PATOLOGI ANATOMIModul 4.2Modul 4.3

PATOLOGI ANATOMIDaftar Pustaka :Ilmu Patologi, Drg Janti Sudiono dkk, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta EGC ,2003Neville et al. Oral and Maxilofacial Pathology. Ed 3rd WB. Saunders Co . 2009 Shafer , Hine , Levy . Textbook Of Oral Pathology . Ed 4th . W.B Saunders Co. 1983J.O Andreasen et al . Textbook And Colour Atlas Of Traumatic Injuries To The Teeth . Ed 4th . Blackwell . Munksgaard . 2006Regezy et al. Oral Pathology / Clinical Colleration . Ed 4th . Saint Louis : W.B Saunders Co. 2006

MODUL 4.2

GANGGUAN PEREDARAN CAIRAN TUBUH,ELEKTROLIT & DARAH1.Edema/pembengkakan2.Hiperemia/kongesti/bendungan3.Hemorrhagia/perdarahan4.Shock5.Trombosis6.Emboli7.Infark8.Defisiensi elektrolit/kelebihan9.Dehidrasi

EDEMA :Definisi :ialah meningkatnya cairan ekstra selluler terutama ekstravaskuler dan di timbunnya cairan tersebut di sela2 jaringan Bisa lokal atau sistemikCairan edema bisa berupa transudat atau eksudatPatogenesis :

-60% dari tubuh manusia terdiri dari air-intravaskuler &ekstravaskuler dipisahkan oleh membran/sel endotel yg semipermiabel

Total body water 60%Intraselluler40%Ekstraselluler 20%plasma/intravaskuler4-5%interstisiil/extravaskuler16%Pertukaran cairan plasma dan interstisiil ini tergantung pada 2 kekuatan yi :

A.1.tekanan hidrostatik dari darah 2.tekanan osmotik jaringanMelawan :B.1.tekanan osmotik plasma protein2.tekanan hidrostatik cairan interstisiil

Kelainan klinik yang menyebabkan sistemik edema :

1.Congestive heart failure : biasanya kegagaalan jantung kanan dan kiri2.Constrictive pericarditis --->vena cava mengecil/menipis --->darah tertimbun dl vena3.Renal disease : dimana terjadi proteinuria/ retensi garam2. Biasanya edema terjadi bila serum albumin < 2.5 mg%4.Cirrhosis of liver-biasanya disebut asites-ok :-sintese protein turun-tek. vena porta meningkat-arterial blood volume turun ---->hiperaldosteron-obstruksi saluran limfe di hepar5.lain-lain:-protein malabsorbsi-kelaparan-hipotiroidisme-kehamilan-----hormon estrogen meningkat-dll

Kelainan klinik yg menyebabkan lokal edema :1.Sumbatan vena :-dalam : trombus, embolus-luar : tumor, akibat operasi, plester/ ikatan2. Meningkatnya permiabilitas vaskularisasi:-radang-alergi3.Obstruksi saluran limfatik :-tumor-filariasis/elephantiasis

Morfologi Edema :

Perubahan anatomi yang ditimbulkan tergantung pada :

-keras/tidaknya edema-kepadatan jaringan-penyebab edema

Edema karena kegagalan jantung ---dimana terjadi peningkatan tekanan dalam kapiler--->penimbunan cairan biasanya banyak dan tergantung pada bagian tubuh dan posisi (=dependent edema)

Edema ok kegagalan ginjal :biasanya >> dp kegagalan jantung dan sifatnya lebih menyeluruh. Edema biasanya terutama didaerah muka (wajah)

Edema subkutan ---->Pitting edema

* Edema visera (organ):-makroskopik : pucat,membesar,tambah berat, kapsul tegang dan mengkilat-mikroskopik :-sel terpisah-pisah-serabut2 fibril dari jaringan juga ter-pisah2-deposit zat amorph yg td protein-cairan edema-sel parenchym menjadi keruh

Edema pada otak :-E/ trauma , radang-makroskopik : -otak lb berat dari normal-sulcus2 dangkal-gyrus membengkak& datar ok melawan tek.dari tengkorak-mikroskopik :-gambaran otak hilang-sel2 neuron & sel glia menjadi keruh-jarak sel melebar-pembuluh darah tertekan.

