MUSTAFA KEMAL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DERGİSİ

The Medical Journal of Mustafa Kemal University

Cilt 1 Sayı 3 Eylül 2010

Mustafa Kemal Üniversitesi adına Sahibi

Rektör Prof. Dr. Hüsnü Salih Güder

Baş Editör:

Tıp Fakültesi Dekanı: Prof. Dr. Sadık BÜYÜKBAŞ

Editörler: Doç. Dr. Ahmet NACAR

Doç. Dr. Mustafa ARSLAN

Doç. Dr. Aydıner KALACI

Doç. Dr. Süleyman OKTAR

Doç. Dr. Rami HELVACI

Mustafa Kemal Üniversitesi Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi Dekanlığı

tarafından yayınlanmaktadır.

Dil Editörleri: Doç. Dr. Cumali GÖKÇE

Yrd. Doç. Dr. Seçkin AKKÜÇÜK

Hazırlık ve Baskı: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi

Biyoistatistik Danışman:

Prof. Dr. Mehmet Fatih CAN

Doç. Dr. Mehmet AYDIN

Sorumlu Yazı İşleri Müdürü: Enver Sedat Borazan

Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi Sekreteri

ISSN: 1308 – 7185

Dergi Sekreterliği:

Yrd. Doç. Dr. Fatih SEFİL

Dr. Kemal Türker ULUTAŞ

Dr. Nebahat KAPLAN SEFİL

Dr. Atilla KARATEKE

Dr. Metin ER

Yılda 4 kez yayınlanır.

Web Sayfası: www.mku.edu.tr

E-mail: tipfak@mku.edu.tr

Yazışma Adresi: Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi

Mustafa Kemal Üniversitesi

Tıp Fakültesi Dekanlığı 31100 Antakya/HATAY

Tel : (326) 2455114

Faks: (326) 2455305

DANIŞMA KURULU

Prof.Dr. Sadık BÜYÜKBAŞ

Prof.Dr.Ali Ulvi HAKVERDİ

Prof.Dr.Taşkın DUMAN

Prof.Dr.Ahmet Namık KİPER

Prof.Dr.Hasan KAYA

Prof.Dr.Mehmet YALDIZ

Prof .Dr.Fatih YALÇIN

Prof.Dr.Selim TURHANOĞLU

Prof.Dr.Yaşar Can BAYDİNÇ

Prof.Dr.Ayşe Dicle TURHANOĞLU

Prof.Dr.Ali BALOĞLU

Prof.Dr.Yaşar ÇOKKESER

Prof.Dr. Ali ÖZCAN

Doç.Dr.Tacettin İNANDI

Doç.Dr.Nizami DURAN

Doç.Dr.Ertap AKOĞLU

Doç.Dr.Sebahat GENÇ

Doç.Dr.Yusuf ÖNLEN

Doç.Dr.Sabahattin OCAK

Doç.İ.Murat MELEK

Doç.Dr.Nebi YILMAZ

Doç.Dr.Esin ATİK DOĞAN

Doç.Dr.Hüseyin ÖKSÜZ

Doç.Dr.Mehmet DURU

Doç.Dr.Sinem KARAZİNCİR

Doç.Dr.Muhyittin TEMİZ

Doç.Dr.Ahmet NACAR

Doç.Dr.M.Rami HELVACI

Doç.Dr.Cumali GÖKÇE

Doç.Dr.Hasan HALLAÇELİ

Doç.Dr.Cahit ÖZER

Doç.Dr.Aydıner KALACI

Doç.Dr.Senem ERDOĞMUŞ

Doç.Dr.Cemil TÜMER

Doç.Dr.Sadık GÖRÜR

Doç.Dr.Gülnaz ÇULHA

Doç.Dr.Çağla ÖZBAKIŞ AKKURT

Doç.Dr.A.Çiğdem DOĞRAMACI

Doç.Dr.M.Mustafa ARSLAN

Doç.Dr.Şemsettin OKUYUCU

Doç.Dr.Hayal GÜLER

Doç.Dr.Esra OKUYUCU

Doç.Dr.Ayşe YILDIRIM

Doç.Dr.İyad FANSA

Doç.Dr.Mehmet AYDIN

Doç.Dr.Cahide YILMAZ

Doç.Dr.Yunus DOĞRAMACI

Doç.Dr. Ümit ÖZKAN

Doç.Dr.Nazan SAVAŞ

Doç.Dr.Mehmet DEMİR

Doç.Dr.Süleyman OKTAR

Doç.Dr.Zafer YÖNDEN

Doç.Dr.Meryem ÇETİN

Doç.Dr.Oktay Hasan ÖZTÜRK

Doç.Dr. Bülent AKÇORA

Doç.Dr.Ahmet GÖKÇE

İÇİNDEKİLER

Olgu Sunumu: Akut Lenfoblastik Löseminin Başvuru Bulgusu Olarak

Fasial Paralizi

Yasemin Altuner Torun, Fatma Mutlu, Berna Saygın , Fatmagül Basarslan, Mehmet Akif Özdemir

A Case Report: Facial Paralysis As The Presenting Manifestation Of Acute Lymphoblastic Leukemia………1-4

Goldenhar Sendromlu Bır Olgu Sunumu

Ayfer Gözü Pirinççioğlu, Halil Kocamaz, Ali Güneş, Servet Yel, Murat Tutanç, Fuat Gürkan

A Case Report: Goldenhar’s Syndrome…………………………………………………………………..……...5-9

Median Arkuat Ligament Sendromu, Multislice BT İle Tanısı

Hanifi B ayaroğulları, Ali Balcı, İnan Korkmaz, Rasim Yanmaz , Ahmet Aslan, Ramazan Davran

Median Arcuat Ligament Syndrome, Diagnose With Multislice BT..................................................................10-13

Henoch-Schönlein Purpuralı Bir Olguda Subkonjunktival Kanama: Olgu Sunumu

Ayşe Betül Ergül, İsmail Dursun, Yasemin Altuner Torun, Fatmagül Başarslan

Togetherness Of Subconjunctival Hemorragie And Henoch-Shonlein Purpura: Case Report.........................14-18

Derleme: Dental İmplantlarda Başarısızlık Nedenleri

Erkan Özcan, Atilla Özdemir, Ali Rıza Tunçdemir, Salih Çelik, Ahmet Yalçın Güngör

Revıew: Faılure Reasons On Dental Implants...................................................................................................19-25

OLGU SUNUMU: AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİNİN BAŞVURU BULGUSU

OLARAK FASİAL PARALİZİ

Yasemin Altuner Torun*, Fatma Mutlu**, Berna Saygın **, Fatmagül Basarslan**,

Mehmet Akif Özdemir*

* Erciyes Üniversitesi, Pediatrik Hematoloji BD, Kayseri, Türkiye

** Erciyes Üniversitesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD, Kayseri, Türkiye

***Mustafa Kemal Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD, Hatay, Türkiye

ÖZET

Fasial paralizi çocuklardaki lösemilerinin bir komplikasyonu olarak karşılaşılmasına

rağmen lösemilerde ilk ve tanı koydurucu semptom olarak görülmesi çok nadirdir. Burada

daha önce idiyopatik fasial paralizi tanısı ile steroid tedavisi verilen fakat sonradan etiyolojik

faktörün akut lenfoblastik lösemi olduğu anlaşılan 16 aylık bir kız çocuk rapor edildi. Bu olgu

fasial paralizili çocuklarda hematolojik malignensilerin de düşünülmesi ve primer

araştırılmasının önemini vurgulamaktadır.

Anahtar kelimeler: Akut lenfoblastik lösemi, fasial paralizi.

A CASE REPORT: FACIAL PARALYSIS AS THE PRESENTING

MANIFESTATION OF ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA

ABSTRACT

Although facial paralysis is encountered as a complication of leukemias in children, it

is very seldom to be seen as only and diagnostic symptom. We report herein, a 16-month- old

female, who was previously diagnosed as an idiopathic facial palsy and treated with steroid,

is found out to be suffering from acute lymphoblastic leukemia that was a real etiological

factor of the facial palsy afterwards. This case accentuates the importance of primary

investigation and also the consideration of hematologic malignancies in children with facial

paralysis.

Key words: Acute lymphoblastic leukemia, facial paralysis.

