Lp Ulkus Dm Nakula

8/10/2019 Lp Ulkus Dm Nakula

1/18

LAPORAN PENDAHULUAN

ULKUS DIABETES MILLETUS

DI RUAMG NAKULA 1 RSUD KOTA SEMARANG

OLEH

Ahmad Jupri

14.08.005

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIDYA HUSADA SEMARANG

2014/2015


2/18

BAB I

1. KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya

gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di

dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya

disertai juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2000 )

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lender

dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit.

Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkusberbau, ulkus diabetikum juga

merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakitDM dengan neuropati

perifer, (Andyagreeni, 2010).

Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dariDiabetes Melllitus sebagai

sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderitaDiabetes. Kadar LDL

yang tinggi memainkan peranan penting untuk terjadinya Ulkus Uiabetik untuk

terjadinya Ulkus Diabetikmelalui pembentukan plak atherosklerosispada dinding

pembuluh darah, (zaidah 2005).

Ulkus kakiDiabetes (UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan

morbiditas akibatDiabetes Melitus. Ulkus kakiDiabetes merupakan komplikasi

serius akibatDiabetes, (Andyagreeni, 2010).

B. ETIOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi

suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe

I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe

antigen HLA(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan

gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun

lainnya.

b.

Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini

merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal


3/18

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya

seolah-olah sebagai jaringan asing.

c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contohhasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu

proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pankreas.

2.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic

diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola

familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin

maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel

sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada

reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler

yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel.

Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin

dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat

reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi

penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport

glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup

lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang

beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995).

Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak tergantung

insulin (DMTTI) atauNon Insulin Dependent Diabetes Melitus(NIDDM) yang

merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan,

terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa

kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipeII, diantaranya adalah:

1)Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2)

Obesitas

3)Riwayat keluarga

4)Kelompok etnik

3. Diabetes dengan Ulkus

a.

Faktor endogen:


4/18

1)

Neuropati : Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan

dengan penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi

trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan peningkatan

aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya tonus vaskuler2) Angiopati : Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor

resiko lain.

3)

Iskemia : Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh

darah) pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati)

menyebabkan penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus

akan memperberat timbulnya gangrene yang luas.

Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:

a)

Adanya hormone aterogenik

b) Merokok

c) Hiperlipidemia

Manifestasi kaki diabetes iskemia:

a)

Kaki dingin

b) Nyeri nocturnal

c) Tidak terabanya denyut nadi

d) Adanya pemucatan ekstrimitas inferior

e)

Kulit mengkilap

f) Hilangnya rambut dari jari kaki

g) Penebalan kuku

h) Gangrene kecil atau luas.

b. Faktor eksogen

1)

Trauma

2) Infeksi


5/18

C. PATOFISIOLOGI

Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :

1. Diabetes tipe I

PadaDiabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulinkarena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.

Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam

hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan

hiperglikemiapostprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam

darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang

tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria).

Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan

disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini

dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang

berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan

rasa haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein

dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.

Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat

menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan

kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut

menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk

samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu

keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis

diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti

nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak

ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.2. Diabetes tipe II

PadaDiabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan

insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin

akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat

terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai

dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak

efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi


6/18

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II

dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut

sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria,

polidipsia, luka yang lama sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).

PenyakitDiabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada

pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan

kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar

(makrovaskular) disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus

(mikrovaskular) disebut mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas

sentral biasanya lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras

dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan

hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai

vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah

kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan

terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan

dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya

ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan

penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk

mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan

closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang

abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya,

(Anonim 2009).


7/18

D. PATHWAY
http://1.bp.blogspot.com/-luZG7UaF18g/Utqgr-R_xyI/AAAAAAAABNM/yNLyuORJm5c/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+DIABETES+MELITUS+%28DM%29.png


8/18

E. MANIFESTASI KLINIS

1. Diabetes Tipe I

a. hiperglikemia berpuasa

b.

glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagiac. keletihan dan kelemahan

d.

ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau

buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2. Diabetes Tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif

b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria,

polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan

kabur

c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

3. Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkuspanas walaupun

nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan

biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan

sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli memberikan gejala

klinis 5 P yaitu :

a.

Pain (nyeri)

b. Paleness (kepucatan)

c. Paresthesia (kesemutan)

d. Pulselessness (denyut nadi hilang)

e. Paralysis (lumpuh).

Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari

fontaine:

a.

Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan).b. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten

c. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat.

d.

Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus). Smeltzer

dan Bare (2001: 1220).

Klasifikasi :

Wagner (1983). membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan,yaitu:

a.

Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai kelainan bentuk kaki seperti claw,callus .


