PROJECT BASED LEARNING II

HEART FAILURE

Oleh:

Kelompok 1 Reguler 2/2012

1. Ella Ade Yantika (125070200111002)

2. Nikma Alfi Rosida (125070200111004)

3. Nila Erbiyantari (125070200111006)

4. Lia Dewi Mustikasari (125070200111010)

5. Lia Amalia Rizka (125070200111012)

6. Ilya Nur Rachmawati (125070200111018)

7. Pipit Kurniatul Laila (125070200111020)

8. Lusia Prihatini Ekasari (125070200111024)

9. Octavya Adji Permatasari (125070200111028)

10. Jeanette Christanti (125070207111022)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2014

A. DEFINISI

Gagal jantung (heart failure) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian

volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, Arif, 2001:434).

Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari

jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang

mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau

degeneratif otot jantung.

Gagal jantung secara progresif menyebabkan penurunan curah jantung (cardiac out put),

kegagalan sirkulasi menyebabkan gangguan metabolisme badan dan faal tubuh seluruh

sistem organ dengan segala akibatnya. Kegagalan inilah yang dimanifestasikan sebagai

keluhan dan tanda-tanda dari gagal jantung (sindrom gagal jantung).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Secara klinis

keadaan pasien sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis,

hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih

dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

B. EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung adalah sindrom klinis, yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi

jantung. Untuk dapat didiagnosis sebagai gagal jantung, seorang pasien harus memiliki

tampilan berupa: gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat

melakukan aktifitas disertai/atau kelelahan), tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti

paru atau edema pergelangan kaki, serta adanya bukti obyektif dari gangguan struktur

atau fungsi jantung saat istirahat. Angka insidensi gagal jantung prevalensinya semakin

meningkat. (Shila Lupiyatama, 2011)

Insiden gagal jantung mengalami penngkatan secara konsisten, walaupun terjadi kemajuan

teknologi dalam diagnosis dan penatalakanaan gagal jantung. Di Amerika sekitar 5,7 juta

orang menderita gagal jantung, 670.000 kasus baru didiagnosa setiap tahun. American

Heart Association memperkirakan biaya yang dibutuhkan untuk pasien jantung 33 dolar juta

tiap tahun (AHA, 2010). Penyakit ini sering menyebabkan ketidakberdayaan dan

mempunyai prognosis yang buruk. (Tsao dan Gibson 2004 dalam Tony Suharsono 2011).

Pasien yang didiagnosa gagal jantung 50% mengalami kematian dalam 5 tahun dan 25%

mengalami kematian pada satu tahun pertama setelah didiagnosa (AHA, 2010).

Prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis seiring bertambahnya usia. Gagal

jantung muncul pada 1-2% individu dengan usia 50-59 tahun dan meningkat sampai 10%

pada individu dengan usia diatas 75. Kurang lebih 80% dari semua kasus gagal jantung

muncul pada pasien dengan usia diatas 65 tahun. Dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun

2008 disebutkan bahwa gagal jantung menyebabkan 13.395 orang menjalani rawat inap,

dan 16.431 orang menjalani rawat jalan di seluruh rumah sakit di Indonesia, serta

mempunyai presentase Case Fatality Rate sebesar 13,42%, kedua tertinggi setelah infark

miokard akut (13,49%). Hal ini membuktikan bahwa gagal jantung termasuk dalam

penyakit yang banyak diderita oleh masyarakat dan menimbulkan penurunan kualitas

hidup. ( Shila Lupiyatama, 2011)

Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya umur,

tertinggi pada umur 65 – 74 tahun (0,5%) untuk yang terdiagnosis dokter, menurun sedikit

pada umur ≥75 tahun (0,4%), tetapi untuk yang terdiagnosis dokter atau gejala tertinggi

pada umur ≥75 tahun (1,1%). Untuk yang didiagnosis dokter prevalensi lebih tinggi pada

perempuan (0,2%) dibanding laki-laki (0,1%), berdasar didiagnosis dokter atau gejala

prevalensi sama banyaknya antara laki-laki dan perempuan (0,3%). Prevalensi yang

didiagnosis dokter serta yang didiagnosis dokter atau gejala lebih tinggi pada masyarakat

dengan pendidikan rendah. Prevalensi yang didiagnosis dokter lebih tinggi di perkotaan

dan dengan kuintil indeks kepemilikan tinggi. Untuk yang terdiagnosis dokter atau

gejala sama banyak antara perkotaan dan perdesaan. (Riskesdas, 2013)

C. KLASIFIKASI

Saat ini istilah, gagal jantung kiri, kanan, dan kombinasi atau kongestif. Pada gagal jantung

kiri terdapat bendungan paru, hipotensi dan vasokontriksi perifer yang mengakibatkan

penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer,

asites, dan peningkatan tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif adalah gabungan

kedua gambaran tersebut. Namum demikian, definisi tersebut tidak terlalu bermanfaat

karena baik kelainan fungsi jantung kiri maupun kanansering terjadi secara bersamaan

(walaupun kelainan pada satu sisi mungkin lebih dominan dari sisi lainnya) (Muttaqin, A.,

2009).

Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Hearth Association (NYHA)

Kelas Definisi Istilah

I Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa

pembatasan aktivitas fisik

Disfungsi ventrikel kiri

yang asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang mengakibatkan

sedikit keterbatasan

Gagal jantung ringan

III Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan

banyak pembatasan aktivitas fisik

Gagal jantung sedang

IV Klien dengan kelainan jantung yang

dimanifestasikan dengan segala bentuk aktivitas

fisik akan menyebabkan keluhan

Gagal jantung berat

(Muttaqin, A., 2009).

Gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal kanan, berdasarkan manifestasi

klinisnya.

a. Gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri terjadi bila curah (output) ventrikel kiri kurang dari volume total darah

yang diterima dari jantung kanan melalui sirkulasi pulmoner. Akibatnya terjadi

bendungan di sirkulasi paru, dan tekanan darah sistemik turun. Penyebab paling umum

dari gagal ventrikel kiri adalah infark miokard. Penyebab lain meliputi hipertensi sistemik,

stenosis atau insufisiensi aorta, dan kardiomiopati. Stenosis mitral dan insufisiensi mitral

juga dapat menyabebkan gejala GJKi (Tambayong, J., 2000).

Gagal jantung kiri unilateral terjadi apabila bagian kiri jantung kurang mampu memompa

darah ke sirkulasi sistemik, sementara jantung kanan terus memompakan darah ke

sirkulasi pulmonal. Akibatnya, darah banyak mengumpul di paru karena tidak dapat

dipompa secara adekuat kedalam sirklasi sistemik. Apabila terdapat kelebihan volume

darah dalam paru, tekanan kapiler paru akan meningkat. Jika tekanan pembuluh darah

paru melebihi 28 mmHg (tekanan osmotic koloid plasma), cairan akan mulai merembes

keluar kapiler menuju ruang interstisial dan alveoli. Hal ini akan menimbulkan gejala

sesak napas karena edema paru. Penyebab gagal jantung kiri pada anak dapat

disebabkan oleh hambatan keluar jantung kiri, misalnya pada stenosis mitral dan

stenosis aorta, atau kenaikan beban jantung kiri, seperti pada anemia berat dan

hipertensi (Wahab, S., ).

Pada tahap awal GJKi, dispnea terlihat bila cadangan jantung berlebihan. Pada saat

cairan mulai mengumpul dalam kapiler pulmonal, pembentukan edema interstisial

menyebabkan defek pada oksigenasi. Saturasi oksigen darah menurun, menyebabkan

kemoreseptor merangsang pusat pernapasan. Pada awalnya frekuensi pernapasan

meningkat selama latihan dan selanjutnya bahkan pada saat istirahat. Napas pendek

pada aktivitas fisik (dispnea pada aktivitas fisik) adalah gejala umum dan relative dini.

Individu ini dapat mengeluh sesak napas bila berjalan atau setelah makan banyak.

Ketidakmampuan bernapas dalam posisi telentang disebut ortopnea. Pada GJKi kronis,

edema pulmonal interstisial dan alveolar mungkin ada setiap waktu; posisi duduk tegak

dipilih sehingga cairan turun ke dasar paru, yang membuat bernapas lebih mudah.

Dispnea nocturnal paroksimal mengacu pada awitan episode akut dispnea malam hari.

Penyebab kondisi ini tidak diketahui, tetapi dianggap akibat dari perbaikan kinerja

jantung pada malam hari selama posisi terlentang. Ini menyebabkan peningkatan

reabsorpsi cairan yang telah terakumulasi dalam setengah bagian tubuh bawah ke

dalam vena sistemik, di mana cairan ini dikembalikan ke jantung. Peningkatan cairan

yang kembali membebani ventrikel kiri, menyebabkan kongesti pulmonal akut sampai

individu ini mengambil posisi ortopneik (duduk). Kesulitan napas ini dianggap menjadi

gejala spesifik dari GJKi.

Asma jantung adalah istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan mengi karena

spasme bronkus yang diakibatkan oleh gagal jantung. Bronkiolus dapat bereaksi

terhadap peningkatan bagaimana cairan dalam alveoli, berkonstraksi, dan menghasilkan

karakteristik mengi.

Edema pulmonal adalah kondisi akut, mengancam jiwa yang paling sering diakibatkan

oleh GJKi tetapi juga dapat diakibatkan oleh permeabilitas membran alveolar-kapiler

yang tidak normal. Tanda dan gejala edema pulmonal adalah dispnea akut, pernapasan

tersengal-sengal, ansietas berat, nadi lemah dan cepat, peningkatan tekanan vena, dan

penurunan haluaran urine. Kulit dingin dan lembab, kebiruan atau sianotik. Batuk

disertai dengan dahak putih, bercak merah muda, atau ada sputum berdarah.

Kebanyakan serangan secara bertahap berkurang dalam 1 sampai 3 jam, biasanya

dengan pengobatan, tetapi dapat berjalan dengan cepat menjadi syok dan kematian

(Tambayong, J., 2000).

b. Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan berkurang dari masukan dari

sirkulasi vena sistemik. Sebagai akibatnya, sirkulasi vena sistemik terbendung, dan

curah ke paru-paru menurun. Penyebab utama adalah gagal jantung kiri, yang

menyebabkkan tekanan pulmoner naik, sehingga ventrikel bertambah bebennya. Selain

ini penyakkit paru obstruksi menahun (PPOM), embolus pulmoner dan defek jantung

bawaan, terutama yang berakibat hipertensi pulmoner. Gagal jantung kanan yang

diakibatkan oleh penyakit paru disebut cor pulmonale (Tambayong, J., 2000).

