GUÍAS DE MANEJO DE LA 7 FALLA CARDÍACA AGUDA · 2018. 10. 29. · FALLA CARDÍACA AGUDA Introducción y definición La falla cardíaca aguda descompensada (FCA) es una condición

Sebastián Naranjo Restrepo, MDÓmar A. Cortés Ramos, MD

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Introducción y definición

La falla cardíaca aguda descompensada (FCA) es una condición poten-cialmente mortal que requiere la evaluación y el tratamiento médico urgente. Se defi ne como la presencia de signos y síntomas de disfun-ción cardíaca que inician gradual o rápidamente, o que deterioran la condición previa del paciente y que ameritan un cambio en las medidas terapéuticas, generalmente acompañadas por aumento en las presiones de llenado ventricular, con o sin disminución del gasto cardíaco. Pue-de ser de novo (infarto agudo de miocardio, miocarditis, insufi ciencia valvular aguda, taponamiento cardíaco) o más frecuentemente ocurre como descompensación aguda de una insufi ciencia cardíaca crónica, como infección, hipertensión arterial no controlada, arritmias, mala ad-herencia a la medicación.

Epidemiología

La descompensación de la falla cardíaca es responsable de aproxima-damente 1 millón de hospitalizaciones cada año en EE. UU. El prome-dio de estancia hospitalaria es de 5 días, con una mortalidad cercana a 3%, siendo mayor en pacientes con disfunción renal o hipotensión; sin embargo, la mortalidad a 12 meses puede llegar a ser de 17%, especial-mente en aquellos que se presentan con fracción de eyección reducida. Las tasas de rehospitalización son cercanas a 20% y 30% a los 6 meses, y hasta de 44% a 12 meses. El costo atribuible a la falla cardíaca en EE. UU. es de 34 billones de dólares por año.

Características de los pacientes y etiologías

Se presenta principalmente alrededor de la octava década de la vida, sin preponderancia de género. El 80% de los pacientes tiene una falla cardíaca crónica descompensada y el resto se diagnostica por primera

GUÍAS DE MANEJO EN ENFERMEDADES CARDÍACAS Y VASCULARES. ESTADO ACTUAL 2017

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vez. Predominan los signos de congestión y disnea. Se presenta 25% con hipertensión y 5%-8% con hipotensión, estos últimos con peor pronós-tico. Alrededor de 50% tiene disfunción diastólica, en especial aquellos con antecedentes de hipertensión, quienes generalmente son pacientes de mayor edad y sexo femenino.

Las causas más frecuentes de descompensación son enfermedad co-ronaria; complicaciones mecánicas agudas, como ruptura miocárdica, traumatismo, incompetencia valvular aguda y disección; hipertensión no controlada; arritmias y comorbilidades, como disfunción renal, diabetes, infecciones de tipo neumonía, endocarditis o sepsis; exacer-bación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); anemia; embolismo pulmonar; alteraciones tiroideas; sangrado digestivo; poso-peratorios recientes; así como consumo de nuevos medicamentos; exce-sos dietarios o falta de adherencia al tratamiento.

La etiología predominante en los pacientes de mayor edad es la enfer-medad coronaria, hasta en 70% de los mismos. La cardiomiopatía dilata-da, arritmias, enfermedad valvular, cardiopatía congénita y miocarditis son más frecuentes en personas jóvenes.

Fisiopatología

Congestión

El aumento de las presiones de fin de diástole del ventrículo izquierdo genera congestión pulmonar y sistémica. La disfunción neurohormonal, renal, endotelial, los excesos en la dieta y medicamentos, como antiinflama-torios no esteroideos (AINE) y algunos antagonistas del calcio contribuyen a la sobrecarga de volumen. Los efectos del incremento de la presión en el ventrículo izquierdo por la activación neurohormonal, isquemia subendo-cárdica y remodelación favorecen la progresión de la falla cardíaca.

Activación neurohormonal

Sistema nervioso simpático

La activación del simpático se demostró en FCA, con niveles séricos muy elevados de norepinefrina, que produce toxicidad en los miocardiocitos atribuida al exceso de calcio intracelular o apoptosis, así como alteración en la señalización celular que llevan a hipertrofia, remodelación, dilata-ción y deterioro contráctil. Produce taquicardia y altera el balance entre la demanda y consumo de oxígeno miocárdicos. También activa, de manera directa e indirecta, el sistema renina angiotensina aldosterona.

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Sistema renina angiotensina aldosterona

La renina se libera en respuesta al estímulo simpático y la hipoperfusión renal. La angiotensina II y la aldosterona tienen efectos vasoconstricto-res, retención de sodio y agua, así como hipertrofi a, apoptosis y remo-delación. También producen disfunción endotelial, fi brosis vascular e hipertrofi a cardíaca.

Vasopresina

Vasoconstrictor, regulador de osmolaridad plasmática. Elevado en FCA.

Péptidos natriuréticos

ProBNP y BNP activados por receptores de volumen y presión. Aumen-tados en FCA.

Mediadores inflamatorios

Endotelina, factor de necrosis tumoral, interleucinas.

Lesión miocárdica

Consecuencia del aumento de la presión diastólica del ventrículo, ac-tivación neurohormonal, inotrópicos o evento coronario que llevan a desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno miocárdico, más evidente cuando existe un miocardio hibernante o isquémico.