9/18

b.

Derajat I :Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

c. Derajat II :Ulkus dalam menembus tendon dan tulang

d. Derajat III :Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

e.

Derajat IV : Gangrenjari kaki atau bagian distal kaki dengan atautanpaselulitis.

f.

Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

F. PENATALAKSANAAN

1. Medis

a.

Obat

1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a)

Mekanisme kerja sulfanilurea kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

kerja OAD tingkat reseptor

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek

lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

i.

Menghambat absorpsi karbohidrat

ii.

Menghambat glukoneogenesis di hati

iii.Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

iv.Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah

reseptor insulin

v. Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek

intraseluler

b. Insulin

1) Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b)

DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

c) DM kehamilan

d) DM dan gangguan faal hati yang berat

e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

f)

DM dan TBC paru akut

g) DM dan koma lain pada DM

h)

DM operasi


10/18

2)

Insulin diperlukan pada keadaan :

a) Penurunan berat badan yang cepat.

b) Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.

c)

Ketoasidosis diabetik.d) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.

2. Keperawatan

Usaha perawatan dan pengobatan yang ditujukan terhadap ulkus antara lain

dengan antibiotika atau kemoterapi. Perawatan luka dengan

mengompreskan ulkusdengan larutan klorida atau larutan antiseptic ringan.

Misalnya rivanol dan larutan kalium permanganate 1 : 500 mg dan

penutupan ulkus dengan kassa steril. Alat-alat ortopedi yang secaramekanik yang

dapat merata tekanan tubuh terhadap kaki yang luka amputasi mungkin

diperlukan untuk kasusDM. Menurut Smeltzer dan Bare (2001: 1226), tujuan

utama penatalaksanaan terapi padaDiabetes Melitus adalah menormalkan

aktifitas insulin dan kadar glukosa darah, sedangkan tujuan jangka panjangnya

adalah untuk menghindari terjadinya komplikasi. Ada beberapa komponen dalam

penatalaksanaan Ulkus Diabetik:

a. Diet

Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar untuk memberikan

semua unsur makanan esensial, memenuhi kebutuhan energi, mencegah

kadar glukosa darah yang tinggi dan menurunkan kadar lemak. Prinsip diet

DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3)

Jenis: boleh dimakan/tidak

b. Latihan

Dengan latihan ini misalnya dengan berolahraga yang teratur akanmenurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan

glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian kadar insulin.

c.

Pemantauan

Dengan melakukan pemantaunan kadar glukosa darah secara mandiri

diharapkan pada penderita diabetes dapat mengatur terapinya secara

optimal.

d.

Terapi (jika diperlukan)


11/18

Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari untuk mengendalikan

kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari.

e. Pendidikan

Tujuan dari pendidikan ini adalah supaya pasien dapat mempelajariketerampilan dalam melakukan penatalaksanaan diabetes yang mandiri dan

mampu menghindari komplikasi dari diabetes itu sendiri.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.

Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,

serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5%

lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi.

2.

Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai

ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup

memakai GOD.

3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat

didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-

hidroksibutirat tidak terdeteksi.

4.

Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,

HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet

cellantibody).


12/18

BAB II

2. KONSEP KEPERAWATAN

A.

PENGKAJIANPengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes melitus dilakukan

mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan

utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan

sehari-hari. Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes melitus :

1. Aktivitas dan istirahat :

Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,

tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma

2.

Sirkulasi

Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada

ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata

cekung.

3.

Eliminasi

Poliuri, nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.

4. Nutrisi

Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.

5.

Neurosensori

Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,

disorientasi, letargi, koma dan bingung.

6. Nyeri

Pembengkakan perut, meringis.

7.

Respirasi

Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.

8.

KeamananKulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.

9. Seksualitas

Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi

impoten pada pria.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada

ekstrimitas.

2.

Nyeri kronis berhubungan dengan iskemik jaringan


13/18

3.

Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangren.

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi

insulin.

5.

Resiko tinggi Infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah, angiopati.6. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota

tubuh.

C. RENCANA TINDAKANSetelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas

keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan, dan mencegah

masalah keperawatan penderita. Tahapan ini disebut perencanaan keperawatan yang

meliputi penentuan prioritas, diagnosa keperawatan, menetapkan sasaran dan tujuan,

menetapkan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi dan aktivitas keperawatan.

1. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada

ekstrimitas.

NOC : Tercapainya proses penyembuhan luka.

Kriteria hasil :

a. Berkurangnya oedema sekitar luka.

b. Pus dan jaringan berkurang

c.

Adanya jaringan granulasi.

d. Bau busuk luka berkurang.

NIC : Perawatan luka

Intervensi :

1) Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.

Rasional : Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan

membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.

2) Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka secara abseptik

menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel

pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.

Rasional : merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi

luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul,

sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.

3) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan kultur pus

pemeriksaan gula darah pemberian anti biotik.


14/18

Rasional : insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur pus

untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan,

pemeriksaan kadar gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit.

2. Nyeri kronis berhubungan dengan iskemik jaringan.

NOC : rasa nyeri hilang/berkurang

Kriteria hasil :

a. Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .

b. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau

mengurangi nyeri .

c.

Pergerakan penderita bertambah luas.

d. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.( S : 36 37,5 0C,

N: 6080 x /menit, T : 100130 mmHg, RR : 1820 x /menit ).

NIC : Penatalaksanaaan Nyeri

Intervensi :

1)

Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.

Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.

2) Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.

Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan

mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak

bekerjasama dalam melakukan tindakan.

3)

Ciptakan lingkungan yang tenang.

Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat

rasa nyeri.

4)

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang

dirasakan pasien.

5)

Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.

Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada

otot untuk relaksasi seoptimal mungkin.

6) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.

Rasional : Obatobat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.

3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangren.

NOC : Pasien dapat merawat diri dan aktivitas kehidupan seharihari.

Kriteria Hasil :


15/18

a. Pergerakan paien bertambah luas

b. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan ( duduk,

berdiri, berjalan ).

c. Rasa nyeri berkurang.

d. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai dengan

kemampuan.

NIC : Terapi aktivitas mobilisasi sendi.

1) Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada kaki pasien.

Rasional : Untuk mengetahui derajat kekuatan otot-otot kaki pasien.

2) Beri penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga kadar

gula darah dalam keadaan normal.

Rasional : Pasien mengerti pentingnya aktivitas sehingga dapat kooperatif

dalam tindakan keperawatan.

3) Anjurkan pasien untuk menggerakkan/mengangkat ekstremitas bawah sesui

kemampuan.

Rasional : Untuk melatih otototot kaki sehingg berfungsi dengan baik.

4) Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya.

Rasional : Agar kebutuhan pasien tetap dapat terpenuhi.

5)

Kerja sama dengan tim kesehatan lain : dokter ( pemberian analgesik ) dan

tenaga fisioterapi.

Rasional : Analgesik dapat membantu mengurangi rasa nyeri, fisioterapi

untuk melatih pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan benar.

4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

defisiensi insulin.

NOC : Peningkatan status gizi.

Kriteria hasil :

a.

Berat badan dan tinggi badan ideal.

b. Pasien mematuhi dietnya.

c. Kadar gula darah dalam batas normal.

d. Tidak ada tanda-tandahiperglikemia/hipoglikemia.

NIC : Pengelolaan nutrisi

Intervensi

1)

Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.


16/18

Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien

sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

2)

Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya

hipoglikemia/hiperglikemia.

3)

Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien ( berat badan

merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet ).

4) Identifikasi perubahan pola makan.

Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang

ditetapkan.

5)

Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet

diabetik.

Rasional : Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke

dalam jaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai

dapat mempercepat penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.

5. Resiko tinggi Infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah,

angiopati.

NOC : Peningkatan status imun.

Kriteria Hasil :

a.

Tanda-tanda infeksi tidak ada.

b. Tanda-tanda vital dalam batas normal ( S : 3637,5 0C )

c. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.

NIC : perlindungan terhadap infeksi

Intervensi :

1)

Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.

Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi

dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya.

2) Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan diri

selama perawatan.

Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk

mencegah infeksi kuman.

3)

Lakukan perawatan luka secara aseptik.

Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.


17/18

4) Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang

ditetapkan.

Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya

tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga

memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.

5)

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.

Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberian insulin akan

menurunkan kadar gula dalam darah sehingga proses penyembuhan.

6. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu

anggota tubuh.

NOC : persepsi positif terhadap penampilan dan fungsi tubuh sendiri.

Kriteria Hasil :

a. Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan lingkungan. Tanpa rasa malu

dan rendah diri.

b.

Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki.

NIC : pencapaian citra tubuh

Intervensi:

1)

Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan

dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal.

Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya.

2)

Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.

Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien.

3) Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.

Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai.

4) Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.

Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan

dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.

5) Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan.

Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang

normal.

6) Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai

pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien.

Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien


18/18

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8, Penerbit

RGC, Jakarta.

Johnson, M.,et all,2002,Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA

Intervention Project, Mosby.

Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002,Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,

IOWA Intervention Project, Mosby.

NANDA, 2012,Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004.Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam,Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online] cited 12

Februari 2012], avaible from URL:http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-

keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007.At a Glance Ilmu Bedah, Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-mellitus.htmlhttp:/www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Documents

Lp Ulkus Dm Nakula