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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Topic: ¨FACTORS OF RISK OF ACUTE CHOLECYTITIS IN PATIENTS WITH HIV
DIAGNOSIS IN THE HOSPITAL OF INFECTOLOGY JOSE RODRIGUEZ
MARIDUEÑA PERIOD 2015 - 2016¨
SUMMARY
Objectives: To determine the causes, incidence, and risk factors that trigger acute
cholecystitis in patients diagnosed with HIV at the Infectology hospital.
Material and methods: cross-sectional descriptive study in patients, evaluated by the
emergency area with a history of HIV and symptoms of acute cholecystitis at the Infectologia
Hospital JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA.
Methodology: This is an Observational, Descriptive, Retrospective study performed at the
Infectologia Hospital JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA in the period from January 2015 to
December 2016.
Results We found patients with HIV who were diagnosed with acute cholecystitis, the
predominance of gender was male, the symptoms are nonspecific and the association with
other opportunistic pathologies complicates the clinical picture, treatment and requires several
days of hospitalization.
Keywords: acute cholecystitis, acute lithiasis cholecystitis, acute alithiasis cholecystitis
Familial Pathological Background, viral load, Tcd4 lymphocytes, Associated Diseases
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES
CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA
JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016”
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA
OPTAR POR EL TITULO DE MEDICO GENERAL
AUTOR:
DENNIS CEDILLO SOTAMINGA
TUTOR:
DR. ENRIQUE ANTONIO GUZMAN COTTALLAT
GUAYAQUIL - ECUADOR
2016 -2017
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Tema: ¨FACTORES DE RIESGO DECOLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON
DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA
PERIODO 2015 – 2016¨
RESUMEN
Objetivo: Determinar las causas, incidencias, prevalencias y los factores de riesgo que
desencadenan la colecistitis aguda en pacientes con diagnóstico de VIH en el hospital de
Infectologia.
Material y métodos: estudio descriptivo transversal en pacientes, que se evaluaron por el
área de emergencia con antecedentes de VIH y sintomatología de colecistitis aguda del
hospital de Infectologia JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA.
Metodología.-. Se trata de un estudio Observacional, Descriptivo, Retrospectivo realizado en
el hospital de Infectologia JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA en el periodo comprendido
entre Enero del 2015 hasta Diciembre del 2016.
Resultados Encontramos pacientes con VIH que fueron diagnosticados con colecistitis aguda
el predominio de genero fue el sexo masculino, la sintomatología es inespecífica y que la
asociación a otras patologías oportunistas complican el cuadro clínico, el tratamiento y
requiere de varios días de hospitalización.
Palabras Clave :colecistitis aguda, colecistitis aguda litiasica, colecistitis aguda litiasica
Antecedentes Patológicos Familiares, carga viral, linfocitos Tcd4 ,Enfermedades Asociadas
REPOSIORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: ¨ Tema: ¨FACTORES DE RIESGO DECOLECISTITIS AGUDA EN
PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE
RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016
AUTOR/ ES: DENNIS EDUARDO
CEDILLO SOTAMINGA
REVISORES:
Dr. ENRIQUE GUZMAN COTTALLAT
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 76
ÁREAS TEMÁTICAS: VIH + COLECISTITIS AGUDA
PALABRAS CLAVE:
Factores de riesgo, diabetes, tuberculosis pulmonar, tuberculosis extrapulmonar, tuberculosis extrapulmonar, Enfermedades Asociadas Diagnosticadas.
RESUMEN: Objetivo: Determinar los factores de riesgo en pacientes con VIH que fueron diagnosticados de colecistitis
aguda
Material y métodos: estudio descriptivo transversal en 100 pacientes entre 23 a 82 años de edad del Hospital
de Infectologia José Rodríguez Maridueña periodo 2015 – 2016 se evaluaron factores de riesgo de
pacientes con VIH/sida, y enfermedades asociadas. Metodología.-. Se trata de un estudio Observacional, Descriptivo, Retrospectivo realizado en el Hospital Infectologia José Rodríguez Maridueña en el periodo comprendido entre Enero del 2015 hasta Diciembre del 2016. Resultados: Encontramos pacientes con VIH que fuerón diagnosticados con colecistitis aguda el predominio de
genero fue el sexo masculino, la sintomatología es inespecífica y que la asociación a otras patologías oportunistas
complican el cuadro clínico, el tratamiento y requiere de varios días de hospitalización
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: DENNIS EDUARDO CEDILLO
SOTAMINGA
Teléfono: 0967654395 E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 042-287072
E-mail: [email protected]
DEDICATORIA
Este trabajo de titulación está dedicado a Dios por permitirme dar este gran paso en mi vida,
por darme un don que no todos tenemos que es el don de sanar. Dedico este logro también a
todas las personas que dejaron su granito de arena en mi vida para llegar a donde llegue , a
los vivos y a los que ya no están en esta vida terrenal, al ser más maravillosos al cual dios
puso en mi vida mi madre por ser lo más valioso del mundo, la mujer por la que lucho día a
día, la que me da las fuerzas necesarias para salir a delante la que me enseñó a pelear por ser
alguien en la vida, quien me enseño que con sacrificio nada es imposible, a mis hermanos que
forman parte de mis mejores momentos los pilares de mi vida. Dedico este trabajo a mi
familia que sin duda alguna están ahí cuando más los necesito, los incondicionales. A los que
me juzgaron sin saber de mí, a los que me perdierón la fe en algún tramo de la vida. Sin más
que decir gracias a todos y cada uno de las personas que estuvieron en mis malos momentos y
me supieron regalar un consejo. A las personas a las cuales formaron parte de mi formación
de medico gracias a ustedes hoy soy lo que soy porque caminantes somos y por el mundo
andamos, deja una semilla y crecerá un árbol.
