Gestion de La Ventilacion Unipulmonar

Gestion de la ventilacion unipulmonarbasada en la evidencia

Jens Lohser, MD, MSc, FRCPCDepartment of Anesthesiology, Pharmacology and Therapeutics, University of British

Columbia, Vancouver Acute, JPP2 Room 2449, Vancouver General Hospital,899 West 12th Avenue, Vancouver, British Columbia V5Z I M9, Canada

El desarrollo de aislamiento pulmonar y ventilacion unipulmonar (VUP) es ante-rior al desarrollo de la cirugıa toracica como subespecialidad. Antes de la descripcionde la intubacion endotraqueal y del tubo endotraqueal con manguito, solo eran facti-bles los procedimientos intratoracicos cortos. El movimiento pulmonar y el desarrollorapido de disnea causada por el neumotorax quirurgico hacıan que todas lasintervenciones, salvo las mınimas, resultaran demasiado difıciles y arriesgadas. Laventilacion selectiva de un pulmon fue descrita por primera vez en 1931 por Gales yWaters, y rapidamente condujo al aumento de la complejidad de la cirugıa de reseccionpulmonar, con la primera publicacion de la realizacion de una neumonectomıapara el tratamiento del cancer en 1933 [1].

La fisiologıa de la VUP esta relacionada ıntimamente con sus efectos en la relacionventilacion/perfusion, que han sido analizados extensamente [2–4]. La posicion supina,la induccion de la anestesia y el hemitorax abierto afectan a la relacion ventilacion/perfusion normal (V/Q), principalmente debido a sus efectos sobre la distensibilidadpulmonar. El aislamiento pulmonar desacopla la relacion V/Q normal del pulmonoperado, lo que puede producir una hipoxemia significativa si no se maneja adecua-damente. Para enfocar mejor la alteracion de la relacion V/Q durante la VUP, el clınicotiene que familiarizarse con los principios basicos que gobiernan la perfusion y laventilacion pulmonares, cada uno de los cuales sera considerado por separado. Despuesde una revision de la fisiologıa basica de la VUP, nos centraremos en la cuestion delmanejo ventilatorio para evitar la lesion pulmonar, ya que estudios recientes senalan unposible papel de la VUP en el desarrollo de lesion pulmonar postoperatoria.

Perfusion pulmonar

El flujo de sangre pulmonar tiene tres objetivos: (1) transportar el oxıgeno desdelos alveolos a todo el organismo, proporcionando combustible para la demanda meta-bolica de oxıgeno; (2) transportar el dioxido de carbono de vuelta a los alveolos parasu retirada y espiracion, y (3) asegurar la precarga del hemicardio izquierdo para

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Anesthesiology Clin26 (2008) 241–271

CLÍNICASANESTESIOLÓGICASDE NORTEAMERICA

contribuir al gasto cardıaco sistemico. Dada la naturaleza cerrada del sistema circula-torio, todo el gasto cardıaco tiene que pasar por la circulacion pulmonar. El lechovascular pulmonar es un conducto de resistencia baja y muestra un importante territorioincorporable. Esto permite que las presiones pulmonares permanezcan bajas, auncuando el gasto cardıaco aumente a 30 L/min debido al ejercicio [5]. La perfusion no esuniforme en todas las zonas del pulmon, ya que las presiones pulmonares arterial (Pa) yvenosa (Pv) dependen de la elevacion relativa respecto al corazon, mientras que lacompresion extrınseca de la presion de distension alveolar (PA) es relativamenteconstante. Estos efectos causan las zonas de West (v. figura 1) [6,7]. En la zona 1, laporcion superior del pulmon, la Pa, es menor que la PA, debido a la elevacion por encimadel corazon. Esto produce una obstruccion completa del flujo y da lugar a ventilacion deespacio muerto. Al desplazarse hacia abajo, la Pa aumenta gradualmente debido a lamenor elevacion respecto del corazon. Una vez que Pa es mayor que PA (zona 2), seinstaura el flujo capilar. La presion diferencial entre Pa y PA aumenta en las areas masdeclives de la zona 2, causando un progresivo aumento del flujo, como en una cascada.La zona 3 se alcanza cuando Pv es mayor que PA, provocando que la perfusion pulmonarsea independiente de la PA y este solo determinada por la diferencia entre Pa y Pv. Lazona 4 corresponde a la parte del pulmon donde la presion intersticial Pis es mayor quePv, provocando por tanto una reduccion en el flujo de sangre relacionado con la presiondiferencial entre Pa y Pis. La zona 4 puede ocurrir en las areas mas declives del pulmon,puede deberse a una espiracion hasta dejar un bajo volumen pulmonar o ser causadapor presiones intersticiales aumentadas, como en caso de sobrecarga de volumen [6].Aunque el modelo gravitacional de las zonas de West ayude a entender la naturaleza delcociente V/Q pulmonar, el analisis de la perfusion con microagregados de albuminamarcados ha revelado que refleja solo parcialmente la fisiologıa humana. La perfusionpulmonar en voluntarios sanos corresponde a una combinacion de la distribuciongravitacional y una disposicion a modo de capas de cebolla con flujo reducido en laperiferia del pulmon, y mayor hacia el hilio (v. figura 1) [8]. Ademas, las fuerzas dedistension o compresion del corazon y del mediastino en posicion de decubito lateralprovocan que la perfusion del pulmon declive sea inferior a la esperada si nos basaramossimplemente en la distribucion por la gravedad [9].

La eficacia del intercambio gaseoso depende del ajuste entre la perfusion y la ven-tilacion. El control de la homeostasia se consigue mediante la vasoconstriccion de areasmal ventiladas, lo que provoca la desviacion del flujo sanguıneo hacia areas mejorventiladas y, por lo tanto, con un mejor ajuste V/Q. La VUP supone un desafıo extremopara la relacion V/Q. Una vez que el pulmon operado es excluido del circuito de laventilacion, se absorbera gradualmente el oxıgeno residual de los alveolos no ventiladoshasta producir atelectasia por su absorcion completa. En este punto, el flujo de sangrepulmonar al pulmon operado se malgasta. A este cortocircuito derecha-izquierda porel pulmon no ventilado se anade el 5% de cortocircuito normal que existe en el pulmonventilado contralateral. Como el flujo de sangre a cada pulmon es aproximadamenteigual (el pulmon derecho recibe mas debido a su mayor tamano), esto matematica-mente resulta en una fraccion de cortocircuito superior al 50%. Las fracciones decortocircuito observadas son por suerte muy inferiores. Entran en juego mecanismosactivos y pasivos para disminuir el flujo de sangre al pulmon operado. La manipulacionquirurgica y, en posicion lateral, la gravedad, reducen pasivamente el flujo de sangreal pulmon no ventilado. Ademas, la vasoconstriccion hipoxica aumenta activamentela resistencia vascular en el pulmon no ventilado, causando una disminucion gradual enel flujo de sangre y en la fraccion de cortocircuito.

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Distancia Pv=PA

Pa=PA

Flujo sanguíneo

1. Colapso

2. Cascada

Arterial Venosa

Alveolar

PaPA Pv

3. Distensión

4. Presión intersticialZona 4

Pa>Pis>Pv>PA

Zona 1PA>Pa>Pv

Zona 2

Pa>PA>Pv

Zona 3Pa>Pv>PA

BA

Figura 1. Distribucion del flujo sanguıneo pulmonar en relacion con la presion alveolar (PA), la presion arterial pulmonar (Pa), la presion venosa pulmonar (Pv) y lapresion intersticial (Pis) a varios niveles gravitacionales. (A) Zonas de West clasicas de la distribucion del flujo sanguıneo en posicion de bipedestacion. (Adaptado deWest JB. Respiratory physiology: the essentials. 6th edition. Baltimore: Williams and Wilkins; 2000. p. 37; and Hakim TS, Lisbona R, Dean GW. Gravity-independent inequality in pulmonary blood flow in humans. J Appl Physiol 1987;63:1117; con autorizacion.) (B) Examen de perfusion in vivo que ilustra desde locentral a lo periferico, ademas de la distribucion gravitacional del flujo sanguıneo, en posicion de bipedestacion. Vease el texto para mas detalles.

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Vasoconstriccion pulmonar hipoxica

Los mecanismos sensores de oxıgeno estan activos en todas partes del cuerpohumano (cuerpo carotıdeo, placenta fetal, conducto arterioso, arterias pulmonares) yhan sido descritos detalladamente [10]. La vasoconstriccion pulmonar hipoxica (VPH)del lecho arterial pulmonar es uno de esos mecanismos. En la circulacion fetal, la VPHpermite que la sangre oxigenada no atraviese la circulacion pulmonar, derivandola atraves del agujero oval. LA VPH sigue siendo importante tras el nacimiento, cuandoayuda a mejorar la relacion V/Q reduciendo la perfusion del tejido pulmonar maloxigenado. La VPH actua en un rango fisiologico (PAO2 de 40 a 100 mmHg en el adulto)y es proporcional a la gravedad de la hipoxia. La disminucion de la presion parcial deoxıgeno produce la inhibicion de corrientes de potasio, dando lugar a la despolarizacionde la membrana y entrada de calcio por canales de calcio de tipo L (v. figura 2). Laentrada de calcio extracelular y la liberacion de calcio del retıculo sarcoplasmico danlugar a la contraccion del musculo liso, sobre todo en las pequenas arterias pulmonaresde resistencia con un diametro inferior a 500mm [10]. El estımulo dominante para laVPH parece ser la PAO2 alveolar; sin embargo, la PvO2 en sangre venosa mixta tambieninfluye. La VPH es maxima para niveles normales de PvO2 y se inhibe a niveles altos obajos. La disminucion de la PvO2 (p. ej., gasto cardıaco inadecuado) produce unadisminucion de la PaO2 en el pulmon ventilado, dando lugar a vasoconstriccion com-petitiva, mientras que la elevacion de la PvO2 (p. ej., sepsis) disminuye la respuestavasoconstrictora en el pulmon no ventilado a causa del aumento local de la PaO2.La vasoconstriccion se produce en unos segundos y alcanza una meseta inicial a los15 minutos; sin embargo, la respuesta maxima solo se alcanza a las 4 horas, siendo unarespuesta tardıa [2,11,12]. La VPH reduce el flujo de cortocircuito a traves del pulmonoperado en aproximadamente el 40%, facilitando la seguridad de la VUP, aunque suimportancia clınica verdadera se ha puesto en duda [13].

