el yeyuno,

Parece que la superficie lisa con epitelio pavimentoso o ci-Hndrico del esofago, estomago y duodeno impiden el anclajedel bacilo de Koch, que en cambio se ve favorecido por la su-perficie irregular del yeyuno e ileon, en que el quimo es im-pulsado al fondo de las anfractuosidades creadas por las vello-sidades intestinales. Ademas de esta causa mecanica, pareceh'aber razones de otro orden, desde luego en las primerasporciones la funcion es fundamentalmente secretoria y en estaszonas mas inferiores predominan los procesos de absorciondel material digestivo. Ademas, en estas regiones aparecen lasformaciones linfaticas intestinales o placas de Payer, que pare-cen jugar un rol importante; asi, un japones Sata (citado porGc^hn y Kudlich (6), en experiencias en cuyes, ha visto quelas emulsiones de bacilos de Koch y la tinta china se absor-ben exclnsivamente en las placas de Payer, tanto en el animaladulto como muy especialmente en el cuy joven.

Para afirmar un foco primario intestinal, no basta en-contrar una ulceracion tuberculosa intestinal y una adenopa-tia caseosa mesenterica, es necesario, ademas, que no se en-cuentre un foco primario en el pulmon o en otras regiones;aun mas., si no se eucuentra un foco primario pulmonar y hayadenopatias mediastinicas tuberculosas, se necesita la eviden-cia anatomo-patologica de que la lesion abdominal es mas an-tigua que la lesion mediastinica.

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El fcco primario o ulceracipn tuberculosa intestinal pri-maria, despues de la eliminacion del material caseoso, puede ci-catrizar, siendo muy dificil su reconocimiento; aun mas, sesabe que la infeccion tuberculosa puede atravesar la pared in-testinal sin producir lesiones y ser su primera manifestacion laadenopatia mesenterica.

El hecho que haya cicatrizado el foco primario,. no indi-ca en absolute una mejoria de la afeccion tuberculosa, cuyoporvenir depende fundamentalmente de la adenopatia mesen-terica; si el proceso se detiene y localiza en un ganglio, igualque lo que ocurre con el foco primario pulmonar, se produceuna mejoria de la enfermedad, pero si ella prcgresa, asciendepor el sistema linfatico, provoca adenopatias mediastinicas odiseminaciones de mayor o menor gravedad.

La frecuencia de los focos primaries intestinales corre aparejas con el consume de leche cruda de vaca, y al respectoson interesantes los dates de Blacklock (citado por Aschoff(1) , que actua en -Escoda, donde es habitual esa forma deconsume, quien en las tuberculosis primarias toracicas encon-tro en el 97,3 % bacilos de tipo humano y en las tuberculosisabdominales primitivas, 81,8 % bacilos de tipo bovine. Estemismo autor encuentra en esa zona de Escocia, entre 183 casesde infeccion tuberculosa reciente, 68 cases de primoinfeccionesintestinales. Inglaterra y Escocia, en especial, muestran lascifras mas altas de primoinfecciones intestinales por el use ha-bitual de leche cruda de vaca, come lo encontramos citado entodos los trabajos que se ocupan de este tema.

Gohn y Kudlich ( 6 ) , resumiendo algunos trabajos ale-manes, encuentran un promedio de 1,14 % de 'pTimoinfeccio-nes intestinales, entre 2,114 casos; cifras ,analogas se dan enotros paises de Europa.

En nuestro material, entre 514 casos, encontramos 7 casosde primoinfecciones intestinales.

Este dato esta de acuerdo con los trabajos efectuados bajola direccion del Dr. 'Alfonso Costa por la Ehra. Ofelia Poblete,en su tesis de medico, en la clinica del Prof. A. Scroggie,entre 42 casos de infeccion tuberculoca, no encontro en ningu-no bacilos de tipo bovino.

Asc'hqff (1) hace notar que de las cifras de Bfacklockparece desprenderse una mayor benignidad de la infeccion bo-vina para el hombre, ya que entre 165 ninps fallecidos porsu tuberculosis, esta era causada por baciles de tipo humano enel 72,7 % y que entre 18 nines fallecidos por otras causas y

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con infeccion tuberculosa, en el 77,2 % se encontro bacilos detipo bovino.

En nuestros 7 casos de foco primario abdo'minal no sehizo el estudio b'acteriologico para identificar el bacilo huma-no o bovino; diremos que 5 de ellos fallecieron por sus lesio-nes tuberculosas y 2 por afecciones intercurrentes.

Antes de abandonar el tema de primoinfecciones intesti-nales, qucremos recordar la antigua opinion de V. Behring, ul-timamente sostenida y defendida por Calmette (3), de que aimen los casos en que se comprueba un foco primario pulmonar,la infeccion puede haber penetrado por via digestiva a travesdel intestino.

