GASTRO GASTRO ENTERITIS ENTERITIS

VERMINOSA EN VERMINOSA EN RUMIANTESRUMIANTES

GÉNERO Haemonchus

H. contortus H. contortus

H. placeiH. placei

H. disimilisH. disimilis

Se encuentran en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. El macho mide 10-20 mm y la hembra 18-30 mm.

“Palo de barbero”

GÉNERO Cooperia

C. punctata C. punctata

C. pectinataC. pectinata

C. oncophoraC. oncophora

Se encuentran en intestino delgado y ocasionalmente en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. El macho mide 5-9mm y la hembra 6-9mm.

GÉNERO Trichostrongylus

T. axei T. axei

T. longispicularis T. capricolaT. longispicularis T. capricola

T. colubriformis T. vitrinusT. colubriformis T. vitrinus

Se encuentran en abomaso e intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y otros rumiantes.

El macho mide de 2-7 mm y las hembras de 3-9 mm

GÉNERO Mecistocirrus

M. digitatusM. digitatus

Se encuentran en abomaso de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres. Se ha encontrado en estómago del cerdo y el hombre. El macho mide 16-28 mm y la hembra 19-40 mm.

“Falso palo de barbero”

Período prepatente de 15-21 días.

CICLO

EVOLUTIVO

GÉNERO Nematodirus

N. spathiger N. spathiger

N. helvetianusN. helvetianus

Se encuentran en intestino delgado de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres.

El macho mide de 10-19 mm y la hembra de 15-30 mm.

PATOGENIA

• Acción traumática de larvas cuando penetran la mucosa intestinal o del abomaso.

• Las larvas de Haemonchus, Trichostrongylus y Ostertagia penetran hasta el fondo de las glándulas del abomaso.

• Algunas poseen dientes por medio de los cuales lesionan la mucosa para succionar sangre.

PATOGENIA

• Otras larvas detienen su desarrollo cuando se encuentran en la mucosa, causando un efecto mencánico por presión y traumático al romper diferentes tejidos.

• Acción expoliatriz a nivel intestinal.

LESIONES

• Las lesiones en abomaso incluyen inflamación, hiperemia y úlceras.

• Gastritis catarral.

• Enteritis con hemorragias.

• Necrosis en tejidos.

• Las infestaciones mixtas aumentan las lesiones producidas.

NODULOS EN ABOMASO POR OSTERTAGIA

• Dependerá del grado de inmunidad, estado nutricional y especies predominantes.

• Anemia severa y en algunos casos fatal.

• Edemas generalizados.

• Mucosas pálidas.

• Letargo.

• En algunos casos Agalactea

• En ovinos hay daños en la lana.

SÍNTOMAS

SÍNTOMAS

• Pérdida de peso.

• Retraso en el crecimiento.

• Anorexia.

• En algunos casos y dependiendo del grado de infestación y tipos de parásitos puede existir diarrea profusa e intermitente.

MUCOSAS PÁLIDAS

PÉRDIDA DE PERSO

EPIDEMIOLOGÍA

* La enfermedad puede presentarse de forma sobreaguda, aguda y crónica.

• El desarrollo de las larvas depende de condiciones de clima, suelo y naturaleza de la vegetación. (Climas tropicales y templados).

• En algunos casos puede existir resistencia del parásito a antihelmínticos haciendo más grave el problema.

DIAGNÓSTICO

• Método de flotación

• Método de Kato

• Signos clínicos.

• Necropsia

CONTROL Y PROFILAXIS

Uso de sistemas de rotación de potreros.

• Separación por edades en potreros. Hay que considerar que los más susceptibles son los animales menores de 1 año.

• Henificación o ensilaje permite cortar el ciclo.

• Muestreos coproparasitológicos

• Antihelmínticos.

TRATAMIENTO

• Levamisol 8 mg/kg

• Mebendazole 15-20 mg/kg

• Febantel 5-7 mg/kg

• Tetramisole 5-15 mg/kg

• Thiabendazol 50-100 mg/kg

BUNOSTOMOSIS

• Parasitan el Intestino Parasitan el Intestino delgado de rumiantesdelgado de rumiantes

• De 10-18 mm de largoDe 10-18 mm de largo

Bunostomum phlebotomum, B. trigonocephalumBunostomum phlebotomum, B. trigonocephalum

CICLO EVOLUTIVO

PATOGENIA

• Larvas con acción traumática al entrar por la piel o por el intestino.

• La L3 en pulmones con acción traumática.

• Acción expoliatriz hematófaga.

• Acción mecánica y obstructiva.

LESIONES

• Dermatitis pruriginosa y piógena

• Neumonía

• Mucosa intestinal edematosa y hemorragias.

• Anemia, caquexia y edemas en cavidades.

SEMIOLOGÍA

• Diarrea, heces con sangre digerida

• Anemia

• Problemas nerviosos con debilidad del tren posterior.

TRATAMIENTO

• Fenbendazol 7. 5mg/kg

• Oxfendazol 2.5 mg/kg

• Tartrato de morantel 10 mg/kg

• Parbendazol 20 mg/kg

•Albendazol 5 mg/kg

PARASITOSIS EN INTESTINO PARASITOSIS EN INTESTINO GRUESO EN RUMIANTESGRUESO EN RUMIANTES

OESOFAGOSTOMOSIS

Oesophagostomum radiatumOesophagostomum radiatum

Oesophagostomum columbianumOesophagostomum columbianum

Oesophagostomum venulosumOesophagostomum venulosum

• En colon de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres.

• Los machos miden 16 mm y las hembras de 14-18 mm.

• Huevos blastomerizados al ser puestos

CICLO

EVOLUTIVO

PATOGENIA

• Las larvas ejercen acción traumática e irritativa.