Los extremos de la VPH pueden ser lesivos. La sobreactividad, en particular duranteel ejercicio a grandes altitudes, puede causar el edema pulmonar de las montanas [12].Ocurre lo contrario en la anestesia toracica, donde la inhibicion de la VPH puede causaruna hipoxemia intraoperatoria. Hay muchos estudios que han intentado identificar losagentes o intervenciones que modulan la respuesta pulmonar de vasoconstriccion antela hipoxia (v. tabla 1). La mayor parte de datos se basa en experimentos en animales, enlos que las intervenciones son estandarizadas mas facilmente. Los moduladores selec-cionados que pueden ser de interes en el perıodo perioperatorio se resumen en latabla 1. Solo incluye estudios seleccionados, haciendo enfasis especialmente en los datoshumanos disponibles.

Modificadores anestesicos de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

La inhibicion de la VPH por la anestesia inhalatoria es bien conocida. El eter, elhalotano y el oxido nitroso (N2O) inhiben claramente la VPH de forma dependiente dela dosis. La identificacion de los receptores moleculares del halotano y su participacionen la VPH comienzan a aclarar los mecanismos de esta inhibicion [45]. El cuadro se hacealgo mas confuso, sin embargo, cuando uno considera los nuevos anestesicos inhala-torios isoflurano, desflurano, y sevoflurano. En su mayor parte, parecen ser neutroshacia la VPH, o al menos no causar depresion importante en dosis clınicamente rele-vantes. La anestesia intravenosa con propofol se ha propuesto como un medio paraevitar la modulacion de la VPH, pero rara vez es utilizada en la practica clınica, ya que la

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Figura 2. Mecanismo redox propuesto para el sensado de oxıgeno en tejidos especializados.Especie reactiva del oxıgeno (ERO) de la mitocondria, NADPH oxidasa, NADH oxidasa o parejasredox pueden controlar la entrada a los canales de potasio y el potencial de membrana (Em), y portanto la entrada de calcio. La misma senal redox puede controlar la liberacion de calcio delretıculo sarcoplasmico. GSH, glutation; GSSG, glutation oxidado; H2O2, peroxido de hidrogeno;SOD, superoxido dismutasa. (Tomado de Weir EK, Lopez-Barneo J, Buckler KJ, et al. Acuteoxygen-sensing mechanisms, N Engl J Med 2005;353(19):2050; con autorizacion. Copyrightr2005,Massachusetts Medical Society.)

GESTION DE LA VENTILACION UNIPULMONAR BASADA EN LA EVIDENCIA 245

Tabla 1Modificadores perioperatorios de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

Efecto en la VPH Referencia*

Factores del pacienteEnfermedad pulmonar obstructiva

cronica� Peinado 2002 [14]

Cirrosis � Nakos 1993 [15]Sepsis �

aReeves 1974 [16]Embarazo �

aMoore 1980 en [12]Sexo femenino �

aWetzel 1984 [17]Ejercicio �

aFavret 2006 [18]Hipertension sistemica þ Guazzi 1989 [19]Etanol þ

aDoekel 1978 [20]Cambios fisiologicos

Acidosis þaBrimioulle 1990 en [12]

Alcalosis �aBrimioulle 1990 en [12]

Hipercapnia þ Balanos 2003 [11]Hipocapnia � Balanos 2003 [11]Hipertermia þ

aBenumof 1977 en [12]Hipotermia �

aBenumof 1977 en [12]Presion auricular izquierda aumentada �

aBenumof 1975 en [12]PvO2 aumentada �

aMarshall 1983 [21]PvO2 disminuida þ

aMarshall 1983 [21]Intervenciones perioperatorias

Decubito lateral þ Bardoczky 2000 [22]Decubito supino 0 Bardoczky 2000 [22]Retraccion quirurgica del pulmon þ Ishikawa 2003 [23]Hemodilucion � Szegedo 2005 [24]Anestesia epidural þ von Dossow 2001 en [12]Almitrina þ Moutafis 1997 en [12]Oxido nıtrico inhalado (NO) 0 Moutafis 1997 en [12]

Agentes farmacologicosAnestesicos inhalatorios

Oxido nitroso �aBindslev 1986 [25]

Halotano � Kjaeve 1989 en [12]Enflurano 0 Carlsson 1987 en [12]Isoflurano 0 Carlsson 1987 en [12]Desflurano 0 Kerbaul 2001 [26]Sevoflurano 0 Pruskowski 2007 [27]

Anestesicos intravenososPropofol þ Nakayama 1999 en [12]Propofol 0 Pruskowski 2007 [27]Ketamina 0 aNakayama 1999 en [12]Opiaceos 0 aBjertnaes 1980 en [12]

Bloqueantes de los canales de calcioVerapamilo � Kjaeve 1989 en [12]Diltiacem 0 Clozel 1987 [28]

Bloqueantes adrenergicosPropanolol þ

aThilenius 1967 [29]Fenoxibenzamina �

aThilenius 1967 [29]Fentolamina � Hackett 1992 [30]Clonidina þ

aLuebbe 1991 [31]

(continua)

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mejorıa de la oxigenacion es clınicamente insignificante excepto en un numero marginalde pacientes. El dogma toracico tradicional de mantener al paciente caliente y seco esvalioso, ya que la hipotermia, la hemodilucion y el aumento de la presion auricularizquierda inhiben la VPH. La almitrina y el oxido nıtrico (NO) suelen referirse comoposibles caminos para modular la respuesta VPH. La almitrina, un estimulante respi-ratorio que causa vasoconstriccion pulmonar cuando se administra de forma intrave-nosa, ha demostrado potenciar la VPH y mejorar la oxigenacion. El NO endogenoproduce vasodilatacion y de este modo inhibe la VPH; sin embargo, si se administra porvıa inhalatoria hacia el pulmon ventilado durante la VUP, el NO produce vasodilatacionlocal y disminuye la fraccion de cortocircuito. La combinacion de almitrina intravenosacon NO inhalado produce una mejorıa sinergica en el ajuste V/Q y en la oxigenacion.La almitrina, sin embargo, no esta ampliamente disponible y esta asociada a posibletoxicidad importante. Aunque claramente eficaz, prestar atencion al manejo de la VPHcon agentes potencialmente peligrosos como la almitrina produce distracciones frentea motivos mas frecuentes de desaturacion, como la hipoventilacion del pulmondeclive [13].

Otros modificadores de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica

La retraccion quirurgica puede contribuir a la VPH aumentando la resistenciavascular pulmonar (RVP) en el pulmon proclive [23]; sin embargo, la liberacion de

Tabla 1 (continuacion)

Efecto en la VPH Referencia*

VasodilatadoresHidralacina � Hacket 1992 [30]Nitroglicerina �

aHales 1978 [32]Nitroprusiato � Parsons 1981 [33]Sildenafilo 0 Zhao 2001 [34]

Agonistas adrenergicosDopamina 0 aMarin 1979 [35]Isoproterenol �

aSilove 1968 [36]Noradrenalina �

aSilove 1968 [36]Fenilefrina þ Doering 1997 [37]

OtrosLosartan � Kiely 1995 [38]Lisinoprilo � Cargill 1996 [39]Metilprednisolona 0 Leeman 1988 [40]Indometacina þ

aHales 1978 [41]Acido aceto-acetico þ

aHales 1978 [41]Prostaciclina � Lorente 1992 [42]Prostaglandina E1 �

aWeir 1975 [43]Salbutamol þ Pillet 1998 [44]Ipratropio þ Pillet 1998 [44]Lidocaına þ

aBindslev 1986 [25]

� Los numeros de referencia aluden al original o la fuente de la cita.a Datos de estudios con animales.


sustancias vasoactivas secundarias a la manipulacion tambien puede causar la inhibicionde la VPH [3]. La ligadura de vasos pulmonares durante la reseccion pulmonar tienecomo resultado su exclusion permanente del territorio vascular y, por tanto, unareduccion del flujo de cortocircuito [3]. El lugar de la cirugıa influye en el grado del flujode cortocircuito, ya que el pulmon derecho recibe una proporcion un 10% mayor delflujo cardıaco que el pulmon izquierdo, debido a su mayor tamano. La posicion esimportante, ya que el decubito lateral permite reducciones del flujo de cortocircuito alpulmon declive inducidas por la gravedad. Los procedimientos que necesitan una posi-cion en decubito supino, por otra parte, presentan un mayor flujo de cortocircuito en elpulmon proclive y pueden tener tasas mas altas de desaturaciones intraoperatorias [22].

Ventilacion

En el paciente despierto, la ventilacion favorece el pulmon declive, ya que losalveolos declives estan en una zona de mayor pendiente de la curva de distensibilidadque los alveolos proclives en regiones superiores (v. figura 3). Esta relacion se mantieneen posicion supina o lateral. En el paciente que respira espontaneamente en la posicion

Bipedestación

Tórax cerrado

Despierto

Pulmón proclive

Pulmón declive

Lateral

Anestesiado

Tórax abierto

V

P

A

B

C

Pmed

Pabd

Pabd

Pdia

PP1

Figura 3. Cambios posicionales de la ventilacion en relacion con la curva presion-volumen. Semuestran la transicion de bipedestacion a lateral (A), en decubito lateral desde despierto a anes-tesiado (B) y desde decubito lateral anestesiado con torax cerrado a abierto (C). (Adaptado deBenumof JL. Anesthesia for thoracic surgery. 2nd edition. Philadelphia: WB Saunders; 1995.p. 127–9; con autorizacion.)

