Mecanismo de Parto

El parto es la cadena de eventos fisiológicos que permiten que un feto lleve a cabo suviaje desde el útero hasta el mundo exterior. La duración media de un embarazo único esde 40,0 semanas (280 días), contados desde el primer día del último período menstrual.Se considera embarazo a término entre las 37,0 semanas (259 días) y las 42,0 semanas(294 días). El presente artículo se centra en el inicio, progresión y mecanismos del partonormal a término. No se tratan temas como el parto prematuro (antes de las 37 semanas),postérmino (después de las 42) y el trabajo de parto y expulsivo patológicos, que seabordan en detalle en otros artículos de este número.

Diagnóstico

El trabajo de parto es un diagnóstico que se caracteriza por la presencia de contraccio-nes uterinas regulares y dolorosas, que aumentan en frecuencia e intensidad, asocián-dose con un progresivo borramiento y dilatación de cérvix. Más específicamente, seasocia con un cambio en el patrón de contractilidad miometrial desde las «contractu-ras» irregulares (actividad de larga duración y baja frecuencia) a las «contracciones»regulares (actividad de alta intensidad y alta frecuencia) [1]. Es importante constatarque las contracciones uterinas, por sí solas, en ausencia de cambios cervicales, no sonsuficientes para establecer el diagnóstico. La expulsión de mucosidad sanguinolenta(tapón mucoso) puede preceder en varios días el inicio de parto, pero no es un prerre-quisito para el diagnóstico. En el parto normal a término, parece existir una relacióntemporal entre los cambios bioquímicos en el tejido conjuntivo del cérvix, que prece-den a las contracciones uterinas, que, a su vez, preceden a la dilatación cervical. Lasmembranas fetales se rompen clásicamente durante el curso del parto. Sin embargo,

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El Dr. Liao es un Berlex-NICHD Scholar del Reproductive Scientist Development Program, subvencionadopor la beca del NIH #5K12HD00849 y la Fundación Berlex.*Autor para la correspondencia.Dirección electrónica: [email protected] (E.R. Norwitz).

SAUNDERS

CLÍNICASOBSTÉTRICAS YGINECOLÓGICASDE NORTEAMÉRICAObstet Gynecol Clin N Am

32 (2005) 145–164

Parto normal: mecanismo y duración

John B. Liao, MD; Catalin S. Buhimschi, MD,y Errol R. Norwitz, MD, PhD*

Division of Reproductive Sciences, Department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Sciences,Yale University School of Medicine, 333 Cedar Street, New Haven, CT 06520, USA

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ocasionalmente, pueden romperse antes del inicio del mismo, lo que se manifiesta porla pérdida de líquido amniótico.

Inicio del parto

El parto a término debe entenderse, desde el punto de vista fisiológico, como un eventoiniciado por la desaparición de los efectos inhibitorios que el propio embarazo ocasionasobre el miometrio, más que como un proceso activo controlado por estimulantes uteri-nos [1]. Por ejemplo, los estudios in vitro han demostrado que muestras de miometrioquiescente obtenidas de úteros gestantes a término y colocadas en solución isotónica secontraen vigorosamente de manera espontánea, sin requerir estímulos añadidos [2,3]. Invivo, sin embargo, es probable que sean importantes ambos mecanismos [4].

Se distinguen cuatro fases fisiológicas a la hora de considerar cómo se regula la acti-vidad uterina durante la última parte del embarazo y el parto (fig. 1) [4]. Durante elembarazo, el útero se mantiene en un estado de quiescencia funcional (Fase 0) median-te la acción integrada de uno o más agentes inhibidores, entre los que se incluyen la pro-gesterona, prostaciclina, relaxina, óxido nítrico, péptido relacionado con la paratohor-mona, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, adrenomedulina y péptidointestinal vasoactivo. Antes del término, el útero experimenta un proceso de activación(Fase 1) y de estimulación (Fase 2). La activación se produce como respuesta a una omás uterotropinas (como los estrógenos) con una expresión incrementada de una seriede proteínas asociadas con la contracción (incluidos los receptores miometriales para lasprostaglandinas y la oxitocina), activación funcional de canales iónicos específicos eincremento de la conexina-43 (un elemento clave de las gap junctions). Después de laactivación, el miometrio ya primado es sensible a la acción de los uterotónicos, como la oxi-tocina y las prostaglandinas estimulantes (E2 y F2�). Puesto que no se ha demostradoningún factor único como el responsable primario, resulta más acertado referirse a los

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Fig. 1. Regulación de la actividad uterina durante el embarazo y el parto. (Adaptado de Callis JRG, Gibb W. Controlof parturition. Prenat Neonat Med 1996;1:283; Taylor and Francis Ltd. http://www.tandf.co.uk/journals; con per-miso.)

TiempoFase 3

(involución)Fase 2

(estimulación)Fase 1

(activación)Fase 0

(quiescencia)

InhibidoresProgesteronaProstaciclinaRelaxinaÓxido nítricoPéptido relacionado con

la parathormona¿Hormona liberadora de

corticotropina?¿Lactógeno placentario

humano?

UterotropinasEstrógenos¿Progesterona?¿Prostaglandinas?¿Hormona

liberadora decorticotropina?

UterotoninasProstaglandinasOxitocina

InvoluciónOxitocina¿Trombina?