Giriş

Fasial paralizi çoğunlukla prognozu iyi olan ve “Bell’s palsi” olarak da bilinen selim

bir durumdur. Lyme hastalığı, akut otitis media ve lösemi gibi pek çok etiyolojik ajan

bildirilmesine rağmen vakaların çoğu hala idiyopatiktir (1). Lösemili çocuklarda santral sinir

sistemi tutulumunun bir göstergesi olabilir. Fakat ilk başvuru şikâyeti izole fasial paralizi olan

çok nadir olgu bildirilmiştir. Bu çalışmada, fasial paralizi şikâyeti ile gelen ve akut

lenfoblastik lösemi (ALL) tanısı konulan 15 aylık bir olgu sunulmaktadır.

Olgu

İki gün önce başlayan asimetrik gülme şikâyeti ile pediatrik nöroloji polikliniğine

getirilen 16 aylık kız çocuğunda Bell’s paralizisi düşünülerek steroid tedavisi(Prednol tablet

2mg/kg, 15 gün) başlanmış. 2 hafta sonra fasial paralizi kısmen düzelmiş fakat bacak ağrısı ve

yürüyememe şikâyetiyle tekrar hastaneye getirilmiş. Tam kan sayımında Hb: 7.9 g/dl, lökosit

sayısı:15700/mm3, trombosit sayısı:75000/mm3 ve periferik yaymasında lenfoblastların

görülmesi üzerine kemik iliği aspirasyonu yapılarak hastaya ALL tanısı konuldu. Hasta halen

TRALL 2000 protokolü ile konsolidasyon tedavisi almaktadır.

Tablo 1. Çocuklarda fasial paralizi ile başvuran lösemi olgularının dağılımı

Referans

No

Hasta

sayısı Yılı

Tanı anındaki

Yaşı

Tanıya kadar

geçen süre

Lösemi

tipi Ek bulgu

8 1 1984 13 yaş 1 hafta AML Klorom,

mastoidit

5 1 1986 5,5 yaş 1 gün AML Klorom,

mastoidit

4 1 1990 6 yaş 1 gün AML Klorom, otitis

media, ateş

10 1 2001 17 yaş 1 ay AML Klorom,parapleji

14 1 2002 11 aylık 5 gün ALL Mastoidit

14 1 2002 11 aylık 5 gün AML Ataksi

14 1 2002 6 yaş 1 gün ALL Uzamış ateş

14 1 2004 9 ay 3 hafta AML

Klorom,

mastoidit,

büyüme geriliği

Tartışma

Fasial paralizi 10 yaş altında 100.000’de 2.7, 10-20 yaş arasında 100.000’de 10.1

sıklıkta görülen ve genellikle selim bir hastalıktır (2). Konjenital veya travma, enfeksiyonlar,

inflamatuar hastalıklar, metabolik hastalıklar, vasküler anomaliler ve neoplaziler gibi

kazanılmış nedenlerle olabilir. Çocuklarda fasial paralizi nadiren löseminin bir bulgusu olarak

ortaya çıkabilmektedir(3,4,10). En sık görülen form olan Bell’s Palsi, değişik serilerde fasial

paralizili çocukların % 42- 85’ini oluşturmaktadır (2,11). Fasial paralizi ile AML birlikteliği

ALL’den 7 kat daha fazla sıklıkta görülmektedir(12).

Ingram ve arkadaşları(3) 9 akut lenfoblastik lenfomalı çocukta tanı esnasında kranial

sinir tutulumu bulunduğunu rapor etmişlerdir. Mannig ve Adour(7) unilateral fasial paralizili

bir hastada lösemi teşhisi koyduklarını bildirmişlerdir. Başka bir çalışmada, ALL seyri

boyunca unilateral fasial paralizi gelişen 6 hasta rapor edilmiştir(13). 1984-2002 yılları

arasında lösemi tanısı alan 11 çocuk da fasial paralizi ilk semptom olarak

bildirilmiştir(Tablo1) (4,5,8,10,14). Aynı çalışmada fasial paralizinin ortaya çıkması ile

lösemi tanısının konulması arasındaki sürenin 1 gün ile 1 ay arasında değiştiği bildirilmiştir.

Bizim vakamızda ise hastamız 16 aylık olup fasial paralizi ve lösemi teşhisi arasındaki süre

15 gün idi. Cartwright ve arkadaşları (15) lenfoid malignensi olan hastalarda fasial paralizi

insidansının %1 olduğunu, aynı yaş grubunda sağlıklı çocuklarda ise % 0,3 olduğunu rapor

etmişlerdir. Ancak malignensi olan hastaların yarısında fasial paralizi tanısı malignensi

teşhisinden yaklaşık 5 yıl önce konulduğundan bu hastalar çıkarıldığında lenfoid malignensili

hastalarda ki Bell’s Palsi insidansı genel popülâsyonla aynı olmaktadır.

Fasial paralizi erişkin ve çocuklarda lösemik rekürrensin bir bulgusu olarak da

karşımıza çıkabilir. Smith ve Troguino(1) lösemi tedavisi alan 13 yaşındaki bir kız çocuğunda

löseminin santral sinir sistemi relapsı olarak bilateral fasial paralizi geliştiğini rapor

etmişlerdir. Fasial paralizi ile malignensi arasındaki ilişki iki şekilde açıklanmaktadır.

Birincisi sinirin lösemik hücrelerle direkt infiltrasyonu, diğeri ise Epstein-Barr virus ve

human T-cell lenfotropik virüs gibi yaygın enfeksiyöz faktörlerin nöronları tutması ile izah

edilmektedir. İdiyopatik fasial paralizi tanısı konulan hastaların tedavisinde rutin olarak

steroidlerin kullanılması tartışmalı bir durumdur. Lösemili çocuklarda steroid tedavisi ile

kısmi remisyon sağlanabilir fakat bu durum tanıda gecikmelere neden olarak mortalite ve

morbiditeyi artırabilmektedir.

Sonuç olarak, Akut periferik tip fasial paralizi ile gelen hastalarda ayrıntılı nörolojik

muayenenin yanında tam kan sayımı ve periferik yaymanın yapılması malignensi tanısının

gecikmesini engelleyerek mortalite ve morbiditeyi azaltacaktır. Fasial paralizi ile gelen

çocuklarda özellikle büyüme geriliği, atipik otit media veya mastoidit gibi ek bulgular da

varsa hematolojik malignensi ihtimali düşünülerek daha ileri tetkik yapılmalıdır. Her ne kadar

fasial paralizili olguların çoğunluğu hala idiyopatik kalsa da primer araştırılması göz ardı

edilmemelidir.

Kaynaklar

1. Smith V, Traquina DN. Pediatric bilateral facial paralysis. Laryngoscope 1998; 108: 519-23.

2. May M, Fria TJ, Blumenthal F, Curtin H. Facial paralysis in children: Differential diagnosis.

Otolaryngol Head Neck Surg 1981; 89: 841-8.

3. Ingram LC, Fairclough DL, Furman WL, et al. Cranial nerve palsy in childhood acute

lymphoblastic leukemia and non-Hodgkin’s lymphoma. Cancer 1991; 67: 2262-8.

4. Zappia JJ, Bunge FA, Koopman CF Jr., McClathey KD. Facial nerve paresis as the presenting

symptom of leukemia. Int J Pediatr Otorhinolaringol 1990; 19: 259-64.

5. Levy R, Har-El G, Segal K, Sidi J, Acute myelogenous leukemia presenting as facial paralysis in

children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1986; 49-53.

6. Grundfast KM, Guarisco JL, Thomsen JR, Koch B. Diverse etiologies of facial paralysis in

children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1990; 19: 223-39.

7. Manning JJ, Adour KK. Facial paralysis in children. Pediatrics 1972; 49: 102-9.

8. Todd NW, Bowman CA. Acute myelogenous leukemia presenting as atypical mastoiditis with facial

paralysis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1984; 7: 173-7.

9. Wright JL. Acute leukemia presenting as acute mastoidits. J Lary6ngol Otol 1971; 85: 1087-91.

10. Eser B, Cetin M, Kontas O, et al. Facial nerve paralysis and paraplegia as presenting symptoms of

acute myeloid leukemia. Jpn J Clin Oncol 2001; 31: 86-8.

11. Hauser WA, Karnes WE, Aniis J, Kurland LT. Incıdense and prognosis of Bell’s palsy in the

population of Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1971; 46: 258-64.

12. Tubergen DG, Bleyer A. The leukemias. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, eds. Nelson

textbook of pediatrics, 17th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2003: 1694-8.

13. Lilleyman JS, Antoniou AG, Sugden PJ. Facial nevre palsy in acute leukaemia. Scand J Haematol

1979; 22: 87-90.