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de decubito lateral, la ventilacion, por lo tanto, favorecera al pulmon declive, inferior,ayudado por el desplazamiento cefalico del diafragma secundario al aumento de lapresion abdominal, que produce una contraccion diafragmatica mas eficaz. La adicionde anestesia, la relajacion, la ventilacion con presion positiva (VPP), y el neumotoraxquirurgico hacen que la ventilacion favorezca cada vez mas al pulmon superior,proclive. La anestesia produce una disminucion de la capacidad residual funcional(CRF) del pulmon declive y una mejorıa de la CRF pulmonar en el pulmon proclive,causando una ventilacion preferente al pulmon superior. La relajacion muscular y lainstauracion de la ventilacion con presion positiva causan un cambio adicional depredominio ventilatorio hacia el pulmon superior. El desplazamiento estatico del dia-fragma relajado por el contenido abdominal y la fuerza de la gravedad del mediastinoproducen una restriccion del pulmon inferior, causando disminuciones adicionales en sudistensibilidad. La apertura del torax deteriora aun mas la ventilacion del pulmoninferior, ya que la perdida de la presion intrapleural negativa libera el peso mediastınicosobre el pulmon inferior. Todos estos cambios resultan en un progresivo desacopla-miento de la relacion V/Q, ya que la perfusion sigue favoreciendo al pulmon declive. Enel inicio de la VUP, el pulmon superior, proclive, con su distensibilidad favorable quedaexcluido del circuito ventilatorio y se convierte en un cortocircuito verdadero. Laventilacion ahora queda restringida al pulmon inferior no distensible [2,46].

Ventilacion unipulmonar y lesion pulmonar aguda

El manejo ventilatorio en pacientes sometidos a VUP se ha centrado durante muchotiempo en evitar la hipoxia. La hipoxia, sin embargo, es cada vez menos frecuentedebido al aislamiento pulmonar mas eficaz, en particular por la utilizacion de fibro-broncoscopia para confirmar la colocacion del bloqueante bronquial o del tubo de dobleluz, y por el uso de agentes de anestesicos con poco o ningun efecto perjudicial sobre laVPH. Considerando publicaciones recientes, la lesion pulmonar aguda (LPA) ha sus-tituido a la hipoxia como factor de interes principal asociado a la VUP. La lesionpulmonar que sigue a la reseccion pulmonar se ha conocido durante mucho tiempocomo edema pulmonar posneumonectomıa (EPPN) [47]. Aunque la neumonectomıaconlleve un riesgo especialmente alto de lesion pulmonar, una reseccion menor puedecausar una patologıa similar [48]. El EPPN forma parte del espectro de lesion pulmonar,que va desde LPA leve al sındrome de distres respiratorio agudo (SDRA) grave. Eldiagnostico se basa en el ındice de oxigenacion o cociente PaO2/FiO2. Los consensos decuidados crıticos definen un cociente PaO2/FiO2 menor de 300 para LPA y menor de 200para SDRA. La LPA despues de la reseccion pulmonar es por suerte infrecuente,produciendose en el 2,45% de todas las resecciones pulmonares combinadas, con unpico maximo de incidencia del 7,9% despues de neumonectomıas. Aunque es infre-cuente, se asocia con una morbilidad importante y una tasa de mortalidad de alrededordel 40% [48]. Los factores causales de la lesion pulmonar tras la reseccion pulmonar sondifıciles de encontrar. Al principio, se pensaba que los factores de riesgo eran la cirugıaen el lado derecho y las grandes sobrecargas de lıquidos perioperatorias. A lo largo delos anos, el deterioro del drenaje linfatico, la tecnica quirurgica, el traumatismo venti-latorio, la transfusion, la aspiracion, la infeccion, el estres oxidativo, y la isquemia-reperfusion se han anadido a la lista de posibles factores de riesgo [49]. Se conocedesde hace mucho tiempo que la ventilacion puede tener efectos lesivos en el pacientecrıtico y produce la lesion pulmonar inducida por el ventilador (LPIV). Los estudiosiniciales en animales demostraban que los volumenes corrientes altos (45 mL/kg) son


especialmente perjudiciales para el pulmon, independientemente de la presion apli-cada. Esto ha producido el termino volutraumatismo y ahora se sabe que la dilatacionteleinspiratoria desempena un papel predominante en la lesion pulmonar [50]. Enpacientes con SDRA, la aplicacion de ventilacion pulmonar protectora con volumenescorrientes menores y presion positiva teleespiratoria (PPTE) alta mejora la supervi-vencia [51]. Los estudios de seguimiento demostraron que la ventaja de la reduccion delvolumen corriente es independiente de si se aplica una PPTE alta o baja, y que ocurreincluso cuando se aplican presiones en mesetas bajas. Ademas, la ventilacion de pro-teccion ha demostrado inhibir la progresion de la lesion pulmonar comparada con laventilacion con volumen corriente alto [50]. Se debate sobre si la ventilacion mecanicacausa lesion pulmonar en pulmones normales y si la ventilacion protectora debe apli-carse de rutina en anestesia. Se ha propuesto para la ventilacion bipulmonar (VBP) derutina una reduccion del volumen corriente a unos 6 mL/kg para pacientes que tienenfactores de riesgo de lesion pulmonar, y no mayor de 10 mL/kg para el resto [52,53]. Estedebate tiene un interes particular en anestesia toracica, ya que se aplican de rutinavolumenes corrientes de 10 mL/kg a un unico pulmon, a menudo en pacientes confactores de riesgo de lesion pulmonar (v. cuadro 1).

El papel causal de la VUP en el establecimiento de la lesion pulmonar esta cada vezmas claro. Los cambios de densidad radiologica en pacientes con LPA despues de lacirugıa toracica son peores en el pulmon no operado y ventilado [54]. Un analisisretrospectivo de factores de riesgo para LPA despues de resecciones pulmonaresmostro que un aumento en la duracion de la VUP es un factor de riesgo en sı mismo parael desarrollo de LPA [55]. En modelos animales, la VUP produce cambios histologicoscompatibles con la lesion pulmonar, incluyendo la congestion vascular y el aumento degrosor de la pared alveolar y una disminucion del NO en el pulmon ventilado [56]. Lareexpansion del pulmon despues de una breve VUP ha demostrado causar la liberacionde citocinas proinflamatorias en animales [57]. Elevaciones similares de citocinas se

Cuadro 1. Factores de riesgo de lesion pulmonar agudadespues de VUP

PacienteMala funcion pulmonar prevista postoperatoriaLesion pulmonar preexistente� Traumatismo� Infeccion� Quimioterapia

Abuso de etanolGenero femenino

ProcedimientoTrasplante pulmonarReseccion principal (neumonectomıa W lobulectomıa)Esofagectomıa/gran sobrecarga de lıquidos perioperatoriaTransfusionVUP prolongada (W100 minutos) Presion en pico W 35–40 cm H2OPresion en meseta W 25 cm H2O

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encuentran en pacientes sometidos a cirugıa toracica [58,59]. Buena parte de la culpa deque se produzca una LPA despues de la VUP recae en la utilizacion de volumenescorrientes altos. La VUP ha sido comparada con el SDRA, ya que ambos implican laventilacion de un llamado pulmon de bebe con una capacitancia pulmonar reducida[60]. Los volumenes corrientes altos, por lo tanto, pueden causar una distension tele-inspiratoria excesiva durante la VUP, similar a la del SDRA. Existen algunas pruebasiniciales que indican la reduccion del volumen corriente como la disminucion de losniveles de citocinas tras VUP con volumenes corrientes bajos (v. figura 4) [58,59].

Volumenes corrientes: menos puede ser mas

La VUP tradicionalmente se ha realizado con volumenes corrientes iguales a losutilizados en la VBP [4,61]. Se recomendaba esta practica porque los volumenescorrientes altos demostraron mejorar la oxigenacion y disminuir la fraccion de corto-circuito durante la VBP [62] y la VUP, independientemente de la PPTE aplicada [63].La mejorıa en la oxigenacion se pensaba que se debıa a la incorporacion alveolarteleinspiratoria. Se demostro, por otra parte, que los volumenes corrientes excesivos(p. ej., 15 mL/kg) empeoraban la oxigenacion, probablemente debido a elevacionesde la RVP que producen un aumento del flujo de cortocircuito [64]. Sin embargo,la VUP con volumenes corrientes altos (nos referimos a 10 a 12 mL/kg) ha sidoampliamente utilizada durante decadas, y como tal tiene unos antecedentes de segu-ridad establecidos [65].