Disfunción renal

Asociada con comorbilidades, como hipertensión arterial o diabetes, pero también con nefropatía vasomotora, consecuencia de las altera-ciones hemodinámicas y neurohormonales, y el uso de medicamentos, como diuréticos.

Clasificación

Existen varias formas de clasifi cación. La insufi ciencia cardíaca aguda secundaria a infarto agudo de miocardio puede clasifi carse según Killip: Killip I pacientes que no poseen síntomas congestivos; Killip II, aquellos que presentan un tercer ruido cardíaco y crépitos iniciales a la ausculta-ción; Killip III, pacientes con edema agudo de pulmón; Killip IV, pacien-tes con choque cardiogénico. La anterior clasifi cación toma importancia ya que establece el pronóstico y porcentaje de mortalidad al mes luego del evento clínico, siendo de 6%, 17%, 38% y 81%, respectivamente.


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Otra herramienta importante es la clasificación de Stevenson que rela-ciona los hallazgos clínicos con parámetros hemodinámicos determina-dos por el examen físico, lo que permite dirigir la terapia según el estado de congestión y perfusión del paciente. Se divide en A, B, C, L (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de Stevenson

Congestión (-)

Congestión (+)Congestión pulmonar

Ortopnea/disnea paroxística nocturna

Edema periféricoIngurgitación yugularCongestión hepática

Hipoperfusión (-) Seco/calienteA

Húmedo/calienteB

Hipoperfusión (+)Oliguria

Confusión mentalMareo

Sudor frío

Seco/fríoL

Húmedo/fríoC

• A: pacientes bien perfundidos y sin congestión. Buen pronóstico.• B: pacientes bien perfundidos, pero con alguna de las siguientes:

congestión pulmonar, disnea paroxística nocturna, ortopnea, edema periférico, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y/o reflujo hepatoyugular. Es el tipo de presentación más común.

• C: pacientes mal perfundido y con las mismas características conges-tivas del tipo B. Los de peor pronóstico.

• L: pacientes mal perfundidos y no congestivo. Esta clasificación per-mite, según el estado del paciente, determinar un adecuado abordaje de tratamiento médico.

Diagnóstico

El diagnóstico de la FCA se establece con una buena historia clínica y examen físico, lo que determina los signos y síntomas del paciente (Tabla 2). Es importante fijar el grado de congestión e hipoperfusión al hacer el diagnóstico. La ortopnea tiene una sensibilidad cercana a 90%, pero una baja especificidad. La historia de falla cardíaca previa tiene un alto valor predictivo positivo.

La distensión venosa yugular asociada con el reflejo hepatoyugular tiene una sensibilidad y especificidad mayor de 80%. El signo más espe-

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cífi co de falla descompensada es la presencia de un S3 con especifi cidad de 95%, pero sensibilidad de 20%; sin embargo, estos hallazgos no son específi cos de la FCA teniendo diagnósticos errados hasta en 20% de los pacientes, por lo que las ayudas paraclínicas son de gran utilidad.

Tabla 2. Signos y síntomas de falla cardíaca

Síntomas Signos

DisneaOrtopneaDPNEdema de miembros inferioresConfusiónPalpitacionesSincopeMareoSibilaciones

Ingurgitación yugularReflujo hepatoyugularS3Desplazamiento lateral apicalCrépitos pulmonaresTaquicardiaTaquipneaEdema periféricoHepatomegaliaAscitisOliguriaExtremidades frías

Electrocardiografía

Pueden encontrarse arritmias, hipertrofi a ventricular izquierda con pa-trones de sobrecarga, isquemia o síndromes coronarios agudos. Aunque un electrocardiograma (ECG) por sí solo no confi rma ni descarta la FCA, rara vez es normal en estos casos.

Radiografía de tórax

Cuando se encuentran los signos de congestión, como cefalización de fl ujo, edema intersticial y edema alveolar, la especifi cidad es mayor de 95%, con una sensibilidad muy baja. Los signos clásicos del edema pul-monar cardiogénico son la presencia de un corazón de tamaño normal o aumentado, ensanchamiento del pedículo vascular pulmonar, distribu-ción vascular pulmonar balanceada o invertida, edema de distribución central, derrames pleurales y líneas septales. Debe tenerse en cuenta que hasta 18% de los pacientes con FCA en el servicio de urgencias no tiene hallazgos de congestión en la placa. Adicionalmente es importante para evaluar diagnósticos diferenciales, como neumonía, disección aórtica, neumotórax, entre otros.

Ecocardiografía

Esencial para evaluar la presencia de disfunción sistólica o diastólica, en-fermedades valvulares, pericárdicas, contractilidad segmentaria, compli-caciones mecánicas. Permite identifi car la causa del edema pulmonar y puede brindar información hemodinámica para orientar la terapia.