Calmette (3) fundamento su teoria en una serie de hechosaltamente seductores; Desde luego, se sabe que la absorcionintestinal no se produce simplemente por fenomenos fisico-qui-micos de osmosis, sino que tambien intervienen fenomenos vi-tales activos, en especial para los microbios y sustancias mi-nerales, realizados por celulas migradoras que las llevan delintestino a los vasos quiliferos, a traves de estojnas intercelu-lares y aun intracelulares (estomas temporales- de Renault.).Los bacilos de Koch son tornados por estas celulas; si la can-tidad de bacilos es grande y virulenta, estas celulas pierden suvitalidad, capacidad de movilizacion y mueren, siendo entoncesretenidos por los ganglios linfaticos, donde se produciran laslesiones, pero en caso contrario siguen hacia arriba por el sis-tema linfatico, alcanzan la circulacion pulmonar, donde pro-ducen una pequena embolia microbiana, que sera el origen delfoco primario. Una serie de experiencias parecen abonar estateoria; Nicolas y Descos dan a perros una fina emulsion grasacon bacilos de Koch; sacrificados 3 horas mas tarde, el conte-nido de la cisterna de Pccquet da inoculaciones positivas. Maz,Ravenel, v. Behrmg y Roemer, Bisanti y Paniset, Picker,Oberwarth y Lidia-Rabinovitch (citados por Calmette (3),han repetido la misma experiencia y no solo la linfa, sino quela sangre del corazon es virulenta en la mayoria de los casos.Schlossman y Engel (citados por Calmette (3) inocularon di-rectamente en el estomago del cuy una fina emulsion grasacon bacilos de Koch; sacrificados los animales 6 horas despues,sus pulmones eran virulentos. Otros mvestigado-res (Orth yLidia Robinovitch, J. Koch y Moellers, citados por Calmette(3) han repetido estas experiencias con resultados analogos enperros, chanchos y conejos. Calmette, Guerin y Delearde,'ehninos con adenopatia tuberculosa traqueobronquica y con

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ganglios mesentericos de aparienda normal, ban demostradocon frecuencia la existencia de bacilos de Koch en estos ulti-mos. Igual cosa ban demostrado Vallee, Weleminsky, Orthy otros, citados por Calmette (3), en bovidos, cabras, co-bayos, etc.

En resumen, solo existiria foco primario en la puerta deentrada del bacilo de Kocb (ley de Conheim), en casos de in-feccion intestinal masiva; en otros, a pesar de su penetraciondigestiva, existirian focos primarios pulmonares.

Contra esta teoria hablan, desde luego, los datos ya ci-tados de Blacklock, en que en la infeccion por bacilo bovinepredominan, en la inmensa mayoria los focos primarios intes-tiriales y, a la inversa, en los focos pulmonares, el bacilo detipo bumano. Igual cosa senalan los datos de Cunning en Ir-landa, que en 320 casos de tuberculosis pulmonar, en ningu-no'se encontro bacilo bovino y el dato dado por Ricb (8),que entre 224 casos en que se obtuvo de tuberculosis humanabacilo bovino, solo en 5 casos la lesion era pulmonar o de losganglios. toracicos.

La misma "catastrofe de Liibeck" seria una experienciaen el hombre en contra de la teoria de Calmette; aqui, por unatragica equivocacion, se dio bacilos de Koch virulentos a 251ninos recien n'acidos; de ellos, fallecieron 72 y se puede estu-diar clinica y radiologicamente 1 73 que sobrevivieron despncsde 4 anos. Entre los fallecidos, Schumann, citado por Rich(8) f encuentra lesiones tuberculosas en el tubo intestinal y ?nel 98,3 % lesiones primarias del intestino delgado; no obs-tante, en 15 casos se encuentran, ademas, lesiones pulmona-res primarias, de las cuales 6 claramente se explican por que,ademas de la ingestion, bubo inhalacion de material infectan-te; en los sobreviivientes se comprobo lesiones abdominalescalcificadas en el 73 % y solamente en el 6,4 % en los pul-mones.

Finalmente, hacemos notar que parece que hay defensaslocales mayores en el aparato digestive, ya que en experienciasde Finail, Reichenbach y Bock, citados por Rich (8), se havisto que para producir infecciones tuberculosas intestinales, senecesitan dosis mil veces y aun mayores que para producir tu-berculosis por via pulmonar.

La sintomatologia de la primomfeccion intestinal es, pordemas, variable, desde ningun sintoma, o solamente signosgenerales de infeccion tuberculosa, temperatura, inapetencta,manifestaciones alergicas, o bien, manifestaciones locales, ade-

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mas que corresponden a las manifestaciones propias de los gan-glios abdominales o mesentericos y de los cuales nos vamos aocupar en seguida.

Recordaremos que se hace nocar la mayor benignidad dela primoinfeccion intestinal, ya que seriau menos frecuentesentre ellas las meningitis tuberculosas; de nuestros 7 cases, 2fallecieron por causas ajenas a su tuberculosis, 4 presentabanperitonitis tuberculosa y entre ellos 2 granulias sin meningitisy finalmente 1 cuadro de caquexia consecutive a una tuber-culosis osea.

