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8/8/2019 Metabolismo Del Calcio-1-2 Ppt Share)
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EPG 1
REGULACION DEL
METABOLISMO DEL CALCIO
VITAMINA D y PTHHiperparatiroidismo
Dra Rosa PandoServicio de EndocrinologiaHospital 2 de Mayo
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EPG 2
CALCIO PLASMATICO
En el compartimiento plasmático +/- el 50% del Caestá unido a proteínas , fundamentalmentealbúmina.
La unión depende del pH. En ausencia de acidosis o alcalosis el principal
factor es la concentración de albúmina.
El Ca que se mide idealmente es el Ca ionizado ,pero es tedioso (requiere manejo rápido yanaeróbico)
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EPG 3
DISTRIBUCION DEL CALCIO
PLASMATICO Calcio ultrafiltrable(53%)
Calcio ionizado---------------------------47%
(3.8-4.2 mg/dl
Calcio en complejos-----------------------6% Fosfato-------------------------------1.5% Citrato--------------------------------1.5%
HCO3---------------------------------3%
Calcio unido a proteínas(47%) Albúmina-----------------------------------37%
Globulina-----------------------------------10% Calcio plasmático total (2.12 a 2.60 mmol/l)
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EPG 4
Control de feedback de la biosíntesis de la Vitamina D
Luz solar
Piel : 7-dehidrocolesterol vitamina D3
Higado: D3 25-OH-D3
Riñon: 25-OH-D3
(-) (+)
1,25-(OH)2-D3
calcitriol
Intestino
Hueso
riñon
(+)(+)
(+)
Ca+
1 alfa hidroxilasaPTHP
P
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EPG 5
I NTES
TI
NO
Ca
R I
ÑO
N
HU
ESO
25 mmol
20 mmol 5 mmol
10 mmol
5 mmol
5 mmol
5 mmol
245 mmol 250 mmol
Vit D (+)
CT (-)
HPT (+)
HPT (+)
Vit D (+)
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EPG 6
Control hormonal- mineralización y desmineralización
osea
Osteoblastos
Osteoclastos
Osteocitos
Matrix proteica
osteocito
IL-6
Preosteoclastos
Celula hematopoyeticaInmadura (Monocitos-macrofagos)
C.Precursoras
Osteoblasto/Osteocioto
Colágeno
Osteocalcina
Calcitonina
Estradiol
Vit D
FNT
IL-1
PTH
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(+)
I
I
I
I
IH
Enz.Lisos.
HPT
HT
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EPG 7
HPT
La secreción de HPT es normalmente
PULSATIL , perdiéndose esta pulsatilidad en
el anciano.
La pérdida de esta característica podría ser
de importancia en la génesis de
osteoporosis.
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EPG 8
CALCITONINA
Actúa inhibiendo la resorción ósea ,disminuyendo el Ca plasmático.
Su secreción es afectada por : Ca
Hormonas gastrointestinales
Colecistoquinina
Enteroglucagon
Gastrina
Agentes Fadrenérgicos
Alcohol.
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EPG 9
CALCITONINA
Actúa sobre los osteoclastos: Invagina el borde en cepillo
Retracción de la superficie ósea.
Disminuye su motilidad.
En riñon: Disminuye la reabsorción de Ca.
Es diurético potente.
Tiene propiedades analgésicas.
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EPG 10
VITAMINA D
La vitamina D3 (colecalciferol)deriva de la
dieta y de la piel , por irradiación U-V del 7-
dehidrocolesterol.
La vitamina D2 (ergocalciferol) es
originalmente derivado de la radiación U-V
de esteroles vegetales y se usa para
suplementar las dietas.
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EPG 11
VITAMINA D
Efectos:
Incrementa la absorción intestinal de Ca.
Aumenta la resorción de Ca de los huesos.
Su falta en humanos se asocia con mineralización
deficiente de cartílagos y hueso, por lo que se
supone que promueve esta mineralización.