Dennis Eduardo Cedillo Sotaminga
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
APROBACIÓN MIEMBROS DEL JURADO
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al SR. DENNIS EDUARDO
CEDILLO SOTAMINGA con C.I.: 0926247297 ha sido aprobado, luego de su defensa
pública, en la forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela
de Medicina como requisito parcial para optar por el Título de Médico.
___________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
_________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_________________________
SECRETARIA
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES
CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA
JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016”
AUTOR: DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA
TUTOR : ENRIQUE ANTONIO GUZMAN COTALLAT
GUAYAQUIL, MAYO 2017
ESCUELA DE MEDICINA
CERTIFICADO DEL TUTOR
Guayaquil,
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado ENRIQUE GUZMAN COTTALLAT, tutor del trabajo de titulación FACTORES
DE RIESGO DECOLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE VIH EN
EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016
certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA,
con C.I. No. 0926247297, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención
del título de MEDICO GENERAL en la Carrera DE MEDICINA GENERAL DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MEDICA, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su
sustentación.
_________________________________________
DR. ENRIQUE ANTONIO GUZMAN COTTALLAT
TUTOR METODOLOGICO
Cel.: 0999851806
Correo [email protected]
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA con C.I. No. 0926247297, certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “FACTORES DE RIESGO
DECOLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON DIAGNOSTICO DE VIH EN EL
HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ MARIDUEÑA PERIODO 2015 –
2016” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE
LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso
de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
DENNIS EDUARDO CEDILLO SOTAMINGA C.I. No. 0926247297
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación
superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos
superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como
resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación,
artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
AGRADECIMIENTO
Agradecido infinitamente con Dios
Por haberme dado salud y fortaleza para llegar a este punto, por darme la oportunidad de
ejercer la medicina con humanidad y amor.
A mi madre
Por ser mi inspiración, mi ejemplo a seguir, por darme su apoyo cada vez que parecía
difícil la situación, por ese abrazo fuerte que fortaleció mi perseverancia, por su amor y
paciencia infinita.
A mis hermanos:
Por ser un pilar en mi vida, por ser mis cómplices y amigos, por su cariño por su apoyo y
por confiar en mí.
A mi familia:
Por estar siempre para darme una mano amiga, por ser lo más importante, por ser
incondicionales y por saber darme la mano y jamás abandonarme en mis malos momentos
A mis docentes:
Por formarme como profesional, por dedicar su tiempo, su vida, sus vivencias, sus
experiencias con el propósito de guiarnos en la carrera y hacer de mí una persona con ímpetu
y Llena de valores y amor a la medicina
Dennis Eduardo Cedillo Sotaminga
i
INDICE
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................... 2
1.2. DETERMINACION DEL PROBLEMA ................................................................... 3
1.3. JUSTIFICACION......................................................................................................... 4
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA ......................................................................... 4
1.4.1. OBJETIVO GENERAL. ....................................................................................... 5
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS. ............................................................................. 5
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.0. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA ............................................................................. 6
2.1. DEFINICION ............................................................................................................ 6
2.2 ANATOMÍA PATOLÓGICA ...................................................................................... 6
2.2.1 La vesícula aguda edematosa. ............................................................................... 6
2.2.2 Vesícula biliar supurada ........................................................................................ 6
2.2.3 Vesícula biliar aguda gangrenosa ......................................................................... 7
2.2.4 ANATOMIA PATOLOGICA DEL FOCO VESICULAR ................................. 7
2.2.4.1 Abdomen Agudo .................................................................................................. 7
ii
2.2.4.2 ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS COLECISTITIS AGUDAS ............. 8
2.3. FISIOPATOLOGÍA ..................................................................................................... 8
2.3.1.-Obstrucción del conducto cístico ....................................................................... 10
2.3.2.-Papel de la bilis súper saturada de colesterol ................................................... 12
2.3.3.-Efecto de las sales biliares hidrofóbicas ............................................................ 14
2.3.4. Naturaleza del proceso inflamatorio .................................................................. 14
2.3.5.-INFECCIÓN BACTERIANA ............................................................................ 15
2.4 ETIOLOGIA ............................................................................................................ 17
2.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ...................................................................... 18
2.6. FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA ..................................... 19
2.6.1. Antecedentes de dolor abdominal ..................................................................... 19
2.6.2.-Edad ...................................................................................................................... 21
2.6.3.-Sexo ....................................................................................................................... 23
2.6.4.-Diabetes mellitus.................................................................................................. 23
2.6.5-Obesidad................................................................................................................ 25
2.6.6 Asociada a otras Patologías ................................................................................. 25
2.6.7. TUBERCULOSIS ................................................................................................ 26
iii
2.6.8 TOXOPLASMOSIS ............................................................................................. 27
2.7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y DE IMAGEN ....................................... 28
2.7.1. Diagnóstico clínico ............................................................................................... 28
2.7.2. El estudio de laboratorio ..................................................................................... 29
2.7.3. La Radiografía Simple de Abdomen.................................................................. 29
2.7.4. La ecografía .......................................................................................................... 29
2.7.5 El tac del abdomen ............................................................................................... 30
2.7.6 La gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar ................................... 30
2.8. TRATAMIENTO ....................................................................................................... 31
2.9. HIPÓTESIS................................................................................................................. 35
2.10. DEFINICIÓN DE VARIABLES. ............................................................................ 35
2.10.1 VARIABLES INDEPENDIENTES .................................................................. 35
2.10.2 VARIABLES DEPENDIENTES. ...................................................................... 36
2.10.3 VARIABLES INTERVINIENTES ................................................................... 36
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
3.1. DISEÑO METODOLOGICO ................................................................................... 37
3.1.1AREA DE ESTUDIO ............................................................................................ 37
iv
3.1.2. TIPO DE ESTUDIO ............................................................................................ 37
3.1.3. UNIVERSO .......................................................................................................... 37
3.1.4. MUESTRA ........................................................................................................... 37
3.1.5 VIAVILIDAD ....................................................................................................... 38
3.2. METODOLOGIA....................................................................................................... 38
3.2.0. TIPO DE INVESTIGACION ............................................................................. 38
3.2.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN: ......................................................................... 38
3.2.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN: ........................................................................ 39