Como vemos entre nosotros, por lo menos recolectandolos casos de anatomia-patologica, las primoinfecciones intesti-nales constituyen el mlnimo de los casos.

Las manifestaciones a que dan lugar las lesiones de losganglics abdominales son, por demas, variables y ello estacondkionado, entre ctros muchos, por 2 factores fundamenta-les: la localizacion de la lesion ganglionar y la intensidad deella, o sea, si su caseificacion es total o parcial solamente.

Afortunadamente, no siempre se comprometen en formadifusa todos los ganglios del abdomen, sino que se puedencomprometer grupos ganglionares y aun parte de los gangliosde cada grupo.

Por otra parte, la lesion de cada ganglio es variable deun caso a otro o aun en el mismo caso, ya que la caseificacionpuede abarcar la totalidad de la masa ganglionar, o bien, tra-tarse de una caseificacion de una parte del ganglio, siendo elresto asiento de una inflamacion perifocal. Aqui podemoscomprobar como la calcificacion de un ganglia no significasu curacion definitiva, ya que con gran frecuencia, junto a unalesion calcificada bay masas de reblandecimiento mas o menosextensas.

Como deciamos, no siempre se comptometen todos losganglios del abdomen, sino que se pueden tomar solo gruposde ellos. En primer lugar, analizaremos las lesiones de losganglios altos del abdomen en que estan comprendidos los gan-glios de las curvaduras del estomago, los pancreaticos, espleni-cos y los del hilio hepatico.

Recordaremos que los ganglios de las curvaduras son laprolongacion hacia abajo de la cadena de ganglios peri-esofa-gicos, con los cuales estan intimamente anastomosadosi, igualcosa acontece con los peripancreiticos. Los hepaticos coloca-dos junto a los vasos y conductos del epiplon ga$tro-hepatico?on, en realidad, una prolongacion de los gastricos y pancrea-

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ticos; igual cosa diremos de los esplenicos. Los ganglios ga's-tricos y pancreatkos en intima r-elacion con las v.isceras que ledan nombre^tambien lo estan con el plexo solar que ocupaesta parte del abdomen.

La lesion de este grupo ganglionar la encontramos enforma exclusiva y taxativamente sefialada en los protocolos en49 casos y acompafiando a leskmes de otros grupos ganglio-nares en 169 casos.

Es de hacer notar en la lesion de este grupo ganglionaralgunos hechos dignos de mencion: la lesion rara vez revisteformag tumorales tan grandes como los ganglios de la raiz delmesenterio o del angulo ileo-cecal. Con frecuencia se tomansolo algunos ganglios, siendo respetados los restantes delmismo grupo; en todos los casos aqui anotados, menos en uno,sus lesiones se acompaiian de lesiones mas antiguas de losganglios del mediastino y del mediastino inferior periesofagi-cos, formando, en realid'ad, una verdadera cadena de gangliostornados; finalmente, solo en forma excepcional encontramoslesiones tuberculosas de los organos, cuya linfa reciben, asi en-contramos en todos nuestros casos solo una ulcera tuberculosadel estomago y una tuberculosis de la cabeza del pancreas. Ala inversa, y esto revisando las historias de los casos sin gan-glios abdominalesr puede haber lesiones tuberculosas del hi-gado o del bazo, sin que existan lesiones tuberculosas de losganglios correspondientes.

Como deciamos, no siempre se comprometen todos losgrupos ganglionares y asi en estos ganglios, que por simpll-ficaf 'hemos llamado altos, encontramos siempre comprometi-dos los ganglios de la curvadura menor y pancreaticos, si-guiendole en orden de frecuencia los hepaticos y los esple-nicos.

Estos grupos ganglionares altos no corresponden a visce-ras donde se h'aga absorcion de material nutritivo y en espe:cial grasas, por lo tanto, su lesion aislada no se acompanarade alteraciones del metabolismo graso; en •cambio, ellos estanen estrecha relacion con visceras, como el estom"agor, y duode-no, vasos y nervios. Facil es recordar las relaciones, en espe-cial de los peri-pancreaticos con el conjunto anatomico denp-minado plexb solar; su lesion, sus relaciones perifocales, nosexplican las manifestaciones dolorosas de diversa incfole y eriocasiones de crisis dolorosas yiolentas, que sefialan las historiasde estos nifios; manifestaciones 'disquineticas del. tubo gastro-intestinal, vomitos, etc.

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Queremos recordar algunos cuadros clinicos causados porlesiones tuberculosas de estos ganglios altos que nos ha tocadoobservar: El Dr. Raul Hernandez presento no ha mucho a lasreuniones clinicas del hospital, el caso de un 'nino con esteno-sis pilorica casi total, diagnosticada al detalle clinica y radio-logicamente. La operacion y biopsia demcstraron que se tra-taba de una pequena masa turn oral, de adenitis tuberculosa yperiadenitis que obstruian el conducto.