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EPG 13
Hipercalcemia
-Hipercalcemia humoral de la malignidad
(tumores solidos, leucemia de celulas T del adulto)
-Causada por 1,25 (OH)2 D (linfomas)
-Causada por secreción ectópica de PTH
-Hipercalcemia osteolítica localizada
(mieloma múltiple,leucemia,linfoma)
-Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas
( enzima 1 alfa hidroxilasa-vitamina D)
Inducida por Medicamentos
-Intoxicación por vitamina A, D
-Diureticos (tiazida)
-Litio
-Síndrome leche alcalino* (no hay resorción osea)
-Estrogenos, andrógenos,tamaxifeno
Insuficiencia renal aguda (rabdomiolisis)
Inmobilizacion prolongada ( resorcion osea, hipercalciuria, hipercalcemia)
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EPG 14
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
Hiperparatiroidismo primario
-Esporádico
-Asociado con NEM 1 o NEM 2
-Familiar
-Despues del Transplante renal
Variedades
-Hipercalcemia Hipocalciúrica familiar benigna
-Tratamiento con Litio
-Hiperparatiroidismo terciario en la IRC
Endocrinopatías -Tirotoxicosis
-Insuficiencia suprarrenal
-Feocromocitoma
-Vipoma
-Acromegalia
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EPG 15
Hiperparatiroidismo secundario
IRC (Uremia)
Deficiencia o alteración del metabolismo de la vitamina D
(raquitismo,osteomalacia)
SMA, enf. Celiaca , atresia biliar
terapia anticonvulsivante prolongada
(fenobarbital ,difenilhidantoina) Hiperparatiroidismo terciario
(hipersecrecion autónoma prolongada estimulacion Ca ),
PTH:10-20 veces lo normal
Hiperparatiroidismo ectópico (PTHrP)
Carcinóma broncogénico
hipernefroma
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EPG 16
Hiperparatiroidismo
Sexo F/M : 2-3/1 100,000 casos asintomáticos (>30 años)
Edad : 70 años ( posmenopáusica)
Antecedentes de radiaciones (4-11%)
Enfermedades tiroideas (25-52%)
Hipercalcemias asintomáticas :30-40%
Etiologia : esporádica , familiar (5%)
asociada MEN I, MEN IIa
Paratiroides adenoma solitario (85%)
adenomas múltiples (1-5%)
hiperplasia (10%)Tumor maligno (<1%)
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EPG 17
Hiperparatiroidismo
Es un síndrome clínico causados por signos
y síntomas por la PTH elevada. PTH induce
la resorción osea e hipercalcemia
PTH : 10 -65 pg/ml
Calcio : (8.5 a 10.5 mg/dl)
85% son asintomático
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EPG 18
Riñon Huesos
cálculos renales 20% Osteitis fibrosa 2%
Nefrocalcinosis Resorcción subperiostica
Poliurea osteoclastomas
Polidipsia quistes oseos,tumor marron
Uremia osteoporosis
Signos y Sí ntomas de HPPP
G.I NS
Estreñimiento letargo,fatiga
indigestión depresión
nauseas,vómitos perdida de la memoria
Ulcera péptica* cambios de la personalidad
Pancreatitis* ataxia,neurosis,psicosis
confusión, estupor,coma
arritmias cardiacas, QT corto, ST
Otros
Debilidad muscular proximal
Queratitis,conjuntivitis
HTA*
Prurito
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EPG 19
Laboratorio
calcio serico
Hipofosfatemia Hipercalciuria
Hiperfosfaturia
Bicarbonaturia
PTH intacta (1-84 aa)
FA elevada (10-20%)
Imágenes
Rx
(reabsorción periosticade falanges distales
Osteopenia clavicular distal
Quistes oseos (craneo,
costillas,huesos largos)
Cráneo moteado sal y pimienta
Ausencia de lémina duraCondrocalcinosis
Litiasis renal
Condrocalcinosis
Ecografia, TAC, RMN.PET Gamagrafia
99m Tc-MIBI (85-95%) s
99m Tc-Talio 201
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EPG 20
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EPG 21
Hiperparatiroidismo
Calcio Fosforo PTH Vit D3
Primario Aumentado bajo Aumentado
N
Aumentado
Secundario DisminuidoNormal
aumentado Aumentado Disminuido
Ter ciario Aumentado Muy
aumentado
Hiper calcemia
hipocalciurica
familiar
Aumentado Normal N 85%
aumentado
normal
Malignidad
(metastasica
aumentado Normal PTH rP disminuido
HTP p : 40% hipercalciurea, 10-20% Ca normal
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EPG 23
Indicaciones Quirúrgica ² Asintomáticos
(NIH workshop-Abril 2002)
Calcio serico > 1mg/dl del valor sup. referencial
Marcada hipercalciuria >400 mg/ d
Manifestaciones clásicas de HPT primario:
Osteítis fibrosa quistica, EnfermedadNeuromuscular,nefrolitiasis
Marcada reducción de la Densidad cortical osea
(Densitometria Osea >- 2.5 D.S o T score )
Reducción del depuración de creatínina en
ausencia de otra causa (< 70% para edad
persona)
Edad < 50 años
C oexistencia de Patolo ía tiroidea HPT
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EPG 24
Hipoparatiroidismo- causas
Quirúrgico (tireidectomia)
Idiopático (autoinmune- S.pluriglandular I)
Neonatal (S. DiGiorge, disgenesia del timo y aplasia
de la paratiroides Familiar (autosómico dominante)
Deposito de metales (He, Cu, Aluminio)
Posterior irradiación
Tumor infiltrante Funcional (Hipomagnesemia, perdidas GI,
alcoholismo)
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EPG 25
Sintomas
Espasmo carpopedal
Parestesias, calambres
Estridor laringeo
Convulsiones
Broncoespasmo
Cianosis
Irritabilidad
Paranoia
Depresión, psicosis, SOC
Signos
Chevostec
Trosseau
Cataratas subcapsular
Papiledema
Hipoplasia dentaria
Piel seca
Calcificaciones de los
ganglios basales
Arritmias, QT largo
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EPG 26
Pseudohipoparatiroidismo
Hereditario, dominante ligado sexo, familiar
Frecuente en la mujer, primera década
Falta de respuesta del órgano blanco a PTH
Dos tipos Tipo A, Tipo I B
Pseudo-Pseudohipoparatiroidismo
rasgos somáticos y mentales de
Pseudohipoparatiroidismo
Bioquímica normal (Ca, P, PTH,vitamina D)
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EPG 27
Caracteristicas Bioquímicas
Ca P PTH 25 vit D 1,25 vit D
Hipoparatiroi
dismoN
Psudohipopar
atiroidismoN
Enf.
Hepatica
Enf.
renalN
N
N
N
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EPG 28
Tratamiento de la
hipocalcemia aguda
Gluconato de calcio
15 mg/kg peso c/d 6 h
Infusión e.v 400 -1 gr /24 h
Tratamiento de la
hipocalcemia crónica
moderada
Carbonato de calcio
1-3 gr/d Ergocalciferol, vit D2
2mg (40,000-120,000 UI)
Calcitriol : 0.25 y 0.5 ug
(0.75-2.25 ug/d)