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La ridefinizione dell’infarto miocardico

In passato, secondo le indicazioni detta-te a più riprese dall’Organizzazione Mon-diale della Sanità (OMS), l’infarto miocar-dico veniva definito dalla combinazione dialmeno due dei seguenti criteri: sintomi ti-pici, aumento e successiva normalizzazio-ne di almeno due dei tre enzimi considerati(creatinfosfochinasi-CPK, aspartato tran-saminasi e latticodeidrogenasi), quadroelettrocardiografico con evoluzione tipicadella ripolarizzazione e con sviluppo di on-de Q1,2. Più recentemente, nell’ambito del-lo studio MONICA-OMS, è stato conside-rato diagnostico di infarto miocardico acu-to anche il solo incremento > 2 volte il li-mite superiore di normalità di CPK o delCPK-MB associato a sintomi o modifica-zioni ECG meno certe3,4. Oltre all’impiegodiagnostico, l’entità del rilascio enzimati-co, ed in particolare il valore del picco, vie-ne ritenuto un indicatore dell’estensionedell’area infartuale miocardica.

I dati provenienti dai recenti trial sullesindromi coronariche acute hanno dimo-strato per tutti i marcatori una relazionecontinua tra i loro livelli ematici e il rischiodi morte e recidive infartuali, già a partiredai minimi valori determinabili5-8. La di-sponibilità delle troponine, marcatori sen-sibili e con specificità quasi assoluta neiconfronti della necrosi miocardica9-14, ed illoro valore prognostico nell’intero spettrodelle sindromi coronariche acute, hannoportato il Comitato Congiunto ESC/ACC aformulare l’assunto che qualsiasi quantità

di necrosi miocardica di origine ischemicadebba essere considerata espressione di in-farto miocardico15.

Secondo il documento del ComitatoCongiunto la diagnosi di infarto miocardi-co acuto (da 6 ore a 7 giorni) o in evoluzio-ne (da 7 a 28 giorni), può essere posta inpresenza di uno dei seguenti criteri:• positività di marcatori biochimici specifi-ci per danno miocardico (Tab. I) con un an-damento temporale caratteristico (salita ti-pica e graduale discesa della troponina o ra-pida salita e discesa del CK-MB), purchéassociata ad almeno uno dei seguenti ele-menti clinico-strumentali: a) sintomi tipicidi ischemia miocardica; b) segni ECG dinecrosi miocardica: sviluppo di onde Q pa-tologiche (Tab. II); c) segni ECG indicatividi ischemia (sottoslivellamento o soprasli-vellamento del tratto ST) (Tab. III); d) pro-cedure di rivascolarizzazione miocardica(angioplastica percutanea);• quadro anatomo-patologico di infartomiocardico acuto.

Il Comitato Congiunto ESC/ACC defi-nisce stabilizzato l’infarto miocardico chedata oltre 28 giorni, in presenza di uno deiseguenti criteri:• sviluppo di nuove onde Q patologiche inECG seriati: il paziente può riferire o nonriferire sintomi in anamnesi, i marcatoribiochimici di necrosi miocardica potrebbe-ro essere in fase di normalizzazione o esse-re ritornati ai valori basali, in relazione altempo trascorso dall’esordio;• quadro anatomo-patologico di infarto mio-cardico in fase di guarigione o cicatriziale.

Key words:Acute myocardialinfarction;Cardiac enzymes.

© 2002 CEPI Srl

Ricevuto il 15 novembre2001; accettato il 18dicembre 2001.

Per la corrispondenza:

Dr. Antonio Di Chiara

U.O. di CardiologiaA.O. S. Mariadella MisericordiaPiazzale S. Mariadella Misericorda, 1533100 UdineE-mail:dichiara.antonio@aoud.sanita.fvg.it

L’infarto miocardico ridefinito a propositodel documento di consenso dell’ESC/ACCAntonio Di Chiara, Cesare Greco, Stefano Savonitto, Stefano De Servi,Leonardo Bolognese, Francesco Chiarella

Board dell’Area Emergenza-Urgenza ANMCO

An expert committee of the European Society of Cardiology and the American College of Cardi-ology has recently proposed new and more precise criteria for the diagnosis of myocardial infarction,entailing both relevant implications in clinical practice and scientific, epidemiological and organiza-tional aspects. The Board of the Emergency Area of the National Association of Hospital Cardiolo-gists (ANMCO) will review the document and analyze the issues of major concern.