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Péptidos natriuréticos BNP (mayor sensibilidad) y proBNP (mayor especificidad)

Útiles para el diagnóstico diferencial de la disnea en urgencias cuando existe una probabilidad pretest intermedia o hay dificultades en la inter-pretación de la disnea, origen cardíaco frente a pulmonar. En los pacien-tes con valores normales es poco probable que se presenten falla cardíaca aguda debido al alto valor predictivo negativo de la prueba. Para el BNP, valores que están por encima de 400 pg/mL tienen especificidad mayor de 95% para el diagnóstico de FCA. Valores menores de 100 pg/mL po-seen sensibilidad mayor de 90% para descartar FCA. Para el proBNP, va-lores menores de 300 pg/mL descartan el diagnóstico. Tener en cuenta que la fibrilación auricular, edad avanzada y enfermedad renal crónica pueden tener BNP/proBNP elevados sin que exista falla cardíaca, por lo que se propone realizar ajuste dependiendo de la edad para considerarlo diagnóstico, así es como en pacientes <50 años un valor >450 pg/mL; en-tre 50-75 años >900 pg/mL y en >75 años valor >1800 pg/mL.

Asimismo, existen otras causas cardíacas y no cardíacas que elevan los péptidos natriuréticos (Tabla 3).

Tabla 3. Causas de aumento del BNP

Cardíacas Falla cardíacaSíndrome coronario agudoEmbolismo pulmonarMiocarditisHipertrofia ventricular izquierdaEnfermedades valvularesEnfermedades congénitas cardíacasTaquiarritmias auriculares y/o ventricularesContusión cardíacaCardioversión/CDI choque (o shock)Procedimientos quirúrgicos cardíacosHipertensión pulmonar

No cardíacas Edad avanzadaACV/AITHemorragia subaracnoideaDisfunción renal y/o hepáticaSíndrome paraneoplásicoEPOCInfecciones y quemaduras gravesAnemiaAnormalidades metabólicas y hormonales severas (tirotoxicosis, cetoacidosis diabética).

ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isquémico transitorio; EPOC: enfer-medad pulmonar obstructiva crónica.

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Parámetros de laboratorio básicos

Deben evaluarse al ingreso y luego de acuerdo con la evolución. Estos son: electrolitos, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinina, glucosa, troponina, función hepática, hemograma, uroanálisis, gases arteriales, hormona estimulante del tiroides (TSH) (Tablas 2 y 3).

Principales perfiles clínicos de los pacientes con falla cardíaca aguda

• Síndrome coronario agudo: requiere una estrategia invasiva para tratar de lograr la revascularización.

• Emergencia hipertensiva: se debe disminuir 25% de la presión arte-rial media (PAM) en las primeras 2 horas y con cuidado a partir de entonces, utilizar vasodilatadores IV y diuréticos de asa.

• Taquiarritmias, bradicardia y trastornos de la conducción: requieren cardioversión eléctrica si la arritmia auricular o ventricular desesta-biliza al paciente y/o utilización de marcapasos temporal.

• Causas mecánicas agudas: la ecocardiografía es esencial para el diag-nóstico, generalmente requieren soporte circulatorio con interven-ción quirúrgica o percutánea.

• Tromboembolismo pulmonar agudo: si es el causante del choque o hipotensión se recomienda trombólisis o embolectomía quirúrgica.

• La identifi cación de la etiología precipitante con su tratamiento es-pecífi co debe realizarse dentro de la fase inmediata del manejo de la insufi ciencia cardíaca aguda (60-120 min).

Pronóstico

El pronóstico de los pacientes con FCA es ominoso, con mortalidad a los 60 días cercana al 10%. Esta cifra es mayor en pacientes con infarto agudo de miocardio que desarrollan FCA, llegando a una mortalidad de 40% a los 12 meses. En pacientes con edema pulmonar, la mortalidad intrahospitalaria es cercana a 12%, y la mortalidad al año es de 40%. Alrededor del 45% de los pacientes hospitalizados por falla cardíaca se hospitalizará nuevamente en el año siguiente.

Predictores clínicos

• Presión arterial sistólica: la hipotensión arterial al ingreso y al alta se constituye en un predictor de mortalidad intrahospitalaria y en los primeros meses.

• Enfermedad coronaria: es una causa de hospitalización y mortali-dad, sumado al aumento de comorbilidades en estos pacientes.


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• Disincronía ventricular: presente en un porcentaje importante de pa-cientes que se hospitalizan por descompensación de falla cardíaca. Se asocia con aumento de la mortalidad luego del alta.

• Arritmias: principalmente las ventriculares son predictores de mor-talidad después del alta.

• Persistencia de congestión al momento del alta: predictor de mortali-dad y morbilidad temprana después del alta hospitalaria.

• Fracción de eyección: tanto la disfunción sistólica como la diastólica presentan un perfil de mortalidad similar luego del alta.

• Capacidad funcional: el test de marcha a los 6 minutos antes del alta es un predictor de desenlaces cardiovasculares en los meses siguientes.

Predictores paraclínicos

• Troponinas: en pacientes hospitalizados por FCA, la elevación de las troponinas al ingreso se asocia con un aumento de la mortalidad intrahospitalaria hasta 3 veces mayor que aquellos con troponina ne-gativa, siendo proporcional a la elevación inicial, como se evidenció en el registro ADHERE.

• Creatinina - nitrógeno ureico en sangre (BUN): pacientes con creati-nina sérica >2,75 mg/dL o BUN >43 mg/dL tienen un riesgo aumen-tado de mortalidad intrahospitalaria y luego del alta.

