FISIO ESOFAGO.ppt

7/18/2019 FISIO ESOFAGO.ppt

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Dra Leslie Romero R.



Dimensiones

Porciones

H: 25cm

M: 23cm

5cm

20cm

2cm

1era y 2da dorsal.





Inervación.

Nervios laringeos

recurrentes.



Fisiología.

Mecanismo de la deglución.

1. Elevación de la lengua.

2. Movimiento osterior de la lengua.

3. Elevación del aladar !lando.

". Elevación del #iodes.

5. Elevación de la laringe.

$. Movimiento de la eiglotis.



Fisiología.







Desordenes motores del esófago

E%&E'MED(DE) DE* M+),+*- *I)- Ecleroderma

E%&E'MED(DE) DE* )I)EM( %E'/I-)- (+%-M- Enfermedad de Chagas Acalasia: Pérdida de las células ganglionares del plexo de Auerbach. Aumento del tono y disminucin de la rela!acin del EE" Ausencia de peristalsis

E)P()M-) E)-&(I,-)

ANILLOS DE SHATZKI

SINDROME DE PLUMMER VINSON Membrana esof#gica superior Disfagia Anemia ferropénica

lositis

E)-&(II) I('-%I,(

INFECCIONES $irus %&erpes' citomegalo(irus) C#ndida



Del griego, quesignifca difcultad para comer,

es el término técnico paradescribir el síntoma consistenteen difcultad parala deglución (problemas para

tragar). Esta difcultad suele iracompañada de dolores(disagia dolorosa u odinoagia)



*Mecánicas* Intrnsecas

* Esten!sis "#"tica beni$na* Carcin!ma* Ani%%! es!&á$ic! in&eri!r * T'm!r beni$n!

* Lesi(n "!r ca)stic!* Di*ertc'%! +e Zen,er * E-trnsecas

* T'm!res ma%i$n!s* Tir!i+es retr!esterna%* C!m"resi(n *asc'%ar

*Ne'r!m'sc'%ares* Trast!rn!s +e% m)sc'%! %is!

* Aca%asia* Es"asm! es!&á$ic! +i&'s!* Esc%er!+ermia* En&erme+a+ +e C.a$as

* Trast!rn!s +e% m)sc'%! estria+!* Aca%asia cric!&arn$ea* P!%imi!sitis

* Trast!rn!s ne'r!%($ic!s

* En&erme+a+ +esmie%ini/ante



+",-/A+: 0abeo Almacenamiento de alimento con el surco

(estibular. Ahogamiento -os durante las comidas o después. "nfeccin crnica de (1as respiratorias Perdida de peso Anorexia

Desnutricin.+"2,+: 2orgoreo o tos h3meda después de comer o

beber l14uidos.



FISIOPATOLOGIA



Rx de trax

Endoscopia digesti(a alta

,asoendoscopia

/anometr1a esof#gica

$ideofluoroscopia





Divertculo de 4ener

De&inici(n

Protrusin de m y sm' a tra(ésde ms cricofar1ngeo' 0olsaprotuberante ciega formada enla pared posterior %-ri#ngulo de5illian)

Pat!$#0nesis

Aparentemente se desarrolla poruna deglucin secundaria ydescoordinada con ausencia derela!acin del esf1nter esof#gicosuperior' lo 4ue causa un

incremento de la presin en laregin hipofar1ngea.



DIVERTICULO DE

ZENER



calasia

Pre(alencia 678677

777

"ncidencia 7.7968677

777 por a;o

Edad <7=7 >7?7

Kraichely RE, Farrugia G. Dis Esophagus 2006;19:213-223



calasia ! manometria

A"erista%sis +ista%

1 amplitud' contracciones

no progresi(as o

simult#neas de @ amplitud

Re%a2aci(n inc!m"%eta +eEEI %presin residual

?mm&g)

@ Presin basal E"" B7

ptes %=mm&g)

Kraichely RE, Farrugia G. Dis Esophagus 2006;19:213-223



Clinica



"E#$D$% DE E%#&D'$

3ENDOSCOPIA DI4ESTIVA 3RADIOLO4IA DE ESOFA4O

3MANOMETRIA ESOFA4ICA



'6 -'(7: E)-&(- DI*((D-



E)-&(- ,-% (,(*()I(



(,(*()I(: E%D-),-PI(



E)E%-)I),-%,E%'I,(,('DI(*

'E)-)(*IME%I,I-)



"$"E#' E%$*+'



Dr. Eugenio Vargas Carbajal

M(%-ME'I( E)-&(I,(:E)&I%E' %-'M(*



Dr. Eugenio Vargas Carbajal

(,(*()I(

-%D() PE'I)(*I,() DE(MP*I+D 8(9(



ACALASIA

(+)E%,I( DE PE'I)(*I)M-



#ratamiento de acalasia

567 a8!s

S N!