Los ganglios pancreaticos, a su vez, estan colocados en elborde superior de este organo, junto a la arteria y vena esple-nicas; su lesion tuberculosa se ha demostrado en 3 observa-ciones como causantes del sindroma de estenosis de la venaesplenica, con su cortejo sintomatico.

Los ganglios del higado estan colocados en el espesor delepiplon gastro-hepatico en relacion directa con los conductosbiliares, la arteria hepatica y la vena porta.

Hace mas o menos 2 anos, trajimos con el Dr. Guzmanal seno de la Sociedad de Pediatria, un conjunto de casos deictericia de tipo obstructive, causadas por una adenopatiade esta region que producia la obstruccion del coledoco engran parte t^ ellos (5 en un total de 11) ; la lesion gane;lio-nar era de origen tuberculosc. Ultimamente hemos tenidonuevos casos. 'En estos casos la acolia de las deposiciones yoma gran vesicula biliar hidropica seiialaban manifiestamenteel origen obstructivo de la ictericia, unicamente falto una hi-dropesia vesicular tan marcada en casos en que el compromisodel ganglio cistico excluia la vesicula; en ocasiones, a su vez,no hay obstruccion del coledoco y solo compresion y obstruc-cion del conducto cistico y entonces"'tenemos una dilatacionde la vesicula sin ictericia. Algunos ninos tuberculosos, que se-fialan en su histona reciente ictericias prolongadas, que hanpasado, han mostrado en su autopsia tuberculosis de los gan-glios del higado, probablemente se ha tratado de inflamacio-nes perifocales o intraganglionares, que han provocado tem-poralmente un aumeato del volumen ganglionar.

Probablemerlte muchas molestias dolorosas de la regionhepatica, imprecisas, en ocasiones acompafiadas de cuadros deictericia, scan debidas a lesiones tuberculosas de los ganglios<M hilio hepatico.

En 2 de rtuestros casos, adernas de la ictericia, se demos-traron clinicamente con el cuadro de una atrofia aguda delbigado con hemorragias, y las manifestackmes nerviosas quele son 'propias; su explicacion se hacia mas dificil, dado quela obstruccion biliar, toxemia y granulia tuberculosa habia

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sido observada en condiciones analogas, sin llevar a este cuadrograve; creemos que en estos casos, ademas de la obstruccion delos conductos biliares, debe influir una accion compresiva v es-tenosante sobre los vasos del hilio hepatico, en especial de lavena porta y para ello nos fundamentamos en una pequena ex-penencia que hemos realizado con el Dr. Guzman. Hemosprovocado en un perro la estenosis de una de las ramas de Lipcrta, pues bien, una infeccion anaerobia a ' perfringens delanimal, termino con su vida. A la autopsia se pudo compro-bar la integridad macroscopica del higado con su circulacionnormal, no asi en lobulo con su vena porta estenosada, cuyoparenquima, al examen microscopico, mostraba profundas al-teraciones degenerativas.

Sospechamos que algunos casos de cirrosis hepatica entuberculoses se produzcan por mecanismo similar, a ello nosinducen hallazgos anatomo-patologicos y experiencias aun in-completas.

Llama, sin embargo, la atencion que a pesar de ser tanfrecuentes las lesiones tuberculosas de estos ganglios, son con-tadas las ocasiones en que vemos Ics cuadros senalados. Seriauna explicacion de ello el hecho que ks visceras abdominalesson muy movibles, desplazables o aun deformables, cuandoun ageme externo actua sobre ellas, de tal modo que estoscuadros se podrian producir solamente cuando procesos defibrosis o de periadenitis o el edema de la inflamacion peri-ganglionar los engloban, haciendoles perder esa defensa; aunen los conductos biliares ellos pueden participar en el procesoinflamatorio periganglionar, ayudando y completando laaccion compresiva del ganglio tumefacto.

A continuacion, hacia abajo, tenemos los ganglios delmesenterio, grupo muy abundante y en el que debemos distin-guir desde luego un grupo de ganglios vecinos a la insercionde el, ganglios numerosos y ya al estado normal bastante vo-luminosos. Su lesion aislada es rara, solo en casos de infeccionhematogena; en los casos restantes siempre su lesion por tu-berculosis se acompana de lesiones dc los ganglios del pisosuperior, o mas especificamente de lesion de los ganglios delas curvaduras y pancreaticos.

Estos ganglios son los que con mas frecuenda presentanen la tuberculosis formas tumorales, se acompanan de maru-festaciones dolorosas y disqumeticas del aparato digestivo ycuando sus alteraciones son difusas y de cierta importanci'a, secompromete la absorcion de las graSas con las manifestacio-nes connigiTientes.

