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EDEMA PULMONAR AGUDOMANEJO INICIAL DE URGENCIAS
FREDY WATTS PAJAROResidente de Medicina de Urgencias
FVL – U. CES.
FALLA CARDÍACA AGUDA: DEFINICIÓN
Aparición de Novo o Recurrencia de signos y síntomas gradual o
rápidamente progresiva, que requiere terapia
urgente o emergente
ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012ACCF/AHA Heart Failure Guideline 2013
Evaluation and Management of Acute Heart Failure Guidelines . Heart Failure Society 2010
PRONÓSTICO
Mortalidad Intrahospitalaria
16% A 30 días 11,6% 6 meses = 37.6% 1 año = 45.2%
The current and future management of acute Heart Failure Syndromes. Eur H J 2010
Acute Heart Failure Syndrome. JACC 2009Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
Después de hospitalizació
n inicial
50% Rehospitalización en 6 meses
25-35% Mortalidad a 12
meses
ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES
Hipertensión arterial. 29% (25.2% – 33.1%)
Arritmias. 16.4% (13.3% - 19.9%)
Síndrome coronario agudo 16% (13% - 19.5%)
No adherencia al tratamiento. 13.7% (10.9% - 17%)
No adherencia a la dieta. 10.3% (7.8% - 13.2%)
Otras causas:
Disfunción valvular.
Infección.
Falla renal.
Desconocida.
• Arritmias / Trastornos de conducción.
• Síndrome coronario agudo.
• Complicaciones mecánicas del síndrome coronario.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Crisis hipertensiva.• Taponamiento
cardiaco.• Disección aortica.• Problemas quirúrgicos
perioperatorio.• Miocardiopatía
periparto.
• Endocarditis infecciosa.• EPOC / Asma.• Anemia.• Insuficiencia renal.• Falta de adherencia al
manejo farmacológico.• Causa iatrogénica.• Arritmia que no resulta
en cambio repentino de FC.
• Hipertensión no controlada.
• Hipo / Hipertiroidismo.• Abuso de alcohol.
DETERIORO LENTO.DETERIORO RAPIDO.
PATOFISIOLOGÍA FALLA AGUDA
The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about Fluid accumulation. Am Heart J 2008
Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation-Treatment-Disposition. AHA Statement 2010
Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment. Eur J Heart Fail 2003
Baja Contractilidad Cardíaca
Bajo Gasto y Baja perfusión renal
Activación Neurohormonal (RAAS,
SNS)
Vasoconstricción, Retención de Na y
Agua
Sobrecarga Volumen
Congestión Sistémica/Pulmonar
Falla vascular aguda
Activación Neurohormonal (RAAS-
SNS)
Vasoconstricción sistémica
Aumento Postcarga
Aumento Presiones de llenado de VI /Aumento
PCWP
Redistribución Volumen/ Congestión Pulmonar
CONTRACTILIDADRESISTENCIA
AGUDA
GASTO CARDIACO
CUÑA PULMONAR
EDEMA PULMONAR
ISQUEMIA NEUROHORMONAL
POSCARGA
The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about Fluid accumulation. Am Heart J 2008
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y MECANISMO PATOFISIOLÓGICO
FALLO VASCULAR Presión arterial alta. Deterioro rápido. Congestión pulmonar. Presión de cuña
pulmonar incrementada agudamente.
Estertores. Congestión radiográfica. Aumento mínimo de
peso.
FALLO CARDIACO Presión arterial normal. Deterioro progresivo. Congestión sistémica. Cuña pulmonar
crónicamente alta. Estertores ocasionales. Congestión radiografía
leve. Eyección ventricular
izquierda disminuida.
Pathophysiologic Targets in the Early Phase of Acute Heart Failure Syndrome.
Am J Cardio 2005
FALLA CARDÍACA AGUDA
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
ENFOQUE Y MANEJO FALLA CARDÍACA AGUDA
CONDICIONES QUE REQUIEREN INTERVENCIÓN INMEDIATA
IDEN
TIF
ICA
R
EDEMA PULMONAR FLASH
SHOCK CARDIOGÉNICO
IAM STE
ARRITMIAS MALIGNAS
EMERGENCIA HTA
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 20122013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines
DIAGNÓSTICO
Curr Opin Cardiol 2014, 29:180–184HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation and Treatment-Disposition. AHA Statement 2010
El diagnóstico de Falla Cardíaca Aguda DEBE basarse en signos y síntomas.