Edema paru2 :-biasanya pada lobus bawah---> bila hebat ---->semua lobus-makroskopik : sama dengan diatas-irisan :keluar cairan yg berbusa-mikroskopik:alveolus terisi cairan yg merah bergranula, tergantung banyaknya protein.

Gejala klinik edema :-bila otak & paru2 edema --->fatal --->mati-bila subkutan atau visera yang edema tergantung organ yang kena

HIPEREMIA & KONGESTI Hiperemia ada 2 : -Hiperemia aktif------>arteri-Hiperemia pasif-----> venaDefinisi hiperemia ialah meningkatnya aliran darah didalam kapiler2 karena delatasi arteri dan arterioleyang terjadi pada suatu alat /bagian tubuh.Hiperemia aktif :-warna merah-terjadi akibat rangsangan vaso aktif-terjadi bila tubuh mengeluarkan panas, latihan otot, demam,emosi, (marah, malu)Hiperemia pasif :kongesti-warna biru-terjadi karena obstruksi vena dari luar/dalam-dapat terj sistemik mis: pada CHF

Morfologi :-bila sebentar ------>tanpa perubahan-bila lama------>edema,degenerasi, nekrosis, perdarahan (bila ada kapiler2 yg robek)

HEMORRHAGIA (perdarahan):Definisi : ialah keluarnya darah dari susunan kardiovaskulerKeluarnya darah inidisebabkan oleh:

-pecahnya/rupture pembuluh darah/jantung-secara diapedesisPerdarahan tergantung organ :

-subkutan : ptechiae----kapilerecchymosepurpura (> 1cm)-hematome-apopleksia-hematemesis-hemoptoe/hemoptysis-epistaksis-melena-hemarthros

E/ perdarahan :

-trauma-penyakit dinding p.darah :-primer:arteriosklerosis-sekunder:cancer/tumor-hipertensi-peny.gangguan pembekuan darah-toksin : zat kimia, racun ular, infeksi yg keras : typhus, cacar dll.

G/ klinik :tergantung:

-jumlah darah yg keluar-perjalanan perdarahan : akut atau kronik-lokalisasi perdarahan

Perdarahan lokal sedikit:

- kontraksi & retraksi ditempat p.darah yg robek.- trombosit & jar. Membentuk zat2 agar terjadi pembekuan darah.

Reaksi sistemik :

- darah keluar --->tek.darah turun---> merangsang pressoreseptor pada sinus karotikus & saraf pada aorta--->-denyut nadi naik-arteriole perifer menyempit-sekresi adrenalin bertambah--->tek.drh naik- limpa menguncup --->darah cadangan disemprotkan ke sirkulasi- arteriol menempit--->tek.dalam kapiler turun ---> cairan jaringan masuk ke dalam plasma --->vol.darah bertambah (hemodilusi)- ss tulang juga dirangsang --->membentuk eritrosit lebih banyakReaksi tubuh menghadapi perdarahan :

SHOCKDefinisi :

suatu keadaan yang disebabkan oleh defisiensi sirkulasi akibat ketidak- seimbangan antara volume darah dan ruang susunan vaskuler

Pembagian shock menurut etiologi :

1.Cardiac output turun :Cardiogenic shock-miokard infark-rupture jantung-obstruksi emboli/trombus ---> gagal jantung-arrythmia2.Hipovolemia : Hemorrhagic shock-perdarahan-ke-an cairan : diare, muntah, keringat berlebihan, kebakaran dll.3.Meningkatnya aliran darah perifer :-neuropathy :-rusaknya medulla spinalis-anaesthesia-infeksi bakteri : septikhemia4.lain-lain :-anaphylaksis-DIC(disseminated intravascular coagulation)

Patogenesis :

-Stage I :kompensasi hipotensi:Early shock-hipotensi----->-heart rate naik-vaso konstriksi arteri perifer (otot & kulit)-renin angiotensin-aldosteron naik ---> vasokonstrisi dan retensi Na + air-hormonal : ADH &prostaglandin

-Stage II :Hipoperfusi jaringan-ke-an sirkulasi--->hipoperfusi organ2-ke-an O2--->met.anaerobik naik piruvat--->lactic acid --->cellular acidosis---> plasma asidosis-hipoksia + asidosis --->arteriole delatasi&venule konstriksi (pengaruh kontrol vasomotor)-hipoksia di ujung2 kapiler --->tek.hidrostatik di dl kapiler meningkat--->cairan keluar ke jaringan-vol.urine berkurang.