Hasta hace poco, las series retrospectivas proporcionaban la unica percepcion de lalesion pulmonar despues de la reseccion pulmonar. Van de Werff et al. y Licker et al.identificaron factores de riesgo multiples entre mas de 1.000 pacientes que se some-tieron a cirugıa de reseccion pulmonar. Ambos estudios estuvieron de acuerdo en quelas presiones ventilatorias elevadas se asociaban de forma significativa a lesion pul-monar. Ninguno fue capaz de identificar el volumen corriente como factor de riesgoindependiente [55,66]. Estos hallazgos contrastan con una revision en un solo centro de170 neumonectomıas. La insuficiencia respiratoria postoperatoria ocurrio en el 18% de

LPA/SDRA

Pulmón colapsado

– VUP• Isquemia/reperfusión • Reexpansión• Liberación de citocinas • Alteración del estado redox

– Cirugía• Traumatismo por manipulación • Lesión linfática

Pulmón ventilado– Hiperoxia

• Toxicidad por oxígeno• Especias reactivas de oxígeno

– Hiperperfusión• Lesión endotelial

– Tensión ventilatoria • Volutraumatismo• Traumatismo atelectásico • Barotraumatismo

Sistémico

• Liberación de citocinas • Especies reactivas de oxígeno • Sobrehidratación• Quimioterapia/radiación

• Aumento de la presión vascular pulmonar

Figura 4. Mecanismos propuestos de lesion pulmonar aguda y sındrome de distres respiratorioagudo tras cirugıa de reseccion pulmonar.


los casos (n ¼ 30). Los factores de riesgo perioperatorio asociados con el desarrollo dela insuficiencia respiratoria incluyeron volumenes corrientes mayores (8,3 frente a6,7 mL/kg) y mayor administracion de lıquidos [67]. No se analizaron las presionesventilatorias, lo cual es importante considerando la asociacion positiva identificada porVan de Werff y Licker. Las limitaciones de este estudio incluyen el hecho de que losvolumenes corrientes se refirieron al mayor volumen trazado en la grafica de anestesia,asumiendo que se transfieran los datos durante la VUP, y los pacientes que desarro-llaron insuficiencia respiratoria recibieron una media de 2,2 L de lıquidos intraopera-torios. Algunos dudan de la implicacion de una sobrecarga de lıquidos como posibleindicador de tecnica anestesica inadecuada [68].

Gama de Abreu et al. [69] publicaron uno de los estudios en animales mas precocesy ampliamente citados, que investigaba la reduccion del volumen corriente en la VUP.Los pulmones de conejo aislados fueron sometidos a VUP con 8 mL/kg de presion ypresion teleespiratoria cero (PPTEC), frente a 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H2O. La VUPse asocio con aumentos de marcadores de lesion pulmonar, presion arterial pulmonar(PAP), aumento del peso pulmonar (APP) y niveles de citocina TXB2. Todos estosmarcadores disminuıan en el grupo de ventilacion protectora. Sin embargo, el grupo deventilacion protectora solo recibio la mitad de la ventilacion por minuto respecto delgrupo control, mientras que no se utilizo ningun aumento compensador de la fre-cuencia respiratoria en el grupo de volumen corriente bajo. Mas que un beneficio clarodel volumen corriente, los cambios en los resultados pueden haber estado relacionadoscon la reduccion de ventilacion por minuto, reduccion del volumen corriente, y/oaplicacion de PPTE externa. Recientemente, Kuzkov et al. [70] demostraron que,cuando se comparan ventilaciones por minuto iguales en ovejas anestesiadas sometidasa neumonectomıas, la ventilacion protectora con 6 mL/kg y 2 cm H2O de PPTEdisminuıa el agua pulmonar extravascular (marcador de lesion pulmonar), comparadacon 12 mL/kg y PPTEC. De nuevo, este estudio falla en responder a la pregunta de si laintervencion beneficiosa es la reduccion del volumen corriente o es la aplicacion dePPTE.

Debido a la escasa incidencia de la lesion pulmonar, los estudios clınicos prospec-tivos se han centrado en los niveles de citocinas como marcadores sustitutivos deposible dano ventilatorio. Las elevaciones de citocinas son parte del proceso de laenfermedad, como los niveles de interleucina (IL)-6, IL-8, la molecula de adherenciaintercelular 1 (MAIC-1) y el factor vW estan elevados incluso antes de la intubacionen pacientes con LPA [71], y los niveles plasmaticos basales de IL-6, IL-8 e IL-10se asocian a un riesgo aumentado de muerte en pacientes con SDRA [72]. Wriggeet al. [73] investigaron los niveles de citocinas en traquea de pacientes sometidos aprocedimientos de toracotomıa o laparotomıa. Los pacientes fueron ventilados con12 a 15 mL/kg y PPTEC o 6 mL/kg y PPTE de 10 cm H2O durante VBP y VUP. Losniveles de citocinas antes, durante, y despues de VUP eran iguales entre los grupos.Los aspirados traqueales, sin embargo, son menos sensibles que el lavado broncoal-veolar para la deteccion del dano alveolar precoz. Michelet et al. [59] randomizaron a52 pacientes con funcion pulmonar normal sometidos a esofagectomıa con VUP de9 mL/kg y PPTEC o 5 mL/kg y PPTE de 5 cm de H2O. Los niveles de citocinas (IL-1,IL-6, IL-8) estaban elevados en el perioperatorio, pero en un grado menor en el grupode ventilacion protectora. El grado de lesion pulmonar y la elevacion de citocinaspueden haber sido exagerados por el hecho de que, a pesar de casi 6 horas de ventilaciony 8 L de lıquidos, solo el grupo de volumen corriente bajo recibio PPTE durante VUP, yningun paciente recibio PPTE durante el resto de la intervencion [59]. La cirugıa de

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esofago tambien puede presentar un riesgo mas alto de lesion pulmonar, ya que seasocia con elevaciones de citocinas secundarias a isquemia intestinal, que actuanposiblemente como primer impacto [74]. Las pruebas mas convincentes hasta ahora deque los volumenes corrientes en sı mismos estan relacionados con la etiologıa de LPAdespues de la cirugıa pulmonar vienen de un estudio de Schilling et al. [58], queinvestigaron a 32 pacientes sometidos a VUP para toracotomıa. La ventilacion porminuto y la PPTE fueron identicas entre los grupos, y solo cambiaron los volumenescorrientes. Los pacientes recibieron VUP con 10 mL/kg o 5 mL/kg, ambos sin PPTE.La VUP se asocio a elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [FNT-a],MAIC-1) pero en un grado menor con ventilacion con volumen corriente bajo.

El impacto de regımenes de ventilacion pulmonares protectores en la oxigenaciondurante VUP no ha sido aclarado. Dos estudios que investigaron la ventilacionpulmonar protectora (menor volumen corriente y PPTE) durante VUP describıanuna mejorıa de la oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito comparado con VUPa volumen corriente alto tradicional [59,70]. Con PPTE inadecuada o nula, sin embargo,la ventilacion a volumen corriente bajo se asocia con empeoramiento de la oxigenaciony de la fraccion de cortocircuito [58]. Los estudios de incorporacion realizados durantela VUP protectora con un volumen corriente de 6 mL/kg y PPTE de 8 cm H2Odemostraron incorporacion importante del pulmon ventilado, sugiriendo hipoventila-cion y atelectasia, a pesar de la PPTE importante. A pesar de la presencia de atelectasiapulmonar antes de la maniobra de incorporacion, sin embargo, la oxigenacion fueadecuada en todos los pacientes [75].

La VUP por sı misma se asocia con la creacion de auto-PPTE e hiperinsuflaciondinamica [76]. La VUP protectora con volumenes corrientes bajos y frecuencia respi-ratoria alta aumenta el espacio muerto, la PaCO2, y la auto-PPTE considerablemente,comparada con ventilacion a volumenes corrientes altos, siendo el volumen por minutoidentico [77]. Esto puede tener especial interes en casos de enfermedad pulmonarobstructiva grave de pacientes que son propensos a hiperinsuflacion dinamica o ya latienen previamente.

Presion positiva teleespiratoria

La aplicacion de PPTE minimiza el colapso alveolar y la formacion de atelectasias alproducir resistencia a la espiracion durante la ventilacion mecanica. Una PPTE adecuadareduce o evita la formacion de atelectasias y, por lo tanto, deberıa emplearse habitual-mente en todos los pacientes ventilados durante VBP [52]. Ademas, la lesion pulmonarexistente es atenuada por la PPTE, tanto con volumenes corrientes altos como bajos[50]. La PPTE intrınseca o auto-PPTE, por otra parte, ocurre si el tiempo espiratorio esinsuficiente para permitir el vaciado de unidades pulmonares hasta su volumen resi-dual. Las zonas pulmonares con distensibilidad alta y elasticidad escasa, caracterısti-cas de pacientes con enfisema, son particularmente vulnerables. La auto-PPTE no eshomogenea en todo el pulmon, y por lo tanto no puede basarse en ella para evitarla desincorporacion de forma eficaz [76]. A causa de la naturaleza heterogenea de laauto-PPTE, la PPTE total despues de aplicar auto-PPTE externa es imprevisible [78].

La intubacion endotraqueal evita el cierre glotico, lo que resulta en ausencia deauto-PPTE en pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva y VBP. El inicio de VUPcon 10 mL/kg y PPTEC, sin embargo, ha demostrado que crea auto-PPTE y atrapa-miento aereo en la mayorıa de los pacientes. La auto-PPTE era insignificante en


pacientes sin enfermedad pulmonar obstructiva, pero en los pacientes que tenıanenfermedad pulmonar obstructiva cronica (EPOC) grave los niveles de auto-PPTEdesarrollados eran de hasta 16 cm H2O, que se asociaban a atrapamiento aereo de hasta284 mL [76]. Los pacientes con auto-PPTE preexistente tienen una respuesta impre-visible a la aplicacion de PPTE extrınseca. En un estudio de pacientes crıticos en VBP, laaplicacion de PPTE hizo aumentar, disminuir o no produjo cambios en absoluto sobre laPPTE total [79]. En un pequeno estudio de pacientes durante VUP, el efecto aditivo dela PPTE a la PPTE total estuvo inversamente relacionado con el nivel de auto-PPTEpreexistente. En otras palabras, la PPTE total aumento menos en aquellos pacientesque tenıan niveles considerablemente elevados de auto-PPTE; sin embargo, el grado derespuesta no era previsible [78]. La PPTE total excesiva y la hiperinsuflacion dinamicason claramente indeseables, ya que pueden causar depresion cardiovascular y puedenrequerir una sobrecarga de lıquidos y/o apoyo inotropico [53].