Historia Clínica y E.F. COMPLETO Signos vitales Perfusión sistémica adecuada
Estado Mental, Diuresis, TA, Piel Estado de volumen
Congestión Sistémica: IY, Hepatomegalia, Reflujo HY, Edemas, Ascitis
Congestión Pulmonar: Disnea esfuerzos, reposo, DPN, ortopnea,S3 Factores Precipitantes
Arritmias, infección, mal adherencia, Isquemia, etc
Si es nueva o crónica exacerbada Si está asociada a fracción de eyección preservada
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Rx Tórax: 18,7% pacientes con
falla cardíaca NO muestran evidencia de congestión
EKG
BNP/proBNP-NT Cuando el Diagnóstico
no es claro, BNP o proBNP-nt es
recomendado en pacientes con disnea y con signos y síntomas compatibles con Falla Cardíaca Aguda.
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013Acute Heart Failure Syndromes Emergency Department Presentation and Treatment-Disposition.
AHA Statement 2010
PÉPTIDO NATRIURÉTICO
Aumento Presión Intracavitaria
Estiramiento Pared Cardíaca
Aumenta Producción BNP (pro-molécula)
EFECTOS: Natriuresis, Diuresis, Vasodilatación.
Inhibición eje RAA
Natriuretic Peptides , JACC 2007Utility of natriuretic peptide testing in the evaluation Acute Heart Failure
Heart Fail Rev 2010
proBNP CLIVAJ
E
BNP ACTIV
A
proBNP-NT
(inactiva)
CAUSAS DE ELEVACION DEL PEPTIDO NATRIURETICO
CARDIACA NO CARDIACA
Falla cardiaca. Incluido síndrome ventricular derecho.
Síndrome coronario. Valvulopatia. Enfermedad pericárdica. Fibrilación auricular. Miocarditis. Cirugía cardiaca. Cardioversión.
Edad avanzada. Anemia. Falla renal. Pulmonar: HTP,
apnea obstructiva del sueño.
Enfermedad critica. Sepsis bacteriana. Quemaduras
severas.ACCF/AHA Heart Failure Guideline 2013
CLASIFICACIÓN CLÍNICAFALLA CARDÍACA AGUDA
PERFIL HEMODINÁMICO
LW Stevenson. Tailored therapy to hemodynamic goals for advanced heart. Eur Heart Fail J 1999
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
ACalienteY seco.
BCaliente
Y húmedo.
LFrio yseco.
CFrio
Y húmedo.
No Si
No
Si
Baja perfusiónAl reposo
Signos y síntomas de congestión
CONGESTIÓN- Ortopnea.
- DPN.- Ascitis.
- Edemas.- Estertores.
PERFUSIÓN- Presión de pulso estrecha.
- Somnolencia.- Sodio bajo.
- Extremidades frías.
- Disfunción renal.
CONGESTIÓN Sistémica o
Pulmonar (Diuréticos/
Vasodilatadores)
BAJO GASTOCon daño órgano
blanco (Inotrópicos)
Acute Heart Failure Syndromes. Circulation 2005
CLASIFICACIÓN FALLA CARDÍACA AGUDA
2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines. Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
AMBOS (Sobrecarga + Shock cardiogéni
co)
Congestión
(Pulmonar o
sistémica)
Bajo Gasto
Cardíaco e
Hipotensión
METAS DE MANEJO
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
ESTABILIZACIÓN FARMACOLÓGICA INICIAL
DIURÉTICOS
VASODILATADORESINOTRÓPICOS
DIURÉTICOSPOR QUÉ , CUÁNDO Y CÓMO ?