14. Krishnamurthy S, Weinstock AL, Smith SH, Duffner PK. Facial palsy, an unusual presenting

feature of childhood leukemia. Pediatr Neurol 2002; 27: 68-70

15. Cartwright RA, Boddy J, Barnard D, et al. Association between Bell’s palsy and lymphoid

malignancies. Leuk Res 1985; 9: 31-3.

GOLDENHAR SENDROMLU BIR OLGU SUNUMU

Ayfer Gözü Pirinççioğlu*, Halil Kocamaz*, Ali Güneş*, Servet Yel*, Murat Tutanç*, Fuat Gürkan*

*Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı, Diyarbakır

ÖZET

Oculo-auriculo-vertebral spektrum (OAVS) olarak da bilinen Goldenhar’s sendromu

birinci ve ikinci brankiyal arkdan gelişen yapıların sık görülen konjenital defektlerinden

oluşur. Bu sendromun ortalama görülme sıklığı 1/3500 ile 1/5600 arasında olduğu

bildirilmiştir. Goldenhar’s sendromu, kraniyofasiyal anomaliler, kardiyovasküler, genitoüriner

ve vertebra anomalilerin eşlik etmesi ile karakterize bir sendromdur. Goldenhar’s

sendromunun farklı kromozom anomalileri ve kalıtım şekilleri bildirilmesine rağmen

hastaların çoğunda herhangi bir kromozom anomalisi bulunmamaktadır. Bu yazıda doğumdan

itibaren, solunum sıkıntısı ve emmede zorlanma şikayetleri ile başvuran ve Goldenhar’s

sendromu tanısı alan 50 günlük erkek hastanın klinik ve laboratuar bulguları gözden

geçirilerek izlemde dikkat edilmesi gereken noktalar vurgulandı.

Anahtar Kelimeler: Goldenhar’s sendromu, oculo-auriculo-vertebral spektrum,

kraniyofasiyal anomaliler, kardiak defekt.

A CASE REPORT: GOLDENHAR’S SYNDROME

ABSTRACT

Oculo-auriculo-vertebral spectrum (OAVS), also known as Goldenhar's syndrome,

involves often congenital defects in the first and second branchial arches. The incidence of

Goldenhar’s syndrome has been reported to be ranged from 1:3500 to 1:5600. Goldenhar's

syndrome is characterized as a disease which is accompanied by craniofacial abnormalities,

cardiovascular, genitourinary and vertebral anomalies. Despite the manifestation of different

chromosome abnormalities and inheritance patterns in Goldenhar's syndrome, most patients

have no chromosomal abnormalities. This paper describes clinical and laboratory findings of a

boy case aged 50 days with complaints of respiratory distress and difficulty of absorption

from birth, and diagnosed with Goldenhar’s syndrome and emphasize crucial points to be

considered in the following-up.

Key words: Goldenhar’s syndrome, oculo-auriculo-vertebral spectrum, craniofacial

anomalies, cardiac defect.

Giriş

Oculo-auriculo-vertebral spektrum içerisinde bir morfogenez bozukluğu olarak bilinen

Goldenhar’s sendromu genellikle gözde epibulbar dermoide eşlik eden kulak anomalisi,

fasiyal asimetri, vertebra anomalileri gibi farklı bulguların kombinasyonu ile ortaya çıkar.

Hastalıkta sıklıkla görülen unilateral oluşumlar, hemifasiyal mikrozomi olarak ta

isimlendirilir. Bu sendromda klinik bulgu olarak sıklıkla, yüzde malar maksiller ve/veya

mandibuler bölge hipoplazisi, kulakta mikrotia, aksesuar preaurikuler çıkıntı eşlik eder.

Çeşitli derecelerde işitme kaybıyla birlikte ortakulak anomalileri, dil ve yumuşak damakta

fonksiyon bozuklukları veya yarık damak ve yarık dudak görülebilir. Gözde epibulbar

dermoid dışında, lipodermoid, strabismus ve mikroftalmi; vertebrada hemivertebra veya

vertebraların hipoplazisi; kalpte Ventriküler septal Defekt (VSD), Patent Duktus Arteriozus

(PDA), Fallot Tetrolojisi (TOF) ve genitoüriner sistemde ektopik ve/veya füzyona uğramış

böbrekler, renal ageneziler, veziko üetral reflü (VUR), ureteropelvik bileşke obstrüksiyonu,

multikistik displastik böbrek gibi bulgular her hastada saptanmamakla birlikte görülebilen

diğer anomalilerdir. Hastaların büyük bir kısmı sporadiktir; fakat otozomal dominant ve

otozomal resesif kalıtımın görüldüğü ailevi vakalar bildirilmiştir. Ayrıca çeşitli kromozom

sayı veya yapı anomalilerinin eşlik ettiği hastalar da bildirilmiştir (1,2).

Olgu

Kliniğimize getirilen 50 günlük erkek hasta, solunum sıkıntısı ve emmede zorlanma

şikayetleriyle yatırıldı. Hastanın bu şikayetlerinin doğumdan itibaren var olduğu öğrenildi.

Anne babada akraba evliliği olduğu öğrenildi. Hastanın büyüme persentilleri normal sınırlarda

bulundu. Fizik muayenede hastada Goldenhar’s sendromu ile uyumlu tipik klinik bulgulardan,

yüksek damak, sol gözde iris etrafında ve sklera üzerinde iki adet lipoid kitle, mandibula

hipoplazisi, retrognati, sağ dış kulak hipoplazisi ve dış kulak yolu atrezisi, sol kulak

memesinin hemen önünde deri katlantısı dikkat çekmekteydi (Şekil 1). Kardiyolojik

kosültasyon sonucunda ekokardiyografide sekundum ASD, radyolojik konsültasyon

sonucunda ise kranial BT’de cavum septum pallicidum varyasyonu olduğu gösterildi. Kranial

MR normaldi. Vertabra grafilerinde herhangi bir patoloji saptanmadı. Hasta yattığı süre

içerisinde zaman zaman apne atakları gösteriyordu. Hastanın solunum sıkıntısı ve emme

problemine yardımcı olmak amacıyla airway ile uygun pozisyonda yatması ve annenin aralıklı

olarak dinlendirerek emzirmesi sağlandı. Hasta çene sorunu açısından Diş Hekimliği Fakültesi

Ortodonti ünitesi tarafından, kulak sorunu açısından da kulak-burun-boğaz polikliniği

tarafından takiplere alındı. Hastanın renal ultrasonografisinde de 1. dereceden renal ektazi

saptandığından VUR açısından ileri tetkikleri planlandı.

Tartışma

Goldenhar’s sendromu yaklaşık 3500 ile 5600’de bir sıklıkla ve erkeklerde kızlardan

daha sık (3/2) görülür (3). Görülme sıklığı toplumlar arasında farklılık gösterir, örneğin

Kuzey İrlanda’da prevelansının en az 45.000’de bir olduğu bildirilmiştir (4). Tanı dış, orta

veya iç kulak yolu gelişim kusuru, epibulber dermoid, fasiyal ve vertebral anomalilerin

bulunması ile konulur. Etyoloji tam olarak bilinmese de anomalilerin embriyonal birinci ve

ikinci brankiyal arkın gelişim kusurundan kaynaklandığı belirtilmiştir(5). Opitz(6),

Goldenhar’s sendromu’nun bir nöral krest patolojisi olduğunu ileri sürmüştür. Nöral krest

patolojisi tanımı içinde nöral migrasyon, büyüme ve farklılaşma kusurları vardır. Goldenhar’s

sendromundaki anomalilerin büyük bir kısmını migrasyon hücreleri veya migrasyon öncesi

farklılaşan hücre populasyonundan kaynaklandığı düşünülmüştür. Russel ve çalışma

arkadaşları (7) mezodermin, ektoderm ve endodermdeki farklı hücre populasyonlarını

etkileyerek bu sendromdaki malformasyonların oluşabileceğini ileri sürmüştür. Goldenhar’s

sendromuna eşlik edebilen farklı kromozom sayı ve yapı anomalileri literatürde bildirilmiştir

(1). Vakamızda kromozom analizi yapıldı ve normal bulundu. Literatürde kardiyak anomali

görülme sıklığı %5-58 arası oranlarda bildirilmiştir. Literatürde bildirilen OAVS’li vakaların

yarıdan fazlasında görülen kardiyak anomali VSD ve Fallot tetralojisi iken, hastamızda ASD

mevcuttu(8,9). Literatürde (9) vertebra anomalisi hastaların %64’ünde bulunurken,

hastamızda vertabra anomalisi yoktu.