Parto

Co

ntra

ctili

dad

ute

rina

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factores que promueven, más que inician, el principio del parto. Los eventos de laFase 3 (involución uterina) se producen después del parto, y están mediados primaria-mente por la oxitocina y, posiblemente, por la trombina.

Control endocrinológico del parto

Existe considerable evidencia a favor de que es el feto el que controla el momento delparto. En la época de Hipócrates, se creía que la razón por la que el feto se presenta decabeza era que, de ese modo, podía propulsarse empujando con sus piernas contra elfondo del útero y, así, pasar por el canal del parto. Aunque se ha abandonado este con-cepto simple y mecánico del parto, permanece la idea de que el feto desempeña unpapel central en el inicio del parto, concepto que encuentra soporte en datos experi-mentales obtenidos en otras especies de mamíferos vivíparos [5,6]. Por ejemplo, losexperimentos de cruzamiento de caballos y burros realizados en la década de 1950,demostraron que la duración del embarazo era la media entre las correspondientes a lasespecies parentales, lo que sugería un papel crítico del genotipo fetal al determinar elinicio del parto y la duración de la gestación [7]. En los rumiantes domésticos, como lasovejas y vacas, los mecanismos mediante los cuales el feto dispara el parto a término sehan elucidado de forma clara, y se han demostrado que dependen de la activación, me-diada por los glucocorticoides, de una enzima placentaria, 17�-hidroxilasa/17,20-liasa,que cataliza la conversión de progesterona a 17�-estradiol. Este cambio en la propor-ción progesterona:estradiol conduce a la producción de prostaglandinas uterinas y alinicio del parto [6,8,9]. De manera similar, se ha visto que la secreción de la proteína-A del surfactante desde los pulmones hacia el líquido amniótico al final del embarazoes un factor esencial para el inicio del parto en el modelo murino [10]. Lamentable-mente, aún no existe suficiente evidencia para sugerir que uno de estos factores sea crí-tico en el inicio del parto en los seres humanos. Por ejemplo, la placenta humana nocontiene 17�-hidroxilasa/17,20-liasa inducible por glucocorticoides [7]. El lento pro-greso en nuestra comprensión de los procesos bioquímicos implicados en el curso delparto en los seres humanos refleja, en gran parte, la dificultad de extrapolar los meca-nismos de control endocrinológico de diferentes modelos animales a la naturaleza para-crina/autocrina del parto en la mujer, procesos que no pueden ser investigados de formadirecta en los seres humanos.

Aunque varía la señal concreta de partida, el camino hacia el parto parece ser laactivación del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal fetal, probablemente un procesocomún en todas las especies vivíparas. En los humanos, la activación del eje hipotála-mo-hipofisario-suprarrenal fetal resulta en la liberación de un esteroide C-19 (deshi-droepiandrostendiona), que actúa como un precursor esencial para la producción deestrógenos (estriol) por la placenta [11,12]. La administración de este precursor estro-génico –pero no del estrógeno en sí mismo– es capaz de inducir el parto prematuro enel mono rhesus gestante [13]. La infusión de un inhibidor de la aromatasa, la 4-hidro-xiandrostendiona, bloquea este efecto [14], lo que demuestra que la conversión de esteprecursor a estrógeno a nivel de la unidad fetoplacentaria es fundamental para el iniciodel parto.

PARTO NORMAL: MECANISMO Y DURACIÓN 147

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Independientemente de si la señal para el parto se inicia en la madre o en el feto, elcamino final común para el parto acaba en los tejidos uterinos maternos, y se caracteri-za por el desarrollo de contracciones fásicas regulares. Como en otros músculos lisos,las contracciones miometriales están producidas por la interacción de la actina con lamiosina dependiente del ATP. Sin embargo, a diferencia del músculo liso vascular, lascélulas miometriales tienen escasa inervación, que todavía se reduce más durante elembarazo [15]. La regulación del mecanismo contráctil del útero es, principalmente,humoral, y depende de factores intrínsecos en el interior de las células miometriales [4].La transición que experimenta el útero, desde ser un órgano en reposo a encontrarse ensituación de actividad contráctil, se produce por el reclutamiento y comunicación de lascélulas miometriales a través de las gap junctions (fig. 2). El aumento de las gap junc-tions permite que los potenciales de acción se propaguen entre las células miometrialesadyacentes [15], estableciendo una sincronía eléctrica en el interior del miometrio, quepermite la coordinación efectiva de las contracciones [7,16]. Se ha demostrado que uncomponente clave de las gap junctions, el ARNm para conexina-43, aumenta con el ini-cio del parto [17].

Es probable que en los seres humanos se produzca la «cascada del parto» (fig. 3), quees la responsable, a término, de la desaparición de los mecanismos que mantienen la quies-cencia uterina y la incorporación de factores que actúan promoviendo la actividad uteri-na. En este modelo, los mecanismos fetales, placentarios y maternos están interconecta-dos a muchos niveles, y se requiere su incorporación secuencial, lo que garantiza que undesarreglo único no produzca la activación prematura de la cascada [4,18]. En otraspublicaciones se ha detallado el análisis completo de las secuencias paracrinas/autocri-nas implicadas en el proceso del parto [1,18-20]. Brevemente, el parto es un evento fisio-lógico multifactorial que integra una serie de cambios en el interior de los tejidos mater-nos (miometrio, decidua y cérvix uterino) que se producen de forma gradual en unperíodo que oscila entre días y semanas. Estos cambios incluyen (pero no se limitan a)un incremento de la síntesis y liberación de prostaglandinas dentro del útero, un aumen-


Fig. 2. Microscopia electrónica de una gap junction entre células miometriales. (De Buhimschi CS, et al. Forces oflabor. Fetal and Maternal Medicine Review 2003: 14(4):273-307; con permiso.)