He%%er 9 D!r Di%ataci(n ne'mática

:-it! Reca+a

T!-ina

:-it! Reca+a

La,e ;M< =!n$ KH> li!e"# $har!acol %her ?77@?B70



&('M(,-).DI*((,I-% %E+M(I,(I%E,,I-% *-,(* DE -7I%( 8+-*I%I,( P-' /I(

E%D-),-PI,(.MI--MI( ;+I'+'I,(

E% *( (,+(*ID(D)E M(%E9(% E)()(*E'%(I/(



%I'(-) (%(-%I)() ,(

E<ecto varia!le y de corta duración

=escaso e<ecto so!re el vaciamiento eso< -gico>

E<ectos adversos <recuentes y ta?ui<ila6ia

ratamiento uente o imosi!ilidad otras teraias



DI*((,I-%

%E+M(I,(

PROCEDIMIENTO AMBULATORIO

DE DURACION LIMITADA Y UE

REUIERE REPETICIONES

!RECUENTES

Per&!raci(n es!&a$ica>

Hem!rra$ia

$astr!intestina%>

Hemat!ma intram'ra%>

O b s e r * a r

" ! r @

. ! r a s





DI*((,I-% E)-&(I,(



P-)E'I-' ( *( DI*((,I-%



INYECCION LOCAL DE TO"INA BUTOLINICA

POR VIA ENDOSCOPICA

ES INTRA ES!INTERIANA.BLOUEAR LA LIBERACION LOCAL

DE ACETIL COLINA.ALIVIAR LOS SINTOMAS POR

PERIODOS DE TIEMPO VARIABLES.

S' acci(n es +e 'n

a8!>

In+ice +e me2!ria es

+e @6G a %!s seis

meses>G n! res"!n+e a%

tratamient!



MI--MI(

;+I'+'I,(

o )E,,I-% DE *() &I8'() M+),+*('E) DE*E)-&(- DI)(* H()( E* ,('DI().

o I%,I)I-%: MI%IM- 5 cm. DE8IE%D- **E(' H()( *( M+,-)( 'E)PE(%D- )+ I%E'ID(D.o )E P+EDE 'E(*I4(' P-' /I( ,-%/E%,I-%(* o ,I'+I( *(P('-),-PI,(.



seudoacalasia

&allagos cl1nicos' radiolgicos y manométricossimilares a acalasia

+x causado por lesin cercana a la unin 2E

Compresin o infiltracin al plexo mientérico:Carcinoma de esfago' estmago' p#ncreas'duodeno' hepatocelular' pulmn' ri;n' mama'

prstata' pseudo4uiste pancre#tico

+1ndrome paraneopl#sico: Enf. &odgFin' &Ca'pulmn



D!"ert#$%los esof&g!$os

Gn di(ert1culo en la parte media del esfago puede sercausado por traccin por adherencias o por propulsinasociado a anormalidades motoras del esfago

Gn di(ert1culo epifrénico puede estar asociado aacalasia

Los di(ert1culos pe4ue;os o medianos y los del esfagomedio y epifrénicos usualmente son asintom#ticos

La di(erticulosis intramural difusa del esfago se debe a

dilatacin de las gl#ndulas profundas del esfago ypueden asociarse a candidiasis crnica o al desarrollode estenosis en la parte alta del esfago



Divertculos Eso<@gicosDe&inici(n 0olsas protuberantes del lumen esof#gico.

Inci+encia &allagos incidentales en la endoscop1a.El de tipo por traccin es el m#s com3n.

Ti"!s/edioesof#gico %de tipo traccin).Epifrénico %de tipo pulsin)."ntramural.

Pat!$#nesis

Me+i!es!&á$ic! +e ti"! tracci(n)La teor1a m#s aceptada explica su aparicin

asociada con la patolog1a de las estructurasesof#gicas adyacentes %ndulos linf#ticosmediastinos) 4ue se adhieren a la paredesof#gica aplicando traccin.tros in(estigadores los relacionan condesrdenes se(eros de motilidad esof#gica.E"i&r#nic!s +e ti"! "'%si(nJ>

Parecen presentarse asociados con unaumento de la presin intraesof#gica y lahipertrofia muscular del esf1nter esof#gicoinferior. +e describe también en la acalasia'las malignidades y los diferentes cambiosinflamatorios.