Ayırıcı tanısı mandibulofacial dysostosis (Treacher Collins sendrom), Moebius

sendromu, Pierre Robin sendromu, frontonasal displazi ile yapılmalıdır. Mandibulofasiyal

dizostozis brankiyal arktan kaynaklanan diğer bir anomali olsa da mandibuler ve maksiler

hipoplazi bu hastalarda vakamızın aksine simetriktir. Kulak ve göz anomalileri daha az

sıklıkla görülür (10,11). Moebius sendromunda 6. ve 7. sinir paralizisi, Pierre Robin

sendromu’nda belirgin mandibuler hipoplazi ile ayırım yapmak mümkündür(12,13).

Frontonasal displazide de fasiyal asimetri, epibulber dermoid, lipodermoid rastlanmadığı için

ayırıcı tanıyı yapmak mümkündür.

Sonuç

Solunum sıkıntısı ve emmede zorlanma şikâyetleriyle getirilen ve bu şikâyetleri

mandibula hipoplazisi ve retrognati ile ilişkili olduğu düşünülen hastada Goldenhar’s

sendromu tanısı konulması ile birlikte kulak-burun-boğaz ve göz hastalıkları konsültasyonları,

radyolojik testlerinin (vertebra grafisi, karın ultrasonografisi, kraniyal görüntüleme) yapılması

erken tanı ve gelişebilecek komplikasyonları önlemek için gereklidir.

Şekil 1: Olgumuzun yüz görünümü. Sol üst (mikrognati). Sağ üst (göz anomalisi). Sol alt

(kulak anomalisi). Sağ alt (retrognati).

Kaynaklar

1. Greenberg F, Herman GE, Stal S, Gruber H, Ledbetter DH. Chromosome abnormalities

associated with facioauriculo- vertebral spectrum. Am J Med Genet Suppl 1988; 4A(Suppl):

170.

2. Rollnick BR. Oculoauriculovertebral anomaly: variability and causal heterogeneity. Am J

Med Genet Suppl 1988; 4: 41-53.

3. Gorlin RJ, Cohen MM, Levin LS. Brachial arch and oroacral disorders. In: Syndromes of

the Head and Neck, (2nd ed). Newyork: Oxford University Press 1990: 641- 9.

4. Hermann, J. and Opitz, J. M.: A dominently inherited first arch syndrome. Birth Defects

1969; 5: 110-2

5. McKenzie, J. The first arch syndrome. Arch. Dis. Childh.1958; 33: 477-86

6. Opitz JM. Developmental field theory and observationsaccidental progress? Am J Med

Genet 1986; 2(Suppl): 1-9.

7. Russell LJ, Weaver DD, Bull MJ. The axial mesodermal dysplasia spectrum. Pediatrics

1981; 67: 176-82.

8. Saraçlar M, Friedman S. Congenital cardiac anomalies in Goldenhar’s syndrome. 1974; 16:

124-9.

9. Morrison PJ, Mulholland HC, Craig BG, Nevin NC. Cardiovascular abnormalities in the

oculo-auriculovertebral spectrum (Goldenhar syndrome). Am J Med Genet 1992; 44: 425-8.

10. Collins, E. T.: Cases with symmetrical congenital notches in the outer part of each lid and

defective development of the malar bones. Trans. Ophthalmol. Soc. U.K., 1900; 20: 190,

Quoted by Salmon and Lindenbaum (1978).

11. Salmon, M. A. and Lindenbaum, R. H.: "Developmental Defects and Syndromes." H. M.

+ M. Publishers, London 1978; p. 40.

12. Summit, R.: Familial Goldenhar Syndrome: Birth Defects 1969; 5: 106-9.

13. Dennison, W. M.: The Pierre-Robin syndrome. Paediatrics 1965; 36: 336-41.

MEDIAN ARKUAT LİGAMENT SENDROMU, MULTISLICE BT İLE TANISI

Hanifi BAYAROĞULLARI* , Ali BALCI* , İnan KORKMAZ*, Rasim YANMAZ* , Ahmet ASLAN**,.

Ramazan DAVRAN*

* Mustafa Kemal Üniversitesi Hastanesi Radyodiagnostik A.B.D.

**Mustafa Kemal Üniversitesi Hastanesi Genel Cerrahi A.B.D.

ÖZET

Median arkuat ligament sendromu, Median Arkuat Ligamentin(MAL) çöliak arter

köküne basısı sonucu oluşur ve kendini genelikle postprandial ağrı ile belli eder. Basıya bağlı,

özelikle ekspiryumda daha belirgin darlık oluşur. Darlığa bağlı mezenterik iskemi ve gastro-

intestinal sisteme yetersiz kan akımı olması nedeniyle sendroma ait karekteristik klinik

bulgular görülür. Biz kliniğimize gelen ve MDBT ile tanısı konan hastayı sunuyoruz.

Anahtar sözcükler: Median arkuat ligament, çölyak arter, çok kesitli bilgisayarlı tomografi

MEDIAN ARCUAT LIGAMENT SYNDROME, DIAGNOSE WITH MULTISLICE BT

ABSTRACT

Median Arkuat Ligament (MAL) syndrome happens when Median Arkuat Ligament

pressures to root of celiac artery, and it generally reveals itself with the post-prandial pain.

Because of the pressure, there will especially be a significant tightness during expirium.

Mesenteric ischaemia and low blood flow to gastro-intestinal system occurs due to the

tightness, and so that we see the characteristic clinical symptoms of the syndrome. We

presented the patient who admitted to our outpatient clinic and was diagnosed with MDCT.

Keywords: Median arcuat ligament, celiac artery, multislice computed tomography

Giriş

Median arkuat ligament sendromu (MALS), çölyak arterin aortadan hemen orijin

aldığı proksimal kesiminde, diafragmanın median arkuat ligamenti tarafından kompresyonu

sonucu gastrointestinal sistemdeki iskemi neticesi gelişir. En önemli belirtisi postprandial

karın ağrısıdır. Çölyak arterdeki darlık ve bazen oklüzyon, superior mezenterik arterden,

özellikle gastroduodenal dalından kaynaklanan kollateral akım ile kompanse edilir. Biz

olgumuzda median arkuat ligament sendromunda MDBT bulgularını gösterdik.

Olgu

66 altı yaşında bayan hasta şiddetli karın ağrısı ve karaciğer enzim yüksekliği

nedeniyle, MKÜ Tıp Fakültesi Hastanesi Enfeksiyon hastalıkları kliniğine hepatit tanısı ile

yatırıldı. Hastanın özgeçmişinde, beyin tümörü nedeniyle operasyon öyküsü vardı. Hastaya

rutin US, abdominal BT ve kolon grafisi çekildi. Kolon grafisinde haustralarda düzleşme

izlendi. US ve abdominal BT de belirgin patoloji saptanmadı. Karın ağrısının sürmesi üzerine

mezenterik iskemi açısından abdominal aort ve dallarının değerlendirilmesi için BT anjiografi

planlandı. Tetkik 64 kesit Toshiba cihazı ile yapıldı (Toshiba Aquilon TSX-101A). 100ml,

400mg/ml non-ionik kontrast madde 5mm/sn hızla verildikten sonra görüntüler elde edildi.

BT protokolünde; kesit kalınlığı 5mm, pitch 0.775, rotasyon hızı 0,5 per, gecikme zamanı 18-

20sn olarak belirlendi. İşlem bittikten sonra görüntüler iş istasyonuna aktarıldı. Bizim

olgumuzda BT anjiyografik incelemede çöliak arterde MAL basısı sonucu çengel şekline

darlık izlenmektedir (şekil 1). Aksiel ve sagittal planda alınan kesitlerde MAL

görüntülenmektedir (şekil 2 a-b). Konvansiyonel anjiografide lateral görüntülerde darlık

izlenmekle beraber, MAL gibi eksternal bası yapan nedenler MDBT ile görüntülenmektedir.

Ayrıca olgumuzda çöliak arterin aortadan tam ayrım bölgesinde kalsifiye plak da MDBT ile

gösterilebilmektedir(şekil 2b).