• Hiponatremia: presentan un mayor riesgo de mortalidad intrahospi-talaria y después del alta.

• BNP - NT proBNP: su aumento se asocia con mayor riesgo de recu-rrencia en hospitalización por falla cardíaca y mortalidad intrahos-pitalaria.

• Anemia: relacionada con aumento en los desenlaces desfavorables.

Evaluación y manejo

Objetivos del tratamiento

• Mejoría sintomática, congestión e hipoperfusión.• Identificar la etiología y los precipitantes.• Manejo óptimo de las comorbilidades: hipertensión arterial, diabetes

mellitus, falla renal, infecciones.• Optimizar la terapia oral crónica y minimizar los efectos adversos.• Identificar pacientes que pueden beneficiarse de la revasculariza-

ción.• Educación del paciente y vinculación con programa de falla cardíaca.

Urgencias

El manejo secuencial en el servicio de urgencias requiere el tratamien-to inicial de las condiciones que potencialmente comprometen la vida, como isquemia, arritmias con compromiso hemodinámico o edema pul-

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monar; establecer un diagnóstico correcto a partir de la historia clínica, signos y síntomas del paciente, y el apoyo paraclínico; determinar el perfi l clínico e inicio del tratamiento; encontrar y tratar la causa y el ali-vio de los síntomas del paciente; preservar la función renal y miocárdi-ca; y defi nir el sitio de hospitalización (Tabla 4). Se considera tratamien-to precoz aquel que se brinda en las primeras 6-12 horas de su ingreso, el cual debe basarse en la presión arterial inicial. Al igual que en otras patologías, el tiempo es un factor clave para mejorar los resultados.

Tabla 4. Criterios de hospitalización en falla cardíaca aguda

Criterios de ingreso a UCI/UCE Criterios de hospitalización en salas generales

Edema pulmonar con necesidad de VMI o VMNIChoque cardiogénicoPAS <100 mm HgFR >32/min o FC >120/minSíndrome coronario agudoBiomarcadores muy elevadosArritmias con inestabilidad o descargas del CDI

Todo paciente con ICC aguda de novoFalla renalSignos de congestión pulmonar o periféricaAumento de peso >5 kgAlteraciones electrolíticas, especialmente del sodio y del potasioComorbilidades asociadas que requieran estudio y manejo (neumonía, ACV, TEP, diabetes)

ACV: accidente cerebrovascular; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PAS: presión arterial sistólica; TEP: tromboembolismo pulmonar; UCI: unidad de cui-dados intensivos; VMI: ventilación mecánica invasiva; VMNI: ventilación mecánica no invasiva.

Hospitalaria

Optimizar el manejo para controlar la congestión y mejorar los sínto-mas y el inicio o titulación de las medicaciones con evidencia clínica de disminución de mortalidad. Desmontar la medicación venosa y moni-torizar los efectos de la terapia, con énfasis en la disfunción renal. Debe iniciarse profi laxis antitrombótica y establecer un manejo adecuado de las comorbilidades según las guías actuales. Debe considerarse la nece-sidad de terapia de resincronización si el paciente cumple los criterios recomendados. En caso de una evolución tórpida con edema refracta-rio, inestabilidad hemodinámica o deterioro de la función renal debe considerarse la monitorización invasiva e interrogar por la presencia de isquemia o enfermedades concomitantes no compensadas que contribu-yan al detrimento clínico del paciente.

Previo al alta

Debe centrarse en el manejo óptimo de los signos y síntomas, así como la corrección de los precipitantes y la instauración de la terapia óptima para el manejo crónico de la falla cardíaca. Es importante la educación


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del paciente acerca de las restricciones dietarias, los medicamentos que consume, el abandono del tabaquismo, la monitorización en casa con evaluación del peso y estado funcional. Debe contactarse con el progra-ma de rehabilitación cardíaca para establecer un programa de rehabili-tación integral. El uso rutinario de pruebas para establecer la capacidad funcional, como una prueba de esfuerzo o test de marcha de los 6 minu-tos, no se recomienda.

Fase temprana luego del alta

El deterioro temprano en la función renal, parámetros neurohormona-les, signos y síntomas a pesar de la terapia convencional se relaciona con aumento en la mortalidad y rehospitalización. Por esto, la evaluación temprana luego del alta y el ajuste de la medicación pueden reducir el impacto negativo de estas situaciones.

Monitorización

Monitorización no invasiva

El registro de los signos vitales y la oxigenación de manera intermiten-te o permanente, según la condición clínica, brindan información útil para orientar la terapia. La cuantificación del gasto urinario, el balance hídrico y el peso diario, así como otros signos clínicos de congestión, son relevantes para determinar objetivamente la respuesta a la terapia. Deben vigilarse los electrolitos y azoados con frecuencia. La monitoriza-ción electrocardiográfica es muy importante ante la presencia de altera-ciones electrolíticas, uso de medicaciones potencialmente proarrítmicas, como digoxina y antiarrítmicos, así como en el paciente con enfermedad isquémica cardíaca. La monitorización del gasto cardíaco y la precarga mediante evaluación ecocardiográfica se realiza al principio, pero no se considera repetirla de manera rutinaria, a menos que las condiciones del paciente lo ameriten.