DIURÉTICOS: FUROSEMIDA Inhibición transportador Na-K-CL
en porción ascendente Asa Henle Bloquean absorción de Na y H2O
Bloquean el lado luminal Secreción de la droga al lumen
depende de flujo renal Falla renal = Menor
concentración de droga en lumen
Pico Máximo 1-2 horas, Duración hasta 6h
Biodisponibilidad por VO variable 10-100% Debe usarse IV por Diversidad en
absorción
VIGILA EFECTOS ADVERSOS CONTINUAMENTE: Hipokalemia,
Hipomagnesemia Predisposición
Arritmias Cardíacas
Hipovolemia e Hipotensión
Disfunción Renal
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
DIURÉTICOS: EFECTOS EN FALLA CARDÍACA
No estudios aleatorizados prospectivos Evidencia basada en
observación clínica
Disminución Presión Llenado VI PCAP -5mmHg
MEJORÍA SINTOMÁTICA TEMPRANA Mínima disminución de
presión de llenado = gran mejoría sintomática
Mejoría sintomática puede iniciar 15 min
Randomised Evaluation of immediate effect of diuretic, venodilator, arterial dilator and positive inotropic drug on left ventricular function. J Cardiovasc Pharm 1987
DIURÉTICOS: MORTALIDADEvalúan relación de dosis de diurético intrahospitalario
Pérdida de peso, aumento de creatinina y Mortalidad 395 pts Dosis > 300mg asociada a mayor mortalidad
Relation Between Dose of Loop Diuretics and Outcomes in a Heart Failure Population: Results of the ESCAPE Trial. European Journal of
Heart Failure, 2007
DOSIS DE DIURÉTICOS y MORTALIDAD
Impact of Intravenous Loop Diuretics on Outcomes of Patients Hospitalized with Acute Decompensated Heart Failure: ADHERE.
Cardiology 2009
<160mg > 160mg
«DOSE» Estudio
Prospectivo Aleatorizado Doble-Ciego 2x2
Falla Cardíaca Descompensada 308 Pacientes Signos o síntomas de congestión Independiente F.E. TAS>90 Creat < 3.0 mg/dL Furosemida diaria 80-240mg/d
Manejo x 72 horas Objetivos Primarios
Eficacia: Mejoría clínica Seguridad: Aumento Creatinina
>0.3
Bolos vs Infusión
Bolo cada 12 horas (156 ptes)
Infusión Continua (152 ptes)
Dosis Baja vs Alta
Dosis Total Diaria (151 ptes)
2.5 Dosis Diaria (157 ptes)
Diuretic Strategies in Patients with Acute Decompensated Heart Failure. NEJM 2011
RESULTADOS DEL «DOSE» : OBJETIVOS PRIMARIOS
«DOSE»: OBJETIVOS SECUNDARIOS
INICIO TEMPRANO DE DIURÉTICOS
Análisis del ADHERE Tiempo de toma de BNP y
tiempo de inicio de diuréticos Ingreso a E.D – Inicio de
Diuréticos IV
A mayor tiempo del inicio de diuréticos Mayor estancia en
urgencias Mayor mortalidad
c/hora OR 1.004 Efecto principalmente con
niveles elevados BNP
Timing of Immunoreactive B-Type Natriuretic Peptide Levels and TreatmentDelay in Acute Decompensated Heart Failure . JACC 2008
3.7%
4,1%
5,5%
7,1%
RECOMENDACIÓN:SOBRECARGA VOLUMEN
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2012
2013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines
Pacientes con evidencia de sobrecarga de volumen deben ser tratados inicialmente con Diuréticos de asa IV (Nivel de Evidencia B)
Diuréticos deben ser administrados a las dosis necesarias para producir una diuresis suficiente Obtener una volemia óptima Mejoría de los síntomas y signos de congestión Evitar hipotensión y/o alteraciones electrolíticas rápidas
Si el paciente ya recibía diuréticos, la dosis inicial: Igual o mayor a la dosis diaria crónica
CONCLUSIÓN: Diuréticos
Qué pacient
es?
SICONGESTIÓN
SISTÉMICA/PULMONAR
TAS > 90mmHG
NO EDEMA PULMONAR
FLASH o TAS < 90mmHg
Cuánto?
BOLO = DOSIS TOTAL DIARIA
(2,5 VECES DOSIS/D??)
NO RECIBÍA DIURÉTICOS = 20-40MG IV INICIAL
DOSIS DIARIA < 160MG
LA MENOR DOSIS PARA PRODUCIR
DIURESIS Y MEJORÍA SINTOMÁTICA
Cómo?