-Stage III :- hipoperfusi dan ke-an O2 yang mula2 reversibel --->irreversibel - sel2 mati- ke-an energi --->kegagalan fungsi membran --->permiabilitas membran meningkat--->enzym lysosome keluar---> merusak sel --->shock lb hebat- hipoksia yg lama didalam kapiler --->sel endotel rusak --->protein2 keluar dari sel.Protein ini diantaranya :@ prostasiklin & Tx A2---->vasodelatasi & adhesi faktor pembekuan---> di + sel2 rusak --->DIC@ MDF(myocardial depresant factor)-dibentuk bila terjadi iskhemia pada pancreas

Gejala klinik :@Stage I : pucat,lemah, tekanan darah turun, denyut nadi kecil dan cepat@ Stage II : lesu lemas, kulit basah, vena kolaps, nafas cepat dangkal, tekanan darah tambah turun --->oliguria@ Stage III: apatis--->koma ---> mati

TROMBUS :Ialah benda yang tersusun oleh dan dari unsur2 darah didalam pembuluh darah / jantung sewaktu masih hidup.Trombosis ialah proses pembentukkan trombus.Bedasarkan komposisinya dibedakan :

- White Trombus : -pd arteri-td trombosit,leukosit- Red Trombus :-pd vena-td fibrin & eritrosit- Mixed trombus

Beda :Trombusbeku darah p.m-pada kapiler (+)(-)-permukaan keringbasah-konsistensi padatlembek-melekat pd p.drhtdk melekat-tdk homogenhomogen-mikroskopikplasmaleukosit&fibrineritrosit

Patofisiologi trombosisTriad of Virchows :1.Kelainan dinding pembuluh darah2.Perubahan aliran darah3.Perubahan daya beku darah (konstitusi darah

@ Kelainan dinding pembuluh darah :Ada 2 anggapan :1.endotel normal punya muatan listrik yg menolak setiap unsur darah2.endotel yg rusak mengeluarkan zat yg menyebabkan koagulasi darah.Endotel utuh bersifat non trombogenikEndotel menghasilkan :- prostasiklin (PGI2 )-proteoglikan-enzim ADP ase-aktivator plasminogen-trombomodulin

Kerusakan endotel dapat disebabkan :-trauma-anoksia-radang-arterioskerosis dllFungsi trombin yang lain :-merangsang agregasi trombosit-pengeluaran zat2 dari granula trombosit diantaranya :-platelet faktor 4 (PF4)-platelet derived growth faktor (PDGF)---> merangsang migrasi & proliferasi sel otot polos di tunika intima.

@ Perubahan aliran darah :aliran darah nomal : AXIAL STREAMEndotelPlasmaLeukosit &trombositeritrosit

Arteri

Vena

@ Perubahan daya beku darah (konstitusi darah) :-normal sistim pembekuan dan fibrinolisis dalam keadaan seimbang.-perubahan sifat & jumlah trombosit mis :-masa puerperium-masa setelah pembedahan-penyakit2 darah : polisitemia dll

Trombus arteri :

terutama ok.- Kerusakan sel endotel - kelainan sel trombosit

Trombus vena :

terutama ok :-stasis-hiperkoagulabilitas (trombosit lebih cepat membeku )

AKIBAT TROMBUS:

tergantung :-besar dan jenis-pembuluh darah yg kena-ada/tidaknya sistim kolateral*trombus dalam vena :-stasis/bendungan-edema/nekrosis*trombus dalam arteri :-iskhemia-nekrosis-infark/gangren*trombus dalam a.coronaria : ---mati mendadak

NASIB TROMBUS :

- lepas --->embolus- organisasi dan rekanalisasi ----> mengkerut- kalsifikasi :- pada vena : PHLEBOLITH- pada arteri :ARTERIOLITH

EMBOLUSDefinisi : ialah benda asing yang tersangkut dalam sirkulasi darah.