Monitorización invasiva

No se indica rutinariamente. La utilidad de una línea arterial es evi-dente en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica o que fre-cuentemente requieran la toma de muestras arteriales. Una línea venosa central tiene un papel importante para la monitorización de la presión venosa central, saturación venosa de oxígeno y para la administración de medicaciones o reemplazo de electrolitos.

Hasta hace algunos años, el uso del catéter de arteria pulmonar era muy frecuente en pacientes con FCA. El estudio ESCAPE evaluó en FCA la terapia guiada con catéter de arteria pulmonar comparándola con la

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valoración clínica no invasiva. No hubo diferencias signifi cativas en los desenlaces de hospitalización o mortalidad; sin embargo, podría ser útil en aquellos pacientes en quienes no se pueda distinguir el mecanismo de la falla cardíaca o estado de choque (cardiogénico o no) y en pacien-tes con respuesta inadecuada a la terapia.

Criterios para hospitalización en unidad de cuidados intensivos (UCI)/unidad coronaria

Los pacientes con disnea persistente signifi cativa, inestabilidad hemo-dinámica, arritmias recurrentes, insufi ciencia aguda secundaria a insu-fi ciencia mitral, signos de hipoperfusión, saturación arterial menor de 90%, a pesar del oxígeno suplementario, frecuencia respiratoria mayor de 25, con o sin utilización de músculos accesorios, presión arterial me-nor de 90 mm Hg y/o frecuencia cardíaca menor o mayor de 40 y 130, respectivamente, requieren estricto control y seguimiento en unidad de cuidados especiales o intensivos.

Terapia no farmacológica

Coronariografía y reperfusión

Indicada en pacientes con FCA y síndrome coronario agudo. Defi ne la extensión del compromiso coronario y plantea las posibilidades de re-vascularización según los hallazgos y el perfi l de riesgo del paciente. En el registro OPTIMIZE HF, la mortalidad intrahospitalaria y luego del alta fue signifi cativamente menor en aquellos pacientes sometidos a revascularización, tanto en disfunción sistólica como diastólica. En pacientes con enfermedad coronaria inicial, la revascularización, con o sin viabilidad previa, tema todavía muy discutido, puede mejorar la condición clínica y posiblemente desenlaces importantes, como hospita-lización y mortalidad.

Oxigenoterapia

Se indica en el paciente con hipoxemia, saturación menor de 90% o PaO2 menor de 60 mm Hg. La hipercapnia debe evitarse en pacientes con EPOC.

Ventilación mecánica no invasiva (CPAP, BiPAP)

En pacientes con hipoxemia persistente a pesar del tratamiento instau-rado, frecuencia respiratoria mayor de 25; en aquellos con edema pul-monar cardiogénico y en pacientes con FCA hipertensiva se indica la ventilación no invasiva. Esta terapia instaurada oportunamente demos-


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tró disminuir la necesidad de intubación, así como la mortalidad a corto plazo. Debe tenerse precaución en pacientes con falla derecha, hipercap-nia, neumotórax, hipotensión, aspiración, entre otras.

Ventilación mecánica invasiva

Indicada ante la persistencia de una oxigenación inadecuada PaO2 me-nor de 60 mm Hg, PaCO2 mayor de 50 mm Hg y acidosis, pH menor de 7,35, a pesar de las medidas previas.

Ultrafiltración

Disminuye la congestión, peso y tasas de readmisión. No se recomienda su uso rutinario, solo en casos de congestión refractaria que falle a la respuesta de los diuréticos.

Terapia farmacológica

Enfoque inicial

• La presión arterial sistólica se describe como el factor predictivo más importante de morbimortalidad y, además, como la herramienta ini-cial para enfocar el tratamiento.

• Se recomienda clasificar a los pacientes en 3 grupos: - Presión arterial sistólica (PAS) >110 mm Hg - PAS entre 85-100 mm Hg - PAS <85 mm Hg.

Grupo A (PAS normal o alta)

Se basa principalmente en ventilación mecánica no invasiva (VMNI), diuréticos de asa y vasodilatadores.

Grupo B (PAS entre 85-100 mm Hg)

VMNI y diuréticos de asa.

Grupo C (PAS <85 mm Hg)

Evaluar volemia y considerar prueba con líquidos IV en ausencia de signos congestivos e inotrópicos. En caso de persistencia de hipotensión y/o hipoperfusión considerar vasopresor.

Morfina

Es útil ante un cuadro de disnea severa, ansiedad importante o dolor precordial. Se utiliza en bolos desde 2,5 hasta 5 mg venosos, según la ne-cesidad. Es importante vigilar la presencia de efectos frecuentes, como

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náuseas, hipotensión, bradicardia o depresión respiratoria. El registro ADHERE evaluó los desenlaces en pacientes que recibieron o no morfi -na, encontrando que aquellos en quienes se la medicaron, presentaron tasa de mortalidad más alta, mayor proporción de ingreso a cuidados intensivos y mayor duración en la hospitalización y en cuidados inten-sivos. Estos datos sugieren un uso más racional y cuidadoso, sin desco-nocer que probablemente se tratara de pacientes más críticos.