Darah dari sirkulasi sistemik gagal dipompa secara adekuat kedalam sirkulasi paru oleh

jantung kanan, akibatnya darah banyak terkumpul dalam sirkulasi sistemik. Gejala kibat

gagal jantung kanan unilateral tidak mudah erlihat karena darah pada sirkulasi paru

hanya sekitar sepersembilan darah sirkulasis sistemik. Namun, pada keadaan gagal

jantung kanan yang kronis dan cukup berat, akan timbul gejala pembendungan sirkulasi

sistemik yang berarti.

Gagal jantung kanan unilateral bisa menyebabkan penurunan curah jantung yang lebih

besar daripada gagal jantung kiri unilateral karena tidak ada cukup darah dari sirkulasi

pasru yang dapat dipompakan oleh jantung kiri ke sirkulasi sistemik (Wahab, S.).

Tanda dan gejala dari GJKa dikarakteristikkan oleh edema dan pitting dapat dilihat pada

sternum atau sacrum pada individu yang berbaring serta pada kaki dan tungkai individu

yang duduk. Pembesaran limpa dan hati dapat menyebabkan tekanan pada orang

sekitar, keterlibatan pernapasan, dan disfungsi organ. Ikterik dan masalah koagulasi

dapat terjadi pada GJKa tidak terkompensasi, lama dan berat.

Asites juga terjadi bila GJKa berat dan dapat menyebabkan restriksi pernapasan dan

tekanan abdomen. Efusi pleural juga dapat terlihat karena peningkatan tekanan kapiler.

Distensi vena jugularis terjadi dan dapat diukur di tempat tidur.

Pada GJKa murni (tidak dicetuskan oleh GJKi), gejala pulmonal minimal sampai tidak

ada. Edema perifer mungkin dan secara bertahap mempengaruhi kebanyakan jaringan

tubuh, suatu kondisi yang disebut anasarka (Tambayong, J., 2000).

c. Gagal Jantung Kanan dan Kiri

Kenaikan tekanan kapiler paru yang berlangsung dalam waktu lama pada gagal jantung

kiri akan menyebabkan beban ventrikel kanan meningkat, akibatnya terjadi dilatasi dan

hipertrofi ventrikel kanan. Apabila cadangan tenaga ventrikel kanan habis dan

mekanisme kompensasi ventrikel untuk mengimbangi jumlah darah yang berlebihan

telah gagal, akan terjadi gagal jantung kanan dan kiri (Wahab, S., )

D. ETIOLOGI

Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitasjantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi atrial, dan

penyakit otot degenerative atau inflamasi.

Aterosklerosis Koroner menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam

laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal

jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) mengakibatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek

tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena

akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Teraoi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi

otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal

jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain. Gagal jantung terjadi akibat penyakit jantung yang sebenarnya

tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang bisanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis., stenosis katup semilunar),

ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis., temponade pericardium,

perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis.,

insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan

darah sistemik (hipertensi maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak

ada hipertrofi miokardial.

Faktor sistemik. Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis., demam, tirotoksikosis),

hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas

eletrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi

dengan sendirinyaatau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi

keseluruhan fungsi jantung (Smeltzer, A.C. & Bare, B.G., 2001).

Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel seperti stenosis katup

atriventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti

periikarditis konstriktif dan temponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui

gabungan beberapa efek seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.

Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada satupun mekanisme fisiologis atau

gabungan berbagai mekanisme yang bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung;

efektivitas jantung sebagai pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan

patofisiologis. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui

penurunan sirkulasi yang mendadak dapat memicu perkembangan gagl jantung melalui

penurunan sirkulasi yang mendadak dapat berupa (1) aritmia, (2) infesi sitemik dan

infeksi paru-paru, dan (3) emboli paru (Muttaqin, A., 2009).

Kelainan Mekanis Kelainan Miokardial Gangguan Irama

Jantung

1. Peningkatan beban tekanan

Dari Sentral (stenosis aorta)

Dari perifer (hipertensi

sistemis)

2. Peningkatan beban volume

Regurgitasi katup pirau

Meningkatnya beban awal

3. Obstruksi terhadap pengisian

ventrikel

Stenosis mitral atau

treikuspid

4. Temponade pericardium

5. Restriksi endokardium dan

miokardiuam

6. Aneurisma ventricular

Primer

Kardiomiopati

Gangguan

neuromuscular

miokarditis

Metabolik (diabetes

mellitus)

Keracunan (alcohol,

kobalt, dll)

1. Henti jantung

2. Ventikular fibrilasi

3. Takikardia atau

brakikardia yang

ekstrim

4. Asinkroni listrik dan

gangguan konduksi

Sekunder

Iskemia (penyakit

jantung koroner)

Gangguan metabolic

Inflamasi

Penyakit infiltrarif

(Muttaqin, A., 2009).

E. FAKTOR RISIKO

1. Hipertensi (10-15%)

2. Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofik, restriktif)

3. Penyakit katup jantung (mitral dan aorta)

4. Congenital (defek septum atrium (atrial septal defect/ ASD), VSD (ventricle septal

defect))

5. Aritmia (persisten), mengurangi efisiensi jantung, seperti yang terjadi bila kontraksi

atrium hilang (fibrilasi atrium, AF) atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung).