Tradicionalmente, la VUP ha sido realizada con PPTEC, con aplicacion selectiva dePPTE al pulmon declive como parte del protocolo de hipoxemia. El efecto de la PPTEen la oxigenacion durante VUP es variable. Es beneficioso en pacientes cuya PPTE in-trınseca este muy por debajo del punto de inflexion inferior de la curva de distensi-bilidad, mas frecuente en pacientes con funcion pulmonar normal. En este escenario,la aplicacion de PPTE externa aumentara la PPTE total hasta el punto de inflexioninferior (PII) de la curva de presion-volumen, dando lugar a un pulmon mas abiertoy a mejor oxigenacion (v. figura 5A). Sin embargo, si la PPTE total aumenta porencima del PII, resulta en un empeoramiento de la oxigenacion, probablemente debidoal aumento del cortocircuito secundario a sobredistension alveolar y aumentos deRVP (v. figura 5B) [80]. Ni la PPTE intrınseca ni la curva de distensibilidad se obtie-nen ni de forma habitual ni facilmente durante la cirugıa toracica, por lo que se habuscado la identificacion de la respuesta a la PPTE basada en pruebas de funcionpulmonar. Valenza et al. [81] demostraron que los pacientes que tenıan una funcion

BA

5 151000

1

0.20.4

0.80.6

1.21.41.6

IPIPEEP2 EEP2EEP1EEP1

20 25201510500

0.20.40.60.8

1

Vol

umen

(L

)

Vol

umen

(L

)

Presión (cm H2O)Presión (cm H2O)

1.21.41.6

Figura 5. Efecto de la aplicacion de presion positiva teleespiratoria (PPTE) sobre la PPTE total yla oxigenacion durante la ventilacion unipulmonar (VUP). Curvas de distensibilidad estatica depacientes sometidos a VUP. Presion teleespiratoria antes (PTE1) y despues de la aplicacion de 2 cmH2O de PPTE (PTE2). Se indican los puntos de inflexion inferior (PI). Los pacientes con funcionpulmonar normal y baja PTE1 (A), en los que la PTE2 se movıa en la zona cercana al PI, era masprobable que se beneficiasen de la oxigenacion tras la aplicacion de PPTE que los pacientes quetenıan una funcion pulmonar mala y PPTE intrınseca (B). Vease texto para detalles. (Tomado deSlinger PD, Kruger M, McRae K, et al. Relation of the static compliance curve and positive end-expiratory pressure to oxygenation during one-lung ventilation. Anesthesiol 2001;95(5):1098; conautorizacion.)

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pulmonar relativamente normal (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [VEF1]mayor del 72%) tenıan mejorıa de la oxigenacion al aplicar PPTE de 10 cm H2O. Esdudoso que la PPTE aplicada sea capaz de disminuir la LPA despues de la VUP, ya queno ha sido estudiada en el aislamiento pulmonar. Sin embargo, la aplicacion de PPTEcomo parte de un regimen de ventilacion protectora ha demostrado disminuir marca-dores sustitutivos de lesion pulmonar [59,69,70].

La utilizacion de VUP protectora con volumenes corrientes bajos pero sin PPTE noes razonable, ya que la desincorporacion es nociva y la auto-PPTE no es fiable enterminos de incorporacion pulmonar homogenea. La ausencia de PPTE en supuestosde VUP con volumen corriente bajo ha demostrado empeorar la oxigenacion [58]. Losniveles bajos de PPTE son seguros y probablemente beneficiosos —en terminos deevitar la lesion pulmonar— y deberıan ser usados en todos los pacientes. Los niveles dePPTE, sin embargo, tienen que ser ajustados individualmente, ası como su mecanicarespiratoria. Los pacientes que tienen una funcion pulmonar normal o enfermedadpulmonar restrictiva deberıan beneficiarse y tolerar una PPTE de 5 a 10 cm H2O. Lospacientes con enfermedad pulmonar obstructiva grave, comprobada por hiperinflacionpreoperatoria (ventrıculo derecho/capacidad pulmonar total [VD/CPT] mayor del140%) pueden empeorar la hiperinsuflacion dinamica con la aplicacion de PPTE, ydebe considerarse el atrapamiento aereo como una causa posible de cualquier episodiode hipotension intraoperatoria. Sin embargo, los niveles bajos de PPTE (de 3–5 cm deH2O) es poco probable que sean nocivos y suelen utilizarse en pacientes en estadiosterminales de EPOC sometidos a trasplante pulmonar. La titulacion racional de laPPTE requiere medir la PPTE total [78], que en el entorno quirurgico se lleva a cabomas facilmente con la espirometrıa en lınea (v. figura 6) [82].

Oxıgeno inspirado (FiO2)

El manejo habitual de la VUP ha incluido durante mucho tiempo la utilizacion deoxıgeno al 100%, debido a la alta tasa de episodios de desaturacion y a que se pensaba

A

30

-30

(1/min)

600 0 (mL)

30

-30

(1/min)

600 (mL)0

B

Figura 6. Deteccion de la autopresion positiva teleespiratoria (auto-PPTE) por espirometrıa enlınea. Curvas flujo-volumen con espiracion por encima de la lınea basal e inspiracion por debajo. Elflujo espiratorio suele retornar a cero antes de la inspiracion (A), mientras la interrupcion del flujoaereo al final de la espiracion indica la presencia de auto-PPTE (B). (Adaptado de Dueck R,Cooper S, Kapelanski D, et al. A pilot study of expiratory flow limitation and lung volume reductionsurgery. Chest 1999;116:1766; con autorizacion.)


que la hiperoxia actuaba como un vasodilatador en el pulmon ventilado. La incidenciade hipoxemia ha ido disminuyendo, y la vasodilatacion inducida por el oxıgeno puedeno ser clınicamente importante. La toxicidad por oxıgeno, por otra parte, es unacomplicacion bien conocida, con la exposicion prolongada a FiO2 altas, caracterizadapor cambios histopatologicos similares a la LPA. La toxicidad por oxıgeno ocurredurante la VUP e implica la lesion de isquemia-reperfusion y el estres oxidativo [49]. Elcolapso del pulmon operado y la manipulacion quirurgica producen una isquemiarelativa de este organo, que conduce a la produccion de especies de radicales oxidantesdurante la repercusion inducida por la reventilacion. El aumento en la duracion de laVUP y la presencia de tumores producen aumento de los marcadores de estres oxi-dativo, que despues de 120 minutos se asocian a aumentos significativos de las tasas deinsuficiencia respiratoria y de mortalidad [83]. La reexpansion pulmonar deberıa ocurrirprobablemente con FiO2 inferiores, ya que la repercusion hipoxemica ha demostradoatenuar el sındrome de reperfusion [84]. Esto puede ser especialmente importantedespues del trasplante pulmonar. Incluso la exposicion a corto plazo a FiO2 altasdurante la induccion de la anestesia ha demostrado causar atelectasias por absorcionimportantes [85], aunque un trabajo no publicado por el grupo del autor fue incapaz deidentificar atelectasias por absorcion clınicamente relevantes durante la VUP con10 mL/kg, PPTEC y oxıgeno al 100% (J Lohser et al., datos no publicados, 2007). Losestudios demuestran que una FiO2 de solo 0,4 puede proporcionar oxigenacion ade-cuada durante la VUP en posicion de decubito lateral [22]. A causa de la posibilidad delesion pulmonar, especialmente en pacientes de riesgo tras tratamiento coadyuvante osometidos a transplante pulmonar, la FiO2 deberıa titularse segun el efecto. En el iniciode la VUP, una FiO2 de 0,8 puede ser apropiada, pero tras 15 a 20 minutos de que hayaocurrido ya el nadir de la oxigenacion, la FiO2 deberıa disminuirse al mınimo requeridopara mantener una saturacion superior al 90%. Durante la cirugıa de reseccion pul-monar son posibles disminuciones adicionales de la FiO2 una vez que liga los vasos queentran al lobulo resecado o el pulmon ha sido resecado, reduciendo o eliminandoefectivamente la fraccion de cortocircuito.

Ventilacion por minuto e hipercapnia permisiva

La hipercapnia permisiva ha sido un hito en el manejo de la LPA/SDRA en cuidadosintensivos. La reduccion de la ventilacion por minuto permite disminuir los volumenescorrientes y las presiones ventilatorias, minimizando ası la tension mecanica y el volu-traumatismo o barotraumatismo secundarios. Los estudios recientes indican que masalla de la reduccion de ventilacion por minuto y del traumatismo mecanico puede haberun papel posiblemente beneficioso de los niveles elevados de CO2 propiamente dichos[86], ya que la hipercapnia parece atenuar la respuesta de las citocinas [87].

Se ha investigado la hipercapnia permisiva en la VUP. En el estudio antes men-cionado, Gama de Abreu et al. expusieron pulmones de conejo aislados a VUP con8 mL/kg PPTEC o 4 mL/kg y PPTE de 1 cm H2O, sin compensacion con la frecuenciarespiratoria. El grupo de ventilacion protectora, que recibio la mitad de la ventilacionpor minuto, presento una reduccion de marcadores sustitutivos de lesion pulmonar(PAP, APP, niveles de citocinas) [69]. Se han estudiado parametros ventilatoriossimilares durante la VUP en pacientes sometidos a toracotomıa. Sticher et al. [88]ventilaron a pacientes con 7 mL/kg y PPTE de 2 cm H2O, o 3,5 mL/kg y PPTE de 2 cm deH2O, otra vez sin compensacion con la frecuencia respiratoria, disminuyendo a la mitad