(Ital Heart J Suppl 2002; 3 (2): 208-214)

Mentre, come si vede, permane la sottolineatura sulfatto che la diagnosi di infarto debba essere essenzial-mente clinica, coinvolgendo la valutazione dei sintomi,dell’ECG oltre che degli enzimi cardiaci, è diverso il ri-salto che viene dato a questi ultimi, in quanto ogni in-nalzamento al di sopra del limite superiore di normalitàviene considerato probativo di infarto miocardico.

Problemi nell’uso della troponina quale marcatorebiochimico di infarto miocardico

La promozione della troponina a marcatore biochi-mico di infarto miocardico pone alcune problematicheche il cardiologo deve conoscere per interpretare il da-to di laboratorio con spirito critico e pervenire ad unacorretta interpretazione diagnostica.

Problemi analitici. Benché le troponine (I o T) sianomarcatori ideali per l’alta specificità e sensibilità nel ri-levare un danno miocardico, la loro determinazione po-ne problemi sia di tipo qualitativo che quantitativo.

Sono stati riscontrati incrementi spuri e occasionalidi troponina, non sostenuti nel tempo, indicati con iltermine “troponinosi” (Tab. IV). Tali aumenti possonoessere dovuti a cross-reazione con altri componenti delplasma quali la bilirubina o ad altri fattori, tra cui l’e-molisi, le possibili interferenze con autoanticorpi, conanticorpi eterofili, con il fattore reumatoide16,17.

È noto inoltre che, per la determinazione quantita-tiva delle troponine, sono disponibili sul mercato siste-mi diversi che forniscono risultati quantitativi diversi(fino a 20 volte nello stesso paziente), dovuti al tipo dianticorpo utilizzato18 ed alle diverse modalità di de-gradazione della troponina nel siero, variabile da epi-topo ad epitopo19. La mancanza di una standardizza-zione dei metodi di laboratorio, soprattutto per la tro-ponina I, ha reso difficile la determinazione dei valoridi normalità, che quindi devono essere determinati perogni metodo analitico su un’ampia popolazione di ri-ferimento. Viene raccomandato che per le troponine illimite superiore di normalità sia il 99° percentile che,per una distribuzione gaussiana, corrisponde alla me-dia + 3 DS20.

Cause non coronariche di aumento della troponina.I marcatori biochimici riflettono un danno miocardicoma non indicano il meccanismo che lo ha determinato.L’elenco delle patologie associate ad un rialzo di tropo-nine in assenza di evidenza clinica di ischemia miocar-dica viene continuamente aggiornato (Tab. V). Quandosi impieghi la troponina come test di screening in pa-zienti con bassa probabilità clinica di sindrome corona-rica acuta, l’erronea valutazione del suo aumento, nonsempre rappresentativo di danno di natura ischemica,può pericolosamente modificare l’iter diagnostico e te-rapeutico di un significativo numero di pazienti.

A Di Chiara et al - Ridefinizione dell’infarto miocardico acuto

209

Tabella I. Criteri di positività dei marcatori biochimici per ladiagnosi di infarto miocardico.

Viene considerato indicativo di necrosi miocardica:– un valore massimo di troponina I o T > 99° percentile di un

gruppo di controllo di riferimento in almeno una rilevazionedurante le prime 24 ore dopo un evento clinico

oppure– un valore massimo di CK-MB (preferibilmente CK-MB mas-

sa) superiore al 99° percentile di un gruppo di controllo di ri-ferimento, in almeno due campioni successivi o > 2 volte illimite massimo in un campione, rilevati durante le prime oredopo un evento clinico. I valori di CK-MB dovrebbero pre-sentare una curva tipica con salita e successiva discesa, poi-ché valori che rimangono elevati senza variazioni significati-ve non sono quasi mai dovuti a necrosi miocardica

oppure– un valore di CK totale > 2 volte il limite massimo di riferi-

mento (da utilizzare, poiché gravato da minore precisionediagnostica, solo nei casi in cui non sia possibile dosare le tro-ponine o il CK-MB)

Tabella II. Modificazioni elettrocardiografiche nella necrosimiocardica o infarto miocardico stabilizzato.