Tartişma

MAL sendromu, median arkuat ligamentin çöliak arter proksimaline basısı sonucu

oluşan nadir bir vasküler patolojidir. Toplumda 100 000 de 2 oranında izlenir[1]. Ligament,

lomber spinal kolonun her iki tarafında yer alan diafragmatik krusları birleştirir. Abdominal

aortanın ilk dalı olan çöliak trunkus, bu ligamentöz arkın hemen altından kaynaklanır. Artere

olan kompresyonun derecesi diafragmanın pozisyonuna göre değişir. Kompresyonun derecesi

derin ekspiryum da en üst seviyeye çıkar. Bazen damardaki bu bası tam obstrüksiyona yol

açar. Mesenterik iskemi sonucu, postparandial karın ağrısı, bulantı, kusma ve kilo kaybı gibi

klinik bulgular görülür. Hastaların muayenesinde, özellikle ekspiryumda belirginleşen,

epigastrik bölgedeki üfürüm önemli bir klinik bulgu olarak karşımıza çıkar. Aortik anevrizma

ve retroperitoneal fibrozda az da olsa benzer şikâyetlere neden olabilir(2).

Klinik bulguların oluşumunda iki ana teori öne sürülmüştür. İlk teoride çöliak arter

kompresyonuna bağlı mezenterik iskemidir. 2. teori ise çöliak ganglion ve pleksus

kompresyonuna bağlı nörojenik stimulasyon olarak ileri sürülmüştür(3-5).

MALS teşhisinde renkli Doppler US, konvansiyonel anjiografi, MRG ve MDBT

kullanılır (6-8). Renkli doppler MALS tanısında yüksek sensitiviteye sahip olup tanı amaçlı

kullanılabilir(9). Konvansiyonel anjiyografi, özellikle lateral pozisyonda alınan görüntülerde

lezyonu ve kollateral oluşumları görüntülemede yeterli olsa da, lateral alınmayan görüntülerde

lezyonu gösterememekte, MAL’ i direk görüntülemede yetersiz kalmaktadır. MRG de

inspiryum ve ekspiryumda alınan görüntülerde, çöliak arterdeki patolojiyi gösterebilmektedir.

Multislice BT lerin kullanıma girmesi, hızlı, ince kesit, multiplanar reformat ve 3B

anjiyografi görüntüler alabilmesinden dolayı anjiyografi görüntüler kolaylıkla elde

edilmektedir. MDBT ile sadece stenotik segment gösterilmemekte, MAL ve çevre yumuşak

dokular da direk gösterilmektedir. Olgumuzda da darlık ve darlığa yol açan MAL ile çöliak

arter proksimalinde kalsifiye plak formasyonu gösterilmiştir. MDBT ile kollateral oluşumlar

ve darlığa bağlı hemodinamik değişikliklerde gösterilebilmektedir(10-12). Sonuç olarak;

MDBT, MALS tanısında minimal invazif ve yararlı bir yöntem olmakla birlikte invazif

anjiyografi tetkiklerin alternatifi olarak kullanılabilir.

Şekil 1 a-b: MDBT 3D ve MIP

angiografide çöliak arter

proksimalinde çengel şeklinde

MAL basısı sonucu daralma

Şekil 2 a-b: aksiel ve sagittal

alınan multiplanar reformat

görüntüde MAL ve çöliak

arterde darlık(uzun ok), arter

proksimalinde kalsifiye

plak izlenmektedir(ok başı).

MAL

MAL

Kaynaklar

1. Foertsch T, Koch A, Singer H, Lang W. Celiac trunk compression syndrome requiring

surgery in 3 adolescent patients. J Pediatr Surg 2007; 42: 709–13.

doi:10.1016/j.jpedsurg.2006.12.049

2. Marcoccia A et al Chronic abdominal pain associated with intermittent compression of the

celiac artery. Minerva Gastroenterol Dietol 2007; 53: 209–13

3. Cina CS, Safar H. Successful treatment of recurrent celiac axis compression syndrome. A

case report. Panminerva Med 2002; 44: 69–72.

4. Bech FR. Celiac artery compression syndromes. Surg Clin North Am 1997; 77:409–24.

5. Tribble CG, Harman PK, Mentzer RM. Celiac artery compression syndrome.

Report of a case and rewiev of current opinion. Vasc Surg 1986; 20:120–9.

6. Wolfman D, Bluth EI, Sossaman J. Median arcuate ligament syndrome. J Ultrasound Med

2003; 22: 1377–80.

7. Cina CS, Safar H. Successful treatment of recurrent celiac axis compression syndrome. A

case report. Panminerva Med 2002; 44: 69–72.

8. Kopecky KK, Stine SB, Dalsing MC, Gottlieb K. Median arcuate ligament syndrome with

multivessel involvement:diagnosis with spiral CT angiography.Abdomnal Imaging 1997; 22:

318–20.

9. Scholbach T. Celiac artery compression syndrome in children, adolescents, and

young adults: clinical and color duplex sonographic features in a series of 59 cases.

J Ultrasound Med 2006; 25: 299–305.

10. Kopecky KK, Stine SB, Dalsing MC, Gottlieb K. Median arcuate ligament syndrome with

multivessel involvement: diagnosis with spiral CT angiography. Abdom Imaging 1997; 22:

318–20. doi:10.1007/s002619900199

11. Horton KM, Talamini MA, Fishman EK. Median arcuate ligament syndrome: evaluation

with CT angiography. Radiographics 2005; 25: 1177–82. doi:10.1148/rg.255055001

12. Horton KM, Talamini MA, Fishman EK. Median arcuate ligament syndrome: evaluation

with CT angiography. Radiographics 2005; 25: 1177–82.

HENOCH-SCHÖNLEİN PURPURALI BİR OLGUDA SUBKONJUNKTİVAL

KANAMA: OLGU SUNUMU

Ayşe Betül Ergül*, İsmail Dursun**, Yasemin Altuner Torun***, Fatmagül Başarslan****

* Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği, Uzm Dr.

** Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Nefroloji Bölümü, Uzm Dr.

*** Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Çocuk Hematoloji Bölümü, Uzm Dr.

**** Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakültesi, Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilimdalı, Uzm Dr.

ÖZET

Henoch-Schönlein purpurası küçük çaplı damarları tutan ve çocukluk çağının en sık

görülen sistemik vaskülitidir. Göz tutulumu sistemik vaskülitlerin çoğunda görülmesine

rağmen Henoch-Schönlein purpurasında çok nadir olarak rapor edilmiştir. Henoch-Schönlein

purpurası klasik bulguları ile eş zamanlı olarak subkonjunktival kanamamanın görüldüğü

hastamız, hastalığın seyri sırasında göz tutulumun da görülebileceğine dikkat çekmek amacı

ile sunulmuştur.

Anahtar Kelimeler: Çocukluk çağı, Henoch Schönlein Purpura, konjunktiva, hemoraji

TOGETHERNESS OF SUBCONJUNCTIVAL HEMORRAGIE AND HENOCH-

SHONLEIN PURPURA: CASE REPORT

SUMMARY

Henoch-Schonlein Purpura is the most encountered systemic vasculit syndrome in

childhood and effects on small vessels. Though eye involvement could be seen in the major of

the systemic vasculitis it has been rarely reported in Henoch-Schonlein Purpura. Our patient

had subconjunctival hemorragie with classical symptoms of Henoch-Schonlein Purpura, and

we reported the case, because it was known that the eye symptoms were rarely seen while in

the progress of Henoch Schonlein Purpura.

Key words: Childhood, Henoch-Shonlein Purpura, conjunctiva, hemorragie

Giriş

Henoch-Schönlein purpurası (HSP), çocukluk çağının en sık görülen vaskülitidir (1).

Histopatolojik olarak küçük damar duvarlarında IgA depolanmasının olduğu lökositoklastik

vaskülit olarak bilinen bu hastalıkta klinik olarak en sık cilt tutulumu görülür. Cilt tutulumu

palpabl purpura şeklindedir. Beraberinde sıklıkla gastrointestinal sistem tutulumu ve böbrek

tutulumu görülmektedir (2). Vaskülitik sendromlardan göz tutulumunun görüldüğü hastalıklar

Kawasaki hastalığı, Wegener granulomatozu, mikroskopik poliaanjiitis ve Churg Strauss

sendromudur (3,4). Henoch-Schoenlein purpura’da göz tutulumu sık olarak rapor

edilmemiştir. Klasik HSP bulgularının yanında subkonjunktival kanama görülen bu olguyu

sistemik vaskülitlerden biri olan HSP’de çok nadiren göz tutulumu olabileceğini vurgulamak

amacı ile sunuyoruz.

Olgu Sunumu

On iki yaşında kız hasta vücudunda döküntü ve sol gözünde kanama şikâyeti ile

başvurdu. Öyküsünde bir hafta önce kalçasından başlayan ve bacaklarına doğru yayılan

morumsu renkte cilt döküntüsünün olduğu, eş zamanlı olarak sol gözünde kanlanmanın

olduğu, karın ağrısının başladığı ve her iki ayak bileğinin şiştiği öğrenildi.