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En realidad, en la mayoria de las ocasiones, la lesion nose1 detiene en este grupo ganglicnar, sino que sigue hacia aba-jo a los mas perifericos, que analizaremos a continuacion, asien el conjunto de nuestro numero de observaciones se encuen-tra este grupo comprometido, sin estar tornados los periferi-cos, en 47 casos y acompanando a lesion de los nws perife-ricos, en 231 casos.

Su diagnostico clinico, como se ccmprende, es mas facilpor las molestias que ellos ocasionan y por ser mas accequi-bles a la palpacion en la region periumbilical.

Le siguen los ganglios de la periferia del mesenterio, si-tuados entre el grupo precitado y el horde de insertion del in-testino, de entre los cuales el grupo mas importante es el delangulo ileocecal. Este grupo reviste tambien, con frecuencia,formas tumorales; tambien aqui eucontramos un hecho ana-logo al anterior, o sea, que en la mayoria de los casos se acorn-pafian de lesiones tuberculosas de los ganglios del grupo pre-cedente, ademas, aqui verhos que las lesiones toman rara vezescasos ganglios como en el piso superior, sino que la lesionparece que se extiende muy rapidamente, comprometiendogran numero de ganglios linfaticos.

Llegamos a las manifestaciones clinicas de las lesionesde este grupo ganglionar que son, en gran parte, analogas alas del grupo anterior y como se comprende y se vera, son va-riables de un caso a otro, dependiendo ello de la extension eintensidad de la lesion ganglionar.

Desde luego, aqui en todas las observaciones figura eldolor abdominal, cuyos caracteres son variables, desde undolor no agudo y prolongado hasta crisis dolorosas violentas.La lesion de los ganglios del angulo ileocecal hace, con no rarafrecuencia, diagnosticar apendicitis y se ha o-perado erronea-mente algunos casos. R J. Hanenstein, Colt y Clark (4).Otro signo que suele acompanar es la distension abdominal, deintensidad variable, pero que rara vez deja de presentarse.Excepcionalmente encontramos constipacion, por/ el contra-rio, con frecuencia diarrea acompanada de notable enflaque-cimiento, que se debe, sin duda, al desperdicio de gran canti-dad del material graso ingerido, ya que sabemos por las expt-riencias de Ling, citado por Best and Taylor (2), que un60 •% de la grasa ingerida es transportada y llevada a la cir-culacion general por el sistema linf&tico. E>e alii que la dia-rrea tenga grados variables desde 2 6 3 deposkiones volumi-nosas, fermentadas, ricas en grasas muy parecidas a la del sin-

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droma celiaco, hasta cuadros de verdaderas enterocolitis, y ellosobre todo debido a la aparicion de ulceraciones intestinales,complicaciones de las adenopatias mesentericas, a las que nosvamos a referir proximamente.

La perdida de grasas, la diarrea persistente con transitsintestiiiallgpelerado, llevan a estos enfermos rapidamente a lacaquexia y cuadros carenciales graves, no solo de avitaminc-sis A y D (liposolubles) , sino que encontramos otros cuadroscarenciales graves, 'como pelagra y beri-beri con edemas.

La revision de las historias clinicas de nuestro material,nos muestra que en la totalidad de los casos en que esta adeno-patia es difusa y masiva, encontramos estos cuadros de dia-rrea cronica grasa y cuadros de caquexia y sindromas caren-ciales. A este grupo pertenecen casi la totalidad de ninos desegunda infancia que ban ingresado con cuadros carencialesy entre 8 pelagras, cuyas observaciones hemos logrado reunir,en 6 el cuadro fundamental era una tuberculosis de los gan-glios mesentericos.

Llama la atenciori en estos casos como una alteracionen la absorcion de las grasas puede tract cuadros causados porla carencia de otros elementos nutritivos, lo que se explicariadesde luego por la inapetencia, el transito rapido del conte-nido intestinal en los casos de diarrea y, ademas, probable^mente influyan las 'alteraciones he'paticas y en especial la in-filtracion grasa del higado, que con frecuencia se encuelitraen est,os casos y cuya importancia en el metabolismo generalno es del caso discutir.

No siempre el cuadro de tuberculosis de los gangliosabdominaks y en especial de los mesentericos, reviste el a's1^pecto catastrofico que'acabamos de esbozar; hay casos eri queseguramente las lesiones no 'son todo lo-difusas que se requie-re y en 'que las alteraciones caseosas del ganglio ocupan solouna pequena parte de el, persistiendo, una ; vez pasados losfenomenos de inflamacion perifocal intraganglionar, un fun-cionamiento satisfactorio. Es asi comb n&s explicamos casesen que una radiografia abdominal nos muestra calcificacio-nes ganglionares Jen rtinos con estado general satisfactotio,ademas, lo vemos fevisando histofi'as clinkas de easos quecumplian los requisites anterioles, sin que esos ninos hubie-ran presentado diarrea cronica y emaciacion, corrio en los casosantenores. "; •

*Sobre la impOTtancia de la tuberculosis de^ los -gahgliosabdominales/ tanto en el' restad^ tfufritivo de los "pacientes

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como sobre su importancia patogenica en cuadros carenciales>ha insistido el Prof. Dr. Scroggie (12) en sus lecciones asicomo en un trabajo especial.