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Fig. 3. Propuesta de «cascada del parto» de las hormonas paracrinas/autocrinas responsables de las contraccio-nes uterinas en el parto espontáneo. (Modificado de Norwitz ER, Robinson JN, Repke JT. The initiation of parturi-tion: a comparative analysis across species. Curr Probl Obstet Gynecol Fertil 1999;22:4; con permiso.)

PLACENTA / MEMBRANAS FETALES

?

Hipotálamo

CRH

Hipófisisanterior

ACTH

Feedback +Glándulasuprarrenal

Desdela zona

fetal dela glándula

suprarrenal

Desde la

corteza

suprarrenal

definitiva

DHEAS

CORTISOL

Hígadofetal

16-OH DHEAS a la placenta/membranas fetales

Prepara losórganos fetales

para el parto

FETO

16-OH DHEAS de la glándula suprarrenal fetal

Feedback ¿ / -

Colesterol

∆5-pregnenolona

17α−hidroxilasa/17,20-desmolasa

Sulfatasaplacentaria

17α−hidroxilasa /17,20-desmolasa

17α-hidroxi-pregnenolona

dehidroandrostendiona3β-HSD

∆4-androstendiona

17-óxido-reductasa

17β-estradiol

estrona

16-hidroxilasa

Aromatasa

estriol(16-OH estradiol)

Estrona

17β-estradiol

ESTRIOL

Progesterona

Cortisona

11β-HSD

Cortisol Cortisol

Hipotálamo

OT

Hipófisisposterior

OT

PGF2αdecidual

Receptores PGReceptores OTGap junctions

ÚteroPGF2�útero-placentaria

PGs

Vasodilataciónplacentaria

Rotura de lasmembranas

PARTO

CRH placentaria

PGEM(PGFM)

PGE2PGF2α

15-OHPGDH

COX- 2AA

PLA2

Fosfolípidos de membrana

Inhibida porprogesteronaque actúa a travésde receptores paraglucocorticoides

OT placentaria

MADRE

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to de la formación de gap junctions miometriales y una regulación al alza de los recep-tores miometriales para la oxitocina. Cuando el cérvix y el miometrio se han preparadoadecuadamente, los factores paracrinos/autocrinos de la unidad fetoplacentaria produ-cen un cambio en el patrón de actividad miometrial, desde las contracciones de Braxton-Hicks hasta la contracciones verdaderas (estimulación uterina). El feto puede coordinareste cambio en la actividad miometrial a través de su influencia en la producción pla-centaria de hormonas esteroideas, mediante la distensión mecánica (estiramiento) delútero, y a través de la secreción de hormonas neurohipofisarias y otros estimuladores dela síntesis de prostaglandinas.

Mecánica del parto normal

Las contracciones uterinas tienen dos funciones principales: dilatar el cérvix y empujarel feto a través del canal del parto. Sin embargo, el feto no es meramente el receptorpasivo de estas fuerzas. La habilidad del feto para negociar su paso con éxito a travésde la pelvis depende de la compleja interacción de tres variables: las fuerzas, el pasaje-ro y el pasaje.

Las fuerzas

Este concepto hace referencia a las fuerzas generadas por la musculatura uterina duran-te la contracción. Generalmente, se considera que cuanto mayores sean estas fuerzasmayores serán las probabilidades de un resultado exitoso. Sin embargo, no existen datosque den soporte a esta afirmación. Las características que describen la contracción sonsu frecuencia, intensidad y duración. Debe tenerse en cuenta que la frecuencia de la con-tracción no refleja necesariamente la fuerza de la misma.

De igual manera que en otros tipos de contracción muscular, para que ésta sea efec-tiva, los potenciales de acción deben ser generados y propagados de forma coordinadaen un proceso denominado acoplamiento electromecánico [15,17]. La generación depotenciales de acción de entre +12 y +15 mV desde un potencial de reposo normal de en-tre –65 y –80 mV en las células miometriales del útero grávido depende del paso rápidode iones a través de los canales iónicos de la membrana celular [21,22]. Los más impor-tantes son los canales del calcio y del potasio [23-26]. Las células autónomas marcapa-sos del útero tienen un potencial de reposo más alto que las otras células musculares, ypueden iniciar potenciales de acción de forma espontánea [27]. Los potenciales deacción en el útero se producen en forma de salvas, y la fuerza de las contraccionesdepende de su frecuencia y duración. Ello determina, por su parte, el número de célulasmiometriales reclutadas para ponerse en acción simultáneamente. De este modo, la acti-vidad eléctrica se convierte en fuerzas mecánicas que se ejercen sobre el contenido ute-rino de una forma sincrónica (fig 4.). La fuerza de las contracciones depende de la fasedel parto. Las correspondientes a la fase temprana tienen un pico de intensidad que osci-la entre +25 y +30 mmHg, y alcanzan hasta entre +60 y +65 mmHg en el segundo esta-dio del parto [16]. Otras variables que pueden influir en la fuerza de las contracciones


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incluyen la paridad, las condiciones del cérvix, y la administración exógena de oxitoci-na y analgésicos (incluida la anestesia peridural).