Fizik muayenesinde vücut sıcaklığı, kan basıncı ve antropometrik ölçümler normal

sınırlarda idi. Gluteal bölgeden başlayan ve ayak bileğinde yoğunlaşan basmakla solmayan

purpurik döküntüleri mevcut idi. Sol gözde subkonjunktival kanama mevcuttu (Şekil I ).

Ayak bileği eklemlerinde şişlik, kızarıklık, ısı artışı ve eklem hareketlerinde ağrı, batında

göbek çevresinde daha belirgin olan hassasiyet mevcut idi. Hastanın diğer sistem muayene

bulguları normaldi.

Laboratuvar tetkiklerinde idrar, tam kan, böbrek fonksiyon testleri normal, akut faz

göstergeleri yüksekti ( Sedimantasyon 45 mm/saat, CRP 20.5 mg/dl). Gaita incelemesinde

gizli kan mevcuttu. Hastanın IgG, IgA, IgM ve IgE değerleri yaşına göre normal sınırlardaydı.

Serum C3c:1.78 g/L (0.8-1.56), C4:0.36 g/L (0.12-0.43), p-ANCA: negatif, c-ANCA: negatif,

Antids-DNA: negatif, ANA: negatif idi.

Hasta HSP cilt, eklem, gastrointestinal sistem tutulumu tanısı ile servise yatırıldı.

Hastanın göz bölümü tarafından yapılan ayrıntılı oftalmolojik değerlendirilmesinde fundus

muayenesi normaldi, üveit bulguları yoktu. Subkonjunktival hemoraji tespit edildi. Diğer

sistemik vaskülitlerle ayırıcı tanısı için yapılan cilt biyopsisi lökositoklastik vaskülit olarak

rapor edildi. Aile izni alınamadığından konjunktiva biyopsisi yapılamadı. Hastaya 1

mg/kg/gün dozunda metil prednisolon tedavisi başlandı. Genel durumu düzelen hasta oral

steroid tedavisi ile taburcu edildi. Hastanın takibinde diğer klinik bulguları ile beraber

subkonjunktival kanamanın da düzeldiği gözlendi.

Tartışma

HSP çocukluk çağının en sık görülen küçük damar vaskülitidir (1). Klinik olarak sıklık

sırasına göre cilt, eklem, gastrointestinal sistem ve böbrek tutulumu olurken atipik seyir

gösteren hastalarda cilt ve eklem tutulumu olmadan da gastrointestinal sistem tutulumu

görülebilmektedir (2). Bu tutulum karın ağrısı şeklinde görülebileceği gibi masif

gastrointestinal sistem kanaması ya da akut batın tablosu şeklinde de olabilir (5).

HSP’de tutulan damarların lokalizasyonuna göre çok değişik klinik tablolar

görülebilmektedir. Akut apandisit, invaginasyon, süperior mezenterik arter sendromu, akut

pankreatit, özefajit, duodenojejunit, akut skrotum, hemorajik üretrit, üretral stenoz, kas

tutulumu nadir görülen klinik tablolardır (6). Akciğer tutulumu ve intraserebral tutulum da

nadir olmakla beraber ölümcül olabilmesi açısından önemlidir (7). İntraserebral tutulum akut

hemoraji, inme ya da serebral vaskülit şeklinde olabilir (8).

Sistemik inflamatuvar hastalıkların birçoğunda göz tutulumu görülmekle beraber

HSP’de nadir olarak rapor edilmiştir (9). Çocukluk çağının sık görülen vaskülitlerinden olan

ve sıklıkla koroner damarları tutan Kawasaki hastalığında konjuktival damarların vasküliti

nedeniyle konjuktival ödem, nadiren de anterior üveit görülebilir. Wegener granulomatozunda

göz tutulumu %40 oranında görülür. Genellikle propitozis, göz çevresi kaslarında ağrı ve

güçsüzlük, orbital kitle lezyonu görülür. Vakaların %15’inde periferal keratit ile beraber

sklerit görülür. İntraokuler tutulumun en tipik paterni retinal vaskülittir. Churg Strauss

sendromunda sklerit, orbital inflamasyon ve iskemik optik nöropati görülür. Mikroskopik

polianjiitisde sklerit ve retinal vaskülit sıktır. Hastaların %80’inde ANCA pozitiftir. Juvenil

romatoid artritte sklera ve episkleranın granulomatöz vasküliti nedeniyle sklerit sıklıkla

keratit ile beraber görülür. Sklera damarlarının obliteratif endarteriti nedeni ile skleromalazi

gelişimi sıktır. Çocuklarda nadir görülen Sjögren sendromunda keratit gelişimi oldukça sıktır.

Lupusta retinal vaskülit ve nekrotizan olmayan vaskülit sık olarak görülür. Behçet

hastalığında göz tutulumu panüveit şeklindedir. Optik sinirde ve retinada irreversibl iskemik

hasar oluşur. İlerleyen dönemlerde katarakt, glokom ve optik atrofi görülür (3).

HSP’de göz tutulumu sık olarak görülmemekle beraber (9) bazı olgu sunumlarında

keratit, ön üveit, iridosiklit, episklerit, intraoküler kanama ve subperiostal orbital hematom

birlikteliği gösterilmiştir (10-13).

HSP’li hastalarda ilk rapor edilen göz bulgusu rekürren episklerittir. 14 yaşındaki bu

vakada cilt, eklem ve ciddi böbrek tutulumu ile eş zamanlı olarak episklerit saptanmıştır.

Hastada görülen episklerit sistemik steroid tedavisinden sonra diğer bulgularla eş zamanlı

olarak düzelmiştir. Lorentz ve ark. göre episkleral damarlar histolojik olarak tutulumunda

HSP’de karakteristik cilt lezyonlarının görüldüğü küçük damarlara benzemektedir. Hastada

görülen episklerit bu damarların vasküliti sonucunda oluşmuştur (9).

Hastamızda HSP’de görülen klasik bulguların yanında subkonjunktival kanama

görüldü. Hastamızda görülen subkonjunktival kanamanın, eklem ve cilt bulguları ile eş

zamanlı olarak ortaya çıkması ve sistemik steroid tedavisi ile diğer bulgularla eş zamanlı

olarak düzelmesi nedeni konjunktival damarların vasküliti ile ilişkili olduğunu düşünüldü.

Diğer sistemik vaskülitlerden ayırıcı tanısının yapılması için çalışılan ANA, ANCA ve Anti

dsDNA negatif olarak bulundu. Tanıyı kesinleştirmek için yapılan cilt biyopsisi

lökositoklastik vaskülit olarak rapor edildi. Aile izni alınamadığından konjunktiva biyopsisi

yapılamadı.

Sonuç olarak, tipik HSP tablosu ile beraber subkonjunktival kanama görülen

hastamızdan yola çıkarak diğer sistemik vaskülitlerde olduğu gibi HSP’li çocuklarda da göz

bulgularının olabileceğini düşünüyoruz.

Şekil I. Sol gözde subkonjunktival kanama

Kaynaklar

1. Söylemezoğlu O, Fidan K. Henoch Schönlein purpura. Türk Ped Arş. 2008; 43: 4-8.

2. Cakir M, Orhan F, Mungan I, et al. Henoch-Schönlein purpura in north-eastern Turkey.

Ann Trop Paediatr. 2006; 26: 59-65.

3. McCluskey P, Powell RJ. The eye in systemic inflammatory diseases. Lancet 2004; 364:

2125-33.

4. Pervez VL, Chavala SH , Ahmed M, et al. Ocular manifestations and concepts of systemic

vasculitides. Surv Ophthalmol. 2004; 49: 399-418.

5. Fagbemi AA, Torrente F, Hilson AJ, et al. Massive gastrointestinal haemorrhage in

isolated intestinal Henoch-Schonlein purpura with response to intravenous

immunoglobulin infusion. Eur J Pediatr. 2007; 166: 915-9.

6. White RHR. Henoch Shönlein Nephritis. Nephron 1994; 68: 1-9.

7. Soloukides A, Moutzouris DA, Metaxatos G, et al. Pulmonary involvement in Henoch-

Schonlein purpura. Emerg Med J. 2006; 23: 886.

8. Misra AK, Biswas A, Das SK, et al. Henoch-Schonlein purpura with intracerebral

haemorrhage. J Assoc Physicians India 2004; 52: 833-4.