In assenza di fattori confondenti (blocco di branca, ipertrofiaventricolare sinistra e sindrome di Wolff-Parkinson-White):

– Presenza di onde Q:in V1, V2, V3 → qualsiasi onda Qin I, aVL II, aVF, V4, V5 , V6 → onda Q ≥ 30 ms

– Le onde Q devono essere presenti in almeno 2 derivazionicontigue e devono avere una profondità ≥ 0.1 mV. La conti-guità sul piano frontale è definita dalla sequenza: aVL, I, aVRinvertita, II, aVF, III.

Tabella III. Modificazioni elettrocardiografiche indicative diischemia miocardica che possono progredire in infarto miocar-dico.

In pazienti con sopraslivellamento del tratto ST:– Sopraslivellamento ST al punto J con un valore soglia di:

≥ 0.2 mV in V1, V2, V3 e ≥ 0.1 mV nelle altre derivazioni.

In pazienti senza sopraslivellamento del tratto ST:– sottoslivellamento del tratto ST– anomalie isolate dell’onda T, compresa l’inversione simme-

trica dell’onda T ≥ 0.1 mV

Tutte le anomalie descritte devono essere nuove o presunte tali epresenti in almeno 2 derivazioni contigue. La contiguità sul pia-no frontale è definita dalla sequenza: aVL, I, aVR invertita, II,aVF, III.

Tabella IV. Cause di elevazione spuria della troponina (“tropo-ninosi”).

Reattività crociata verso altri componenti ematiciEmolisiBilirubina

Interferenze analitiche per la presenza di anticorpiAnticorpi eterofili (murini)Autoanticorpi (fattore reumatoide)

Scompenso cardiaco. Una minima elevazione dei livel-li di troponina può verificarsi in un’elevatissima per-centuale di pazienti con scompenso acuto o cronicograve21-24, indipendentemente dall’eziologia; il livellocorrela con la gravità del quadro clinico (classe funzio-nale NYHA, frazione di eiezione e prognosi)21,23,25-27.L’incremento della troponina è di piccola entità e spes-so rilevabile solo con i test di seconda-terza generazio-ne. È di grande importanza sottolineare che frequente-mente in questi pazienti la troponina rimane elevatasenza andamento curvilineo, mancando una fase di rial-zo e successivo calo. I meccanismi di rilascio non sem-brano essere di tipo ischemico22,24 e sono ancora og-getto di studio28.

Embolia polmonare. Studi recenti hanno riscontrato uninnalzamento dei livelli plasmatici della troponina I o Tnel 30-40% dei casi, con percentuali maggiori nei pa-zienti con embolie polmonari massive o di entità me-dio-severa. La positività della troponina I o T nelle pri-me 24 ore correla con l’incidenza di eventi maggiori in-traospedalieri e con la mortalità a 30 giorni29,30. L’in-cremento delle troponine nell’embolia polmonare è datenere in considerazione alla luce del fatto che il quadroclinico può talora essere confuso con quello dell’infar-to miocardico acuto con interessamento del ventricolodestro31.

Miocardite. Può determinare un incremento dei livellidi troponina; in una recente casistica, la troponina I ri-sultava elevata nel 34% dei pazienti, a fronte di un au-mento del CK solo nel 6% dei casi32. Poiché quadri dimiocardite possono simulare aspetti clinici ed elettro-cardiografici di infarto miocardico acuto, nei casi so-spetti il rialzo della troponina, piuttosto che orientarealla presenza di infarto, dovrà essere attentamente valu-tato considerando la complessità del contesto clinico33.

Ipertrofia miocardica. È stato recentemente segnalatoche oltre la metà dei pazienti con ipertrofia miocardica

secondaria a ipertensione può presentare valori patolo-gici di troponina I34 in assenza di storia clinica e rilievoECG di ischemia miocardica. Anche in corso di gravi-danza sono stati riscontrati valori di troponina I signifi-cativamente più elevati nelle donne ipertese rispetto al-le normotese35. Considerata la prevalenza della cardio-patia ipertensiva, si ritiene importante tenere presentetale segnalazione, in attesa di più ampi studi e di suc-cessive conferme.

Altre cause. Altre cause di aumento di troponina sonola pericardite36, i traumi cardiaci, la tossicità miocardi-ca da chemioterapici37 e da agenti tossici38 (come av-viene nello shock settico), la cirrosi epatica39 e l’insuf-ficienza renale40-42.