La actividad uterina puede determinarse cualitativamente por la simple observaciónde la madre y la palpación de fondo uterino a través del abdomen o mediante tocodina-mometría externa. La tocodinamometría externa es no invasiva, y requiere poca expe-riencia para su medición e interpretación. Mide la contracción uterina indirectamente através de los cambios en la forma de la pared abdominal, por lo que no es capaz de deter-minar con precisión el tono intrauterino basal. La actividad uterina también puede serevaluada cuantitativamente con la medición directa de la presión intrauterina a través demanometría interna o transductores de presión. La colocación de un catéter de presiónintrauterina permite la medición objetiva de la actividad uterina. Éste es un procedimien-to invasivo, sólo puede realizarse tras la rotura de las membranas, y se han descrito lesio-nes uterinas (perforación) y una incidencia aumentada de infección intrauterina. Las uni-dades Montevideo (calculadas multiplicando la intensidad media de los picos de lascontracciones en mmHg por el número de contracciones en 10 minutos) constituyen elmétodo más utilizado para medir la fuerza de las contracciones uterinas [28]. Sin embar-go, esta fórmula no tiene en consideración la tensión de la pared uterina [29] ni la dura-ción de la contracción [28]. Por estas razones, algunos investigadores han propuesto uti-lizar una fórmula integrada que utiliza el área bajo la curva de contracciones [30,31]. Noexiste evidencia de que uno de los métodos sea significativamente mejor que el otro [32].


27 semanas 37 semanas no dinámica uterina

39 semanas dinámica uterina activaTrabajo de parto

a término 38 semanas

Fig. 4. Actividad eléctrica uterina detectada en dos localizaciones diferentes, S1 y S2, de manera no invasiva, a par-tir de la superficie abdominal. Durante la dinámica activa, los pulsos eléctricos son sincrónicos con las elevacionesde la presión medida con un catéter intrauterino. (De Buhimschi CS, et al. Forces of labor. Fetal and MaternalMedicine Review 2003;14(4):273-307; con permiso.)

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A pesar de los avances tecnológicos, no están claros los criterios para considerar ade-cuada una determinada actividad uterina durante el parto. Clásicamente, se ha conside-rado una dinámica adecuada la presencia de entre tres y cinco contracciones en cadaperíodo de 10 minutos, lo que se produce en el 95% de los partos espontáneos a término[4]. Utilizando un monitor de presión interna, suele considerarse una dinámica adecua-da si está entre 200 y 250 unidades Montevideo [28]. En una serie retrospectiva, el 91%de las mujeres en trabajo de parto espontáneo alcanzaron una actividad contráctil supe-rior a las 200 unidades Montevideo, y un 40% llegaron a las 300 unidades [33]. Sinembargo, es importante entender que, aunque alcanzar este nivel de actividad uterinaproporciona al clínico una mayor confianza en la evolución del parto, ello no es garan-tía de un parto vaginal exitoso. En presencia de factores desfavorables (como una mal-posición), la existencia de contracciones adecuadas no evita la desproporción pelvicefá-lica y la necesidad de una cesárea [4].

El pasajero

El pasajero es el feto. Diferentes variables fetales pueden influir el curso del parto y laexpulsión:

• Tamaño fetal. La macrosomía fetal, que se define por el American Collage of Obs-tetricians and Gynecologist como un peso fetal estimado (no peso neonatal) supe-rior o igual a 4.500 g [34], se asocia con un riesgo incrementado de cesárea, debi-do a la desproporción cefalopélvica. La determinación del peso fetal estimadopuede realizarse tanto por exploración clínica (maniobras de Leopold) o por eco-grafía, aunque ambos métodos están sujetos a errores significativos (aproximada-mente, 15-20% a término).

• Situación. La situación fetal hace referencia a la relación entre el eje mayor delfeto y el eje longitudinal del útero; la situación puede ser longitudinal, transversau oblicua. En la gestación única, el parto vaginal sólo debe considerarse en lassituaciones longitudinales.

• Presentación. La presentación fetal hace referencia a la parte del feto que contac-ta con el estrecho superior de la pelvis. Con una situación longitudinal, la presen-tación es usualmente cefálica (vértice), podálica o de hombro. Cuando se presentamás de una parte fetal en la cavidad pelviana, se utiliza el término de «presentacióncompuesta». De modo infrecuente, puede presentarse el cordón umbilical, lo quese conoce como presentación funicular. Aproximadamente el 5% de los embarazosúnicos a término tienen una presentación anómala en el curso del parto.

• Actitud. La actitud fetal describe el grado de flexión o extensión de la cabeza fetalen relación con su columna vertebral. Se requiere una flexión adecuada (mentónen contacto con el pecho) para que se enfrente a la pelvis el menor diámetro po-sible de la presentación cefálica. En los estadios iniciales del parto, la deflexiónpuede corregirse por la arquitectura del suelo de la pelvis y las contraccionesuterinas.

