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Modifications physiologiques chez la femme enceinte

Dr Christophe FROTService d’Anesthésie-Réanimation

Hôpital Avicenne, Bobignychristophe.frot@avc.aphp.fr

La grossesse…

Modifications:Cardio-circulatoiresVentilatoiresDigestivesNeurologiquesAnatomiquesBiologiquesPharmacologiques

Nécessité impérative de prendre en considération ces modifications en anesthésie

Particularités de l’examen cardiovasculaire Modifications circulatoires (1)

• Augmentation du volume circulant de 50%:

• Volume plasmatique +50%

• Volume globule rouge + 30%– Hémodilution

avec baisse de l’Hte

– Diminution de la protidémie

Modifications circulatoires (2)

Augmentation de la consommation d’O2:

+ 60%En raison:

Développement de l’unité foeto-placentaire

Augmentation du travail cardiorespiratoire

Modifications circulatoires (3)

Pression artérielle:Variation de la concentration plasmatique de différents médiateurs vaso-actifs (endothéline,prostacycline)

1ère moitié de la grossesseDiminution de la PAS 5-10 mmHgDiminution de la PAD 10-15 mmHg

3ème trimestre retour aux valeurs de base

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Modifications circulatoires (4)

Augmentation de la circulation utérine:débit utérin = 10% du débit cardiaque à termeSensible aux vasopresseurs et à la PaCO2 mais…

Pas d’autorégulationDépendante de la PA maternelle +++

Toute hypotension maternelle contribue à aggraver une souffrance foetale

Modifications circulatoires (5)Hypotension maternelle:

Niveaux profonds d’anesthésieBloc centro-médullaire hautHémorragieHypovolémieCompression aorto-cave

Vasoconstriction utérine:Alpha agonistesDoses toxiques anesthésiques locauxCatécholamines endogènes (anxiété, niveau d’anesthésie insuffisant…)Catécholamines exogènes (dopamine,adrénaline…)

Hypertonie utérine:Alpha agonistesDoses toxiques d’anesthésiques locauxKétamine > 2 mg/kg en début de grossesse

=> RISQUE DE SOUFFRANCE FŒTALE!

Modifications circulatoires (6)

Syndrome de compression aorto-cave:

Symptomatique à terme dans 10 à20% des cas

DD strict = Compression veine cave/aorte par l’utérus gravide

DC avec PV utérine

= Débit de perfusion utérin

= Souffrance foetale aigue (SFA)

extension céphalique des AL administrés en APD ou IT

des effets hypotenseurs du bloc sympathique des ALR

Modifications circulatoires (7)Syndrome de compression aorto-cavePrévention par DLG (10°-15°)

Modifications circulatoires (8) Modifications ventilatoires (1)Augmentation de la

ventilation alvéolaire de + 50% à + 70%

Augmentation du volume courant (VC) +40%

Augmentation de la FR +15%

Diminution de laCRF 20%

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Modifications ventilatoires (2) Modifications ventilatoires (3)

Baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle(CRF):En raison de l’élévation du diaphragmeApparaît dès le 5ème moisA terme –15% à –20%Réduction des réserves :

augmentation consommation d’oxygène 20%tolérance réduite aux situations hypoxémiantes

=> Préoxygénation efficace+++

Modifications ventilatoires (4)Au niveau gazométrique:Diminution de la PaCO2 dès le 3ème mois ( -10 mmHg, par augmentation

de la sensibilité centrale à la PaCO2)

Légère augmentation de la PaO2 (100 à 105 mmHg par augmentation de la PAO2)

Augmentation du PH de 7,40 à 7,44 (alcalose respiratoire due àl’hyperventilation, modérée par une perte de bicar rénale)

Augmentation du 2-3 DPG maternel

⇒Décalage à droite de la courbe de dissociation de l’Hb (diminution de l’affinité pour l’oxygène, augmentation de la P50 , augmentation de la délivrance tissulaire d’oxygène)