Prosesnya disebut embolisme

Macam2 embolus :

- padat : trombus, tumor, jaringan, bakteri- cair : zat lemak, cairan amnion- gas : udara, nitrogen, CO

Akibat embolus = trombus

Etiologi embolus :

- 95% berasal dari trombus- embolus lemak :-trauma tulang/jar.lemak tu. Femur dan tibia yg disertai kerusakan ss.tl.-luka bakar-radang padaa tulang/jar.lemak-perlemakan- embolus cairan amnion :-pd saat melahirkan/dl masa nifas-biasanya pada a.pulmonalis- embolus gas :-transfusi-infus cairan intra vena- suntikan-waktu bedah torak

INFARKIalah iskhemia setempat akibat kekurangan sirkulasi darah.

Etiologi : trombus dan embolus

Gangguan aliran darah arteri >> vena

MACAM INFARK :-warna-kontaminasi bakteriInfark putih/White Infarct/Anemic Infarct:-sumbatan pada arteri-terjadi pada jaringan ikat padatInfark merah/Red Infarct/Hemorhagic Infarct-sumbatan pada vena-terjadi pada jaringan ikat longgar-jaringan dg sirkulasi rangkap-jaringan yg lb dulu mengalami bendunganKontaminasi bakteri :-Septic Infark-Aseptic Infark

Patogenesis dan perubahan morfologi infark :HiperemiaTempat sumbatan

hiperemia

Setelah bbrp jam :daerah infark lb gelap dan lb padat ok edema &perdarahan.Setelah 24 jam :

-padat--->pucat-jar renggang----->merahkonsistensi padat ok.perdarahan&eksudasi radang.Setelah beberapa hari :

-I.pucat --->putih kuning-I.merah---->merahsekitarnya hiperemia + reaksi radang.permukaan alat tubuh yg kena ditutupi fibrin2.Setelah bbrp hari sampai bbrp minggu

-fibrosis-kadang2 mencair --->kista

Faktor2 yg menentukan kerasnya kerusakan yg terjadi bila ada sumbatan arteri/vena :

1.Keadaan umum sistim kardiovaskuler :-anemia yg berat-hipoksemia(peny.jantung/paru2 yg kronik)2.Vaskularisasi organ:-rangkap-tunggal : banyak anastomose atau sedikit3.Derajat berkembangnya sumbatan-lambat-cepat4.Kesanggupan jar.menghadapi iskhemia.

G/ klinik :tergantung organ & besar sumbatan

DEHIDRASIIalah gangguan keseimbangan air disertai output >> intake sehingga jumlah air didalam tubuh berkurangAda 2 macam :

1.dehidrasi primer ----> ke-an air2.dehidrasi sekunder ----> ke-an air dan elektrolit.

DEHIDRASI PRIMER :

di ekstraselluler Na +Cl tinggi (hipertoni) --->air keluar dari dalam sel--->dehidrasi intra selluler---->haus

G/ : haus, air liur sedikit, oliguria, lemah, gangguan mental.

DEHIDRASI SEKUNDER:

E/ : muntah, diare,penyakit ginjal

*di ekstraselluler hipotoni ---> tekanan osmotik turun---> menghambat keluarnya hormon ADH -->urine meningkat ----> volume plasma & cairan interstisiil turun.*hipotoni ekstraselluler ---->air masuk ke dalam sel --->tdk ada rasa haus.

Gejala : -nausea, muntah, kejang, sakit kepala, lesu dan lelah.-vol darah turun---> CO. turun--->tek.darah turun ---> mati

KALSIUM Kebutuhan /hari : 0.8 1 gramPada wanita hamil sampai 2 gr/hariBanyak dijumpai pada :

susu, telur, sayur, daging95% ada didalam tulang dan gigi, sisanya ada dalam :

- darah - jar.lemak- cairan ekstraselluler.