3.3. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS ............................................................................ 39
3.3.1. TÉCNICA ............................................................................................................. 39
3.3.2. INSTRUMENTOS ............................................................................................... 39
3.4. RECURSOS A EMPLEAR ....................................................................................... 39
3.4.1. RECURSOS HUMANOS ................................................................................... 39
3.4.1.1. Investigador....................................................................................................... 39
3.4.1.2. Tutor.: ................................................................................................................ 39
3.4.1.3. Apoyo institucional ........................................................................................... 39
3.4.1.4. MATERIALES ................................................................................................. 40
3.5 CONSIDERACIONES BIOETICAS......................................................................... 40
v
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ........................................................................... 41
CAPITULO IV
4.1. ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
Gráfico #1 ....................................................................................................................... 42
Tabla 1 ................................................................................................................................ 42
Tabla #2 .......................................................................................................................... 43
Grafico#3 ........................................................................................................................ 44
Tabla #3 .......................................................................................................................... 44
Grafico #4 ....................................................................................................................... 45
Tabla #4 .......................................................................................................................... 45
Grafico #5 ....................................................................................................................... 46
Tabla #5 .......................................................................................................................... 46
Grafico# 6 ....................................................................................................................... 47
Tabla # 6 ......................................................................................................................... 47
Grafico# 7 ....................................................................................................................... 48
TABLA#7 ....................................................................................................................... 48
Grafico#8 ........................................................................................................................ 49
vi
Tabla#8 ........................................................................................................................... 50
Grafico #9 ....................................................................................................................... 50
Tabla #9 .......................................................................................................................... 51
Grafico # 10 .................................................................................................................... 52
TABLA #10 .................................................................................................................... 52
Grafica #11 ..................................................................................................................... 53
Tabla #11 ........................................................................................................................ 53
Grafica# 12 ..................................................................................................................... 54
Tabla#12 ......................................................................................................................... 54
Grafico#13 ...................................................................................................................... 55
Tabla#13 ......................................................................................................................... 55
4.2. DISCUSIÓN. ............................................................................................................... 56
CAPITULO V
5.1 CONCLUSIONES
Conclusión # 1 ................................................................................................................ 57
Conclusión # 2 ................................................................................................................ 57
Conclusión # 3.- .............................................................................................................. 57
vii
Conclusión # 4.- .............................................................................................................. 57
Conclusión # 5 ................................................................................................................ 57
Conclusión # 6.- .............................................................................................................. 57
Conclusión # 7 ................................................................................................................ 58
Conclusión # 8 ................................................................................................................ 58
Conclusión # 9 ................................................................................................................ 58
CAPITULO VI
6.1 RECOMENDACIONES Y PROPUESTAS
Recomendación #1.- ....................................................................................................... 59
Recomendación #2 ......................................................................................................... 59
Recomendación #3 ......................................................................................................... 59
Recomendación #4 ......................................................................................................... 59
Recomendación #5 ......................................................................................................... 59
Recomendación #6 ......................................................................................................... 59
Recomendación #7 ......................................................................................................... 60
Recomendación #8 ......................................................................................................... 60
6.2 PROPUESTA ............................................................................................................... 61
Propuesta #1.- ................................................................................................................ 61
viii
Propuesta #2.- ................................................................................................................ 61
Propuesta #3.- ................................................................................................................ 61
Propuesta#4.- ................................................................................................................. 61
Propuesta#5.- ................................................................................................................. 61
Propuesta #6.- ................................................................................................................ 61
6.3 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................................... 62
6.4 ANEXOS ...................................................................................................................... 64
6.4.1. ANEXO TABLAS Y GRAFICOS .......................................................................... 68
1
INTRODUCCION
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar, generalmente como consecuencia de
la presencia de cálculos en la vesícula. Este problema puede afectar una quinta parte de las
personas tanto hombres como mujeres siendo más frecuente en el sexo femenino.
Siendo una causa de las cuales se asocia a gran número en pacientes VIH positivos, la
colecistitis aguda no deja de ser frecuentemente un motivo de ingreso hospitalario EN
paciente VIH.
La alta frecuencia de la colecistitis aguda y la no existencia de estudios que indiquen una
causa especifica de colecistitis aguda asociadas pacientes con VIH y que indiquen la
importancia del estudio para que pueda ver un índice específico que realizarlo, si se pudieran
identificar las principales causas de prevalencia local asociada a pacientes VIH
Esto serviría de ayuda para establecer medidas de prevención para la población de
pacientes con diagnóstico de VIH. Además, el estudio servirá de base para la realización de
investigaciones posteriores, contribuyendo así a mejorar la atención, el diagnóstico y
tratamiento de los pacientes con colecistitis aguda, todo esto con el único objetivo de reducir
la morbilidad y mortalidad en dichos pacientes
2
CAPITULO I
EL PROBLEMA
“FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA EN PACIENTES CON
DIAGNOSTICO DE VIH EN EL HOSPITAL DE INFECTOLOGIA JOSE RODRIGUEZ
MARIDUEÑA PERIODO 2015 – 2016”
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La colecistitis, a menudo es una causa de recurrencia en la emergencia, aparece
generalmente como colelitiasis sintomática, siendo sus principales manifestación el cólico
biliar, náuseas, vómitos y fiebre.