• Formación de nódulos como consecuencia de reacciones antigénicas e inflamatorias, pudiendo aparecer llenos de sangre.

• Formación de abscesos en los nódulos.

• Hay acción expoliatriz y hematófaga.

• El adulto se alimenta de contenido intestinal.

LESIONES

• Lesiones localizadas en I.D e I.G., que consiste en inflamación de la mucosa intestinal, que aparece roja, gruesa, edematosa.

• Formación de nódulos en la mucosa o submucosa del intestino, que pueden llegar a calcificarse.

• Enteritis catarral

SÍNTOMAS

• Heces diarreicas mal olientes y algunas veces con estrías de sangre.

• Enflaquecimiento

• Anemia

• Mala absorción Intestinal

EPIDEMIOLOGÍA

• La larva sobrevive 3 meses en suelo húmedo y a temperatura de 30ºC.

• Los huevos no resisten la desecación.

• La L3 necesita humedad de 100%.

• Más patógena en jóvenes.

DIAGNÓSTICO

• Signos clínicos

• Método de flotación

• Técnica de Kato

• Necropsia (lesiones nódulares en intestino)

TRATAMIENTO

• Tiabendazol 100mg/kg PO

• Levamisol 8 mg/kg PO

• Cambendazol 20-40 mg/kg PO

• Oxfendazol 4-5 mg/kg PO

• Fenbendazol 7.5 mg/kg PO

• Albendazol 10 mg/kg PO

• Febantel 7.5 mg/kg

CONTROL

• Exámenes de heces frecuentes.

• Tratamiento antihelmíntico.

• Rotación de potreros.

GENERO Chabertia

Chabertia ovinaChabertia ovina

• Se encuentra en colon de ovinos, bovinos, caprinos y otros rumiantes.

• El macho mide 13-14 mm y la hembra 17-20 mm.

“Reina de los nematodos”

CICLO EVOLUTIVO

• Los huevos salen en las heces.

• En el ambiente se desarrolla la L1, L2 y L3 en 5-7 días.

• Se ingiere la L3 que llega hasta colon donde penetra la pared intestinal en donde crece y muda a L4.

• A los 25 días se encuentran las formas juveniles en intestino.

• El período prepatente es de 47-54 días.

PATOGENIA

• Larvas con acción traumática al penetrar la pared intestinal. Además con acción mecánica por presión y obstrucción.

• Larvas con acción hematófaga.

• El adulto con acción expoliatriz, histófaga, irritativa.

LESIONES

• Enteritis hemorrágica, Edema y engrosamiento.

• Los adultos causan colitis catarral.

• Úlceras hemorrágicas.

• Necropsia

SÍNTOMAS

• Hay diarrea hemorrágica.

• Enflaquecimiento y Caquexia

• Anemia

• Jóvenes más susceptibles que animales adultos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Animales jóvenes más susceptibles y pueden albergar mayor cantidad de parásitos.

• En condiciones favorables de humedad y temperatura las larvas en el pasto pueden sobrevivir de 3-5 meses.

DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico

• Método de flotación

• Método de Kato

• Necropsia

TRATAMIENTO Y CONTROL

• Thiabendazole 50-80 mg/kg

• Tetramisol 7.5-15 mg/kg

• Levamisol 7.5-15 mg/kg

• Mebendazole 15-20 mg/kg

• Albendazol 3-20 mg/kg

• Oxfendazol 5 mg/kg

• Control semejante a las anteriores.

TRICHURIDOSIS

Trichuris ovis, T. discolor, T. globulosaTrichuris ovis, T. discolor, T. globulosa

• En ciego y colon de bovinos, ovinos, caprinos y rumiantes silvestres.

• Los machos miden 30-60 mm las hembras de 40-70 mm.

• Se caracteriza por tener el cuerpo dividido en 2 porciones, una anterior muy delgada, y una posterior muy gruesa.

Huevos bioperculados. “Gusanos látigo”

El período prepatente es de 41-45 días.

CICLO

EVOLUTIVO

PATOGENIA

• Larvas con acción traumática cuando penetran la pared del ciego, rompiendo la mucosa y submucosa.

• Acción mecánica por presión y obstrucción.

• Acción expoliatriz histófaga y hematófaga.

• El adulto con acción mecánica por presión y obstrucción, se alimenta de exudado tisular y sangre.

LESIONES

• Necrosis en la mucosa

• Hiperemia en mucosa de ciego

• Mucosa congestionada.

• Inflamación catarral crónica de ciego y colon.

• Edema de mucosa

• En algunos casos peritonitis.

• Formación de nódulos en la pared glandular intestinal.

SÍNTOMAS

• Anemia.

• Anorexia.

• Diarrea con moco y sangre.

• Reducción de crecimiento.

DIAGNÓSTICO

• Método de flotación

• Técnica de Kato

• Síntomas clínicos

• Necropsia

EPIDEMIOLOGÍA

•Frecuente en zonas tropicales y subtropical

•Huevos muy resistentes a las condiciones del medio, con cierto grado de humedad permanecen viables por 5 años.

• Los rayos directos del sol matan a los huevos en poco tiempo.

• La temperatura óptima de 25-28ºC ayuda a la formación de la larva dentro del huevo.

• A 33ºC la larva infestante se desarrolla en 18 días y permanece viable por 1 año.

TRATAMIENTO

• Fenbendazol 7. 5mg/kg

• Oxfendazol 2.5 mg/kg

• Tartrado de morantel 10 mg/kg

• Parbendazol 20 mg/kg

•Albendazol 5 mg/kg

CONTROL

• Rotación de potreros

• Muestreo de heces

• Desparasitaciones