Fungsi kalsium :

-pembentukan tulang dan gigi-aktifitas enzym-permiabilitas membran sel-irama jantung-kepekaan rangsang neuromuskulerKadar normal dalam darah 9-11mg%Yang mengatur :

-PTH-Vit D-hormon lain : estrogen, tiroksin, adrenal kortikoid (hipopise anterior)

Kalsifikasi patologik :Ialah penimbunan kalsium pada jaringan yang non osteoidAda 3 macam :

-Kalsifikasi metastatik-Kalsifikasi distropik-Kalsinosis

Kalsifikasi metastatik :Kadar kalsium darah meningkat

Pengendapan kalsium pada jar.yg hidup :

-epitel tubulus ginjal-epitel mukosa gaster-dinding alveolus-pembuluh darah-miokard,hati,tiroid

Etiologi :

-tumor2 tulang-hipervitaminosis D :-minum susu yg kena radioaktif-pemakaian vit.D berlebihan-atropi tulang :-atrofi fisiologis-patah tulang-aktivitas yang kurang

Kalsifikasi distropik :Pada jaringan yg rusak/matiKadar kalsium normal/bila disertai hiperkalsemia lb mudah terjadi.Pengendapan disini terjadi ok.pada jaringan rusak tekanan CO2 turunTerutama terjadi pada jaringan yg mengalami degenerasi/nekrosis :

1.pernanahan2.nekrosis koagulasi3.nekrosis enzimatik4.perlemakanKalsifikasinya dijumpai pada :

-pembuluh darah yg arteriosklerosis-tumor yg nekrosis-janin yg mati-sekitar abses dan sarang tuberkulosa

KALSINOSIS :-pengendapan Ca pada kulit/jaringan subkutan dan kadang2 pd jaringan yg lb dalam mis: otot,tendon-bisa lokal atau sistemik

HIPOKALSEMIA :-pada hipoparatiroidisme :-kerusakan kelenjar paratiroid-terangkatnya kel.paratiroid-terdesaknya kel paratiroid oleh tumor-Gejala :-tetani-tremor-saraf mudah terrangsang

Rachitis :Pada orang dewasa disebut osteomalacea atau rachitis adulecentiumE/ :-ke-an Ca & P

-ke-an vit D-ke-an sinar matahariGejala :

-kepala : kaput quadratum-torak : rachitic rosary, pigeon breast-gigi :-tumbuh terlambat-erupsi gigi susu terlambat-kelainan pada email : karies-ekstremitas : X-otot2 juga tonus nya terganggu-pertumbuhan tulang lain juga terganggu

Modul 4.3

NEOPLASMAialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh.

Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja bergantung pada aktifitas sitoplasma ,sedangkan berkembang biak bergantung pada aktifitas intinya. Pada neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energi digunakan untuk berkembang biak.

Sel tumor tampak seolah-olah intinya lebih besar tetapi ini bukan disebabkan oleh bertambahnya ukuran inti melainkan karena sitoplasma jumlahnya berkurang. Selain itu inti hiperkhromatik karena bertambahnya nukleoprotein . Nukleolus lebih besar jika dibandingkan dengan ukuran inti . Akan tampak pula gambaran mitosis pada berbagai tingkat. Bahkan pada tumor yang ganas akan tampak mitosis yang abnormal yaitu mitosis multisentrik, misalnya tripolar atau bentuk atipik lainnya.

Metabolisme sel neoplasma Sumber energi :

Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikolisis anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun enzim-enzim lengkap untuk oksidasi. Pada jaringan normal susunan enzimnya berbeda-beda sedang susunan enzim semua sel neoplasma hampir sama ,uniform.Susunan enzim :

Sel normal lebih mengutamakan fungsi , yang menghasilkan energi dengan jalan katabolisme, daripada pembiakan , yang membutuhkan energi untuk anabolisme. Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya . Susunan enzim untuk katabolisme tidak penting lagi, karena itu susunan enzim sel-sel neoplasma ialah uniform.Competitive struggle:

Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk protoplasma dan energi untuk tujuan tersebut. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas pada stadium akhir mengalami cachexia.

CIRI-CIRI TUMOR GANAS :Tumor dibagi atas yang jinak (benigna) dan yang ganas (maligna). Keduanya perlu dibedakan karena penting untuk menentukan prognosa dan terapinya.