Se han descrito varios factores de riesgo para esta enfermedad, atribuidos
fundamentalmente a alteraciones en la secreción de los lípidos biliares, a la vinculación con
más patologías en pacientes VIH; sin embargo, deben considerarse también factores
predisponentes como la obesidad, el tipo de alimentación, que pueden influir sobre la
precipitación del colesterol biliar, y al uso de antiretrovirales en pacientes con VIH que
presentan sintomatología hepática. Además como factor encontramos el tiempo de
hospitalización que requieren los pacientes asociados a patologías como la tuberculosis,
diabetes y otras
La edad se correlaciona positivamente con la frecuencia de colelitiasis, probablemente
determinada por hipersecreción de colesterol biliar en la edad adulta. El sexo femenino
aumentaría el riesgo de desarrollar litiasis, por un incremento en la saturación biliar
atribuida al efecto de los estrógenos sobre el metabolismo hepático del colesterol, pero en
3
relación a pacientes con VIH, la prevalencia cambia ya que la mayoría de personas infectadas
son del sexo masculino.
Por último, los pacientes VIH con Colecistitis aguda que presentan a más de las patologías
mencionadas requirieron muchos días de hospitalización.
1.2. DETERMINACION DEL PROBLEMA
Los pacientes con VIH, diagnosticados de colecistitis se presentaron con una
sintomatología inespecífica y habitualmente con recuentos de linfocitos T CD4 <100/mm3y
una carga viral por encima de las 50 réplicas.
Los estudios de imagen juegan un rol relevante, siempre deben ser evaluados de acuerdo a la
clínica del paciente.
Si bien los exámenes de laboratorio, la ecografía y la TC aportan valiosa información en el
diagnóstico, el criterio médico y el tiempo de resolución del diagnostico
El tiempo de hospitalización requerido por cada paciente, va de acuerdo a las patologías
con las que no más se une su cuadro clínico y la temprana resolución diagnostica para su
tratamiento.
Las personas en estado crítico que se encuentran en las unidades de cuidados intensivos
son más propensas a padecer la colecistitis aguda sin cálculos, una variante de la enfermedad
menos común. En estos casos no hay cálculos biliares, pero otras complicaciones por
enfermedades graves, como el VIH, tuberculosis o la diabetes, causan la inflamación.
4
La colecistitis a largo plazo o crónica es otra forma de la enfermedad. Se produce cuando
la vesícula biliar se mantiene hinchada durante mucho tiempo, provocando que sus paredes se
vuelvan gruesas y duras.
1.3. JUSTIFICACION
La colecistitis presente en pacientes con VIH es esencial en el diagnóstico inicial y
valoración del cuadro clínico ya que es escasamente descrito en las bibliografías clínicas y
radiológicas. Se determinara factores de alto y bajo riesgos que presentan los pacientes con
VIH y con cuadro clínico de colecistitis aguda.
Atenuaremos los factores de riesgos más predominantes de la colecistitis aguda asociada a
pacientes con VIH. Planteando la patogenia y la asociación de la clínica.
1.4 FORMULACION DEL PROBLEMA
Los pacientes con VIH son de difícil manejo ya que no todos tienden a regresar a los
controles programados por los médicos tratantes, por lo que tienden mayoritariamente a
abandonar el tratamiento antirretroviral y presentar complicaciones de salud por lo que la
enfermedad (VIH) aumenta su carga viral por mucho más de 100 réplicas, disminuir su
porcentaje de linfocitos T CD4.y asociarse a otras patologías las cuales deterioran la salud de
los pacientes y al momento de presentar colecistitis agudas requieren de muchos días de
hospitalización siendo un factor de riesgo y un índice en aumento de incidencias en el área de
emergencias del hospital de Infectologia de las cuales surgen las siguientes interrogantes:
1. ¿Entre que edades los pacientes con VIH están riesgo de asociarse a la colecistitis aguda?
2. ¿Existe en el hospital de Infectologia Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña un protocolo
de acción ante confecciones?
5
3. ¿Qué porcentaje de pacientes con VIH del Hospital de Infectologia Dr. José Daniel
Rodríguez Maridueña presentan colecistitis aguda litiasis y alitiasica?
4. ¿Cuál es el género dominante en pacientes con VIH que se asociaron a colecistitis aguda
en el hospital?
5. ¿En pacientes VIH con colecistitis aguda que enfermedad tiene más riesgo a disfrazar el
cuadro clínico?
1.4.1. OBJETIVO GENERAL.
Determinar los principales factores, sintomatología y complicaciones de riesgo de la
colecistitis aguda en pacientes con VIH en el hospital de Infectologia José Rodríguez
Maridueña el periodo 2015 a 2016
1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
¿Cuál es el factor de mayor riesgo de colecistitis aguda en pacientes con VIH?
¿las edades con mayor riesgo que padecieron de colecistitis aguda en pacientes VIH?
¿Cuál es la sintomatología más frecuentes y menos frecuentes en pacientes VIH que
fueron diagnosticados de colecistitis aguda en el hospital de Infectologia?
6
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.0. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
2.1. DEFINICION
La colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por
cálculos y por barro biliar, en raras ocasiones ninguna de estas condiciones está presente, la
colelitiasis es la presencia de litos en la vesícula biliar. (GPC, 2009)
2.2 ANATOMÍA PATOLÓGICA
La anatomía patológica del foco vesicular comprende tres tipos de vesícula aguda.