Del esbozo anterior, se ve que se debe pensar y buscarestas adenopatias. mesentericas en los nines afectados por tu-berculosis, que presenten dolores abdominales sin otros carac-teres; Sternberg da dos puntos dolorosos a la palpacion, quelo harian pensar en este diagnostico: en la region ileo-cecal,cerca del apendice y en la parte alta izquierda del abdomen, anivel de la segunda vertebra lumbar, meteorismo abdominal,diarrea grasa, enflaquecimiento rapido de un enfermo, etc.Confirmaran nuestro diagnostico la palpacion de ganglios y,en ocasiones, la radiografia. En efecto, la radiografia nospuede mostrar, ganglios cakificados, lo que como ya dijimos,no indica en a'bsoluto una mejoria defhiitiva de la lesion, yaque con relativa frecuencia, junto a lesiones antiguas calcifi-cadas, hay lesiones recientes y extensas.

En el diagnostico diferencial hay que pensar en los dL-verscs cuadrcs dolorosos; las enfermedades que se acompanande diarrea grasa cronica, como la enfermedad celiaca, la pan-creatitis cronica y la larnblia&is.

Nos vamos a refer*r ahora a dos manifestaciones queacompanan a las adenopatias tuberculosas del abdomen y queen cierto modo re-presentan, en ocasiones, complicaciones deellas: las ulceraciones tuberculcsas del intestine y las perito-nitis tuberculosas.

En un trabajo anterior mostrabamos con el Dr. Alber-to Guzman, que en la tuberculosis del nirio podemos enccn-trar dos tipcs de ulceraciones tuberculosas del intestino:

1) Ulceraciones tuberculosas de las placas de Peyer, oulceraciones linfaticas; como se deduce, ellas ocupan las for-maciones linfaticas del intestino y son, por lo tanto, mas fre-cuentes en las zonas donde abundan estas formaciones, muyraras en el duodeno, mas frecuentes en el yeyuno, alcanzan sumaximo de frecuencia en la ultima porcion del ileon hacia !aregion ileo-cecal. En ese mismo trabajo exponiamos que,para ncsctros, ellas son de origen linfatico retrograde, o sea,que ellas se producen por bacilos de Koch venidos desde elganglio hacia el intestino y para ello nos fundabamos en unaserie de hechos que resumimos:

a) Se pueden presentar en nifios sin lesiones abiertasbaciliferas; b) Ocupan.exclusivamente las formaciones linfa-ticac; c) La lesion ocupa las partes profundas de la pared in-testinal, desde donde mostramos que progresan hacia la su-

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perficie; d) Se puedc demostrar en gran numero de casos, unamayor antigiiedad de la lesion ganglionar que de la ulceraciohintestinal; e) Se presentan solo cuando hay lesion de los gan-glios vecinos al intestine y faltan cuando estan comprometidoslos .ganglios alejados de el o no hay compromise ganglio-nar ; f) Puede haber lesion ganglionar sin ulceraciones ynunca ulceraciones de este tipo sin lesion ganglionar 'vecina, yg) Traiamos una demostracion experimental, en que inocu-lados ganglios mesentericos, veiamos aparecer ulceraciones in-testinales de este tipo, antes de la diseminacion, solamente enla zona en que el ganglio estaba lesionado y las lesiones estu-diadas en series sucesivas mostraban una progresion de laslesiones, en todo analoga a la observada en el nifio, desde lascapas profundas hacia las partes superficiales de la mucosa.

Como en otros sectores se nos manifestara dudas al res-pecto, hemos repetido estas experiencias, teniendo confirma-cion analoga; aun mas, hemos revisado todo el material deaiiatomia-patologica referente a tuberculosis, aun aquel quese recogio en epocas anteriores, en que no se tenia este puntode vista y hemos visto confirmarse lo afirmado en el trabajocitado.

2) Ulceras de reinfeccion, que ocupan partes indiferen-tes de la superficie intestinal; las lesiones ocupan las. partessuperficiales de la pared intestinal, respetando las partes pro-fundas; ocupan de preferencia el ciego y colon, donde el tran-sito intestinal es lento y no se acompanan de lesiones ganglio-nares caseosas, la lesion ganglionar o puede faltar o se tratasimplemente de una lesion productiva fibrosa y no de unaadenopatia caseosa, como en el caso anterior; aun mas, estetipo de lesiones se presenta exclusivamente en ninos con tu-berculosis pulmonar abierta, en que hay con seguridad desga-rro badlifero. E>ebemos hacer notar que las lesiones de estetipo son mas frecuentes en el nifio mayor y que pueden co-existir con lesiones de tipo linfatico retrograde del tipoanterior.