BOLOS = INFUSIÓN CONTINUA
Cuándo?
LO MÁS PRONTO POSIBLE
< 1 HORA SE ASOCIA A MENOR
MORTALIDAD
VASODILATADORESPOR QUÉ? , CUÁNDO Y CUÁL?
CONTRACTILIDADRESISTENCIA
AGUDA
GASTO CARDIACO
CUÑA PULMONAR
EDEMA PULMONAR
ISQUEMIA NEUROHORMONAL
POSCARGA
The pathophysiology of acute heart failure—Is it all about Fluid accumulation. Am Heart J 2008
BASES FISIOLÓGICAS
NITRATOSNitratos
Orgánicos
Transformación en músculo liso a N.O.
N.O. estimula la producción de cGMP
Disminuye niveles del Calcio Intracelular
VASODILATACIÓNVENOSA Y ARTERIAL
Disminuye Presión Llenado Ventricular Efecto Venodilatador
principalmente, Disminuyendo precarga.
A dosis Mayores: Disminuye Post-carga, Aumenta volumen sistólico y
Gasto cardíaco. Este efecto es variable.
Aumento el flujo coronario. Lo cual lo hace potencialmente más efectivo en pacientes con isquemia aguda e IAM
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013Vasodilators in the management of acute heart failure. Crit Care Med
2008
EFECTOS ADVERSOS DE NITROGLICERINA
Tolerancia: Reducción Respuesta de los vasos
sanguíneos a NTG Proceso Multifactorial y complejo
Pseudotolerancia: Contra-regulación Neurohormonal (vasoconstrictores y retención líquido) : temprana
Tolerancia Vascular (Intrínseca vascular): tardía Aumento producción de Superóxido Especies de Oxígeno Activado = inhiben
Bioactivación de NTG
Tolerancia puede ocurrir en pocas horas a dosis altas. Intervalos libres de NTG no es seguro
en Falla Aguda
20% Pacientes son resistentes a NTG. SI no hay respuesta a 200mcg/min
(60cc/h)= RESISTENTE.
110 ptes Falla Cardíaca Aguda
O2 a 10L/min, morfina 3mg IV y
40 mg Furosemida IV
GRUPO A(52 ptes)
Nitratos ALTA dosis (bolos 3mg c/5 min) + Furosemida BAJA dosis
GRUPO B (52 ptes)
Furosemida ALTA dosis (80mg c/15min) + Nitratos BAJA dosis
(19mcg/h)
EFECTO EN MORTALIDAD A CORTO PLAZO
ALARM-HF Registro de Falla
Cardíaca Aguda 5000 pacientes Países Europeos
Análisis Efectos de Drogas IV Diuréticos -
Vasodilatadores - Inotrópicos
Eficacia y seguridad
Short-term survival by treatment among patients hospitalized with acute heartfailure: the global ALARM-HF registry using propensity scoring methods. Intensive
Care Med 2011
NESIRITIDE
Péptido idéntico a BNP humano (obtenido de E.Coli) Vasodilatador Arterial y
Venoso Antagonista del Sistema RAA y
Bloqueador Simpático Renales
Natriuresis
En pacientes con Disfunción sistólica del VI: Disminución Presión llenado
VI, dosis dependiente Disminución Resistencia
Vascular Pulmonar y Sistémica
Aumento Gasto Cardíaco
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
VMAC
Intravenous Nesiritide vs Nitroglycerin for Treatment of Decompensated Congestive Heart Failure. JAMA 2002
INICIO TEMPRANO (<6h) DE VASODILATADORES
Early Vasoactive Drugs Improve Heart Failure Outcomes. ADHERE.Congest Heart Fail 2009
CONCLUSIÓN: VASODILATADOR
Disminuye PCAP, Disminuye RVS y Aumenta IC.
Asociado a mejoría sintomática.
Mejoría de parámetros hemodinámicos y sintomática permite utilizar MENORES dosis de diuréticos. Dosis altas asociadas a mayor mortalidad.
Uso de vasodilatadores + diuréticos se asocia a MENOR MORTALIDAD comparado que diuréticos solos.