2.2.1 La vesícula aguda edematosa.
Incluye todas las formas con síntomas agudos. La pared muestra grados variables de edema
y de congestión vascular con un número mínimo de células inflamatorias. Puede encontrarse o
no hemorragias recientes y fibrosis por enfermedad previa. (Campo, 2012)
2.2.2 Vesícula biliar supurada.
Encontramos casos en los cuales la pared tiene una infiltración celular inflamatoria
prominente, llevando a veces a la destrucción de la mucosa. La lesión es prácticamente
siempre superpuesta a una respuesta vascular, causada por obstrucción al retorno venoso.
7
2.2.3 Vesícula biliar aguda gangrenosa.
Existen dos tipos:
A) Infarto gangrenoso agudo toman la “pared, llevando a la necrosis y a la perforación.
Respuesta inflamatoria mínima.
B) Gangrena supurada aguda. El proceso supurativo predomina pero está superpuesto a
una lesión vascular: congestión, edema, hemorragia, infarto”
2.2.4 ANATOMIA PATOLOGICA DEL FOCO VESICULAR
2.2.4.1 Abdomen Agudo principalmente involucra al páncreas por su relación
colecistopancreatitis. Desde el punto de vista patogénico, la necrosis pancreática, los casos de
pancreatitis edematosa se multiplican si se operan las colecistitis agudas y si se explora el
páncreas, dejan de ser vistos si se enfrían las colecistitis agudas. Todos los órganos
peritoneales que rodean la vesícula participan en el proceso inflamatorio. El peritoneo parietal
anterior lo hace en una extensión relativamente limitada del centro de esta zona al borde
externo del recto derecho, más bajo (3,4 cent. por lo menos), de lo que se indica clásicamente
como punto vesicular. Difiere en el sentido transversal lo suficiente de la úlcera duodenal
perforada (enteramente bajo el recto derecho). La situación baja con relación al punto
vesicular clásico se debe no sólo al aumento de volumen de la vesícula, sino y sobre todo, el
aumento de volumen del hígado que puede considerarse siempre distendido, aumentando de
volumen en los procesos vesiculares agudos debido a un proceso congestivo inflamatorio
agudo a cierto grado de hipertensión biliar. Sobrepasa el reborde costa1 hasta en 3 o 4
centímetros, pero puede hacerlo en mucho más, hasta por debajo de la línea umbilical, al abrir
8
el peritoneo, en una incisión de Mac-Burney clásica. Si el dolor permite buscar la matidez
hepática se encontrará aumentada. Dos segmentos del tubo gastrointestinal participan del
proceso inflamatorio: el estómago-duodeno y el colon donde existe edema inflamatorio
pílapo-duodenal. La parálisis duodenal puede llegar a verse como distensión gaseosa, de
niveles hidroaéreos. El edema se comprueba operatoriamente (Campo, 2012)
2.2.4.2 ANATOMIA PATOLOGICA DE LAS COLECISTITIS AGUDAS
A menudo en la colecistitis aguda el segmento que tiene más importancia en la
sintomatología física, es el colon. Pasados los primeros momentos el colon transverso se
distiende considerablemente. Esta distensión se extiende hasta el ciego y como los gases son
detenidos allí por el esfínter ileocecal, adquieren cierta tensión y se presenta el colon derecho
como un balón ocupando el hemivientre derecho. (Campo, 2012, págs. 129-135)
2.3. FISIOPATOLOGÍA
La causa principal de la colecistitis es la obstrucción del conducto cístico por un cálculo o
por compresión en el cuello vesicular secundario a un cálculo impactado. La obstrucción
cística, la vesícula, sea litiásica o alitiásica se afecta por etapas biofísicas, bioquímicas,
hipertensas y bacteriológicas, tienen dos formas. Del 1 al 3% de las personas con cálculos
biliares, tumores primarios de vesícula o del conducto biliar común o colédoco, los pólipos
benignos de la vesícula, los parásitos, las metástasis en la vesícula o en algunos ganglios
linfáticos periportales e, incluso, cuerpos extraños, como proyectiles.
9
La obstrucción prolongada a la salida de la vesícula origina una colecistitis aguda. La
obstrucción del cuello vesicular aumenta la presión intraluminal y origina congestión venosa,
disminución del aporte sanguíneo y alteración del drenaje linfático.
La mucosa se torna isquémica y libera mediadores inflamatorios como las prostaglandinas
I2 y E2. La pared se engruesa por el edema, la congestión vascular y la hemorragia
intramural.
Aparecen úlceras en la mucosa con zonas localizadas de necrosis parietal. El examen
histológico revela un infiltrado denso de neutrófilos, microabscesos y vasculitis secundaria
produciendo una infección bacteriana secundaria con formación de un empiema, así como
perforación, que acarrea una peritonitis generalizada y sepsis.
Otras complicaciones de la colecistitis aguda son el absceso hepático y el absceso
intraabdominal. Las infecciones bacterianas primarias no parecen desempeñar un papel inicial
en la colecistitis, se ha comprobado que del 40 al 50% de las colecistitis agudas conllevan un
cultivo positivo de la bilis con bacilos gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella spp.,
Enterobacter spp.), anaerobios (Bacteroides, Clostridium spp., Fusobacterium spp.) y cocos
grampositivos (enterococos). El sobrecrecimiento de bacterias productoras de gas en la
vesícula puede inducir una colecistitis enfisematosa.