D!"ert#$%lo

far!ngoesof&g!$o Descrito por Dr.HenFer y $onHiemssen

El m#s frecuente

de B7 a;os Disminuye laelasticidad y tonomuscular

&erniando tri#ngulo de5illianIibras de m3sculo

tirofar1ngeo ycricofar1ngeo

Acalasia cricofaríngea



S#ntomas 'Zen(er)

Jlas cosas se les

4uedan pegadas en

la gargantaK

-os persistente +ali(acin excesi(a

Disfagia intermitente

Regurgitacin

material sin digerir.

&alitosis

Cambios en (o

Dolor retroesternal

"nfeccionesrespiratorias

Complicacin neumon1a por

aspiracin Absceso pulmonar



D!agnóst!$o

Esofagograf1a bario

Proyecciones

laterales estructura posterior

,o es necesario

manometr1a ni

endoscopia



Esofagomiotomia

y

di(erticulectomia



Eso<agitis de 'e<luAo

De&inici(n

Cambios inflamatorios del esfago

secundarios al reflu!o del contenidog#strico.

Inci+encia

La acide es un s1ntoma pre(alenteen los adultos' pero el da;o a lamucosa del esfago %esofagitis) soloocurre en una minor1a.

Eti!%!$a "at!$#nesis

Iactores promotores: Aumento de la rela!acin del esf1nteresof#gico inferior no relacionado conla deglucin.Deterioro del margen esof#gico 4ue

aumenta el tiempo de exposicin al#cido. Aumento de la secrecin g#strica conretraso en el (aciado g#strico. Aumento de la presin abdominal%obesidad).&ernia hiatal.



ausas

*+ Pres!ón del esf#nter esof&g!$o !nfer!or

'EEI)

,+ Res!sten$!a m%$osa esof&g!$a

-+Defe$t%oso a$laram!ento esof&g!$o

.+ Trastornos del "a$!am!ento g&str!$o





línica No existe correlación entre la

intensidad del reflujo, el grado de

inflamación esofágica y las

manifestaciones clínicas, lo que haceque exista un amplio abanico de

posibilidades dentro de la ERE .

,o erosi(a %no existe esofagitis)

Erosi(a %con esofagitis)



línica tipica Pirosis

Regurgitacin

Disfagia

dinofagia



-os cronica

Asma bron4uial

Iibrosis pulmonar

Dolor toracico

Laringitis posterior

Erosion dental

línica atípica



Re/%0o gastroesof&g!$o

El contenido g#strico tiene mayor posibilidad de refluir alesfago cuando:El (olumen g#strico est# aumentado:

Después de las comidas Con obstruccin pilrica

En la estasis g#strica En los estados de hipersecrecin g#strica

Cuando el contenido g#strico est# cerca de la uningastroesof#gica: En el dec3bito dorsal Posicin fetal

&ernia hiatalCuando la presin intrabdominal est# aumentada:

besidad Embarao Ascitis

Ropa a!ustada



omplicaciones

Esfago de

0arret

* Estenosis



Diagnostico

Cl1nico

Esofagograma

p&metr1a ambulatoria

Endoscopia

/anomatr1a



P12ETRIA





#ratamiento '



#ratamiento '' /

*armacos* 'n0ibidores dela bomba deprotones

* rocineticos

(Estimulan la

motilidadesoagog-strica !aceleran el1aciamientog-strico).

3"etoclopramida3 Domperidona3 isaprida3 inita rida.



Esó<ago de 8arrett

De&inici(n

Es una condicin premaligna en lacual el epitelio escamoso normal delesfago es reemplaado por epiteliometapl#sico columnar ba!o la formade metaplasia intestinalespecialiada' como consecuenciadel reflu!o gastrointestinal crnico.

Inci+enciaCom3n. Probablemente sea unaentidad subdiagnosticada.

Eti!%!$a "at!$#nesis

El reflu!o gastroesof#gico prolongado

con lesiones repetidas del epitelioescamoso pro(oca 4ue el epiteliocolumnar inicie la reparacin y elreemplao desde la mucosa g#stricaadyacente.





Dis"%asia en e% Es(&a$! +e arrett

Cáncer Es!&á$ic!

Carcin!ma mic(tic! +ec#%'%a escam!sa +e% es(&a$!me+i!

A+en!carcin!ma mic(tic! "arcia%mente '%cera+! +e%es(&a$! in&eri!r ca'san+! 'na

!bstr'cci(n>

Adenocarcinona esfago Mesf. 0arrett





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