Patofisiologi Meningitis

5/27/2018 Patofisiologi Meningitis

1/6

2.6 Patofisiologi

Meningitis Bakterial1,2

Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap sebagai

berikut :

1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi)2. Bakteri menembus rintangan mukosa3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan aktivitas

bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia.

4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.

Akhir akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial, yaitu suatu

proses yang kompleks, komponen komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan

menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan

fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak,

yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada bakteriemia atau

embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam susunan saraf pusat dengan

jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat tempat yang lemah, yaitu di

mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media pertumbuhan yang baik bagi

bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam

cairan serebrospinal, maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh

karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis dalam cairan serebrospinal

melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid.


2/6

Gambar 4. Patogenesis Meningitis Bakterial

Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan

dinding sel atau komponen komponen membran sel (endotoksin, teichoic acid) yang

menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak

(meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di bawah, sehingga

timbul meningitis. Bakteri Gram negative pada waktu lisis akan melepaskan

lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif akan melepaskan teichoic acid (asam

teikoat).


3/6

Gambar 5. Patofisiologi Molekuler Meningitis Bakterial1

Produk produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di

susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator inflamasi seperti

Interleukin 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator inflamasi berperan dalam

proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, yang

selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bacterial dapat juga

terjadi syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh karena

proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran vasopressin

endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini

menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun osmolaritas

serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water intoxicationyaitu mengantuk, iritabel dan

kejang.

Meningitis Tuberkulosis1


4/6

Meningitis tuberculosis pada umumnya sebagai penyebaran tuberculosis primer, dengan focus

infeksi di tempat lain. Biasanya fokud infeksi primer di paru, namun Blockloch menemukan

22,8% dengan focus infeksi primer di abdomen, 2,1% di kelenja limfe leher dan 1,2% tidak

ditemukan adanya fokus infeksi primer. Dari focus infeksi primer, basil masuk ke sirkulasi darah

melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat menimbulkan infeksi berat

berupa tuberculosis milier atau hanya menimbulkan beberapa focus metastase yang biasanya

tenang.

Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich pada tahun 1951, yakni

bahwa terjadinya meningitis tuberculosis adalah mula-mula terbentuk tuberkel di otak, selaupt

otak atau medulla spinalis, akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer atau

selama perjalanan tuberculosis kronik (walaupun jarang). Kemudian timbul meningitis akibat

terlepasnya basil dan antigennya dari tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin berupa

trauma atau factor imunologis. Basil kemudia langsung masuk ke ruang subarachnoid atau

ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera setelah dibentuknya lesi atau setelah periode laten

beberapa bulan atau beberapa tahun. Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersensitisasi,

maka masuknya basil ke ruang subarachnoid menimbulkan reaksi peradangan yang

menyebabkan perubahan pada cairan cerebrospinal. Reaksi peradangan ini mula-mula timbul di

sekitar tuberkel yang pecah, tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan

ependim. Meningitis basalis yang terjadi akan menimbulkan komplikasi neurologis, berupaparalisis saraf kranialis, infark karena penyumbatan arteria dan vena, serta hidrosefalus karena

tersumbatnya aliran cairan cerebrospinal.. perlengketan yang sama dalam kanalis sentralis

medulla spinalis akan menyebabkanspinal blockdan paraplegia.

Meningitis Virus

Virus masuk tubuh manusia melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat

melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh virus

tersebut akan menyebar keseluruh tubuh dengan beberapa cara:1

Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organtertentu.

Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar keorgan dan berkembang biak di organ-organ tersebut.


5/6

Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali masuk(permukaan selaput lender) kemudian menyebar ke organ lain.

Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lender danmenyebar melalui system saraf.

Berikut contoh cara transmisi virus :12

Enterovirus : biasanya melalui rute oral-fekal, namun dapat juga melalui rute saluranrespirasi

Arbovirus : melalui artropoda menghisap darah, biasanya nyamuk Virus limfositik koriomeningitis melalui kontak dengan tikus dan sejenisnya ataupun

bahan eksresinya.

Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural.

Hematogen merupakan jalur tersering dari patogen viral yang diketahui. Penetrasi neural

menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada virus Herpes (HSV-1,

HSV-2, dan varicella zoster virus [VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus.

Pertahanan tubuh mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi yang signifikan secara

klinis. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan lokal, barier mukosa dan kulit, dan blood-brain

barrier (BBB). Virus bereplikasi pada sistem organ awal ( seperti mukasa sistem respiratorius

atau gastrointestinal ) dan mencapai akses ke pembuluh darah. Viremia primer memperkenalkan

virus ke organ retikuloendotelial (hati, spleen dan kelenjar limfe / limfonodus) jika replikasinya

timbul disamping pertahanan imunologis, viremia sekunder dapat timbul, dimana dipikirkan

untuk bertanggung jawab dalam SSP . Replikasi viral cepat tampaknya memainkan peranan

dalam melawan pertahanan host.

Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam SSP tidak sepenuhnya dimengerti.

Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau melalui defek natural

(area post trauma dan tempat lainyang kurang BBB). Respon inflamasi terlihat dalam bentuk

pleositosis; leukosit polimorfonuklear (PMN) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada 24-48

jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan limfosit. Limfosit CSS

telah dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga merupakan pertahanan dalam

melawan beberapa virus.


6/6

Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke SSP dengan transport

retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis HSV-1 adalah melalui akar

saraf olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal frontal dan

lobus temporal anterior.

Meningitis Jamur

Infeksi pertama terbanyak terjadi akibat inhalasi yeast dari lingkungan sekitar. Pada saat dalam

tubuh host Cryptococcus membentuk kapsul polisakarida yang besar yang resisten terhadap

fagositosis. Produksi kapsul distimulasi oleh konsentrasi fisiologis karbondioksida dalam paru.

Keadaan ini meyebabkan jamur ini beradaptasi sangat baik dalam host mamalia. Reaksi

inflamasi ini menghasilkan reaksi kompleks primer paru kelenjar limfe (primary lung lymp node

complex) yang biasanya membatasi penyebaran organisme.

Kebanyakan infeksi paru ini tanpa gejala, tetapi secara klinis dapat terjadi seperti gejala

pneumonia pada infeksi pertama dengan gejala yang bervariasi beratnya. Keadaan ini biasanya

membaik perlahan dalam beberapa minggu atau bulan dengan atau tanpa pengobatan. Pada

pasien lainnya dapat terbentuk lesi pulmonar fokal atau nodular. Cryptococcus dapat dorman

dalam paru atau limfenodus sampai pertahanan host melemah. Cryptococcus neofarmans dapat

menyebar dari paru dan limfenodus torakal ke aliran darah terutama pada host yang sistem

kekebalannya terganggu. Keadaan ini dapat terjadi selama infeksi primer atau selama masareaktivasi bertahun-tahun kemudian. Jika terjadi infeksi jauh, maka tempat yang paling sering

terkena adalah susunan saraf pusat. Keadaan dimana predileksi infeksi ini terutama pada ruang

subarakhnoid, belum dapat diterangkan.

Ada beberapa faktor yang berperanan dalam patogenesis infeksi Cryptococcus

neofarmans pada susunan saraf pusat. Jamur ini mempunyai beberapa fenotif karakteristik yang

diaktakan berhubungan dengan invasi pada susunan saraf pusat seperti, produksi phenoloxidase,

adanya kapsul polisakarida,dan kemampuan untuk berkembang dengan cepat pada suhu tubuh

host.Informasi terakhir mengatakan bahwa melanin bertindak sebagai antioksidan yang

melindungi organisme ini dari mekanisme pertahanan tubuh host. Faktor karakteristik lainnya

yaitu kemampuan kapsul untuk melindungi jamur dari pertahanan tubuh

terutama fagositosis dankemampuan jamur untuk hidup dan berkembang pada suhu tubuh

manusia.

Documents

Patofisiologi Meningitis