• Posición. La posición fetal hace referencia a la relación entre el llamado «puntoguía» de la presentación con una determinada localización de la pelvis materna


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(fig. 5). Por ejemplo, en una presentación cefálica, el punto guía utilizado comoreferencia es, clásicamente, el occipucio (p. ej., occipitoilíaca derecha anterior). Enuna presentación de nalgas se utiliza el sacro fetal como punto guía (p. ej., sacro-ilíaca derecha anterior). Cualquier posición fetal que no sea occipitoilíaca derechatransversa, anterior o izquierda transversa se considera una malposición.

• Plano. El plano define hasta qué punto ha descendido el vértice óseo de la presen-tación fetal dentro de la cavidad pelviana materna, con referencia a las espinasisquiáticas. Clásicamente, se determina de forma clínica mediante tacto vaginal. Elsistema arbitrario antiguo (de –3 a +3, situándose el 0 al nivel de las espinas isquiá-ticas) ha sido sustituido por una clasificación más reciente que cuantifica el planoen centímetros desde las espinas isquiáticas (–3 a +5 cm).

• Número de fetos.• Presencia de anomalías fetales. Las anomalías pueden producir obstrucción del

parto (p. ej., teratoma sacrococcígeo).


OIIA OIIT OIIP

OIDA OIDT OIDP

Fig. 5. Presentaciones y posiciones fetales en el parto. OIIA: occipitoilíaca izquierda anterior; OIIT: occipitoilíacaizquierda transversa; OIIP: occipitoilíaca izquierda posterior; OP: occipitopúbica; OS: occipitosacra; OIDA: occipito-ilíaca derecha anterior; OIDT: occipitoilíaca derecha transversa; OIDP: occipitoilíaca derecha posterior. (Adaptado deNorwitz ER, Robinson J, Repke JT. The initiation and management of labor. En: Seifer DB, Samuels P, Kniss DA,editors. The physiologic basis of gynecology and obstetrics. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 422;con permiso.)

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El pasaje

El pasaje a través del cual debe pasar el feto durante el parto normal está constituido porla pelvis ósea y las partes blandas del canal del parto (cérvix, musculatura del suelo pél-vico), que pueden dar lugar a grados variables de resistencia a la expulsión fetal.

La pelvis ósea está formada por la pelvis mayor y la pelvis menor, cuya división seencuentra en la línea innominada. Sus límites anatómicos están constituidos por el pro-montorio sacro, las alas anteriores del sacro, la línea arcuata del ilion, la línea pectíneadel pubis y la sínfisis púbica. La pelvis verdadera puede considerarse dividida en unosplanos que deben ser atravesados por el feto en su descenso, incluyendo el estrechosuperior o entrada a la pelvis, la excavación y el estrecho superior o salida de la pelvis.Clásicamente, se describen cuatro variedades de pelvis femenina: ginecoide, antropoi-de, androide y platipeloide. Esta clasificación se designó para separar las configuracio-nes más favorables para un parto vaginal exitoso (ginecoide y antropoide) de las menosfavorables [35]. Sin embargo, en la práctica, la forma de la pelvis refleja un espectrocontinuo más que una categoría concreta, y la clasificación no ha demostrado un valorpredictivo consistente de parto vaginal. Por dichas razones, la clasificación tiene una uti-lidad clínica escasa. La pelvis ósea se evalúa mediante pelvimetría (medición cuantita-tiva de la capacidad pelviana), que puede realizarse clínicamente [4] o mediante estudiosde imagen (radiografía, TC, RM) [36-39]. Mediante técnicas de imagen se han definidola media y los valores límites críticos para las diferentes medidas de la pelvis ósea[37,38]. Sin embargo, estas mediciones tienen un valor clínico limitado, puesto que noson capaces de predecir consistentemente qué mujeres presentan riesgo de despropor-ción pelvicefálica [40]. Las exploraciones radiológicas y la TC no se realizan por logeneral en las embarazadas cuando no van a proporcionar una información con utilidadclínica, dados los riesgos teóricos de las radiaciones ionizantes sobre el feto [41]. Porestas razones, la pelvimetría ha sido reemplazada, en gran parte, por la prueba clínica dela pelvis (una «prueba de parto»).

Las partes blandas del canal del parto (cérvix, musculatura del suelo pélvico) tam-bién ofrecen una resistencia a la progresión del parto, y por ello son variables importan-tes que condicionan el éxito del parto vaginal. Durante varias semanas antes del parto, eltejido conjuntivo del cérvix presenta cambios bioquímicos preparatorios que incluyenmodificaciones en la composición de agua, colágeno, elastina y proteoglucanos. Estoscambios provocan modificaciones de las propiedades físicas de elasticidad, plasticidady resistencia a la tensión. Están poco clarificados los factores responsables del borra-miento y dilatación cervical en el curso del parto. Algunos investigadores han sugeridoque los factores primarios que ocasionan la dilatación cervical son las fuerzas de trac-ción de las contracciones miometriales, mientras otros argumentan que el principaldeterminante es la presión que ejerce la cabeza fetal. La extendida creencia de que laamniotomía (rotura artificial de la bolsa de las aguas) incrementa esta presión ha sidodiscutida en recientes estudios que han medido objetivamente la presión entre la cabezafetal y el cérvix, antes y después de la amniotomía [42]. Tomados en su conjunto, estosdatos sugieren que ambos factores pueden ser importantes [16], pero también puedenestar implicados otros. Por ejemplo, los estudios en animales [43-46] y en seres huma-nos [43-45,47] han mostrado que el óxido nítrico puede ser un mediador importante de


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la quiescencia uterina y de la competencia cervical antes del parto, mientras que elmismo agente durante el parto, actuando sobre la vía de transducción de la señal delmonofosfato de guanosina cíclico (CMPc), puede promover la contractilidad uterina yel borramiento cervical.