Specificità diagnostica delle troponine per dannomiocardico irreversibile. La relazione tra valori pato-logici di CK o CK-MB e la presenza di necrosi miocar-dica è stata dimostrata in numerosi studi sperimentalisu animali e sull’uomo. Tali studi avrebbero esclusoche il rilascio degli enzimi possa avvenire solo per alte-rata funzione della membrana cellulare43,44. Per quantoriguarda minimi aumenti di troponine, è stato ipotizza-to che un’alterata funzione del sarcolemma comporti ilrilascio della sola componente citosolica (3% per la tro-ponina I e 5% per la troponina T). Secondo questa ipo-tesi, un’ischemia miocardica grave e prolungata po-trebbe causare il rilascio di piccole quantità di troponi-na, non riconducibili a irreversibili fenomeni di necro-si cellulare45.

Questa ipotesi non è stata però supportata da studi au-toptici o sperimentali, che hanno al contrario riscontratola presenza istologica di necrosi in presenza di aumentodelle troponine pur con valori di CK-MB nei limiti dellanorma, ad indicare una maggiore sensibilità delle tropo-nine nei confronti della necrosi miocardica46,47.

La diagnosi di reinfarto. Le troponine sono state pro-poste nella diagnosi di reinfarto48 pur non essendo mar-catori ideali per individuare una recidiva, in quanto lapersistenza di elevate concentrazioni ematiche per di-versi giorni rende difficile la temporizzazione dell’e-vento causale e può mascherare nuove dismissioni. IlComitato congiunto non ha dato indicazioni riguardoall’utilizzo dei marcatori nella diagnosi di reinfarto. Ilcriterio corrente per la diagnosi di reinfarto dal punto divista enzimatico è basato su un incremento > 50% deivalori di CK-MB rispetto a concentrazioni preesistentidurante la fase di ascesa enzimatica (almeno due cam-pioni seriati, a distanza ≥ 4 ore) e su un incremento> 25% se la concentrazione di CK-MB è in fase decre-scente49.

Diagnosi di infarto nel contesto delle procedure dirivascolarizzazione coronarica percutanea e cardio-chirurgia. Le procedure di rivascolarizzazione corona-rica percutanea (angioplastica e/o impianto di stent) so-

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Ital Heart J Suppl Vol 3 Febbraio 2002

Tabella V. Cause non ischemiche-coronariche di elevazione del-la troponina.

Danno sottoendocardico da aumentato stress parietale in pazien-ti con:– scompenso cardiaco– ipertensione e ipertrofia ventricolare sinistra– shock– embolia polmonare (endocardio destro)– insufficienza renale cronicaDanno da trauma direttoDanno tossico (chemioterapici o shock settico)Danno iatrogeno da:– ablazione con radiofrequenza– cardioversione elettrica esterna– scarica di defibrillatoreDanno da infezioni virali cardiotrope (da non considerare sino-nimo di miocardite)– pericardite

no seguite da elevazioni enzimatiche di CK e CK-MBin circa il 15-20% dei casi50,51. La maggior parte delleanalisi dimostra una relazione tra incrementi anche mo-desti di CK e CK-MB ed eventi nel follow-up50. In duerecenti ed ampie casistiche52,53 la comparsa di onde Qall’ECG è risultata il più potente determinante progno-stico sfavorevole; il rilascio del CK-MB ha indicato unapeggior prognosi solo se superiore, rispettivamente, a 5e 8 volte il limite di normalità. Evidenze analoghe, in li-nea con il concetto che piccole quantità di necrosi mio-cardica rivestono un significato prognostico, derivanodagli studi sulle troponine quali marcatori di danno po-stprocedurale54. La retrospettività e la scarsa numero-sità di tutti questi studi non permette di chiarire se lapeggior prognosi sia secondaria al danno necrotico insé o alla maggior estensione della malattia coronarica,in presenza della quale le procedure di rivascolarizza-zione sono più frequentemente complesse. Il primo stu-dio prospettico di grandi dimensioni è in corso in Italiae si concluderà nel novembre 2002 con i risultati di fol-low-up di 4000 pazienti arruolati.

Per i pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca, nessunmarker è in grado di distinguere il danno dovuto ad uninfarto perioperatorio dal danno associato alla procedu-ra (trauma diretto da sutura, manipolazione, ischemiaglobale da perfusione o cardioprotezione insufficienteo anossia, embolizzazione dal graft arterioso o venoso,ecc.). Si ritiene che i marcatori di necrosi molto sensi-bili, come le troponine, non possano essere usati performulare una diagnosi di infarto perioperatorio in as-senza di altri dati strumentali.