El recuento en una nueva oportunidad de un materialmas amplio que en el citado trabajo anterior, nos permiteafirmar nuevamente los resultados anteriores: asi, entre 227casos en que habia lesion ganglionar tuberculosa vecina al in-testino, encpntramos ulceras de tipo linfatico en 191, faltan-do estas ulceraciones en los restantes.

Encontramos solamente 13 casos en que no se hacemencion de la lesion ganglionar, presentando este tipo de ul-cera linfatico; se trata de protocolcs antiguos, en que sospe-

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chamos que se hizo o una omision o no se busco la lesionganglionar.

Desde el punto de vista clinico se comprende que la sin-tomatologia de los casos con ulceraciones intestinales se con-funde con los signos propios de la adenopatia tuberculosadel mesenterio, revistiendo, en gran numero de casos, la dia-rrea los caracteres de una enterocolitis, fenomeno que no su-cede sieni'pre. Ayudaran al diagnostico los estudios bacterio-logicos tendientes a demostrar la presencia del bacilo de Kochen las deposiciones, que desgraciadamente no se ha hecho enforma sistematica y repetida, por lo que no nos aventurare-mos a dar cifras.

En el total de nuestro material hemos encontrado sola-mente 2 observaciones, en que se puede afirmar que las ulcera-ciones intestinales son de origen hematogeno. Se trataba de2 casos de granulia peritoneal, en que los tuberculos buscaronsalida al lumen intestinal; son ulceraciones distintas a las deretroinfeccion linfatica y a las ulceras de reinfeccion.

Hay autores como Sala Ginebreda (9) y Miller, citadopor el, que dicen haber encontrado ulceraciones de tipo hema-togeno en lactantes con granulia.

La otra manifestacion, que puede ser secundaria a la ade-nopatia tuberculosa del abdomen, es la peritonitis tuberculosa,y en efecto, se lee en algunas obras que la peritonitis tubercu-losa es casi un acompanante obligado de la tuberculosis me-senterica.

Entre todo el material revisado por nosotros (514 ob-servaciones), encontramos 105 casos de peritonitis tubercu-losa, de los cuales, en 81 habia compromiso de los gangliosabdominales y en 24 no lo habia. Entre los 24 casas sin le-sion ganglionar, en 13 era secundaria a hepatitis o periesple-nitis o ambas asociadas; en 8, a una miliar peritoneal difusa,y en 2 a ulceraciones de tipo de reinfeccion con reaccion peri-toneal de vecindad. De los 81 casos en que habia lesion gan-glionar, en 36 se puede imputar a esta o a las ulceraciones se-cundarias a ella, la peritonitis; en 27 casos tenian como baseperihepatitis o periesplenitis y en 15 casos una miliar peri-toneal.

Como vemos, la tuberculosis peritoneal es mas frecuen-te en aquellos ninos con tuberculosis de Ics ganglios abdomi-nales, pero solo en una pequena parte de los casos juega laadenopatia un rol directo en la produccion, asi como tambienpodemos afirmar que solo en una pequena parte de los casosde adenopatia tuberculosa del abdomen se produce este cuadro.

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No creemos del caso referirnos al cuadro clinico y ana-tomico de la peritonitis tuberculosa, per salirse del tema quenos hemos propuesto.

Las lesiones ganglionares no se limitan a los grupos yaresenados, sino que por una parte pueden comprometerse losganglios que van junto a la columna vertebral (yuxtavascu-lares y prevasculares) y descender aun a los iliacos y pelvicos.

'Los primeros pueden traer manifestaciones por partedel rinon, como colicos nefriticos o hidronefros&is-Holmgren(7) , eventualidades que no encontramos en nuestra casuisti-ca; en el material de que disponemos, encontramos casos decompresion o lesi-cnes venosas uni o bilaterales secundarias alesiones tuberculcsas de los ganglios prevasculares o iliacos;en cuanto a los ganglios pelvicos, pueden set causa, por infec-cion retrograda linfatica, de lesiones del aparato genital o delrecto,

Sobre la via de infeccion de los ganglios abdominalesahondabamos en un trabajc ya citado con el Dr. AlbertoGuzman y llegabamos a la conclusion que en la mayoria delos casos era debida a una infeccion linfatica venida de losganglios del mediastino, a traves de Ics mediastinicos inferio-res y con mas precision de IOE periesofagicos.

No insistiremos en las razones que nos llevaban a ello, nien la bibliografia pertinente, solo diremos que en ese materialestudiado y recolectado especialmente con ese criterio, veia-mos representados todos los eslabones de la infeccion que des-cendia a traves de los diversos grupos ganglionares hacia elabdomen.