Inicio temprano asociado a menor mortalidad intrahospitalaria.
RECOMENDACIÓN:VASODILATADORES
En la ausencia de hipotensión sintomática, Nitroglicerina, Nitroprusiato o Nesiritide pueden ser considerados como adición a la terapia diurética para mejoría rápida de los síntomas congestivos en pacientes con Falla Cardíaca Aguda. (Nivel Evidencia B)
NTG es recomendada en TAS >110mmHg Con precaución en TAS 90-110 mmHg NO administrar si TAS < 90 mmHg
En pacientes con Edema Pulmonar Agudo o Hipertensión Severa, se recomienda el uso de Vasodilatadores + Diuréticos (Nivel Evidencia C)
ESC Guidelines for Acute and Chronic Heart Failure 2012HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
CONCLUSIÓN: VASODILATADORES
A Quién?
Congestión/ Edema pulmonar
TAS >110 mmHg
TAS 90-110 Con precaución
Cómo?
NTG Iniciar 10ug/min y
aumentar hasta 200ug/min
Dinitrato de Isosorbide SL
Tab x 5mg1-10mg/hora
NTP 10ug/min hasta 400ug/min (I.Mitral severa o
TAS alta)
Cúando?
Iniciar lo más temprano
posible
Inicio < 6horas asociado a
menor mortalidad intra-
hospitalaria
Cuál?
NTG / Dinitrato de Isosorbide
Nesiritide ( No disponible,
Costos)
Nitroprusiato (Requiere Línea
Arterial, TAS muy elevadas)
INOTRÓPICOSPOR QUÉ,CUÁNDO Y CUÁL?
INOTRÓPICOS: MECANISMO DE ACCIÓN
Dobutamina
Milrinone
Levosimendan
Cardiac inotropes. Current agents and Future Directions. Eur Heart J 2011
INOTRÓPICOS: EFECTOSDobutami
naAumenta Inotropismo• Aumento Niveles Calcio• Potencial productor de arritmias e
isquemia
No efecto en circulación pulmonar.
Aumenta Frecuencia Cardíaca• Mezcla racémica • Enantiómero negativo y positivo
Receptores B :• Bloqueados por B-bloqueadores :
LIMITADO• Reducción del Número de receptores
en ICC
MilrinoneAumenta Inotropismo• Aumento Niveles Calcio• Potencial productor de arritmias e
isquemia
Disminuye Resistencia Vascular Pulmonar y Resistencia Vascular
Sistémica
Aumenta FC en menor grado que Dobutamina
Efecto no alterado por uso de B-Bloqueadores
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
MORTALIDAD E INOTRÓPICOS
Mortalidad en Falla Cardíaca aguda aumenta en pacientes con TAS < 100mmHg 40% Mortalidad Intrahospitalaria en pacientes con Shock Cardiogénico OR mortalidad intra-hospitalaria aumenta 21% por cada 10mmHg en TAS <160mmHg
Uso de inotrópicos se asocia a un aumento en mortalidad Comparado con otros vasoactivos y sin vasoactivos placebo
Solo el 8% de los pacientes que recibieron Inotrópicos en ADHERE tenían TAS <90mmHg
Systolic Blood Pressure at Admission, Clinical Characteristics and Outcomes in AHF. OPTIME CHF. JAMA 2006
Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with Severe heart failure. ESCAPE. Am Heart J 2007
OPTIME-CHF Estudio OPTIME-CHF: pacientes con FE< 40% y hospitalizados
por falla cardíaca descompensada SIN BAJO GASTO o HIPOPERFUSIÓN
No beneficio en mortalidad y aumento de efectos adversos
OPTIME-CHF. Short-term Intravenous Milrinone for Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure. JAMA 2002
OPTIME-CHF: Enfermedad Isquémica
Heart Failure Etiology and Response to Milrinone in AHF. Results from OPTIME-CHF. JACC 2003
LEVOSIMENDAN
Sensibilizador del Calcio Unión a troponina C
Efecto ON-OFF Solo cuando Niveles Ca
elevados Efecto Intrópico solo en
sístole, no diástole No aumenta Calcio:
No predispone a arritmias o isquemia
Vasodilatador Activa canales de Potasio
dependientes de ATP
Cardiac inotropes. Current agents and Future Directions. Eur Heart J 2011Levosimendan for the treatment of acute severe heart failure. A Meta analyses of randomized
controlled trials. Int J Cardiol 2010
LEVOSIMENDAN
Análisis post-hoc SURVIVE: Pacientes que tomaban
betabloqueadores, especialmente < 5d del inicio de la infusión
Más seguro que la dobutamina .
