Falla Hepática Aguda

Omar Fernando Yanque RoblesInterno de Medicina – UNMSM

Hospital Nacional “Dos de Mayo”

Servicio de Enfermedades Infecciosas y Tropicales

Introducción

Larson A. Diagnosis and management of acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 2010, 26:214–221Foston T and Carpentar D. Acute Liver Failure. Crit Care Nurs Clin N Am 22 (2010) 395–402

• Síndrome multiorgánico catastrófico– Ocurre en individuos previamente sanos

• Afecta cerca de 2000 – 2800 personas/año– Es causa del 5 – 6% de transplantes hepáticos

• Más de 2 000 ingresos a UCI/año

• Antes del transplante hepático– Tasa de supervivencia menos del 15%

• Actualmente– Tasa de supervivencia oscila entre 60 – 80%– Tasa de mortalidad entre 30 – 100%

Adaptado por Yanque O. de Larsen F and Nissen P. Acute liver failure. Current Opinion in Critical Care 2011, 17:160–164

Necrosis Masiva

Coagulopatía Encefalopatía

Definición

Noxa

Definición

Inicio de coagulopatía (INR ≥ a 1.5) y cualquier grado deencefalopatía hepática dentro de las 26 semanas de laaparición de síntomas en ausencia de enfermedadhepática subyacente.

Larson A. Diagnosis and management of acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 2010, 26:214–221

Formas de presentación: Aguda ( 4˂ semanas)

Subaguda (4 sem – 6 meses)

¿Por qué la coagulación?

Adaptado por Yanque O. de Larsen F and Nissen P. Acute liver failure. Current Opinion in Critical Care 2011, 17:160–164

20 000 proteínasindividuales

Algunas son producidas exclusivamente

AlbúminaFactores de la coagulación

20 días

8 – 72 horas

Encefalopatía Hepática

Larson A. Diagnosis and management of acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 2010, 26:214–221

Fisiopatología

Larsen F and Nissen P. Acute liver failure. Current Opinion in Critical Care 2011, 17:160–164

Causas

Larson A. Diagnosis and management of acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 2010, 26:214–221

Indeterminada (19%)

Causas

• Menos del 5% en las infecciones de hepatitis viral

– HBV y HEV, HSV, VZV, CMV, VEB, PB19, VFA

• Hepatotoxinas– Intrínsecas (o Directas)

• Dosis-dependiente– Acetaminofen, sulfato ferroso, etanol, toxina del Bacillus cereus, aflatoxina

– Idiosincráticas• No son predecibles

– Fenitoína, amoxicilina-clavulanato, diclofenaco, INH, ketoconazol

– Acetaminofen (45-50% pacientes con FHA)

– Otras drogas (11-15%)

Larson A. Diagnosis and management of acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 2010, 26:214–221

Laboratorio

Larson A. Diagnosis and management of acute liver failure. Current Opinion in Gastroenterology 2010, 26:214–221

Manejo

Larsen F and Nissen P. Acute liver failure. Current Opinion in Critical Care 2011, 17:160–164

• Corregir la Hipoglicemia– Dextrosa 20% EV

• Corregir la Acidosis Metabólica y la Hipotensión Arterial*– Expansión de volumen con Coloides, Cristaloides y PFC

• Colocar en ventilador mecánico– Pacientes con encefalopatía Grado 3 - 4– De usar agentes sedantes: Propofol, midazolam y fentanilo

• Colocación de catéteres venosos y arteriales

• Intercambio plasmático de gran volumen– Intercambio de 10 l de plasma con PFC c/día x 3 días consecutivos

• Hemodiafiltración continua

• Debe sospecharse siempre en Sepsis– ATB de amplio espectro profiláctico