Diuréticos

Son la piedra angular para los pacientes con signos de sobrecarga. Los diuréticos de asa son la alternativa más importante, iniciando con una dosis IV que sea por lo menos la misma dosis oral ambulatoria, bolos venosos de furosemida, y luego continuando con bolos venosos o infu-sión continua durante 24 horas. La diferencia más importante entre am-bas formas de administración es la menor presencia de efectos adversos con la infusión, con volúmenes eliminados ligeramente más altos, sin diferencias signifi cativas en la evaluación global de los síntomas ni en la función renal; sin embargo, el estudio DOSE no informó diferencias con respecto a la efectividad o seguridad con uso de diuréticos en altas dosis o infusión comparándolo con dosis convencionales, con aumento transitorio de la creatinina en las dosis altas.

Recientemente, un análisis del registro ADHERE evaluó los desenla-ces de los pacientes que recibieron diuréticos en el tratamiento. Compa-rados con aquellos que tomaron >160 mg de furosemida en 24 horas, a los que se les administró <160 mg tuvieron menor riesgo de mortalidad hospitalaria, duración de hospitalización y estancia en cuidados intensi-vos y menos efectos renales adversos. La combinación de diuréticos de asa más diuréticos tiazídicos se indica en presencia de resistencia a los diuréticos, siendo más efectiva la combinación en dosis moderadas y con menores efectos adversos comparándolos con las dosis altas. Deben vigilarse las alteraciones electrolíticas y la alcalosis metabólica, así como la hipovolemia e hipotensión.

Si hay signos de hipoperfusión deben evitarse. Por sus efectos diuré-ticos y neurohormonales, el uso de antagonistas de aldosterona puede ser benéfi cos en pacientes con FCA. En combinación con furosemida son una alternativa en el edema refractario, así como en pacientes con hipo-potasemia asociada con otros diuréticos. Como terapia independiente su papel no se ha evaluado. En pequeños estudios, en el paciente con resistencia a los diuréticos, las dosis bajas de dopamina relacionadas con furosemida mostraron ser una alternativa útil. También debe res-tringirse la ingesta de sal, reponer el volumen en caso de hipovolemia, reducir las dosis de inhibidores de la enzima convertidora y suspender los antiinfl amatorios no esteroideos.


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Vasodilatadores

Es el segundo agente más utilizado para aliviar los síntomas. Los altos niveles de vasoconstrictores y las altas resistencias vasculares sistémicas sustentan el uso de los vasodilatadores. Se indican en estadios tempra-nos de FCA sin hipotensión y enfermedad valvular obstructiva severa. Tienen efectos venodilatadores que optimizan la precarga y vasodilata-dores que disminuyen la poscarga, lo que mejora el gasto cardíaco, muy útiles en casos de emergencia hipertensiva.

La nitroglicerina (venodilatador) en dosis de 0,3 µg/kg/min, dosis máxima 200 µg/min, o nitroprusiato (dilatador venoso y arterial) dosis de 0,25 µg/kg/min, dosis máxima 5 µg/kg/min, pueden utilizarse en pacientes con PAS >110 mm Hg y podrían usarse con precaución con PAS entre 90 y 110 mm Hg. Los efectos hemodinámicos favorables son disminución de la PAS, de las presiones de llenado de ambos ventrí-culos, de la resistencia vascular sistémica con mejoría de la congestión pulmonar sin reducir el volumen sistólico o aumentar el consumo de oxígeno miocárdico.

Nesiritide, una forma recombinante del BNP, demostró mejoría sin-tomática con disminución de la presión en cuña del capilar pulmonar (PCCP). Comparada con nitroglicerina logró una ligera mayor reduc-ción de la PCCP sin lograr diferencias en la disnea y en las condicio-nes clínicas globales de los pacientes; sin embargo, análisis posteriores mostraron una tendencia al aumento de la mortalidad de 30 días con nesiritide, así como un mayor deterioro de la función renal, por lo que en la actualidad no se recomienda.

Inotrópicos

Deben considerarse en estados de bajo gasto, signos de hipoperfusión (acidosis, deterioro de la función renal o hepática y cognitivo) o ante la presencia de congestión persistente que no responde a diuréticos o vasodilatadores. No deben utilizarse si la causa de la hipoperfusión es la hipovolemia u otro factor corregible. Deben iniciarse y suspenderse tempranamente, dado que producen una mejoría inicial, pero aceleran los mecanismos fisiopatológicos de la FCA, por lo que aumentan la mor-talidad. También pueden utilizarse como transición hacia el soporte con dispositivos, como el balón de contrapulsación intraaórtica o los dispo-sitivos de asistencia ventricular.