Tumbuhnya infiltratifResidif ( kambuh). Metastasis (anak sebar). Tumor ganas tumbuhnya cepatPerubahan-perubahan pada inti sel. Anaplasi. Kehilangan polaritasTumor ganas bila tidak diobati akan menyebabkan meninggalnya si penderita walau letaknya hanya di kaki atau tangan.

PENYEBARAN TUMOR GANAS :Penyebaran bisa setempat dan penyebaran jauh atau metastasis. Penyebaran setempat tumor masih berhubungan dengan tumor induk. Dan bila penyebaran jauh masa tumor anak sebar tidak berhubungan dengan tumor induk. Kejadian ini memerlukan :Adanya pelepasan sel-sel tumor yang dapat hidup autonomAdanya jalan penyebaranAdanya lingkungan yang memberikan kemungkinan untuk hidupnya sel-sel tumor pada tempat yang baru.

PENYEBARAN TUMOR GANAS :Adanya pelepasan sel-sel tumor yang dapat hidup autonomAdanya jalan penyebaranAdanya lingkungan yang memberikan kemungkinan untuk hidupnya sel-sel tumor pada tempat yang baru.

Efek neoplasma pada penderita : Tumor jinak memberikan akibat-akibat pada si penderita karena tiga kemungkinan : Karena posisinyaKarena komplikasi sekunderPada tumor endokrin karena produksi hormon yang berlebihan.

Pada tumor ganas sama juga efek yang ditimbulkan bisa karena posisinya,komplikasi dan hormon apa yang meningkat. Produksi hormon yang berlebihan pada tumor ganas mungkin tidak terjadi karena sel-selnya berdeferensiasi buruk dan tidak membentuk hormon malah mungkin terjadi kekurangan hormon karena terjadi kerusakan sel-sel normal oleh sel tumor. Yang penting pada tumor ganas terjadi destruksi jaringan sekitar karena pertumbuhan infiltratif dan terjadinya metastasis.Cepatnya penyebaran dan terjadinya metastasis suatu tumor tampaknya dipengaruhi oleh faktor genetik penderitanya. Konsep ini disebut sebagai predeterminasi biologik , yang menerangkan bahwa akibat pada penderita bergantung kepada predeterminated aggressiveness tumor.(Mac Donald).Tumor ganas paling banyak menyebabkan kematian oleh karena cachexia

Derajat keganasan tumor: ditentukan dengan Gambaran makroskopikGambaran mikroskopik didasarkan pada :

Derajat diferensiasiKelainan-kelainan intiBanyaknya mitosis Gambaran makroskopik dan keadaan klinik Klasifikasi TNM oleh UICC (Union Internationale Centre le Cancer) dengan memperhatikan keadaan T=tumor induk; N= kelenjar getah bening regional; M= metastase.Pemeriksaan klinis yang dilakukan pada lesi yang dicurigai meliputi pengukuran besar dari lesi secara sistematis sesuai dengan symbol yang telah disepakati oleh The American Joint Commite of Cancer , AJCC 1997. Dimana T merupakan symbol untuk tumor primer, N untuk keterlibatan kelenjar limfe dan M untuk menentukan adanya metastase.

PERBEDAAN TUMOR GANAS dan TUMOR JINAKTUMOR GANASTUMOR JINAKSifat tumbuhInfiltratif menyebuk ke dalam jaringan sehat sekitarnyaEkspansif, mendesak ke jaringan sekitar dan jaringan yg terdesak membentuk kapsulResidivitasseringtidak adaMetastase/anak sebarsering melalui pembuluh darah dan limfetidak bermetastaseKecepatan tumbuhcepatlambatmikroskopik banyak dijumpai mitosismitosis abnormal tidak adaPerubahan intipleomorfikmasih seperti sel asalhiperkromatiknukleolus lebih besarinti tdk teratur bentuknya "bizzare"ada sel DatiaDifferensiasiburukbaikbersifat anaplastikmakin ganas tumor makin anaplastikPolaritashilangmasih baikMortalitasmenyebabkan kematianjarang kecuali letaknya pada alat tubuh yg vital

KARSINOGENESIS :Karsinogenesis berkaitan erat dengan etiologi dan pathogenesis . Etiologi adalah penyebab tumor , sedangkan patogenesis adalah mekanisme faktor-faktor penyebab mengubah sel normal menjadi sel tumor.