9. Lorentz WB Jr, Weaver RG. Eye involvement in anaphylactoid purpura. Am J Dis Child.

1980; 134: 524-5.

10. H.Yamabe, K.Ozawa, K. Fukushi et al., IgA nephropathy and Henoch-Schönlein purpura

nephritis with anterior uveitis. Nephron 1988, pp. 368–370.

11. Benedict WL. Schönlein-Henoch's purpura with intra-ocular hemorrhage and iritis. Report

of a case. J Am Med Assoc. 1930; 95: 1577-79.

12. Maluf RN, Zein WM, El Dairi MA. Bilateral subperiosteal orbital hematomas and

Henoch-Schoenlein purpura. Arch Ophthalmol. 2002; 120: 1398-9.

13. Muqit MM, Gallagher MJ, Gavin M, Roberts F, Jardine AG. Henoch-Schonlein purpura

with keratitis and granulomatous anterior uveitis. Br J Ophthalmol. 2005; 89: 1221.

DERLEME: DENTAL İMPLANTLARDA BAŞARISIZLIK NEDENLERİ

Erkan ÖZCAN*, Atilla ÖZDEMİR**, Ali Rıza TUNÇDEMİR***, Salih ÇELİK***, Ahmet Yalçın

GÜNGÖR***

*Mareşal Çakmak Asker Hastanesi, Diş polikliniği, Erzurum

**Gülhane Askeri Tıp Akademisi, Diş Polikliniği, Ankara

***Mustafa Kemal Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi, Hatay

ÖZET

Günümüzde oldukça yaygın olarak dental implantların başarısı uygulanan

implantların yüzey özelliklerinden hekimin becerisine kadar birçok faktöre bağlıdır. Bu

faktörlerin bilinmesi başarıya giden yolda hekimlere rehber olmaktadır. Bu derlemede

amacımız dental implant uygulamalarında, implant öncesi planlamadan cerrahi işleme,

dental implant seçiminden protetik tedaviye kadar tüm aşamalarda başarı ya da

başarısızlığa neden olabilecek faktörleri belirlemek ve son zamanlarda dental

implantların başarısı konusunda yayınlanmış çalışmalar ışığı altında bu faktörleri

değerlendirmektir.

Anahtar kelimeler: İmplant, başarı, başarısızlık

REVIEW: FAILURE REASONS ON DENTAL IMPLANTS

SUMMARY

Sucessful of the implant is rely on many factors such as doctors convenients, surface

treatments. Knowing of these factors guide the doctors to have accomplishment. The purpose

of this study is planning and choosing of the implant, prosthetic treatments to have a

succesfull results.

Key Words: implant, success, failure

Giriş

Diş hekimliğinde, bugün iki bilim dalı ortaya çıkmaktadır. Bunlardan birincisi

tabiattaki şartları yani tabii dişleri korumaya yönelik olan koruyucu diş hekimliğidir.

İkincisine gelince, bugün diş hekimliğinin önemli bir uğraşı da ağızdaki eksik dişlerin

tamamlanması yollarını aramaktadır. Bu yolda ön plana çıkan, ağızdaki diş eksikliklerinin

giderilmesinde tabiata en yakın şartların elde edildiği oral implantolojidir (2).

İmplant sözcüğü Latince ‘in=içerisine’ ve ‘planto = ekme, dikme, yerleştirme,

gömme’ anlamına gelen sözcüklerin birleşiminden oluşmuştur. Anlam olarak ise ‘bir

fonksiyon elde etmek amacıyla, uygun bir yere yerleştirilen organik veya inorganik cisim’e

verilen addır ve Fransızca’dan diğer dillere geçmiştir. İmplantasyon ise bu yerleştirme

işlemine denir. Tıpta, implantasyon bir materyalin vücut içerisine yerleştirilmesi anlamına

gelir (2).

Dental implantlar tek bir dişin restorasyonundan, tüm ağzın restorasyonuna, doğumsal

veya kazanılmış çene yüz deformitelerinin rehabilitasyonuna kadar birçok hastanın

tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır (10).

Dental Implant Çeşitleri

1. Subperiosteal implantlar

Subperiosteal implantlar maksilla ve mandibulada doğrudan kemik üzerine özel olarak

hazırlanarak yerleştirilir ve bazı noktalardan ağız içerisine uzanan uzantıları vardır. Bu destek

uzantılar üzerine üst yapı uygulanır.

Bu tip implantların kullanım endikasyonları günümüzde hemen hemen yok gibidir.

Genellikle bu implantlar diğer implantlara göre daha fazla komplikasyonlara neden

olmaktadır. Bunların arasında, yumuşak doku enfeksiyonları, sinir yaralanmaları ve sinüs

komplikasyonları sayılabilir (7).

2. Transosteal implantlar

Bu implantlar yalnızca mandibular ön bölgeye uygulanır. Bu tür implantlar için primer

endikasyon, silindir implantın uygulanmasını engelleyecek derecede aşırı rezorbe mandibuler

ön bölgenin varlığıdır (7,13).

3. Endosteal implantlar

Endosteal implantlar alveoler ve bazal kemiğe cerrahi müdahale ile yerleştirilirler.

Blade ve silindir olmak üzere iki genel kategoriye ayrılırlar. Her iki kategorideki implantlar

bir aşamalı ya da iki aşamalı prensiplere uygun olarak üretilirler (7).

Tek aşamalı implantlar cerrahiden hemen sonra oral kavite içerisine uzanırlar.

İki aşamalı cerrahi teknikte implant doku içerisinde bırakılır ve kron-köprü çalışmaları

ve üzerinin açılması için 3-6 ay kadar beklenir.

Dental Implantolojide Başari Kriterleri

Başarı kriterlerini sıralayacak olursak:

1. Klinik olarak test edildiğinde implant immobil olmalı,

2. Alınan radyografilerde peri-implant radyolüsensi olmamalı,

3. Fonksiyonun ilk yılından sonra vertikal kemik kaybı yıllık 0,22 mm’den az olmalı,

4. Ağrı, rahatsızlık veya enfeksiyon olmamalı,

5. İmplant hekim ve hastayı memnun edecek estetik görünüme sahip olmalı,

6. Başarı oranı beş yılın sonunda en az %85, on yılın sonunda en az %80 olması

gereklidir (1,8,9).

İmplant başarısını değerlendirmede kullanılan parametreler:

Mobilite: Mobilite implant başarısızlığını değerlendirmede iyi bir parametredir.

Modern implantolojide osseointegrasyon amaç olduğundan mobilite ankiloze olmuş dişteki

gibi sıfır yani hiç olmamalıdır.

Radyografi: Başarısız implantların radyografik bulguları birçok klinik

parametrelerden daha kesin sonuçlar verir

Derin cep: Cep derinliği ve ataçman seviyesi marjinal kemik seviyesi ile ilişkilidir.

Başarısız implantlar çoğunlukla derin ceplerle ilişkilidir. Bununla birlikte cep derinliği

implant başarısızlığında daima endikator rol oynamamaktadır (7).

Sondlamada kanama: Sondlamada kanama doku tonüsü ve yumuşaklığı peri-implant

sağlığı değerlendirilmesinde kullanılır (7). Sağlıklı sıkı doku yakası (cuff) kanamaya kolay

eğilimlidir ve implantın etrafındaki dişeti sağlığını değerlendirmek için yalnız başına doğru

bir parametre değildir. Eğer doku implant abutmentine sıkı adapte olmuşsa sondlama

sırasında hasta biraz rahatsızlık duyabilir. Renk değişimi, dokuların yüzeyi ve yumuşak

dokuların şekli doku problemlerini belirlemede daha güvenilirdir (12).

Dişeti cep sıvısı: Dişeti cep sıvısı periodontal sağlık değerlendirilmesinde kullanılır

(7). Cep sıvısında enflamatuar medyatörlerin analizi peri-implant sağlıklı ve hastalıklı

dokuları karşılaştırmada da kullanılır.

Hasta Seçimi

Herhangi bir cerrahi müdahalede olduğu gibi, implant uygulanacak hastalar operasyon

öncesinde planlanan işleme toleransı ve uygunluğu yönünden değerlendirilmelidir (13). Doku

cevabının karmaşık olması nedeniyle osseointegrasyon ve endosseöz dental implantların

muhafazası yaş, diyet, kullanılan ilaçlar, sistemik hastalıklar ve oral hastalıklardan

etkilenebilir. Uygun hasta seçiminde hasta sistemik ve lokal açıdan değerlendirilir (5).