Dobutamina ejerce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos. Pue-de producir hipotensión inicial, por lo que debe monitorizarse. Ayuda a disminuir la presión de llenado del ventrículo izquierdo y las resisten-cias periféricas, lo que aumenta el gasto cardíaco. El desmonte debe ser gradual dada la posibilidad de una caída importante de los parámetros

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hemodinámicos con la suspensión abrupta. En caso de administración concomitante de bloqueantes β, las dosis de dobutamina son más altas. Se puede presentar taquifi laxia a partir de las 72 horas. Se recomienda dobutamina solo si hay disfunción miocárdica con gasto cardíaco dismi-nuido con volumen y presión arterial óptimas, además se puede consi-derar en casos de sepsis con disfunción miocárdica.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa III, como milrinona, inhiben la degradación del AMPc, lo que produce aumento de la concentración de calcio intracelular, esto incrementa la contractilidad. Tienen efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, que originan una hemodinámica favorable en los pacientes con FCA ya que mejoran el gasto cardíaco y volumen sistólico, disminuyen las presiones de arteria pulmonar, PCCP, resistencias vasculares pulmonares y sistémicas.

Una ventaja importante es el efecto sostenido a pesar del uso de blo-queantes β, no produce regulación a la baja, por lo que no crea toleran-cia; sin embargo, en el estudio OPTIME CHF, el uso de milrinona se asoció con hipotensión signifi cativa, arritmias atriales y una tendencia al aumento de la mortalidad intrahospitalaria y a 60 días, principalmente en el contexto de enfermedad coronaria. Estos datos concuerdan con los obtenidos en el registro ADHERE donde, tanto dobutamina como milrinona, se relacionaron con mayor mortalidad comparados con ni-troglicerina o nesiritide. Debe tenerse en cuenta que los pacientes que requirieron inotrópicos son pacientes más enfermos y, por tanto, a pesar de los ajustes estadísticos tienen un mayor riesgo de presentar desenla-ces desfavorables. Es de elección en casos de disfunción del ventrícu-lo derecho y/o falla cardíaca crónica descompensada en presencia de hipertensión pulmonar.

El papel de los sensibilizadores al calcio, como levosimendán, con su efecto en la inhibición de canales de K sensibles al ATP e inhibición de la fosfodiesterasa III es promisorio. Produce un aumento en el gasto car-díaco y volumen sistólico, disminución de la PCCP y resistencias vascu-lares sistémicas y pulmonares. El estudio LIDO evaluó la respuesta he-modinámica en las primeras 24 horas comparándolo con dobutamina, se encontró un incremento en el índice cardíaco y una disminución de la PCCP más frecuentemente que con dobutamina. La mortalidad a 1 mes y a los 6 meses era menor en el grupo de pacientes con levosimendán.

El estudio RUSSLAN demostró un efecto similar en pacientes con FCA secundario a infarto agudo de miocardio con mejoría de la mortali-dad y deterioro de la falla a 2 semanas y una tendencia a la disminución a los 6 meses; sin embargo, el estudio SURVIVE en pacientes con FCA descompensada que comparó levosimendán y dobutamina no demos-tró reducción en la mortalidad cardiovascular o total, y el estudio RE-VIVE II que comparó levosimendán con placebo no mostró diferencias


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en mortalidad a 90 días. Hay estudios que muestran beneficios en la fa-lla cardíaca aguda y/o choque cardiogénico secundario a un síndrome coronario agudo. Las guías actuales lo recomiendan sobre dobutamina para contrarrestar el efecto del bloqueante β en casos de hipoperfusión.

Vasopresores

Para pacientes hipotensos que requieren vasoconstricción periférica, la presión arterial aumenta, lo que redistribuye la sangre a órganos vitales a expensas del incremento en la poscarga del ventrículo izquierdo.

Noradrenalina tiene un importante efecto vasoconstrictor y escaso efec-to inotrópico y cronotrópico, lo que genera aumento de la presión arterial media con pocos cambios en la frecuencia cardíaca y/o gasto cardíaco. En el choque cardiogénico se considera el vasodepresor de elección.

Dopamina ejerce efectos inotrópicos, cronotrópicos y vasopresores de acuerdo con la dosis creciente al estimular receptores dopa, beta y alfa, respectivamente. Tanto dobutamina como dopamina aumentan el riesgo de arritmias, por lo que el registro electrocardiográfico debe mo-nitorizarse. Por su potencial arritmogénico y su falta de superioridad frente a noradrenalina pasa a ser un medicamento de segunda elección.

El papel de digoxina en FCA no se ha evaluado en estudios clínicos. Produce un aumento leve en el gasto cardíaco, disminución en las pre-siones de llenado y de respuesta ventricular en pacientes con fibrilación atrial; sin embargo, en pacientes con FCA la modificación de la hiperac-tividad autonómica no es suficiente para controlar la respuesta.

Bloqueantes β

El papel de los bloqueantes β en el paciente con falla cardíaca aguda que requiere hospitalización era controvertido, siendo frecuente la suspen-sión de la terapia de manera generalizada ante el temor de un mayor deterioro hemodinámico; sin embargo, los datos obtenidos en varios es-tudios sustentan la continuidad del tratamiento.

Un análisis retrospectivo del OPTIME CHF mostró desenlaces des-favorables en aquellos pacientes en quienes se suspendió la terapia con bloqueantes β. En ESCAPE, la continuidad de la terapia con bloqueante β mostró disminución de la estancia hospitalaria y la mortalidad a 6 meses. En COMET, el riesgo de mortalidad fue mayor en los pacientes en quie-nes se suspendió la terapia con este medicamento.