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efectivamente la ventilacion por minuto realizada por Gama de Abreu et al. Los valoresde PaCO2 se elevaron de 42 a 64 mmHg, debido a un aumento del 42% en la RVP, perosin ningun cambio de la oxigenacion. La hipercapnia fue tolerada bien; sin embargo, seexcluyeron los pacientes de riesgo, que tenıan presiones pulmonares elevadas oimportantes alteraciones del ritmo cardıaco. Se realizo hipercapnia permisiva comoestrategia de prevencion de barotraumatismo en una serie de casos de 24 pacientes quetenıan enfisema avanzado sometidos a cirugıa de reduccion de volumen. El valor dePaCO2 media era de 56 mmHg con un pico de 86 mmHg, provocando valores de pHentre 7,11 y 7,41 (media 7,29). Los autores afirman que la hipercapnia fue bien tolerada;sin embargo, se preciso apoyo inotropico en mas del 50% de pacientes [89]. Se handescrito valores incluso mas altos de PaCO2 en una serie de 10 pacientes con enfisemagrave que se manejo con hipoventilacion electiva e hipercapnia para evitar baro-traumatismo. Los valores de PaCO2 se elevaron hasta un pico de 70–135 mmHg, convalores de pH de solo 7,03 (a pesar de la administracion de bicarbonato). La hipercapniano fue bien tolerada a estos niveles. Todos los pacientes precisaron apoyo inotropicodurante la anestesia. Cuatro pacientes desarrollaron arritmias ventriculares y trespacientes requirieron insuflacion traqueal de gas para el tratamiento de la hipoxemia[90]. La hipercapnia importante es posiblemente perjudicial, ya que puede causaraumento de la presion intracraneal, hipertension pulmonar, disminucion de la contra-ctilidad miocardica, disminucion del flujo sanguıneo y liberacion de catecolaminasendogenas. A niveles altos, el CO2 puede ser letal debido a estimulacion simpaticaexcesiva, alteraciones del ritmo cardıaco, y/o insuficiencia cardıaca [53,90]. La hiper-capnia moderada potencia la respuesta de VPH y por lo tanto con poca probabilidadafectara negativamente a la oxigenacion [11]; sin embargo, esto puede no ser ası enelevaciones extremas de CO2 [90]. La hipercapnia permisiva deberıa ser un compo-nente habitual en el manejo de la VUP y se utiliza ya de rutina en el trasplante pulmonar.Asumiendo una reserva cardiovascular razonable, y en particular de la funcion del VD,unos niveles de PaCO2 de hasta 70 mmHg se toleran probablemente bien a corto plazo,y son claramente beneficiosos para evitar o atenuar la lesion pulmonar. Puede reque-rirse apoyo hemodinamico con agentes inotropicos con niveles mas altos de CO2 o enpacientes mas comprometidos.

Relacion entre inspiracion y espiracion y frecuencia respiratoria

La eleccion de una relacion entre inspiracion y espiracion apropiada (I:E) y de lafrecuencia respiratoria es importante en casos de enfermedad obstructiva grave oenfermedad restrictiva importante. En la enfermedad obstructiva grave, una relacion I:Ede 1:4 con una frecuencia respiratoria menor de seis a ocho respiraciones por minutopermite maximizar el tiempo espiratorio y minimiza el riesgo de auto-PPTE e hipe-rinflacion dinamica. Por otra parte, en la enfermedad pulmonar restrictiva, igualar larelacion I:E a 1:1 (o usando la relacion inversa de ventilacion) y dividir el volumen porminuto con una frecuencia mas alta de 10 a 15 respiraciones por minuto ayuda amaximizar el tiempo inspiratorio por volumen de cada ventilacion, reduciendo ası laspresiones en pico y en meseta. Cuando el espacio muerto anatomico permanece inal-terado, dividiendo el volumen por minuto en una frecuencia respiratoria mas alta,produce mas espacio muerto y menor ventilacion alveolar, conduciendo a una reduc-cion en la eliminacion de CO2. Ademas, la VUP con volumen corriente pequeno yfrecuencia respiratoria rapida produce una auto-PPTE estadısticamente mas alta [77].


Aunque las elevaciones de la auto-PPTE en este estudio con poca probabilidad fueranclınicamente significativas, sirven como recuerdo de que la ventilacion protectora puedepotencialmente aumentar la hiperinsuflacion dinamica.

Presiones en pico y en meseta

La presion inspiratoria en pico es un reflejo de la distensibilidad dinamica del sistemarespiratorio y depende de parametros como el volumen corriente, tiempo inspiratorio,tamano endotraqueal, y broncoespasmo. La presion en meseta, por otro lado, estarelacionada con la distensibilidad estatica del sistema respiratorio (es decir, paredtoracica y distensibilidad pulmonar). Los tubos endotraqueales de doble luz (TDL)tienen diametros internos pequenos, causando una resistencia al flujo de aire alta [91].La aplicacion de todo el VBP al volumen por minuto a una sola luz produce un aumentodel 55% en la presion en pico inspiratoria, y del 42% de la presion en meseta [92].Aunque la presion en meseta refleje la presion alveolar, la presion maxima conpoca probabilidad sera totalmente aplicada al alveolo. Un estudio retrospectivo de197 pacientes sometidos a neumonectomıa demostro, sin embargo, que las presionesventilatorias en pico por encima de 40 cm H2O se asociaban al desarrollo de EPPN [66].Del mismo modo, los pacientes expuestos a una presion en meseta de 29 cm H2Opresentaban un riesgo considerablemente mas alto de desarrollar LPA tras cirugıa dereseccion pulmonar que aquellos que tenıan una presion en meseta de 14 cm H2O [55].Si se considera la literatura de cuidados intensivos, no parece haber ningun nivel depresion en meseta realmente seguro. Las presiones en meseta de menos de 25 cm H2Ose alcanzan en la mayor parte de los pacientes con un tubo endobronquial bien colocado[92]. Con la hipoventilacion permisiva deberıan, por tanto, alcanzarse en la mayorıa delos pacientes niveles de presion en pico menores de 35 a 40 cm H2O y presiones enmeseta de menos de 25 cm H2O.

Modo ventilatorio

La ventilacion controlada por volumen (VCV) ha sido el modo ventilatorio domi-nante tanto en UCI como en quirofano. La VCV utiliza un flujo inspirado constante(onda cuadrada), creando un aumento progresivo de la presion de la vıa aerea hasta lapresion en pico inspiratoria, que se alcanza cuando se entrega el volumen corrientetotal. La presion inspiratoria durante la VCV depende del volumen corriente y PPTEpautados, relacion entre flujo de gas y resistencia, y distensibilidad del sistema respi-ratorio. El volumen corriente pautado sera entregado a menos que la presion inspira-toria exceda el lımite de alarma de presion, y en ese caso cesa el flujo. Al conocerse quelas presiones ventilatorias pueden ser uno de los factores iniciales de la lesion pulmonar,se han buscado otros modos ventilatorios. La ventilacion controlada por la pre-sion (VCP) utiliza un patron de flujo decelerado, con un flujo maximo al principio de lainspiracion hasta alcanzar la presion pautada, despues de la cual el flujo disminuyerapidamente, equilibrando la disminucion de la distensibiliad al expandirse el pulmon.Esto se parece a la respiracion espontanea de los mamıferos, que tambien sigue unpatron decelerado, cuando la presion intratoracica negativa inducida por la contracciondel diafragma y de los musculos intercostales produce una corriente de aire inicialmentealta [52]. Los volumenes corrientes durante VCP son muy variables y pueden caerrapidamente con cambios de la distensibilidad pulmonar, como la retraccion quirurgica.

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Dado que la mayor parte del volumen corriente es entregado en el perıodo inicial de lainspiracion, la presion media de la vıa aerea y la presion alveolar tienden a ser mas altas.El patron de flujo decelerado produce una distribucion mas homogenea del volumencorriente, mejorando la distensibilidad pulmonar estatica y dinamica debido a laincorporacion de regiones pulmonares mal ventiladas, y a la mejorıa de la oxigenacion yde la ventilacion de espacio muerto [93].

Tugrul et al. [94] estudiaron a 48 pacientes sometidos a toracotomıa y reseccionpulmonar. Los pacientes recibieron VCV o VCP durante la VUP, ambos con 10 mL/kgPPTEC y 100% O2, de forma cruzada. La VCP se asocio a disminucion estadısticamentesignificativa de las presiones en pico y en meseta de la vıa aerea y mejoro la oxigenaciony la fraccion de cortocircuito. La oxigenacion mejoro mas en pacientes que tenıan unamala funcion pulmonar preoperatoria, lo que puede estar relacionado con una dis-tribucion mas homogenea de la ventilacion conseguida con la respiracion controladapor presion. El mismo grupo investigo la ventaja de anadir la PPTE de 4 cm H2O a VUPcon VCP, y demostro que esto proporcionaba una mejorıa adicional importante de laoxigenacion y de la fraccion de cortocircuito en sus pacientes [95]. Otros grupos, sinembargo, no encuentran ventajas en la oxigenacion en estudios con VUP [96,97].Aunque las pruebas del beneficio en la oxigenacion durante la VUP sean contra-dictorias, en lo que respecta a la lesion pulmonar, la disminucion de las presionesventilatorias en sı misma hace que la VCP sea el modo ventilatorio preferible. El hechode que la ventilacion controlada por presion parezca incorporar unidades pulmonarespuede hacerse mas relevante cuando se emplea ventilacion con volumen corriente bajo.

Otro modo ventilatorio que ha sido empleado en cirugıa toracica es la ventilacion jetde alta frecuencia (VJAF) [98]. La VJAF, cuando se ha aplicado al pulmon operadodurante la VUP prolongada en la cirugıa de aorta, es mas eficaz en mejorar la PaO2 quela presion positiva continua en vıa aerea (PPCVA) [99]. Esto puede ser especialmenterelevante en pacientes candidatos a cirugıa despues de una reseccion del pulmoncontralateral [100]. Un estudio reciente evaluo el valor de la VJAF a los dos pulmonespor medio de un tubo endotraqueal estandar en cirugıa toracica. Sesenta pacientesfueron randomizados a VJAF (1 atm de presion, frecuencia 200 rpm, O2 al 100%) oVUP estandar (10 mL/kg, O2 al 100%, PPTEC). La VJAF se asocio con presionesventilatorias inferiores, mejorıa de la oxigenacion y de la fraccion de cortocircuito, y, loque es mas importante, sin ningun detrimento en la exposicion quirurgica [101]. Lasdificultades en la monitorizacion de las presiones ventilatorias, volumenes corrientesy concentraciones de CO2 al final de la espiracion, ademas de los riesgos inherentes debarotraumatismo asociados con esta tecnica, continuan obstaculizando la extension desu adopcion [98].