A) Sistemik Açıdan Değerlendirme

1. Yaş ve Genetik

2. Kalp hastalıkları

3. Anemi

4. Diabetes mellitus

5. Hamilelik

6. Osteoporözis

7. Ektodermal Displazi

8. Skleroderma

9. Kemoterapi

10. Radyoterapi

11. Ağız kuruluğu ve sjögren Sendromu

B) Lokal Açıdan Değerlendirme

1. Kemik kalitesi ve miktarı

2. Keratenize yumuşak doku bandı

3. Alveol kemiği ve ağız mukozasındaki patolojik değişiklikler

4. Anotomik sınırlamalar

5. Hastanın kötü alışkanlıkları açısından değerlendirilmesi

a. Sigara kullanması

b. Parafonksiyonel Alışkanlıkları olması

Implant Başarisizlik Nedenleri

İyileşmeye zarar verecek veya osseointegrasyona engel olacak bazı sistemik ve lokal

durumlar bu faktörleri oluşturmaktadır (14) Osseointegrasyonun oluşturulamaması erken

başarısızlıkken, osseointegrasyonun olup fonksiyonel kuvvetler altında muhafazasının

yapılamaması geç başarısızlık sebeplerindendir (4)

A. Erken Başarisizlik Nedenleri

Erken başarısızlıklarda osseointegrasyon oluşmasına engel olabilecek bazı nedenler

vardır. Bunlar;

1) Uygulanan cerrahi işlemlere bağlı nedenler

2) Erken okluzal yüklemeye bağlı nedenler olmak üzere iki kısımda incelenebilir(3)

1) Uygulanan cerrahi işlemlere bağlı nedenler

Cerrahi komplikasyonları intraoperatif ve postoperatif komplikasyonlar olarak

sınıflandırılabilir.

a. İntraoperatif cerrahi komplikasyonlar

Hemoraji

İntra-operatif sinir zararı

Nazal kavitenin veya sinüs boşluğunun perforasyonu

Komşu dişlere zarar verme

Primer stabilitenin elde edilmesindeki başarısızlıklar

İmplantın veya cerrahi aletlerin kırılması

Yabancı nesnelerin bırakılması

Yüz ve boyunda amfizem

b. Postoperatif cerrahi komplikasyonlar

Ödem

Post operatif kanama ve hematom

İmplantın gevşemesi

Erken enfeksiyon

Sinir zararı

2) Erken okluzal yükleme:

Erken implant yüklemesinin osseointegrasyonu tehlikeye attığı ve fibröz doku

enkapsülasyonuna neden olabileceği belirtilmektedir. Bugünkü bilgiler ışığı altında bazı

önemli faktörlerin immediat implant yüklemesi sonucuna etki edebileceğini belirtilmektedir

(6).

a. Cerrahi faktörler; primer implant stabilitesi ve cerrahi tekniklerdir.

b. Doku faktörleri; kortikal ve trabeküler kemiğin kalite ve kantitesi, yara iyileşmesi

ve modeling ve remodeling aktivite

c. İmplant faktörleri; implantın dizaynı, fixure yüzeyi ve boyutu

d. Okluzal faktörler kuvvetlerin kalite ve kantitesi.

B) Geç Başarısızlık Nedenleri

1) Okluzal aşırı yükleme: Kemik implant arayüzünün dayanma kabiliyetini aşan

implanta aşırı fonksiyonel yükün gelmesi durumudur.

2) Peri-implant enfeksiyon

a) Peri-implant enfeksiyon: Peri-implant mukozitis implantın etrafını saran yumuşak

dokularla sınırlı bir enflamatuar değişikliktir (8,12).

b) Peri-implantitis: fonksiyonda olan implantın etrafındaki dokularda destek kemiğin

kaybı ile enflamatuar reaksiyonlar için kullanılan bir terimdir (8).

3) Protetik nedenler: Abutment ve üst yapı dizaynlarının düzgün yapılmaması ve

çiğneme kuvvetlerini doğru bir şekilde iletilememesi.

İdame Fazı Ve Önemi

Hasta idamesinde ilk yıl için 3 ay aralıklarla ve daha sonra 6 ayda bir aralıklarla

yapılmalıdır. Bununla birlikte bazı hastalar daha sık bakım uygulamasına gerek

duyulmaktadır. Hasta kontrollerinde oral hijyen uygulamaları, okluzal uyum, implant ve

protez sitabilitesi, yumuşak ve sert peri-implant doku sağlığı ve radyografik değerlendirmeler

yapılmalıdır (11).

İmplant muhafazasında hastanın yapması gerekenler :

* Hasta implant veya dişlerln üzerinde plak kontrol yeterliliği %85 olmalıdır. (dişlerin

veya implantın distal, meziyal, lingual ve fasiyal yüzlerinin %85’inin plaksız olması )

* Hasta kloreksidine batırılmış elektrikli veya manual diş fırçası kullanması.

* Diş ipi, klorokeksidine batırılmış diş ipi kullanması (12).

Hekimin yapması gerekenler :

* Hekim hastayı her 3-6 ayda bir kontollere çağırmalıdır.

* Hekim hastanın plak kontol etkinliğini takip etmelidir.

* Hekim kemik değişimlerini kontrol etmek için her 18-24 ayda bir dental radyografi

almalıdır (12).

Sonuç

İmplant başarı kriterleri içerisinde en önemlisi stabil integrasyonun varlığıdır.

Enfeksiyon, implant kontaminasyonu, cerrahi boyunca travma, yara iyileşmesinde

anormallikler veya iyileşme boyunca erken okluzal yükleme gibi etkenler böyle stabil

integrasyonun oluşmasını engelleyebilmektedir. Bu da erken implant başarısızlığı ile

sonuçlanmaktadır. Önceden oluşmuş stabil integrasyon ise biyolojik veya biyomekanik

faktörlerden etkilenebilir. Hekimin oral implantların başarısızlıklarına neden olabilecek

faktörleri önceden bilip, gerekli tedavi planlamaları yapması önemlidir. Uygun hasta seçimi,

uygun tedavi planlaması, dikkatli cerrahi işlemler, iyi düşünülmüş prostodontik tedavi ve

sürekli oral hijyen muhafazası olduğu zaman implant büyük oranda başarılı olacaktır.

Kaynaklar

1. Julio Cesar Joly, Antonio Fernando Martelli de Lima, and Robert Carvalho da Silva.

Clinical and Radiographic Evaluation of Soft and Hard Tissue Changes Around Implants :

A Pilot Study. J.Periodontol. 2003; 74: 1097-103

2. Barış Tunalı. Oral implantology. Nobel Tıp Kitabevleri 2000

3. Marc Quirynen, Marc De Soete, Daniel van Steenberghe. Infectious risks for oral implants:

a rewiew of the literature. Clin Oral Impl. Res. 2003; 13: 1-19

4. M. Esposito, j. Hirsch. Differential Diagnosis and Treatment Strategies for Biologic

Complications and Failing Oral Implants: A Rewiew of the Literature. Int J. Oral

Maxillofac Implants 1999; 14: 473-90

5. P.B. Sugerman, M.T.Barber. Patient Selection for Endosseous Dental Implants: Oral and

Systemic Considerations. Int J. Oral Maxillofac Implants 2002; 17: 191-201

6. R.Gapski, Hom-Lay Wang. Critical review of immediate implant loading. Clin Oral Impl.

Res. 2003; 14: 515-27

7. Hans.R.Haanaes. Implants and infections with special reference to oral bacteria. J. Clin

Periodontol 1990; 17: 516-24

8. Marco Esposito,Jan-Michael Hirsch.Biological factors contributing to failures of

osseointegrated oral implants (success criteria and epidemiology).Eur. J.Oral Sci. 1998;

106: 527-51

9. Dale E.Smith,D.D.S,George A. Zarb.Criteria for success of osseointegrated endosseous

implants.J.Prosthet Dent 1998; 62: 567-72

10. Brian K. S. Kucey .İmplant placement in prosthodontics practice:A five-year retrospective

study. J.Prosthet Dent. 1997; 77: 171-6

11. Newman Takei Carranza. Clinical Periodontology. Ninth Edition 2002

12. Lynn D. Terracciano-Mortilla.

13. Orhan Güven, Ahmet Keskin. Preprotetik Cerrahi Çağdaş yayınları II.Baskı Ankara 2001

14. Marco Esposito,Jan-Michael Hirsch.Biological factors contributing to failures of

osseointegrated oral implants (etiopathogenesiz). EurJ.Oral Sci.1998; 106: 721-76