En 2008, en el registro OPTIMIZE HF en un grupo de pacientes no seleccionado representativo de la práctica cotidiana se evidenció que la suspensión del tratamiento con bloqueantes β en pacientes que lo venían consumiendo se vinculaba con un aumento en el riesgo de mortalidad comparado con aquellos que lo prolongaban. Por el contrario, la conti-

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nuación del tratamiento se asoció con disminución de la mortalidad lue-go del alta, así como menor riesgo de hospitalización. El estudio B-CON-VINCED concuerda con los anteriores revelando que la continuación del tratamiento con bloqueantes β no se relaciona con desenlaces desfavo-rables. Como recomendación, este medicamento debería continuarse en las dosis previas en pacientes con sobrecarga hídrica, pero con presión y perfusión adecuadas. Pacientes con hipotensión o hipoperfusión, pero con rápida respuesta a la terapia instaurada, podrían recibir una dosis 25% menor de la previa con titulación progresiva, según la evolución. En aquellos pacientes con edema refractario, hipotensión o hipoperfusión, la dosis del bloqueante β debería reducirse entre 50% y 75%.

En los pacientes que requieren inotrópicos, la continuidad del blo-queante β pareciera contradictoria. Con dobutamina existe variación de la respuesta en pacientes tratados con bloqueante β no selectivos, como carvedilol, pero menos notoria en aquellos manejados con metoprolol. En pacientes a los que se les administró milrinona o levosimendán no hay una variación importante, e inclusive con levosimendán podría existir una respuesta más favorable en pacientes tratados con bloquean-te β; sin embargo, aunque no existe evidencia sufi ciente para una reco-mendación, algunos autores sugieren una disminución del bloqueante β entre 50% y 75% de la dosis previa.

Inhibidores de la enzima convertidora

No se indican en la estabilización inicial del paciente con FCA. Deben iniciarse tempranamente en pacientes con FCA secundaria a infarto de miocardio, así como en pacientes con falla cardíaca crónica descompen-sada, dado su efecto benéfi co en la remodelación cardíaca y el impacto favorable en la mortalidad.

La forma más práctica que sigue teniendo validez a la hora de abor-dar estos pacientes es el tratamiento guiado según los cuadrantes de Stevenson, estos son:• Estadio A: paciente compensado, recomendaciones y optimización de

terapia crónica.• Estadio B (congestivo sin hipoperfusión): VMNI, diuréticos de asa IV y

vasodilatadores IV, dependiendo de la PA, como se mencionó ante-riormente.

• Estadio C (congestivo e hipoperfundido): VMNI, diuréticos de asa IV e inodilatador (dobutamina, milrinona, levosimendán). En caso de PAS <90 mm Hg adicionar vasopresor, como norepinefrina.

• Estadio D (hipoperfundido sin congestión): considerar hipovolemia como primera opción y realizar prueba de volumen. Si persiste con hipotensión iniciar vasopresor y una vez PAS >90 mm Hg adicionar inotrópico.


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Otras terapias

Dispositivos de asistencia mecánica, balón de contrapulsación intraaórtica

Útiles para dar soporte circulatorio prequirúrgico de algún problema mecánico cardíaco, como ruptura septo interventricular o regurgitación mitral; miocarditis aguda severa, isquemia miocárdica aguda antes, du-rante y después de la revascularización quirúrgica o percutánea.

Consideraciones al momento del alta hospitalaria

El cumplimiento de ciertas condiciones permite disminuir la posibilidad de rehospitalización y complicaciones. Se deben corregir los precipitan-tes, alcanzar una disminución significativa en la congestión, realizar-se la transición de terapia venosa a terapia oral y evaluar la tolerancia, comenzarse el tratamiento óptimo de las medicaciones con evidencia farmacológica y establecerse un programa de seguimiento. Además, se recomienda que el paciente no haya tenido medicación venosa en las úl-timas 24 horas, que tolere la deambulación y que se inicie un tratamien-to integral de las comorbilidades. Al momento del alta debe brindarse al paciente información precisa acerca de la medicación, dieta, restricción de líquidos y nivel de actividad física recomendada. Debe direccionarse a un programa de falla cardíaca y rehabilitación cardíaca.

Lecturas recomendadas

• Di Somma S, Magrini L. Tratamiento farmacológico en la insuficiencia cardíaca aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(8):706-13.

• Farmakis D, Parissis J, Karavidas A, et al. In-hospital management of acute heart failure: practical recommendations and future perspectives. Int J Cardiol. 2015;201:231-6.

• Gheorghiade M, Pang P. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol. 2009;53(7):557-73.

• Howlett J. Acute heart failure: lessons learned so far. Can J Cardiol. 2011;27:284-95.• Majure D, Teerlink J. Update on the management of acute decompensated

heart failure. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2011;13:570-85.• McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC guidelines for the diagno-

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of Cardiology (ESC). Developed with the special contribution of the Heart Fai-lure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2016;18(8):891-975.

• Sociedad Colombiana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Consenso co-lombiano para el diagnóstico y tratamiento de la insufi ciencia cardíaca aguda. 2015.

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GUÍAS DE MANEJO DE LA 7 FALLA CARDÍACA AGUDA · 2018. 10. 29. · FALLA CARDÍACA AGUDA Introducción y definición La falla cardíaca aguda descompensada (FCA) es una condición