=> Favorise le transport d’O2 au fœtus

Modifications digestivesAltération de la fonction gastrique:Dès le 3ème moisDéplacement estomac et sphincter du bas œsophage vers le haut

Diminution du tonus du bas oesophageAugmentation de la pression gastriqueSécrétion de gastrine placentaire

PH gastriqueRésidu gastrique même à jeun

=> « Estomac plein », risque d’inhalation si AG=> Administration d’anti-acides

Modifications neurologiques

Réponse modifiée du SN

Effets centraux de la progestérone et des oestrogènes

Augmentation du seuil nociceptif à proximité du terme

Augmentation du taux de β-endorphine dans le LCR?

Diminution de la MAC des halogénés de 25 - 40%Augmentation de la sensibilité aux AL , au

thiopental…

Modifications anatomiques

Difficultés d’intubation :Œdème sphère ORL (hypoprotidémie, rétentionhydrosodée…)

=> Diminution calibre filière pharyngo-laryngéeMacroglossieAugmentation de la taille des seinsPrise de poids affectant les tissus mous du cou

Intubation difficile 5-8 fois supérieure àla femme non enceinte

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En résumé…anatomo-physiologique!

Modifications biologiques (1)Augmentation du risque

thromboembolique:Augmentation Facteurs I, VII, VIII et X

Augmentation Fibrinogène en fin de grossesse

Diminution Activité fibrinolytique=> Etat d’hypercoagulabilitéThrombopénie modérée (< 150000plaq) = 8% des cas

Thrombopénie < 100000 plaq = 0,8% des cas

Modifications biologiques (2)Protidémie totale diminuée de 10%Albuminémie diminuée de 20 à 25%Pression oncotique diminuée de 25 mmHg à ~ 22 mmHg

Au niveau rénal:Activation du système rénine-angiotensine

=> Rétention hydrosodée (oedèmes!!!)2ème trimestre, augmentation du DFG et de la clairance

créatinine (+50%)puis retour aux valeurs normales à termeAugmentation du volume de distribution des médicaments

hydrosolublesAugmentation de la clairance des médicaments à

élimination rénaleAugmentation de la fraction libre des médicaments

Modifications biologiques (3)

Au niveau hépatique:

(liés à l’accroissement des oestrogènes circulants)

Cholestase biologique modérée

Cytolyse modérée

Augmentation des phosphatases alcalines sériques (origine placentaire)

Modifications pharmacologiques (1)

Hémodilution et hypoprotidémie:Augmentation de la fraction libre des anesthésiques, morphiniques, anesthésiques locaux

=> Risque de surdosageAugmentation de la VM et diminution de la CRF:=> Augmentation vitesse d'induction des anesthésiques volatils

Réduction des doses:- thiopental: 20%- MAC: 25 à 40%- AL: 20 à 30%

Modifications pharmacologiques (2)

Diminution activité des pseudocholinestérases plasmatiques (20-30%):

=> Augmentation demi-vie éliminationsuccinylcholine et mivacurium

=> Monitorage de la curarisation

=> Antagonisation

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Modifications pharmacologiques (3)

Interactions médicamenteuses:β2-mimétique pour MAP

=> Réduction de la réserve adaptative à l’effort=> Augmente le risque d’OAP

Anticalciques ( nicardipine Loxen®) pour MAP ouprééclampsie=> Limite la contractilité musculaire (attention atonie utérine…)=> Diminue la PA=> Effet inotrope –

Sulfate de magnésium pour pré-éclampsie=> Diminue la contractilité musculaire et la PA=> si surdosage, risque d’ACR à l’induction anesthésique

Conclusion

La grossesse n’est pas une maladie, MAIS un état physiologique modifié

Il est indispensable de connaître ces modifications pour adapter au mieux les techniques anesthésiques au cours de la grossesse, de l’accouchement et en post-partum immédiat.