Takikardia (ventrikel atau atrium) menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan

beban kerja miokard dan kebutuhan oksigen menyebabkanm iskemia miokard, dan bila

terjadi dalam waktu lama, dapat menyebabkan dilatasi ventrikel serta perburukan

fungsi ventrikel

6. Alcohol, bersifat kardiotoksik, terutama bila dikonsumsi dalam jumlah besar

7. Obat-obatan, seperti penyekat β dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas

miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubisin dapat menyebabkan kerusakan

miokard

8. Kondisi curah jantung tinggi

9. Perikard (konstriksi atau efusi)

10. Gagal jantung kanan (hipertensi paru)

11. Usia

12. Penyakit arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik

13. Gagal ginjal

14. Diabetes

15. Hiperlipidemia

16. Obesitas

17. Merokok

7. Dis-sinergi ventrikel

(restrictive

cardiomiopati)

Penyakit sistemis

Penyakit paru

obstruksif kronis

Obat-obat yang

mendepresi

miokardium

G. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dan umur pasien, etiologi penyakit

jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi

fungsional penderita gagal jantung. Klasifikasi Fungsional :

I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan,

dispnea, atau palpitasi.

II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan,

dispnea, palpitasi, atau angina.

III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit

melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.

Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada

kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain :

1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan.

2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat.

3. eningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.

( aniselvam, 2012)

Manifestasi klinis gagal jantung sebagai berikut :

1. Dispnea dengan tenaga (awal) atau pada saat istirahat (akhir)

2. Orthopnea

a. Dispnea ketika berbaring; bantuan dengan tegak duduk atau menggunakan

beberapa bantal

b. Batuk nokturnal

3. Paroksismal nokturnal dispnea

a. Serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari, biasanya

membangunkan pasien

b. Batuk dan mengi sering bertahan bahkan dengan duduk tegak.

c. Asma kardiale : dispnea nokturnal, mengi, dan batuk karena bronkospasme

4. Respirasi Cheyne-Stokes

a. Respirasi respirasi periodik atau siklik

b. Umum di gagal jantung maju dan biasanya berhubungan dengan output jantung

yang rendah

c. Pada tahap apneic, arteri O 2 jatuh, dan arteri CO 2 meningkat. • Hal ini

merangsang pusat pernapasan tertekan, menyebabkan hiperventilasi dan

hipokapnia. (Pusat pernafasan depresi, pesat pernafasan yang berulang fase

apneic, dan siklus berulang)

d. Mungkin dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak parah atau

sebagai penghentian sementara pernapasan

5. Kelelahan dan kelemahan

6. Gejala Gastrointestinal

a. Anoreksia

b. Mual

c. Sakit perut dan kepenuhan

d. Nyeri kuadran kanan atas (kongesti hati dan peregangan kapsulnya)

7. Gejala Cerebral

Status mental berubah karena perfusi serebral berkurang

• Kebingungan

• Disorientasi

• Kesulitan berkonsentrasi

• Gangguan memori

• Sakit kepala

• Insomnia

• Kegelisahan

• Mood swing

8. Nokturia

(Mariyono, 2007)

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan elektrokardiografi

Pemeriksaan EKG 12 sadapan sangat dianjurkan. Kepentingan utama EKG adalah

untuk menilai irama jantung, menentukan keberadaan hipertrofi ventrikel kiri atau riwayat

infark miokard (ada atau tidak adanya Q wave). EKG normal biasanya menyingkirkan

kemungkinan disfungsi diastolik ventrikel kiri (Imaligy E. U., 2014). Elektrokardiografi

sangat bermanfaat dalam evaluasi serta pemantauan gagal jantung. Di samping

frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang

jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium atau pericardium, sesuai dengan

penyakit atau keadaan patologis yang mendasarinya (Sastroasmoro S., 1994).

Elektrokardiografi dapat menunjukkan hipertrofi, perubahan iskemik, atau infarkdan juga

dapat mengungkapkan takikardia serta ekstrasistol (Kowalak J. P., 2011).

2. Foto thorax

Pemeriksaan foto toraks memberikan informasi ukuran dan bentuk jantung serta

keadaan vaskularisasi paru, yang memungkinkan penilaian kongesti. Foto toraks juga

dapat mengidentifi kasi penyebab nonkardiak seperti kelainan paru atau toraks (Imaligy

E. U., 2014). Dengan sedikit perkecualian, gagal jantung selalu disertai dengan

kardiomegali yang nyata. Pada paru tampak bendungan vena pulmonal (Sastroasmoro

S., 1994). Foto rontgen memperlihatkan corakan pembuluh darah pulmoner yang

meningkat, edema interstisial, atau efusi pleura dan kardiomegali (Kowalak J. P., 2011)

3. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi sangat membantu dalam menegakkan diagnosis structural

serta kelainan hemodinamik penderita gagal jantung. Pelbagai kelainan jantung dapat

ditegakkan diagnosisnya secara akurat melalui pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi

dan M-mode. Pemeriksaan Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi

secara bermakna. Apabila ekokardiografi 2-dimensi lebih banyak membantu dalam

penentuan kelainan structural, maka ekokardiografi M-mode bermanfaat menentukan

dimensi ruang jantung, tebal dinding belakang ventrikel, septum ventrikel, serta

pembuluh darah besar. Pelebaran atrium atau ventrikel kiri juga dapat dinilai dengan

akurat (Sastroasmoro S., 1994). Ekokardiografi dapat mengungkapkan hipertrofi serta

dilatasi ventrikel kiri dan kontraktilitas otot ventrikel yang abnormal.