Implicazioni della ridefinizione: problemi apertie perplessità

L’adozione dei criteri indicati dal documentoESC/ACC per la diagnosi di infarto miocardico acuto,ed in particolare l’introduzione delle troponine qualimarcatori biochimici di necrosi, impongono alcune ri-flessioni di carattere culturale ed organizzativo.

Problemi epidemiologici e socio-economici. Il con-cetto che si debba considerare come infarto qualsia-si necrosi miocardica di origine ischemica determi-nerà un aumento quantitativo delle diagnosi ed unaminore mortalità per l’inclusione di pazienti con in-farti di minima entità. L’esatto peso epidemiologicodella nuova definizione dovrà essere determinato dastudi ad hoc.

Dati preliminari da indagini internazionali o da sin-goli Centri indicano che l’utilizzo delle troponine in so-stituzione del CK totale o del CK-MB porta ad un in-cremento, rispettivamente, del 26%55 e del 16%56 dellediagnosi di infarto miocardico. D’altro canto, superatala fase di transizione, la migliore accuratezza dei nuovicriteri diagnostici potrebbe migliorare la qualità deglistudi epidemiologici e clinici.

Dal punto di vista psicologico non va sottovalutatoil fatto che il singolo paziente avverte l’infarto comeuna malattia spesso invalidante e talora fatale, nono-stante negli ultimi decenni la prognosi sia notevolmen-te migliorata. Inoltre l’etichetta di “infartuato” provocariflessi negativi sulla vita dei pazienti in termini di rap-porti sociali, nella carriera lavorativa, nell’ottenimentodi varie idoneità (sportiva o lavorativa o per la conces-sione della patente di guida o della licenza di volo,ecc.). Le implicazioni per la società riguarderanno lescelte di politica sanitaria, di allocazione di risorse,nonché i costi per sovvenzionare le cure e le indaginiper la prevenzione primaria e secondaria. Vi saranno ri-percussioni sulla compilazione dei DRG, sui rimborsiospedalieri o assicurativi, sulle polizze di assicurazionee sulla concessione di invalidità o di esenzione per pre-stazioni sanitarie.

Aspetti clinici. Problemi analitici. L’assenza di unostandard analitico per le troponine, specie per la tropo-nina I, la molteplicità dei metodi di dosaggio e la ne-cessità di basare le decisioni cliniche su valori dotati diaccuratezza diagnostica, con coefficiente di variazioneanalitica ≤ 10%, secondo i National Academy of ClinicBiochemistry Standards14, costituiscono i principaliproblemi aperti che necessitano di soluzione prima diimpiegare la troponina quale unico marcatore di dannomiocardico.

Troponina e falsi positivi. Esistono situazioni clinichenelle quali valori elevati di troponina non riflettononecrosi miocardica ischemica. È importante porre at-tenzione a questo problema in quanto i dati disponibi-li non sono univoci: in alcuni studi su pazienti con do-lore toracico senza alterazioni elettrocardiografiche econ incremento della troponina, è stata documentataun’elevata presenza di coronaropatia (90%) con mag-gioranza di impegno multivasale (63%)57. In altri stu-di compiuti nello stesso contesto clinico-organizzati-vo, ma senza la verifica coronarografica, la frequenzadelle alterazioni della troponina I valutate come spu-rie in base a criteri clinico-strumentali, era apparsa> 50%58. La ripetizione ravvicinata del dosaggio enzi-matico ed il confronto con altri marcatori (mioglobinae CK-MB massa) possono aiutare ad identificare i ca-si di “troponinosi”, ma soprattutto è necessario unpreciso contesto clinico (dolore tipico per angor, alte-razioni ECG caratteristiche) per poter attribuire il si-gnificato di danno necrotico di origine ischemica adun incremento dei marcatori.