La regresión fisiopatológicas en un período de 72 horas de promedio que ocurre en el 90 a
95% de los casos, otra conducta evolutiva es la complicación de la afección, provocando
distensión de la vesícula y contracción enérgica del músculo de la pared contra la
obstrucción. La bilis atrapada causa la inflamación química de la mucosa vesicular por
acumulación de presión en la vesícula, lo que conduce a la infección bacteriana con virulencia
10
y perforación. Cuando la obstrucción, se incrementa la presión intravesicular, provocando
disminución en el flujo de retorno venoso, ocasionando isquemia y necrosis de la pared
vesicular que puede terminar en perforación
La producción de moco aumenta la presión intra vesicular y genera dolor afectando la
circulación venosa y arterial con isquemia de la pared, áreas de infarto, perforación y aun
gangrena de la vesícula En este proceso inflamatorio, la mucosa de la vesícula, en lugar de
absorber agua, la secreta, denominada hidrocolecisto; si se agrega un proceso infeccioso
con pus, se presenta el piocolecisto. La repercusión sistémica dará lugar a
bacteriemia, fiebre, leucocitosis e incremento de las transaminasas.
En la colecistitis alitiásica aguda los factores de riesgo se asocian a estasis biliar dentro de
la vesícula, que determina la formación del barro, que contribuyen probablemente al
sobrecrecimiento bacteriano. La isquemia de la mucosa quizá intervenga en la inflamación
local y en la necrosis de la barrera mucosa de los pacientes ancianos o tratados con
medicación vasoconstrictora para mantener la presión arterial. En el examen histológico no
se aprecian diferencias específicas entre la colecistitis litiásica o alitiásica de evolución
aguda. (David R. Elwood, 2008, págs. 1242-1246) (GPC, 2009)
2.3.1.-Obstrucción del conducto cístico
La teoría más aceptada sitúa la obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar o un
molde de barro biliar como el evento desencadenante del proceso; si la obstrucción es parcial
y breve y el cálculo vuelve a dejar libre el conducto únicamente se produce dolor (“dolor
11
biliar”), pero si es total y prolongada se desarrolla inflamación, es decir, un cuadro de
colecistitis aguda.
La sospecha de que la obstrucción del conducto cístico actúa como evento desencadenante
procede de estudios de colescintigrafía, que en hasta el 97% de los casos de colecistitis aguda
litiasica muestran una falta de relleno vesicular, presumiblemente por una obstrucción a nivel
del conducto cístico que impide la entrada en la vesícula del radiotrazador.
Existen además estudios en animales que apoyan esta hipótesis. Así por ejemplo, en un
estudio en el que se indujo colecistitis aguda litiasica en cerdos mediante la ligadura del
conducto cístico y la arteria cística y la inoculación de bacterias en el interior de la vesícula,
se observó que aquellos animales en los que además se había realizado un drenaje interno
colecistoduodenal sólo presentaron signos histológicos leves de inflamación vesicular,
significativamente menores que aquellos en los que no se realizó el drenaje, que desarrollaron
cuadros de colecistitis aguda litiasica floridos.
Ello sugiere que el bloqueo del drenaje vesicular a través de la obstrucción del conducto
cístico juega un papel importante en la patogenia de colecistitis aguda litiasica. No obstante,
estudios en animales también han demostrado que la ligadura del conducto cístico, si bien es
probablemente un evento necesario para el desarrollo de colecistitis aguda litiasica, no es sin
embargo un factor suficiente para ello.
En este sentido, un estudio clásico fue el efectuado por Roslyn et al en perros de las
praderas, en el que se observó que la ligadura del conducto cístico en solitario no era capaz de
desencadenar colecistitis aguda, sino que únicamente llevaba a una absorción gradual del
12
contenido vesicular, mientras que la ligadura asociada a la inyección en la vesícula de bilis
supersaturada de colesterol se seguía rápidamente del desarrollo de colecistitis aguda.
Otro estudio posterior diseñado para evaluar el efecto de la ligadura del conducto cístico
en ratones observó que, aunque un buen porcentaje de aquellos sometidos a la ligadura sí
mostraron cambios microscópicos sugestivos de inflamación vesicular, continuaron con buen
estado general y con la misma ganancia ponderal que aquellos animales no sometidos a la
ligadura, lo que sugiere que, si bien la ligadura del cístico produjo cambios a nivel
microscópico, no afectó significativamente al bienestar de los animales .
Por otro lado, es evidente que en la colecistitis aguda alitiásica la inflamación vesicular no
es desencadenada por la obstrucción del conducto cístico por un cálculo, y aun así ocurre.
Por tanto, debe haber otros factores cuya presencia resulte necesaria para el desarrollo de
colecistitis aguda litiasica y, entre ellos, parece clara la importancia de la composición de la
bilis, especialmente su contenido en colesterol y en sales biliares hidrofóbicas.
2.3.2.-Papel de la bilis súper saturada de colesterol
Al existir una ligadura del conducto cístico asociada a una bilis litogénica provoca
colecistitis aguda de bilis supersaturada de colesterol, produciendo un aumento del transporte
de éste a través de la mucosa vesicular, transportando colesterol a la pared vesicular, donde es
captado por las células epiteliales, macrófagos de la lámina propia y células musculares lisas
produciendo un daño de sus componentes y pérdida de la capacidad para defenderse de
factores lesivos.
13
El efecto de exceso de colesterol en el epitelio vesicular parece similar al que ejerce sobre
la íntima de las arterias: provoca aumento de la secreción celular de agua y mucina y
desarrollo de hiperplasia epitelial incluso antes de que aparezcan los cálculos, lo que ha
podido observarse en animales alimentados con dietas ricas en colesterol.