4. Pemeriksaan hematologi

Kadar hemoglobin dan hematrikot perlu diperiksa pada tiap pasien gagal jantung.

Anemia dapat menyebabkan gagal jantung, atau memperburuk gagal jantung yang ada

(Sastroasmoro S., 1994). Pemeriksaan kadar BNP (brain natriuetic peptide), suatu tes

darah, dapat memperlihatkan kenaikan kadar. Bersama dengan gejala klinis, seperti

pergelangan kaki yang edema, kenaikan kadar BNP sangat kuat mengindikasikan gagal

jantung (Kowalak J. P., 2011).

5. Analisa gas darah

Analisa gas darah arteri, pH, elektrolit (natrium, kalium, kalsium, dan kloride) dan gula

darah serum harus diperiksa pada neonates dengan gagal jantung, juga pada anak

yang lebih besar yang keadaannya tidak stabil (Sastroasmoro S., 1994).

6. Analisa urin

Dieresis perlu dicatat dengan cermat; pada pasien gagal jantung jumlah urin berkurang.

Analisis urin biasanya menunjukkan albuminaria dan hematuria mikroskopik

(Sastroasmoro S., 1994).

7. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dapat memperlihatkan hasil uji fungsi hati yang abnormal dan

kenaikan kadar ureum serta kreatinin. Waktu protrombin dapat memanjang karena

kongesti hati akan menganggu kemampuan hati mensintesis prokoagulan. (Kowalak J.

P., 2011).

8. Pemeriksaan penunjang lainnya

- Pemantauan a. pulmonalis secara khas memperlhatkan kenaikan tekanan a.

pulmonalis, tekanan diastolik-akhir ventrikel kiri pada gagal jantung kiri, dan

kenaikan tekanan atrium kanan atau vena sentral pada gagal jantung kanan.

- Ventrikulografi radionuklida dapat mengungkapkan fraksi ejeksi yang kurang dari

40%. Pada disfungsi diastolik, fraksi ejeksi dapat normal (Kowalak J. P., 2011).

Penegakan diagnosis gagal jantung dalam praktik dokter umum adalah dengan criteria

Framingham, membutuhkan keberadaan dua kriteria mayor atau 1 kriteria mayor disertai

dua kriteria minor (Imaligy E. U., 2014).

Kriteria mayor Kriteria minor

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Peningkatan tekanan vena jugular

Ronki

Kardiomegali pada pemeriksaan

radiologi toraks

Edema pulmoner akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena pusat (>16

cmH2O pada atrium kanan)

Hepatojugular refl ux

Penurunan berat badan >4,5 kg dalam

5 hari sebagai respons terhadap terapi

Edema pergelangan kaki bilateral

Batuk nocturnal

Dyspnea on ordinary exertion

Hepatomegali

Efusi pleural

Penurunan kapasitas vital hingga

sepertiga dari maksimum (yang pernah

tercatat)

Takikardia (detak jantung >120 kali/

menit)

I. PENATALAKSANAAN

Respons fisiologis pada gagal jantung memberikan rasional untuk tindakan. Sasaran

penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah:

1. Menurunkan kerja jantung;

2. Meningktakan curah jantung dan kontraktilitas miokardium;

3. Menurunkan retensi garam dan cairan.

Terapi Oksigen

Pemberian oksigen terutama ditujukan pada klien dengan gagal jantung yang disertai

dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium

akan oksigen dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

Terapi Nitrat dan Vasodilator Koroner

Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat dianjurkan dalam

pentalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded (penurunan afterloas-

beban akhir) dengan adanya vasodilatasi perifer. Peningkatan curah jantung lanjut akan

menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan derajat

kongesti vaskular pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri) dan penurunan pada

konsumsi oksigen miokardium.

Terapi Diuretik

Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air serta

pemberian diuretik baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload

(beban aal) dan kerja jantung. Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan

meningkatkan pelepasan air dan garam natrium. Hal ini menyebabkan penurunan

volume cairan dan menurunkan tekanan darah. Jika garam natrium ditahan, air juga

akan tertahan dan tekanan darah akan meningkat. Banyak jenis diuretik yang

menyebabkan pelepasan elektrolit-elektrolis lainnya, yaitu kalium, magnesium, klorida,

dan bikarbonat. Diuretik yang meningkatkan ekskresi kalium digolongkan sebagai

diuretik yang tidak menahan kalium, dan diuretik yang menahan kalium disebut hemat

kalium.

Terapi Digitalis

Digitalis, salah satu dari obat-obatan tertua, dipakai sejak tahun 1200, dan hingga saat

ini diuretik masih terus digunakan dlaam bnetuk yang telah dimurnikan. Digitalis

dihasilkan dari tumbuhan foxglove ungu dan putih dan dapat bersifat racun. Pada tahun

1785, Willian Withering dari Inggris menggunakan digitalis untuk menyembuhkan “sakit

bengkak”, yaitu edema pada ekstremitas akibat insufisiensi ginjal dan jantung. Di masa

itu, Withering tidak menyadari bahwa “sakit bengkak” tersebut merupakan akibat dari

gagal jantung.