Quantificazione del danno infartuale e terminologia.L’impiego della nuova definizione, centrata sui markerbiochimici di danno, rende insufficiente l’impiego del-la sola etichetta diagnostica di “infarto miocardico” perl’ampio spettro di pazienti compresi (infarti di diversedimensioni, con o senza sopraslivellamento ST, secon-dari a procedure di rivascolarizzazione, ecc.). Lo stesso

A Di Chiara et al - Ridefinizione dell’infarto miocardico acuto

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documento dell’ESC/ACC raccomanda che “… nellapratica clinica, i pazienti non vengano etichettati pri-mariamente come “infarto miocardico”, ma come af-fetti da cardiopatia ischemica con infarto miocardico;inoltre, è necessario che vengano aggiunti altri descrit-tori del quadro clinico, in particolare l’importanza del-la disfunzione ventricolare sinistra, la gravità e l’esten-sione della malattia coronarica, e la prognosi a medio-termine (stabilità o instabilità del quadro clinico)”. Anostro avviso, inoltre, la diagnosi dovrebbe includereuna terminologia descrittiva sia delle caratteristicheelettrocardiografiche che riflettono diversi meccanismipatogenetici e quindi diverse esigenze terapeutiche, siadella quantificazione del danno infartuale enzimatica-mente determinato e l’attribuzione di un termine di va-lutazione della sua importanza. Su quest’ultimo puntoil documento dell’ESC/ACC non appare esauriente:mentre da una parte viene ribadito il concetto del con-tinuum prognostico a partire dai minimi livelli misura-bili del marcatore più sensibile, dall’altro, per le impli-cazioni socio-economiche sopradescritte, sembrerebbepreferibile discriminare tra infarti con quadro ECG ebioumorale “classico” e piccoli infarti da micronecrosi.Non vi è tuttavia alcun cut-off utilizzabile a questo sco-po anche se, in seno allo stesso Comitato per il Con-senso, il Gruppo di Studio sull’Elettrocardiografia ave-va suggerito come determinare i valori di cut-off deimarcatori in base alla comparsa delle alterazioni ECGtipiche di infarto59.

Altri gruppi di studio14 avevano in precedenza sug-gerito l’adozione di due differenti valori di cut-off perle troponine: uno minimo indicativo di “micronecrosi”,ed uno più alto il cui significato clinico fosse parago-nabile al classico infarto definito dall’OMS.

Necrosi miocardica secondaria a rivascolarizzazionepercutanea. Secondo la nuova definizione, nel pazientesottoposto a procedure di rivascolarizzazione miocardi-ca, qualunque aumento postprocedurale della troponinadovrebbe essere definito come infarto miocardico. Taleorientamento non appare sufficientemente supportatodalle evidenze fino ad oggi disponibili, considerandol’assenza di cut-off da utilizzare, nonché l’assenza didati prospettici sul significato da attribuire al fenome-no. Va inoltre considerato che la valutazione di ordineclinico deve mettere a confronto il modesto danno mio-cardico procedurale con il beneficio derivato dalla pro-cedura di rivascolarizzazione.

Considerazioni conclusive

Ci sembra importante ribadire che, anche dopo laConsensus Conference ESC/ACC, la definizione di in-farto rimane essenzialmente clinica. Nelle sindromi co-ronariche acute l’impiego di marcatori più sensibili in-dividua minime entità di danno miocardico, il cui si-gnificato appare rilevante in chiave prospettica, pur non

configurando il quadro “classico” di infarto miocardi-co. È importante aver compreso che, fin dai minimi li-velli di danno, esiste un continuum di rischio.

Alla luce dei limiti analitici citati, l’individuazionedi un livello di cut-off per le troponine sembra arbitra-rio dal punto di vista clinico e prematuro dal punto divista metodologico. Va inoltre riconosciuto che esisto-no aree di confusione e di incertezza quando vengonorilevati incrementi dei marcatori al di fuori dal contestodell’ischemia miocardica acuta. Sembra auspicabileche questi importanti aspetti vengano precisati in un’ul-teriore versione del documento congiunto.

Riassunto

Un documento di consenso dell’ESC/ACC ha recen-temente proposto una nuova e più precisa definizione diinfarto miocardico acuto, destinata ad avere notevoli ri-percussioni sul piano scientifico, assistenziale e orga-nizzativo. Alla luce delle perplessità sollevate dal docu-mento e dalle conseguenze nella realtà ospedaliera, ilBoard dell’Area Emergenza-Urgenza dell’ANMCO haritenuto opportuno rivedere il documento e riprenderecriticamente i punti principali.

Parole chiave: Enzimi cardiaci; Infarto miocardicoacuto.

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Ital Heart J Suppl Vol 3 Febbraio 2002