Levosimendan indicado en: Evidencia de bajo gasto
cardíaco, con o sin congestión, en particular si vienen siendo tratados con beta-bloqueadores o tienen hipertensión pulmonar asociada.
Guías Colombianas de Falla Cardíaca Aguda 2011
RECOMENDACIÓN:INOTRÓPICOS
Intrópicos IV (Milrinone o Dobutamina) deben ser administrados para mejorar los síntomas y la función de órgano blanco en pacientes con falla cardíaca avanzada (VI dilatado y Baja FEVI) si:
Hipotensión asociada a Hipoperfusión periférica o disfunción de órgano blanco (síndrome BAJO GASTO)
Evidencia clara de Presiones de llenado elevadas (IY, PCWP) Falla Cardíaca avanzada, con dilatación de VI, FE baja conocida
Inotrópicos NO son recomendados a menos que las presiones de llenado estén elevadas o IC esté severamente afectado, basados en medidas directas o signos clínicos claros.
Pueden considerase en pacientes similares, con sobrecarga de volumen que responden pobremente a diuréticos y con disfunción renal progresiva.
HEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 20122013 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines
INOTRÓPICOS: CONCLUSIÓN
Cuándo?
TAS < 90mmHg
Bajo Gasto / Hipoperfusión• Somnolencia, frialdad• Falla renal Aguda,
oliguria
Presión de llenado Normal/alta• PCWP alta• IY a 45°
Cuál
DOBUTAMINA: Inicial
MILRINONE:Hipertensión
Pulmonar, B.Bloqueadores:,
Fibrilación Auricular
SIN respuesta: LEVOSIMENDAN
Cómo?
Dobutamina: 5-20 ug/K/min en Infusión Continua
Milrinone: 0,375-0,75 ug/K/min en
infusión continua
OTROS MEDICAMENTOS:
BETA-BLOQUEADORES: No INICIAR en falla descompensada, en pacientes que NO venían
tomando B-Bloqueadores Esperar hasta 4 días de suspender inotrópicos para INICIAR B-
Bloqueadores Si venía tomando B-Bloqueadores: NO SUSPENDER a menos que
hipotensión o hipoperfusión.
MORFINA Ha sido utilizado por décadas en Falla Cardíaca Aguda. No es claro mecanismo de acción benéfico en Falla.
Leve venodilatación y reducción de precarga Mejoría de la ansiedad y disminución de liberación de catecolaminas
Resultados del ADHERE : Mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalización prolongada,
aumento de admisiones a la UCI y mayor mortalidad. Si se utiliza= Extrema precaución. Se sugiere no usarlos de manera
rutinariaHEART FAILURE SOCIETY GUIDELINES. Journal of Cardiac Failure 2013
2012 ACCF/AHA Heart Failure Guidelines
CONCLUSIONESAl evaluar un paciente con Falla Cardíaca Aguda: Determine si el paciente tiene clínica de
a) Congestión : Sistémica : Se beneficia de Diuréticos Pulmonar: Se beneficia de Vasodilatadores Ambos : Se beneficia de Diuréticos + Vasodilatadores
b) Bajo Gasto: Se beneficia de Inotrópicos
Según la TAS de presentación: TAS> 160mmHg
Usualmente FE conservada. Congestión Pulmonar. Mínima sobrecarga de volumen. Buen Pronóstico.
TAS 100-140mmHg Usualmente ICC descompensada. FE comprometida. Congestión Sistémica y Pulmonar
TAS < 90mmHg Falla cardíaca avanzada Si tiene síntomas de bajo gasto = requiere inotrópicos Mal Pronóstico
GRACIASPOR SU ATENCIÓN.
Email: [email protected]