Incorporacion y reexpansion

Se conoce desde hace mucho tiempo que las atelectasias ocurren en areas pulmo-nares declives de la mayorıa de los pacientes anestesiados. Las razones primarias para elcolapso alveolar durante la anestesia son la compresion extrınseca y la reabsorcion degas. Estudios recientes han demostrado que los alveolos atelectasicos no estan sim-plemente vacıos de aire, sino que tambien lo estan de lıquidos o de relleno espumoso.Mas alla del simple colapso pulmonar, las atelectasias se consideran ahora tanto unacausa como una manifestacion de LPA [85]. Interesantemente, la reexpansion de losalveolos colapsados lesiona no solo a los alveolos que se estan incorporando, sino


tambien a alveolos remotos no atelectasiados [85]. Esto puede ser en parte debido a queMead se diera pronto cuenta de que la expansion de un alveolo sin gas con una presiontranspulmonar de 30 cm H2O crea una fuerza de cizalla de 140 cm de H2O sobre losalveolos adyacentes [50]. Se ha demostrado que la PPTE previene la lesion pulmonarasociada con volumenes corrientes altos y bajos, mediante la estabilizacion de losalveolos, y prevencion de su colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se hademostrado que las atelectasias se asocian a filtraciones vasculares y a insuficiencia VDy posible muerte en el 31% de las ratas, y se evita facilmente con PPTE [102].

La formacion de atelectasias en el pulmon declive es un efecto muy indeseabledurante la VUP, ya que empeora la ya aumentada fraccion de cortocircuito, aumen-tando la posibilidad de hipoxemia. Entre los factores de riesgo que predisponen a ladesincorporacion pulmonar durante VUP estan la FiO2 alta, la ausencia tradicional dePPTE, y la compresion extrınseca por el contenido abdominal, corazon y mediastino.Las mejores pruebas de la presencia de atelectasias durante la VUP vienen de unestudio de incorporacion pulmonar que investigo un regimen de incorporacion agresivocon crecientes presiones ventilatorias durante un perıodo de 4 minutos hasta una pre-sion en pico 40 cm H2O y un nivel de PPTE de 20 cm de H2O. La incorporacion aumentola PaO2 en VUP desde una media de 217 mmHg a una media de 470 mmHg (v. figura 7)[75]. La incorporacion tambien fue demostrada por un grupo que comparaba unaventilacion por minuto identica entregada ya fuera mediante VCV 9 mL/kg PPTEC omediante ventilacion biologicamente variable (VBV: volumenes corrientes de 5 a

600

500

400

300

200

100

0

PaO

2 (m

mH

g)

VBP VUPPRE VUPPOS

Figura. 7. La incorporacion pulmonar mejora la oxigenacion durante la ventilacion unipul-monar (VUP). PaO2 (mmHg) en pacientes durante ventilacion bipulmonar (VBP) y durante VUP,antes (VUPPRE) y despues (VUPPOS) de la maniobra de incorporacion. Cada sımbolo representaun paciente en cada punto del estudio. Las barras horizontales representan valores medios en cadapunto. (Tomado de Tusman G, Bohm SH, Sipmann FS, et al. Lung recruitment improves theefficiency of ventilation and gas exchange during one-lung ventilation. Anesthesia Anesth Analg2004;98(6):1608; con autorizacion.)

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18 mL/kg PPTEC) en cerdos anestesiados. La VBV consiste en una ventilacion convolumen corriente variable, esencialmente incorporando respiraciones suspiro ele-vadas a la ventilacion regular. Los pulmones en la VBV permanecieron mas distensi-bles; las tensiones de oxıgeno eran mas altas y la fraccion de cortocircuito, inferior,demostrando menos atelectasias que con la ventilacion estandar VCV [103]. Intere-santemente, un trabajo inedito del grupo del autor sugiere que las atelectasias porabsorcion no parecen ocurrir de forma clınicamente relevante durante la VUP convolumenes corrientes de 10 mL/kg y oxıgeno al 80 o 100% (J Lohser et al., datos nopublicados, 2007). Se requiere precaucion al realizar la ventilacion pulmonar protectoracuando los volumenes corrientes y las presiones en meseta bajos pueden promover laformacion de atelectasias y aumentar las necesidades de aumentar la FiO2 y la PPTE[53]. La desincorporacion frecuente, y por lo tanto la necesidad de maniobras deincorporacion repetidas, como puede ser el caso con ventilacion de volumen corrientebajo y PPTE insuficiente, son potencialmente nocivas. En modelos animales de lesionpulmonar, las maniobras de incorporacion y desincorporacion repetidas se asocian conpruebas histologicas de lesion pulmonar [104,105]. Incluso una sola maniobra deincorporacion de 40 cm H2O durante 40 segundos ha demostrado elevar los marcadoresbiologicos de lesion pulmonar en un modelo en ratas sin lesion pulmonar preexistente[106]. Esto crea un dilema curioso, ya que el aumento en la utilizacion de la ventilacionpulmonar protectora, con volumenes corrientes bajos, puede promover la formacion deatelectasias y por lo tanto aumentar la necesidad de maniobras de incorporacion [53].

La formacion de atelectasias en el pulmon operado es habitual y ocurre gra-dualmente durante un perıodo de 10 a 20 minutos mientras se absorbe el oxıgenoresidual, y es paralela a la disminucion gradual en la PaO2 en la VUP. La atelectasia escompleta, a menos que se aplique al pulmon operado una presion positiva continua envıa aerea (PPCVA). Si se aplica PPCVA, o su variante VJAF, al pulmon operado almenos parcialmente incorporado, mejora considerablemente la relacion V/Q y lahipoxemia [99]. La reexpansion gradual del pulmon operado al concluir la VUP seconsigue con el mantenimiento de una presion continua de 30 cm H2O, que es inferior alos regımenes estandar de incorporacion, para prevenir la rotura de la sutura. Lareexpansion del pulmon puede ser nociva. La lesion por reexpansion despues delcolapso pulmonar prolongado consta de edema de la membrana alveolo-capilar yaumento de los infiltrados de linfocitos y neutrofilos [107]. La reexpansion de pulmonesde conejo aislados despues de 55 minutos de colapso pulmonar mostro elevacionessignificativas en los niveles de mieloperoxidasa, IL-1b y FNT-a mRNA cuando secompara con un control de pulmon abierto [57]. La reexpansion pulmonar intermitentepuede atenuar estos efectos, ya que la incorporacion intermitente del pulmon operadodurante la VUP ha demostrado disminuir los mediadores proinflamatorios durante laesofagectomıa [108]. La incorporacion pulmonar con el mantenimiento de una presioncontinua alta puede causar hipotension importante de ser aplicada a ambos pulmones.La incorporacion se tolera bien, sin embargo, incluso en caso de hipovolemia, si se aplicasolo de forma selectiva a un pulmon a la vez, con el otro pulmon abierto a la atmosfera[109]. El edema pulmonar por reexpansion es por fortuna raro, si se aplica una tecnicade incorporacion gradual, suave, y es mas probable despues de la incorporacion rapidadel colapso pulmonar preexistente durante mucho tiempo [110]. Sin embargo, inclusouna unica maniobra de incorporacion puede causar lesion pulmonar en modelosanimales [106]. Deberıan utilizarse presiones de oxıgeno bajas durante la reexpansion,ya que la incorporacion del pulmon operado se asocia con estres oxidativo importante,especialmente tras VUP prolongada [83,84].


Duracion de la ventilacion unipulmonar

La tension mecanica debida a la VUP puede minimizarse optimizando los para-metros ventilatorios. Incluso una tension mınima utilizando parametros protectoresresulta importante si la exposicion es prolongada. Series retrospectivas de casosdemuestran que una duracion de la VUP mayor de 100 minutos se asocia con un riesgoaumentado de lesion pulmonar postoperatoria [55]. Parte del dano puede deberse alestres oxidativo. Un estudio en animales reciente expuso ratas a duraciones incre-mentales de VUP de 1 a 3 horas. Al final del ensayo, los animales fueron sacrificados; semedıan indicadores de estres oxidativo y se examinaba la histologıa del tejido pulmonar.El aumento de la duracion de VUP de 1 a 3 horas produjo un aumento significativo de laactividad de malonildialdehıdo (MDA) y un aumento del dano tisular en el examenhistologico [111]. Un ensayo prospectivo de pacientes sometidos a lobulectomıa paratumores de celulas no pequenas con VBP o con VUP de mas de 60, 90, o 120 minutos deduracion comparo los niveles de MDA plasmaticos durante la reexpansion del pulmon.Otra vez, los niveles de MDA aumentaron significativamente con el aumento de laduracion de la VUP, indicando acumulacion del estres oxidativo [83]. Los anestesio-logos tienen un control limitado sobre la duracion de la VUP, ya que esta determinadosobre todo por el procedimiento quirurgico. El inicio de la VUP, sin embargo, deberıaocurrir tan cerca de la apertura pleural como sea posible, y la VBP deberıa reinstaurarsetan pronto como sea posible. Con la creciente utilizacion de la VUP fuera del campotoracico, es esencial asegurar que el cirujano no toracico aprecie la necesidad deminimizar la duracion de la VUP.