En el segundo estadio del parto, la musculatura del suelo de la pelvis es el principalelemento de las partes blandas causante de resistencia al descenso fetal y al expulsivo.Se supone que estos músculos desempeñan un papel importante, facilitando la rotacióny la flexión de la cabeza fetal al pasar por el canal del parto. Por ejemplo, se sabe que larotación interna se produce cuando la cabeza fetal desciende hasta el nivel del suelo dela pelvis, lo que ocasiona que el 95% de los niños que se presentan de vértice se des-prendan en la variedad de posición más favorable (occipitopúbica) [48]. La interferen-cia con este proceso, por ejemplo por la relajación de la musculatura del diafragma pel-viano ocasionada por la aplicación precoz de analgesia epidural puede asociarse con unamayor probabilidad de malposición fetal [49].

Estadios y duración del parto normal

Aunque el parto es un proceso continuo, tradicionalmente se ha dividido en tres estadiospara facilitar su estudio y organizar su manejo clínico.

Primer estadio

El primer estadio hace referencia al intervalo entre el inicio del parto y la dilatacióncompleta. Se ha subdividido en tres fases [50-53], de acuerdo con los grados de dilata-ción cervical (fig. 6):

1. Fase latente. Hace referencia al período entre el inicio del parto y el punto en elcual se produce un cambio en la pendiente de progresión de la dilatación cervical[50-52]. Se caracteriza por una dilatación lenta, y tiene una duración variable.

2. Fase activa. Esta fase se asocia con una progresión más rápida de la dilatación,y empieza generalmente a los 2-4 cm de dilatación [50-53]. La fase activa sesubdivide en una subfase de aceleración, una subfase de máxima progresión yuna subfase de desaceleración, pero estas subdivisiones no suelen usarse en lapráctica.

3. Fase de descenso. El descenso fetal coincide usualmente con el segundo estadiodel parto. Sin embargo, en las descripciones originales se incluía una fase de des-censo en el primer estadio [50-52]. No obstante, su existencia no está aceptadauniversalmente.

Las características de la curva del parto no difieren entre los diferentes grupos étni-cos ni raciales [51,52,54], pero existen diferencias significativas entre las curvas de lasnulíparas y las multíparas [51,52,54]. En estudios clásicos, Friedman [50-52] determinóla duración media para cada estadio del parto en estos dos grupos de parteras, calculan-do la duración máxima de cada estadio, definiéndola por las dos desviaciones estándar


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desde la media (tabla 1). Por ejemplo, para la paciente nulípara, la mínima progresiónde dilatación es de 1,2 cm/h y representa dos desviaciones estándar por debajo de lamedia de la progresión de la dilatación en multíparas (que es de 3 cm/h). Mediantela comparación de la curva de dilatación cervical de una paciente con el perfil normal des-crito por Friedman, es posible detectar patrones anormales de progresión e identificar lospartos con riesgo de una mala evolución. Este trabajo puede facilitarse con el uso delpartograma [55], que es una representación gráfica de la curva de parto. De este modo,los patrones anormales pueden identificarse con facilidad, lo cual permite tomar lasdecisiones adecuadas en cada momento.

Segundo estadio

El segundo estadio del parto hace referencia al intervalo entre la dilatación completa(10 cm) y el nacimiento del niño. Se caracteriza por el descenso de la presentación a tra-vés de la pelvis materna, y culmina con la expulsión del feto. El aumento de las pérdidassanguíneas, la sensación de ganas de empujar con cada contracción, la sensación de pre-sión en el recto, acompañada del deseo de defecar, y la aparición de náuseas y vómitospueden ser síntomas indicadores del inicio del segundo estadio. La madre asume un


Fase latente Fase activa

Fasede máximapendiente

Tiempo (horas)

Dila

taci

ón c

ervi

cal (

cm)

Fasede

aceleración

Fasedecelerativa

Segundoestadio

Fig. 6. Curva de dilatación cervical para el parto de la nulípara. (De Friedman EA. Labor: clinical evaluation andmanagement, 2.ª ed., Norwalk (CT): Appleton-Century-Crofts; 1978.)