Teori patogenesis tumor : Sampai sekarang belum diketahui apakah tumor ganas disebabkan oleh hanya satu macam bahan penyebab atau oleh beberapa macam bahan penyebab yang bekerja serentak atau berturut-turut,apakah terdapat satu macam mekanisme penyebab atau beberapa macam mekanisme yang berjalan sejajar atau berbeda-beda. Teori perubahan genetik Teori feedback deletion Teori MultifaktorTeori stadium gandaMulticellular origin of cancer field theory

ETIOLOGI Bahan-bahan yang dapat menyebabkan terbentuknya kanker disebut karsinogen.Menurut jenisnya karsinogen dapat berupa :Bahan kimiaVirusKarsinogen fisikHormon

KO-KARSINOGEN Kokarsinogen ialah bahan atau faktor yang membantu terjadinya karsinogenesis. Yang termasuk ko-karsinogen ialah :Diit. Umur.KeturunanRangsang menahun Trauma

DIAGNOSIS Diagnosis neoplasma dapat dilakukan berdasarkan :Pemeriksaan makroskopikPemeriksaan mikrokopikPemeriksaan hormon dan enzimPemeriksaan darah tepiPemeriksaan sitologi

KLASIFIKASI HISTOLOGI TUMOR Berdasarkan asal sel :Simple : berasal dari satu jenis sel dari satu lapis benihKompound berasal dari lebih satu lapis benihTubuh terdiri atas 3 lapis benih : ectoderm, mesoderm dan endoderm

PERBEDAAN SARKOMA dan KARSINOMASARKOMAKARSINOMAsel2 tumor tersebar dipisahkan oleh stroma yg banyak (makin ganas makin seluler)sel2 tumor berkelompok, stroma mengelilingi kelompok sel dan tidak mengelilingi tiap sel dalam kelompoksel2 sarkoma bersifat mesoblastik, batas sel tidak jelas, cabang2 sitoplasma masuk kedalam stromabatas sel pada karsinoma lb jelas dibandingkan sarkomapembuluh darah lb banyak jumlahnya ,terletak diantara sel. Adanya pertumbuhan ekspansif, pembuluh darah tertekan sehingga sering terjadi perdarahanpembuluh darah pada karsinoma terletak dalam stroma, diluar kelompok sel sehingga sel2 karsinoma sering mengalami nekrosisSel datia tumor sering ditemukan terutama pada yg berdeferensiasi burukMitosis lb banyak ditemukan, sel datia tumor jarangdijumpai pada usia mudausia tualb jarang dijumpailb seringlb bersifat ekspansif dibandingkan infiltratiflb bersifat infiltratiff dibandingkan ekspansif

Sel normal

RusakreversibleRusak irreversibleADAPTASIAKUMULASINEKROSISDEGENERASIINFILTRASISel normalHIPERTROFIATROFIMETAPLASIHIPERPLASIDYSPLASIAneoplasmaSel normalKebutuhan fungsional naikTak terkontrolanaplasia1231. Jejas ringan 2.jejas sedang/ringan 3. jejas berat

Karsinoma planosellulare anaplastik

Giant sell tumor. Tampak lesi ekspansif pd ujung distal tibia dg korteks yg sgt tipis, batas tumor dg tl normal tdk tegas,ada zone transisi. Tumor sh sgt besar dan mengenai seluruh lebar tulang

Osteogenik sarkomaAda 2 macam yaitu tipe osteolitik dan tipe osteoblastik. Pada yang osteoblastik tampak proliferasi dari spindle yang merupakan permulaan dari osteoblast, disertai adanya mitosis yang mencolok. Sedangkan pada yang tipe osteolitik tampak destruksi dari tulang dan tampak banyak pembuluh darah serta dijumpai sel datia dengan inti yang banyak.

Metastase adeno karsinoma pada tulang

Nodul berbatas tegas di parahiler kiriTomogram : nodul tsb berbatas tegas dg kalsifikasi didalamnya. Hasil PA tumor jinak berupa harmatoma

TUMOR PANCOAST :perselubungan padat di paru kanan atas dengan destruksi tulang iga I- II kanan

Metastase tumor di paru