Digitalis adalah obat utama untuk mnengkatkan kontraktilitas. Digilatis bila diberikan

dalam dosis yang sangat besar dan diberikan secara berulang dengan cepat, kadang-

kadang menyebabkan klien mengalami mabuk, muntah, pandangan kacau, objek terlihat

tampak hijau atau kuning, klien melakukan gerakan yang sering dan kadang-kadang

tidak mampu untuk menahannya. Digitalis menyebabkan sekresi urine meningkat, nadi

lambat hingga 35 denyut dalam satu menit, keringat dingin, kekacauan menatl, sinkope,

dan kematian. Digitalis juga bersifat laksatif.

Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan memperlambat frekuensi

ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi serta meningkatkan efisiensi jantung.

Saat curah jantung meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat

untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskular menurun.

Terapi Inotropik Positif

Dopamin merupakan salah satu obat inotropik positif, bisa juga dipakai untuk

meningkatkan dneyut jantung (efek beta-1) pada keadaan bradikardia saat pemberian

atropin oada dosis 5-20 mg/kg/menit tidak mneghasilkan kerja yang efektif.

Kerja dopamin bergantung pada dosis yang diberikan, pada dosis kecil (1-2

µg/kg/menit), dopamin akan mendilatasi pembuluh darah ginjal dan pembuluh darah

mesenterik serta menghasilkan peningkatan pengeluaran urine (efek dopaminergik);

pada dosis 2-10 µg/kg/menit, dpamin akan meningkatkan curah jantung melalui

peningkatan kontraktilitas jantung (efek beta) dan meningkatkan tekanan darah melalui

vasokonstriksi (efek alfa-adrenergik). Penghentikan pengobatan dopamin harus

dilakukan secara bertahap, penghentian pemakaian yang mendadak dapat

menimbulkan hipotensi berat.

Dobutamun (Dobutrex) adalah suatu ibat simpatomimetik dnegan kerja beta-1

adrenergik. Efek beta-1 adalah meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek

inotropik positif) dan meningktakan denyut jantung (efek kronotropik positif).

Terapi Sedatif

Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif mengurangu kegelisahan. Obat-

obatan sedatif sering digunakan adalah Phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari

dnegan tujuan untuk mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.

(Muttaqin, Arif, 2012)

Tabel Penatalaksanaan Gagal Jantung

Penyebab Respons Penatalaksanaan

Hormonal Hipertiroidisme Terapi bedah, farmakologi dan

radioterapi

Akromegali Terapi bedah atau radioterapi

Hipertensi Keganasan Terapi farmakologi

Esensial Terapi farmakologi

Ginjal Abnormalitas vaskular dikoreksi,

pencegahan pielonefritis ulang,

mengangkat ginjal yang rusak

atau transplantasi ginjal, dan

terapi farmakologi

Hromonal Terapi bedah untuk mengangkat

tumor pada kelenjar hipofisis

Koartasio aorta Koreksi pembedahan

Aldosteronoma Terapi bedah untuk mengangkat

tumor

Anemia Kehilangan darah

mendadak

Transfusi ganti darah dnegan

packed red cells, mencari dan

mengontrol sumber perdarahan

atau disebabkan suatu hemolisis

vaskular (DIC)

Perdarahan kronis Cari penyebab dan koreksi

secara spesifik penyebab sesuai

kondisi klien, pemberian transfusi

bila koreksi penyebab tidak

membantu

Karditis Demam rematik akut Pemberian kortikosteroid dan

salisilat

Endokarditis subakut Terapi antibiotik

Keracunan Cari faktor penyebab dan atasi

sesuai indikasi

Penyakit perikardial Efusi perikardium Perikardial parasentesis

Perikardial koonstriktif Terapi pembedahan

Tuberkulosis akut Obat anti-tuberkulosis

Emboli paru Flebitis Terapi antikoagulan;

pembedahan untuk

menghilangkan emboli pada arteri

pulmonal

Intrakardiak Terapi antikoagulan;pembedahan

untuk menghilankan emboli

atrium kanan

Nutrisi Kekurangan vitamin,

terutama B1

Pemberian vitamin

Pecandu alkohol Terapi kelompok dalam

mengurangi kecanduan

A-V fistula Traumatik atau

koongenital

Terapi pembedahan

Aritmia Atrial fibrilasi Atrial

flutter

Terapi farmakologi, terapi listrik

(DC shock)

Blok jantung dengan

penurunan denyut

ventrikular

Pacu jantung buatan (pacemaker)

dan terapi farmakoologi

Bradikaridasinus Pacu jantung buatan (pacemaker)

dan terapi farmakologi

Penyakit arteri koroner Aneurisma ventrikel

Ruptur septum

vnetrikel

Ruptur otot papillaris

Koreksi dengan terapi

pembedahan

Penyakit katup Stenosis atau

insuffisiensi katup

mitral dan aorta

Koreksi dnegan terapi

pembedahan

Kehamilah Kelebihan cairan

pada trisemester III

Koreksi dengan terapi

pembedahan

Kelebihan cairan

pada trisemester I

Perawatan kehamilan secara

intensif

Infeksi Terutama ginjal dan

paru

Terapi farmakoologis spesifik

(sumber: Ira Llyd Rubin dkk, 1996 dalam Arif Muttaqin, 2012).