Hemos querido, en esta oportunidad, revisar nuevamen-te todo ese material junto con el antiguo y los nuevos casosque se ban ido acumulando poaeriormeiite y encontramosque de los 338 casos con lesicnes abdominales, podemos afir-mar una primoinfeccion en 7 casos, infecciones hematogenasen 23 casos, infeccion linfatica dercendente en 217 casos. Enlos 91 casos restantes no se puede asegurar la via seguida porla infeccion, por no estar taxativamente senalados los gruposcomprometidos, ora por omision al redactar el protocolo, oraper no haberse estudiado el caso en la forma necesaria.

Como se comprende, el compromise ganglionar'agrava elpronostico de*la enfermedad tuberculosa del hino y asi vemosque entre los ninos sin lesion de los ganglios abdominales, 81sobre un total de 178, ban fallecidp por causas extranas a sutuberculosis y entre 338 con lesiones de los ganglios abdomi-nales, solo 19 ban fallecido per causas analogas no tuber-culosas.

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Conccida es por tcdos la importancia del sistema linfa-tico en las defensas generales del organismo, en especial en elnino y muy especialmente en la tuberculosis de reinfeccion, atal punto que se puede decir que de el depende en conjuntola evolution y desenlace de la enfermedad tuberculosa. La in-vasion del sistema linfatico abdominal es un exponente de unamala defensa del organismo en general y del sistema Imfaticoen especial y ello se pone claramente de manifiesto en las cifrasrecien dadas sobre causas de muerte y, ademas, en la serie decuadrcr que damos a continuation.

En el cuadro NQ 1 vemos la frecuencia del compromisode los ganglios abdominales en las diversas edades:

CUADRO Nv 1.

Edad N° total CJSDS -Sin ganglios Con ganglios %abdominales abdominales

0 a 12 meses . . . . 9 8 33 65 ' 66,321 a 3 anos 123 26 97 78,853 a 6 ancs 100 43 57 576 a 10 anos . .' .. .. 90 45 45 50mas de 10 anos .. .. 75 31 44 58,8

En el pcdemcs ver que los porcentajes de mayor frecuen-cia se muestran en los menores de 3 anos, cuyas defensas sonmehores que en edades ulteriores.

A su •vez. el compromiso del sistema linfatico abdominalpriva al organismo de una parte importante de su sistemareticulo-endctelial y, al mismo tiempo, de las defensas orga-nicas que el desarrolla; en el cuadro Np 2 podemos ver estehecho expresado en cifras, mcstrando la frecuencia de las di~seminaciones en ninos con lesiones y sin lesiones de los gan-glios abdominales, llamando diseminacioiies graves a las me-ningitis tuberculosas, granulias o ambas asociadas a la vez.

CUADRO Np 2

Sin lesion ganglionar.

Edad Total Con diseminacion %

O a 12 mes€s 33 23' 69,091 a 3 anos 26 8 30763 a 6 anos ' . . .. 43 21 48,866 a 10 anos .. , 45 23 . 53.47mas de 10 anos 31 18 57,06

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Con lesion ganglionar.

Edad Total Con dheminacion

6 a 12 meses1 a 3 anos3 a 6 anos .. . . .. ..6 a 10 anosmas de 10 anos

. .. 65.. . 97. . . . 5 7

45.. .. 44

6183453935

93,8485,5678,2986.6679,54

Las cifras del cuadro anterior nos parecen bastante de-mostrativos y sobran comentarios especiales.

En el cuadro siguiente trataremos de establecer la pro-porcion o relacion entre la inteiisida.d de la lesion pulmonary la frecuencia de la tuberculosis de los ganglios abdomina-les. Incluimos en el primer grupo aquellos con foco primariocircunscrito, capsulado, cretificado o calcificado; en el tercergrupo los cases con extensas y graves lesiones caseifkadas yen el segundo grupc las lesiones intermedias entre los extre-mes anotados.

CUADRO N? 3.

Intensidad de la lesion Con lesion Sin lesion Totaltuberculosa .ganglionar ganglionar

Grupo I 154(52,92 </f ) 137(47,08 %) 291Grupo II 26(76,47 %) 8(23,53 %) 34Grupo III 128(79,51 </f) 33(20,49 %') 161

Como vemos, la lesion de los ganglios abdominales al-canza el maxima de frecuencia en 'los casos de tuberculosispulmonares graves, lo que no es de extranar, ya que como de-ciamos, la lesion ganglionar extensa es un indicio de fall ade las defensas o barreras primordiales, que se posee a estaedad frente al bacilo de Koch.

Por otra parte, una grave lesion pulmonar debilitandoal organismo, favorece aun mas la extension de la tuberculo-sis en el sistema linfatico y, a su vez} inversamente unalesion extensa del sistema linfatico, favorece la agra'vacionde la lesion pulmonar.

Debemos hacer notar que, sin -embargo, resultan bas-tante mas frecuente de lo que se podria pensar, las lesionesganglionares abdominales en procesos pulmonares circunscri-

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tos o cicatriciales; son aquellos casos que cuando alcanzan laintensidad y difusion necesarias, aparecen clinicamente comotuberculosis abdominales predominantes o aiin pirimitivas.

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