Ello indica un daño de la mucosa por parte de la bilis supersaturada de colesterol ya desde
fases muy tempranas.
En las células del musculo liso de la pared vesicular el colesterol provoca una disminución
de la contractilidad inducida por la colecistoquinina dando como respuesta el estrés
oxidativo con una disminución de la capacidad de la vesícula para vaciarse de sustancias
irritantes y defenderse del estrés oxidativo.
Un mecanismo del colesterol para evitar estos efectos es el secuestro de receptores de
membrana, invaginaciones de la membrana plasmática que participan en la internalización de
numerosos receptores una vez que éstos han sido estimulados.
En un trabajo en el que se aleatorizó a 15 pacientes con colelitiasis y episodios recurrentes de
dolor biliar a tratamiento con AUDC o placebo durante el mes previo a la colecistectomía
mostró que las células del músculo liso vesicular, presentaban una menor concentración de
colesterol en la membrana plasmática que se asoció a mejor contractilidad en respuesta a
acetilcolina y cloruro potásico a un menor nivel de inflamación y estrés oxidativo.
14
2.3.3.-Efecto de las sales biliares hidrofóbicas
Entre los componentes de la bilis capaces de inducir lesiones sobre la pared vesicular las
sales biliares hidrofóbicas dañan el epitelio y el músculo liso de la pared por aumento del
estrés oxidativo, la inhibición de la contracción muscular y un intenso efecto detergente, la
exposición prolongada de tejido esofágico y gástrico a sales biliares hidrofóbicas también da
lugar a esofagitis y gastritis, lo que confirma el potencial lesivo de estas sustancias en otros
tejidos.
En condiciones normales, la vesícula biliar tolera sales biliares hidrofóbicas. Sin embargo,
bajo ciertas situaciones patológicas como la obstrucción del conducto cístico impida el
drenaje de una bilis sobre todo los factores defensivos vesiculares están disminuidos por
efecto de una bilis supersaturada de colesterol, podría desencadenarse un proceso inflamatorio
explicando el mecanismo por el que se produce la colecistitis aguda litiasica.
Los ácidos biliares hidrofílicos como el AUDC, reducen el estrés oxidativo medido como
número de macrófagos activados y mastocitos degranulados lo que concuerda con la
observación de que el AUDC es capaz de reducir la incidencia de dolor biliar y
colecistectomía a pesar de persistir los cálculos.
2.3.4. Naturaleza del proceso inflamatorio
La obstrucción del conducto cístico trae consigo un bloqueo del drenaje de la vesícula,
dando lugar a la distensión de la misma y a un aumento de la presión intraluminal y así de la
presión sobre los finos vasos de su pared.
15
Aparece compromiso vascular, primero venoso y linfático y luego arterial, con isquemia
asociada. Probablemente, el efecto conjunto de la isquemia, la imposibilidad para el drenaje
de los componentes irritantes de la bilis como las sales biliares hidrofóbicas y la disminución
de los mecanismos defensivos vesiculares por efecto de una bilis supersaturada de colesterol,
junto a otros factores que quizá desconocemos todavía, desencadena el proceso inflamatorio
que constituye la colecistitis aguda litiasica.
Durante este proceso inflamatorio se produce secreción de líquido (que aumenta la
distensión vesicular) y de prostaglandinas y citoquinas proinflamatorias, así como liberación
de fosfolipasa A de los lisosomas de las células epiteliales, que convierte la lecitina, un
constituyente normal de la bilis, en lisolecitina.
La lisolecitina, que no se encuentra en condiciones normales en la bilis, es detergente y
tóxica para la mucosa vesicular, aumento de la secreción de proteínas e invasión leucocitaria
asociada a la producción de prostaglandinas E y F1α. El papel de las prostaglandinas,
especialmente la PGE2, en el proceso inflamatorio de la CAL. Así, el análisis de las piezas de
colecistectomía muestra un aumento de PGE2 en las vesículas inflamadas, la administración
de inhibidores de la COX como la indometacina o el ibuprofeno en pacientes con colecistitis
aguda litiasica reduce la presión intravesicular y el dolor e incluso puede evitar la progresión
del dolor biliar a colecistitis aguda litiasica.
2.3.5.-INFECCIÓN BACTERIANA
Dentro de los factores involucrados las infecciones bacterianas en la actualidad se
considera que ésta no juega un papel primario en la inflamación vesicular, sino que el proceso
16
es inicialmente estéril, dado que menos de la mitad de los casos de colecistitis aguda litiasica
presentan un cultivo de bilis positivo.
De hecho, algunos estudios muestran que, sin tratamiento, la mayoría de casos de
colecistitis aguda litiasica se autolimita al cabo de unos días sin producirse complicaciones
infecciosas. La infección bacteriana sería por tanto un factor que actúa, más que en el inicio,
en la evolución de la colecistitis aguda litiasica y que funciona como un mecanismo de
exacerbación del cuadro facilitando el desarrollo de complicaciones.
Diferentes estudios señalan una prevalencia de bacteriobilia en pacientes con colecistitis
aguda litiasica del 15-50%, con cifras de hasta el 70% en algunas series. Los
microorganismos más frecuentemente aislados son bacilos gram negativos entéricos
(principalmente E. coli y Klebsiella, aunque también otros como Enterobacter o
Pseudomonas) y, aunque con menos frecuencia, también se observan cocos gram positivos
como Enterococcus y Estreptococcus; menos habituales son gérmenes anaerobios como
Bacteroides, Clostridium o Fusobacterium.