Resumen: estrategia ventilatoria

No es posible enjuiciar aun cual es la tecnica de ventilacion mas apropiada para laVUP. Si nos basamos en las pruebas actuales, parece probable que la ventilacion pro-tectora disminuya la incidencia o la gravedad de la LPA tras la reseccion pulmonar. Laventilacion protectora no es sinonimo unicamente de ventilacion con volumen corrientebajo, sino que tambien incluye PPTE de forma habitual, FiO2 mas baja, y, en particular,disminucion de las presiones ventilatorias al utilizar VCP e hipercapnia permisiva.La desincorporacion del tejido pulmonar, la alteracion en la eliminacion de CO2

y la hiperinsuflacion dinamica pueden posiblemente complicar este abordaje. Ladesincorporacion pulmonar puede ser mas prevalente con volumenes corriente bajos,debido a la perdida de la distension teleinspiratoria en casos de FiO2 altas. La PPTEexterna deberıa ayudar a minimizar la desincorporacion. La titulacion de la PPTE, sinembargo, es difıcil en el ajuste intraoperatorio, por dos motivos: (1) la determinacion delos puntos de inflexion y de la auto-PPTE requiere espirometrıa en lınea, y los controlesespiratorios rutinarios no son factibles intraoperatoriamente, y (2) excepto en la UCI,donde puede aumentarse la PPTE para mantener el pulmon abierto mientras semantiene el gasto cardıaco, la PPTE excesiva desvıa el flujo sanguıneo pulmonar haciael pulmon operado, y por lo tanto empeora la oxigenacion. Como tal, la ventilacion convolumen corriente bajo puede posiblemente empeorar la oxigenacion, debido a ladesincorporacion pulmonar con una PPTE inadecuada, o debido a la desviacion delflujo sanguıneo pulmonar con una PPTE excesiva. La ventilacion con volumenescorrientes bajos (las frecuencias respiratorias altas aumentan la ventilacion de espaciomuerto) empeora la eliminacion de CO2. Esto no deberıa representar un problema en lamayorıa de los pacientes, a menos que la eliminacion de CO2 este ya comprometida por

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enfermedad pulmonar obstructiva grave (p. ej., fibrosis quıstica). Si una ventilacioninadecuada produce acidosis respiratoria grave, hipertension pulmonar marcada, odisfuncion del VD, deberıa interrumpirse la ventilacion protectora con volumen co-rriente bajo y frecuencia respiratoria elevada y realizar una ventilacion con volumencorriente alto y frecuencia respiratoria baja para minimizar el espacio muerto. Lahiperinsuflacion dinamica es habitual durante la VUP y aumenta con la aplicacion dePPTE y la utilizacion de frecuencias respiratorias mas altas. Suministrar un tiempoespiratorio adecuado y utilizar la hipoventilacion permisiva deberıa minimizar el riesgode hiperinflacion importante en todos los casos, salvo el de enfermedad pulmonarobstructiva muy grave.

La aplicacion de la ventilacion pulmonar protectora es mas relevante en pacientesque tienen factores de riesgo para la lesion pulmonar y durante procedimientos queprovocan una respuesta inflamatoria mas alta, como cirugıa esofagica o trasplantepulmonar (v. cuadro 1). Recordemos que las citocinas probablemente se asocian conlesion pulmonar, pero no se ha establecido ninguna relacion causal [53]. Este punto fueilustrado por un estudio en animales que comparo volumen corriente bajo con alto, cono sin la PPTE en LPA. Aunque los animales con ventilacion de volumen corriente alto yPPTEC claramente tuvieran elevaciones importantes de citocinas, todos los animalesexpuestos a volumenes corrientes bajos y PPTEC murieron durante el experimento[112]. Ademas del hecho de que el riesgo relativo de lesion pulmonar postoperatoriadepende mucho del paciente y del procedimiento, la mecanica respiratoria varıaextensamente entre la enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva. Es por lo tantodifıcil y probablemente indeseable desarrollar un metodo de ventilacion para todos losparticipantes (v. cuadro 2) [80].

Manejo de la hipoxia

La hipoxia solıa ser la preocupacion principal durante la anestesia en la VUP. Losprimeros informes indicaban que del 40 al 50% de pacientes sufrıa hipoxemia durante laVUP [113]. Los esfuerzos por crear una lista de indicadores predictivos que pudieranalertar al clınico de la probabilidad de hipoxia causaron resultados contradictorios.Hurford et al. [113] examinaron la oxigenacion intraoperatoria de pacientes que sehabıan sometido a examen de la V/Q preoperatoria. Encontraron que la cantidad de laperfusion (y ventilacion) preoperatoria al pulmon operado estaba inversamente rela-cionada con la PaO2 despues de 10 minutos de VUP. Como la VPH es solo capaz dedisminuir a la mitad el flujo sanguıneo al pulmon operado durante la VUP, los autoresconcluyeron que el grado de la extension del flujo sanguıneo preoperatorio ayudaba apredecir la cantidad de cortocircuito intraoperatorio. Slinger et al. [114] demostraronque la PaO2 durante la VUP esta relacionada con la oxigenacion durante VBP, con ellado operado, y con la funcion pulmonar preoperatoria (VEF1). A lo largo de los anos,la incidencia de hipoxemia ha disminuido. En 1993, la incidencia de hipoxia menor del90% durante la VUP se estimaba en el 9% [115]. En 2003, la incidencia publicada dehipoxemia era menor del 1% en VUP en algunos centros [116]. Se cree que las mejorasen la tecnica anestesica, incluyendo la del aislamiento pulmonar, la confirmacion delaislamiento pulmonar con fibrobroncoscopia, y utilizacion de agentes anestesicos conmenores efectos sobre la VPH, son responsables de la reduccion de las dificultades deoxigenacion. Aunque rara, la hipoxia importante todavıa puede ocurrir, a veces sinavisar [117].


Es necesario senalar algunos puntos para un acercamiento racional a la hipoxiadurante la VUP. La PPCVA siempre mejorara el flujo de cortocircuito, y la VBP loeliminara. Aparte de procedimientos como la neumonectomıa y el trasplante pulmonar,donde estas tecnicas no estan disponibles, los pacientes no deberıan sufrir una hipo-xemia prolongada. Asumiendo que el dispositivo de aislamiento pulmonar se coloquecorrectamente, estas dos maniobras son los tratamientos mas eficaces de la hipoxemia.No son de eleccion como intervenciones de primera lınea, sin embargo, porque per-judicaran el acceso quirurgico al pulmon, especialmente durante toracoscopia. Ademas,requieren algun grado de incorporacion pulmonar, que no siempre es factible (lavadopulmonar, fıstula broncopleural). La incorporacion pulmonar en el pulmon ventilado eshabitual y facilmente invertida con maniobras de incorporacion, y evitable con nivelesde PPTE adecuados. La saturacion de oxıgeno en sangre venosa mixta baja secundariaa gasto cardıaco bajo es la otra causa de desaturacion frecuente y facilmente tratable.La modulacion farmacologica con vasoconstrictores (almitrina, fenilefrina) parareforzar la VPH en el pulmon operado y vasodilatadores (NO inhalado) para mejorar lacapacitancia vascular pulmonar en el pulmon ventilado pueden ser utiles en casos

Cuadro 2. Resumen de las estrategias ventilatorias

Volumen corriente� Protectora: 4–6 mL/kg� Hipoxia o hipercapnia grave: considere 6–10 mL/kg

Presion positiva teleespiratoria (PPTE)� Protectora/restrictiva/normal: 5–10 cm H2O� Obstructiva: 3–8 cm H2O (minimiza PPTE intrınseca)

Frecuencia respiratoria� Protectora: 10–15/min� Hipercapnia grave: 6–8/min

FiO2

� Trasplante: 21%þ� Habitual: 50 a 80%� Hipoxia: 100%

Relacion entre inspiracion y espiracion� Restrictivo: 1:1 o relacion inversa� Normal: 1:2� Obstructivo: 1:3–4

Presiones� En meseta o25 cm H2O� En pico oo35–40 cm H2O

Volumen por minuto: PaCO2 50–70 mmHg, es posible PaCO2 mas alta enobstruccion grave/trasplante pulmonar

Modo ventilatorio: VCP para todos (¿VJAF?)

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extremos. Un acercamiento simplificado para el manejo de la hipoxemia es pro-porcionado en el cuadro 3.

Resumen

Corren tiempos emocionantes para los anestesiologos toracicos: la VUP, la claveprincipal de la especialidad, esta cambiando. Aunque se carece del apoyo definitivopara la VUP protectora, las pruebas circunstanciales son suficientemente fuertes parareconsiderar los parametros tradicionales. Mas que eso, es una oportunidad de racio-nalizar e individualizar el tratamiento para cada paciente. Se necesitan estudios adi-cionales para identificar el efecto verdadero de la ventilacion protectora en la incidenciade hipoxemia y en la extension de la hiperinsuflacion dinamica. Solo un ensayo clınicomulticentrico randomizado pude ser capaz de responder definitivamente a si la venti-lacion protectora disminuye la morbilidad y mortalidad respiratorias tras la cirugıa dereseccion pulmonar.

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Cuadro 3. Abordaje de la hipoxemia durante la VUP

Hipoxemia leve (90 al 95%)Confirme la posicion del dispositivo de aislamiento del pulmonIncorpore el pulmon ventiladoAsegure un gasto cardıaco adecuadoAumente la FiO2 a 1PPCVA o VJAF para el pulmon operado (tras la incorporacion)Optimice la PPTE para el pulmon no operado (superior o inferior; hacia

el punto de inflexion inferior)Considere la reduccion de anestesico halogenado y/o anestesia

intravenosa totalAsegure una adecuada capacidad de transporte de oxıgeno

(hemoglobina)

Hipoxemia grave (oo90%) o refractariaReanude la ventilacion bipulmonar con 100% oxıgenoSi no es posible, considere:� Pinzar la arteria pulmonar del lado operado durante la

neumonectomıa o transplante� Oxido nıtrico inhalado y/o perfusion de almitrina/fenilefrina� Soporte de circulacion extracorporea durante el transplante

pulmonar (Nova lung [Novalung GmbH], derivacioncardiopulmonar, membrana de oxigenacion extracorporea)


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