J. KOMPLIKASI

Kongesti dan jejas hati

Kongesti dan jejas hati bisa terjadi sebagai komplikasi gagal jantung kongestif akut atau

kronis berat atau penyakit jantung sianosis. Disfungsi hati berasal dari hipoksemia,

kongesti vena sistemik, dan curah jantung rendah. Manifestasi hati gagal jantung kanan

dan kiri sama. dengan menurunnya curah jantung, ada penurunan aliran darah hati dan

hipoksia sentrizonal. Nekrosis hati menyebabkan asidosis laktat, peningkatan aktivitas

aminotransferase, ikterus, pemanjangan waktu tromboplastin parsial, dan mungkin

hipoglikemia. Pada gagal jantung sisi kanan, kenaikan pada tekanan vena hati dan

atrium kanan menyebabkan distensi sinusoid sentrizonal yang merupakan penghambat

difusi oksigen. Perdarahan, atrofi tekanan, dan mikrosis menyertai. Ikterus dan

hepatomegali dengan sakit tekan terjadi. Asites bisa juga terjadi pada gagal jantung

kongestif kanan kronis. Pada penderita syok hati, kenaikan aktivitas aminotransferase

bisa kembali dengan cepat ke normal jika ada perbaikan perfusi dan fungsi jantung.

Sindrom gagal hati fulminan bisa terjadi, terutama pada penderita dengan koarktasio

aorta. Nekrosis hati mungkin terlihat pada penderita dengan sindrom jantung kiri

hipolastik (Behrman, 2000).

Cardiac Cachexia

Jika pasien dengan gagal jantung dimulai dengan kondisi kelebihan berat badan, kondisi

mereka cenderung akan lebih parah. Setelah gagal jantung berkembang, bagaimana

pun indicator penting dari kondisi yang memburuk adalah terjadinya jantung cachexia

yaitu penurunan berat badan yang tidak disengaja (kehilangan setidaknya 7,5 % dari

berat badan normal dalam waktu 6 bulan).

Impaired kidney function

Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa darah. Hal ini dapat

mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal (yang pada gilirannya dapat

menyebabkan penumpukan cairan). Penurunan fungsi ginjal adalah umum pada pasien

dengan gagal jantung, baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi

penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes). Studi

menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung, gangguan fungsi ginjal

meningkatkan risiko komplikasi jantung termasuk rawat inap dan kematian.

Congestion (Fluid Buildup)

Pada gagal jantung sisi kiri, cairan pertama menumpuk di paru-paru. Kemudian, gagal

jantung sisi kanan berkembang, cairan menumpuk di kaki, kaki, dan perut. Penumpukan

cairan dapat diobati dengan perubahan gaya hidup, seperti mengurangi garam dalam

diet, serta obat-obatan, seperti diuretik.

Arrhythmias (Irregular Beatings of the Heart)

Atrial fibrilasi adalah irama bergetar cepat di ruang atas jantung. Ini adalah penyebab

utama stroke dan sangat berbahaya pada orang dengan gagal jantung.

Left bundle-branch block adalah kelainan pada konduksi listrik di jantung. Dan

berkembang sekitar 30% dari pasien dengan gagal jantung.

Ventricular tachycardia dan ventricular fibrillation adalah arryhthmias serius yang

dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung terganggu secara signifikan.

Depression

Kehadiran depresi menunjukkan prospek buruk untuk jantung. Studi menunjukkan

bahwa depresi dapat memiliki efek buruk pada biologis sistem kekebalan tubuh dan

saraf, pembekuan darah, tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang

yang depresi mungkin gagal untuk mengikuti instruksi medis dan mungkin tidak merawat

diri mereka sendiri.

Angina and Heart Attack

Sementara penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama gagal jantung, pasien

dengan gagal jantung beresiko lanjutan untuk angina dan serangan jantung. Perhatian

khusus harus diambil dengan tiba-tiba dan tenaga berat, terutama menyekop salju,

selama bulan-bulan dingin (University of Maryland Medical System).

K. PENCEGAHAN

a. Pencegahan primordial

Pencegahan primordial ditujukan pada masyarakat dimana belum tampak adanya resiko

gagal jantung. Upaya ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang sehat agar

tetap sehat dan terhindar dari segala jenis penyakit termasuk penyakit jantung. Cara

hidup sehat merupakan dasar pencegahan primordial penyakit gagal jantung seperti

mengkomsumsi makanan sehat, tidak merokok, berolah raga secara teratur, meghindari

stress, serta memelihara lingkungan hidup yang sehat.

Menurunkan berat badan

Jika Anda kelebihan berat badan, tekanan tambah akan ditempatkan pada jantung

Anda, meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan serangan jantung. Kedua ini

membuat gagal jantung lebih mungkin. Mengikuti saran di bawah ini akan membantu

Anda menurunkan berat badan, serta menurunkan resiko terkena gagal jantung.

o Hindari makanan yang mengandung kolesterol (LDL) tinggi

Kolesterol jahat atau LDL dikenal sebagai penyebab utama terjadinya proses

aterosklerosis, yaitu proses pengerasan dinding pembuluh darah, terutama di

jantung, otak, ginjal, dan mata. Akibat proses itu, saluran pembuluh darah,

khususnya pembuluh darah koroner, menjadi sempit dan menghalangi aliran

darah di dalamnya. Akibatnya, jantung akan sulit memompa darah. Keadaan

tersebut dapat meningkatkan resiko penyakit gagal jantung.

o Mengonsumsi makanan yang berserat tinggi (sayur dan buah)