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Tabla 1Progresión del parto espontáneo a término

Parámetro Media Percentil 5

NulíparasDuración total del parto (horas) 10,1 h 25,5 hEstadio del partoDuración del primer estadio (horas) 9,7 h 24,7 hDuración del segundo estadio (minutos) 33,0 min 117,5 minDuración de la fase latente (horas) 6,4 h 20,6 hRitmo de progresión de la dilatación durante la fase activa (cm/h) 3,0 cm/h 1,2 cm/h

Duración del tercer estadio (minutos) 5,0 min 30,0 min

Multíparas Duración total del parto (horas) 6,2 h 19,5 hEstadio del partoDuración del primer estadio (horas) 8,0 h 18,8 hDuración del segundo estadio (minutos) 8,5 min 46,5 minDuración de la fase latente (horas) 4,8 h 13,6 hRitmo de progresión de la dilatación durante la fase activa (cm/h) 5,7 cm/h 1,5 cm/h

Duración del tercer estadio (minutos) 5,0 min 30,0 min

De Norwitz ER, Robinson J, Repke JT. Labor and delivery. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, editors. Obstetrics: normaland problem pregnancies. 4.ª ed. New York: Churchill-Livingstone; 2001. p. 353-400; con datos de Friedman EA. Labor:clinical evaluation and management, 2.ª ed. Norwalk (CT): Appleton-Century-Crofts; 1978.

papel más activo en este momento, puesto que empujará para ayudar al descenso delfeto. Siempre que exista un patrón de frecuencia cardíaca fetal normal, se consideraaceptable que la paciente nulípara puede estar pujando hasta 2 horas, en caso de no lle-var una anestesia epidural (3 horas en los casos de anestesia locorregional) antes de optarpor una intervención obstétrica [56]. Para la multípara, la recomendación es de 1 y2 horas, respectivamente [56]. Sin embargo, si existe una progresión continuada y nohay evidencia de afectación fetal, tiempos más prolongados que los citados no se hanasociado con una morbilidad incrementada.

Tercer estadio

El tercer estadio del parto corresponde al tiempo que transcurre desde el nacimiento delbebé hasta la separación y expulsión de la placenta y las membranas fetales. Los tressignos clásicos del desprendimiento de la placenta son: 1) elongación del cordón umbi-lical; 2) una bocanada de sangre por la vagina, que indica la separación de la placentade la pared uterina, y 3) un cambio en la forma del fundus uterino, que pasa de discoidea globular, con elevación de la altura uterina. La principal complicación asociada coneste período es la hemorragia, que continúa siendo una causa importante de morbili-dad y mortalidad materna. La pérdida media de sangre en el momento del parto se esti-

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ma en alrededor de 500 ml. Los obstetras y las comadronas deberían estar alerta ante laeventualidad de una pérdida hemática excesiva, y estar preparados para intervenir, si espreciso. No existe un criterio uniforme acerca de la duración normal del tercer estadiodel parto. En el embarazo a término, la retención de la placenta durante más de 30 mi-nutos es el criterio utilizado habitualmente para decidir la intervención, incluso enausencia de hemorragia activa. La Organización Mundial de la Salud define la placen-ta retenida como aquella que no ha sido expulsada una vez transcurridos 60 minutosdespués del parto [57].

Movimientos principales en el parto

Hacen referencia a los cambios en la posición de la cabeza fetal durante su paso a travésdel canal del parto. Estas rotaciones son necesarias para que el feto negocie con éxito sudescenso por la pelvis, dada la asimetría existente entre la forma de la cabeza fetal y lapelvis ósea materna. Estos siete movimientos son: encajamiento, descenso, flexión, rota-ción interna, extensión, rotación externa o restitución, y expulsión (fig.7).

• Encajamiento. El encajamiento significa el paso del mayor diámetro de la presen-tación fetal a nivel inferior al plano del estrecho superior de la pelvis. En la pre-sentación cefálica correctamente flexionada, el diámetro transverso mayor es elbiparietal (9,5 cm). En la presentación podálica, el diámetro más amplio es el bitro-cantéreo. El encajamiento puede confirmarse clínicamente mediante palpaciónabdominal de la presentación (cuando sólo son palpables dos quintas partes de lacabeza) o por tacto vaginal (confirmando la altura de la presentación al nivel opor debajo de las espinas isquiáticas). El encajamiento es un hito clínico impor-tante en la progresión del parto, puesto que demuestra que la pelvis ósea es ade-cuada para permitir el paso de la cabeza fetal. En las mujeres multíparas el encaja-miento puede producirse en cualquier momento después de las 36 semanas. En laprimípara, sin embargo, si no se ha producido alrededor de las 36 semanas, confrecuencia es un signo temprano de desproporción pelvicefálica [4].

• Descenso. El descenso hace referencia a la progresión descendente de la presenta-ción a través de la pelvis. El descenso no es un proceso continuo y progresivo. Lamayor progresión descendente se produce durante la fase de deceleración del pri-mer estadio y durante el segundo estadio del parto.

• Flexión. La flexión de la cabeza fetal se produce de forma pasiva a medida que éstadesciende, debido a la forma de la pelvis ósea y a la resistencia de las partes blan-das del suelo pelviano. Aunque en la mayoría de los fetos existe una actitud en fle-xión, de mayor o menor grado, antes del parto, la flexión completa usualmentesólo se produce durante el curso del trabajo de parto. Con la cabeza completamen-te flexionada, el feto presenta el menor diámetro de su cabeza (diámetro suboccí-pito-bregmático), que permite el paso óptimo a través de la pelvis.