Serat diketahui punya peran penting dalam menjaga kesehatan. Serat terdiri dari

dua jenis, yakni serat larut dan tak larut. Serat larut tidak dapat dicerna oleh enzim

pencernaan, tetapi larut dalam air panas. Serat larut inilah yang membuat perut

kenyang lebih lama dan memberikan energi lebih panjang serta bermanfaat

menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Umumnya, terdapat pada buah dan

sayur dan juga pada oat (bubur gandum). Serat yang larut dalam tubuh dapat

mengikat kolesterol dan mengeluarkannya dari tubuh. Peran itulah yang mampu

menurunkan kadar kolesterol dalam darah hingga menurunkan resiko penyakit

gagal jantung.

o Memotong asupan garam Anda

Terlalu banyak garam dapat meningkatkan tekanan darah Anda, sehingga

mengurangi jumlah yang Anda makan akan membantu menjaga tekanan darah

Anda dan mengurangi resiko terkena gagal jantung.

Hindari stress.

Hasil penelitian ilmuwan Belanda yang dipublikasikan jurnal Clinical Endocrinology

and Metabolism menunjukkan bahwa kadar hormon kortisol yang tinggi akibat stres

terkait erat dengan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Stres dapat

menyebabkan arteri yang tertimbun plak menyempit dan ini menurunkan aliran darah

hingga 27 persen. Penyempitan yang berarti terlihat bahkan pada arteri yang terkena

penyakit ringan. Penelitian lain mengesankan bahwa stres berat dapat menyebabkan

pecahnya dinding arteri yang mengandung plak dan memicu serangan

jantung,hingga berdampak gagal jantung.

Hindari alkohol.

Alkohol dapat menaikkan tekanan darah, memperlemah otot jantung, mengentalkan

darah dan menyebabkan kejang arteri yang dapat menyebabkan gagal jantung.

Berhenti merokok.

Asap tembakau dapat merusak hati Anda dalam beberapa cara, memaksanya untuk

bekerja lebih keras. Merokok juga cenderung membuat darah lebih tebal dan

memperlambat aliran darah, meningkatkan risiko penggumpalan darah (trombosis).

Ini merusak lapisan pembuluh darah, menyebabkan mereka untuk bulu up. Ini

pakaian bulu up dari arteri ( aterosklerosis ) merupakan penyebab utama penyakit

jantung koroner, stroke yang dan beberapa bentuk demensia.

Kendalikan tekanan darah

Jika tekanan darah Anda terlalu tinggi, jantung Anda harus bekerja lebih keras untuk

memompa darah ke seluruh tubuh. Untuk mengatasi usaha ekstra, otot jantung

menebal dari waktu ke waktu menyebabkan pembesaratn otot jantung kiri , dan

akhirnya akan menjadi terlalu kaku atau lemah untuk bekerja dengan baik sehingga

beresiko mengalami gagal fungsi.

Berolahraga secara teratur.

Olahraga yang teratur (sedikitnya tiga kali seminggu) turut menurunkan tingkat

kolesterol yang jahat (LDL), menjaga tekanan darah agar tidak meningkat, dan

mencegah kelebihan berat badan.

b. Pencegahan Primer

Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya faktor

risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan

yang mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung

kolesterol tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan

sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol.

c. Pencegahan sekunder

Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung

bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada

tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,tindakan pengobatan denagn

tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung (Aulia

Sani; Harmani Kalim. 2008).

DAFTAR PUSTAKA

Aulia Sani; Harmani Kalim. 2008. Diagnosis dan tatalaksana hipertensi, sindrom koroner akut,

dan gagal jantung. Jakarta : Medya crea.

Behrman., Kliegman., Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Vol 2. Jakarta: EGC.

Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: pemeriksaan & manajemen. Jakarta:

EGC

Gray, Huon H. dan Keith D. Dawkins. 2005. LECTURE NOTES Kardiologi. Jakarta: EGC

Imaligy E. U., 2014, Gagal Jantung pada Geriatri, Rumah Sakit Gigi dan Mulut Maranatha

Bandung, Vol. 41 No. 1 (19-24)

Kemenkes RI. 2013. Riset kesehatan Dasar. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan

Kesehatan RI

Kowalak J. P., 2011, Buku Ajar Patofisiologi, Jakarta: EGC

Lupiyama, Shila. 2012. Gambaran Peresepan Digoksin pada Pasien Gagal Jantung yang

berobat Jaan di RSUP Dr. Kariadi Semarang

Mariyono, 2007. Cardiac Failure - Kegagalan Jantung [full text]. Digilib UNIMUS.

Morton, Patricia G. 2003. Panduan Pemeriksaan Kesehatan dengan Dokumentasi SOAPIE.

Jakarta: EGC

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif.2012. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta:

Salemba Medika.

Paniselvam, 2012. Gagal Jantung [full text]. USU Institutional Repository : Universitas Sumatra

Utara.

Sastroasmoro S., 1994, Buku Ajar Kardiologi Anak, Jakarta: Binarupa Aksara

Smeltzer, A.C. & Bare, B.G. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth Edisi 8. Jakarta : EGC.

Suharsono, Tony. 2011. Dampak Home Based Exercise Training terhadap Kapasitas

Fungsional dan Kualitas Hidup Pasien Gagal jantung di RSUD Ngudi Waluyo Wlingi.

Depok: FIK Progam Magister Keperawatan Universitas Indonesia

Tambayong, J. (2000). Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.

Wahab, S. (). Kardiologi Anak. Jakarta : EGC.