• Rotación interna. La rotación interna es la que realiza la presentación desde su posi-ción original (usualmente, transversa con respecto al canal del parto) a una posiciónanteroposterior durante su paso a través de la pelvis. Este cambio, clásicamente, dalugar a que el occipucio rote hacia la sínfisis púbica a medida que desciende, lo que


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A. Antes del encajamiento B. Encajamiento, flexión, descenso

C. Descenso, rotación D. Rotación completa, extensión temprana

E. Extensión completa F. Restitución

G. Parto del hombro anterior H. Parto del hombro posterior

Fig. 7. Principales movimientos del parto. (De Norwitz ER, Robinson J, Repke JT. Labor and delivery. En: GabbeSG, Niebyl JR, Simpson JL, editors. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 4.ª ed. New York: Churchill-Livingstone; 2001. p. 353-400; con permiso.)

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conduce a que el eje mayor de la cabeza fetal se alinee con el eje mayor del pasajepelviano. La curvatura del sacro materno ocasiona que la cabeza fetal desciendainicialmente de forma asinclítica, pero ello se corrige posteriormente en la mayo-ría de los casos. Al igual que la flexión, la rotación interna es un movimiento pasi-vo que resulta de la forma de la pelvis y de la resistencia que ofrece la musculatu-ra del suelo de la pelvis.

• Extensión. La extensión se produce una vez que el feto ha descendido hasta el niveldel introito. Este descenso lleva a contactar la base del occipucio con el margeninferior de la sínfisis púbica. En este punto, el canal del parto se incurva haciadelante. La cabeza fetal se desprende por extensión, apoyándose en la base de lasínfisis púbica. Las fuerzas responsables de este movimiento son las fuerzas des-cendentes aplicadas sobre el feto por las contracciones uterinas y por los esfuerzosmaternos, a las que se suman las fuerzas ascendentes ejercidas por los músculosdel suelo de la pelvis.

• Rotación externa (restitución). Después de que la cabeza fetal deflexione (se ex-tienda), realiza una rotación a la posición correcta anatómica en relación con eltorso fetal, hacia la derecha o hacia la izquierda, según la orientación del feto. Denuevo se trata de un movimiento pasivo que resulta de la liberación de las fuerzasejercidas sobre la cabeza fetal por la pelvis ósea materna y su musculatura, media-do por el tono basal de la musculatura fetal.

• Expulsión. La expulsión se refiere a la salida del cuerpo del feto. Después del partode la cabeza y de la rotación externa, el descenso subsecuente lleva el hombroanterior al nivel de la sínfisis púbica. Éste se desprende bajo la sínfisis, tras lo cualsuele salir el resto del cuerpo fetal sin ninguna dificultad.

Pujos maternos en el parto

Los movimientos cardinales son el resultado, principalmente, de las contracciones ute-rinas y de la acción pasiva de la musculatura pelviana y las partes blandas sobre la cabe-za fetal descendente. La práctica obstétrica en Estados Unidos, con frecuencia reco-mienda que la parturienta empiece a empujar coordinadamente con cada contracción,una vez que el cérvix llega a la dilatación completa (10 cm), aunque ella no sienta laurgencia de hacerlo. A pesar de tratarse de una práctica muy generalizada, no está clarosi facilita o abrevia el expulsivo [58,59]. Las mujeres con lesiones medulares espinalesy cuadriplejía, incapaces de empujar voluntariamente, son capaces de parir por vía vagi-nal sin dificultad. Recientes estudios sugieren que la mayor parte de la presión intraute-rina incrementada en el segundo estadio del parto resulta de las contracciones uterinas,con sólo una pequeña aportación de los esfuerzos expulsivos maternos, incluso en con-diciones óptimas [30]. Varios factores pueden influir sobre la eficacia del pujo materno,como el índice de masa corporal [30], el peso fetal [30], el grosor miometrial [30], laposición materna [60] y la estimulación oxitócica [61] (pero no la paridad [61]).

Se ha debatido el momento adecuado de iniciar los pujos maternos. Varios estudiosprospectivos y aleatorios recientes han cuestionado la práctica de animar a empujar alprincipio del segundo estadio del parto, sugiriendo que debe diferirse entre 1 y 2 horaspara permitir que descienda la presentación [62-64]. Como ejemplo, un gran (n = 1.862)


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estudio aleatorio y multicéntrico documentó que diferir el pujo 1 hora era un medio efec-tivo de reducir los «partos dificultosos» en las mujeres nulíparas (riesgo relativo [RR],0,79; 95% intervalo de confianza [IC] 0,66-0,95) [63]. El efecto principal se realizósobre las intervenciones operatorias vaginales mediopelvianas (fórceps medio) (RR0,72; 95% IC, 0,55-0,93). El pujo diferido incrementó, como se suponía, la duración delsegundo estadio (alrededor de 54 minutos), y resultó en pH de sangre de cordón umbili-cal más bajos, pero no se detectó ninguna diferencia en la morbilidad neonatal global.

Resumen

El parto es un proceso fisiológico y continuo. Los factores responsables del inicio ymantenimiento del trabajo de parto normal a término son poco conocidos, y continúansiendo investigados. Aunque existen datos que describen la duración media del parto,existe una gran variabilidad biológica para este parámetro. Una mejor comprensión delas causas y mecanismos del parto mejorará la habilidad de los clínicos para distinguirel parto normal del anormal e intervenir puntual y eficazmente para, así, asegurar unresultado favorable. La tendencia será hacia un abordaje más individualizado del partode cada mujer.

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