Varios trabajos han observado una asociación estadísticamente significativa entre la
presencia de bacteriobilia en pacientes con colecistitis aguda litiasica y el desarrollo de
complicaciones postquirúrgicas, así como una mayor frecuencia de bacteriobilia en colecistitis
aguda litiasica de mayor gravedad, motivo por el que se considera que la bacteriobilia indica
la existencia de un estado avanzado de colecistitis aguda litiasica . Por ello, parece importante
tratar de identificar factores predictores de bacteriobilia de cara al manejo de la colecistitis
aguda litiasica y a la prevención de complicaciones.
17
En este sentido, un estudio realizado en 163 pacientes sometidos a colecistectomía por
colecistitis aguda litiasica observó que una edad superior a 65 años, una temperatura mayor de
37.5ºC, una cifra de proteína C reactiva (PCR) superior a 13.4 mg/dl y una mayor inflamación
local eran factores de riesgo bacteriobilia.
2.4 ETIOLOGIA
La mayoría de los factores de riesgo se asocian a estasis biliar dentro de la vesícula, qué
determina la formación del barro biliar, que contribuyen a la proliferación bacteriana.
La isquemia de la mucosa quizá intervenga en la inflamación local y en la necrosis de la
barrera mucosa de los pacientes ancianos o tratados con medicación vasoconstrictora para
mantener la presión arterial. En el examen histológico no se aprecian diferencias específicas
entre la colecistitis litiásica o alitiásica de evolución aguda.
Los datos de laboratorio de la colecistitis litiásica y alitiásica son parecidos. Generalmente,
en la ecografía se observan un engrosamiento de la pared de la vesícula y una colección
pericolecística pero ningún cálculo. Es difícil interpretarlos hallazgos de edema en la pared de
la vesícula o gastritis localizada de un paciente crítico con insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia renal o enfermedad hepática que presenta anasarca generalizada.
El dolor en Hipocondrio derecho. Es la localización más frecuente del dolor originado en
la patología biliar, que es en la población global la patología quirúrgica de más alta incidencia
en nuestro país.
18
Esto no es distinto en los pacientes VIH/SIDA. La causa más frecuente es la Colecistitis
crónica litiásica con o sin complicaciones. Ante esta presentación, el estudio correspondiente
con Ecotomografía abdominal, y otros exámenes tales como TAC abdominal,
Colangiorresonancia y Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica diagnóstica y
terapéutica cuando corresponda. La colecistitis aguda alitiásica, de baja incidencia en la
población general y descrita en pacientes inmunodeprimidos (diabéticos, pacientes con
tratamiento corticoidal, etc.) cobra en los pacientes VIH/SIDA especial relevancia: se asocia
con CMV y Cryptosporidium, y en algunos casos a obstrucción del conducto cístico por un
Linfoma o por un Sarcoma de Kaposi. También debe ser resuelta en forma laparoscópica.
2.5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En la colecistitis alitiásica aguda los pacientes acuden con un cólico biliar y fiebre o con
molestias inespecíficas o sutiles, como fatiga, indigestión o náuseas. A veces, se descubre al
explorar una fiebre de causa desconocida, sobre todo en un paciente ingresado en la UCI,
cuya exploración física resulta costosa.
La edad del paciente tipo que acude con una colecistitis aguda oscila entre los 40 y los 80
años. La mayoría de los hombres que presentan un cólico biliar acuden con una colecistitis
aguda.
Sin embargo, como la incidencia de los cálculos es mayor entre las mujeres, hay en
conjunto más mujeres que padecen una colecistitis aguda litiasica. Los pacientes refieren un
cólico en el hipocondrio derecho, epigastrio que persiste o se acentúa en 12 a 24 h. En general
describen antecedentes de episodios de cólico biliar más suaves y progresivos.
19
Otros síntomas como escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos y anorexia.
En la exploración física suelen descubrirse febrícula o fiebre moderada, taquicardia y
dolor intenso con la palpación del hipocondrio derecho. Hasta el 25% de los pacientes
presentan una vesícula distendida y palpable.
Es frecuente el signo clásico de Murphy o supresión brusca de la inspiración al palpar
directamente en la fosa cística. La defensa o rigidez de la pared abdominal hacen sospechar
una colecistitis gangrenosa o una perforación. (David R. Elwood, 2008, pág. Pag 1242)
2.6. FACTORES DE RIESGO DE COLECISTITIS AGUDA
La estratificación de riesgo de colecistitis aguda litiásica Dado que la presencia de
colelitiasis es condición indispensable para el desarrollo de colecistitis aguda, todo aquello
que aumenta el riesgo de colelitiasis predispone lógicamente a padecer colecistitis aguda
litiasica (Carlos A. Romero Díaz, 2001).
Sin embargo, aunque sería ideal poder identificar entre los pacientes con colelitiasis al
subgrupo que va a presentar complicaciones como la colecistitis aguda litiasica, hoy por hoy
todavía no conocemos bien qué factores aumentan el riesgo de complicaciones en estos
pacientes. A continuación revisaremos aquellas condiciones señaladas como factores de
riesgo. (Shih-Chang Hung, 2011)
2.6.1. Antecedentes de dolor abdominal
El predictor más importante del desarrollo de complicaciones de la colelitiasis, incluida la
colecistitis aguda litiasica, es la existencia de episodios previos de dolor biliar, de modo que
20
aquellos pacientes que los han presentado tienen un riesgo de complicaciones claramente
superior que aquellos con colelitiasis asintomática.
El porcentaje de pacientes con colelitiasis asintomática que desarrolla síntomas biliares es
bajo, de en torno al 15-30%, y todavía es menor el porcentaje que desarrolla complicaciones,
aproximadamente.
Uno de los estudios prospectivos dirigidos a evaluar la evolución de la colelitiasis
asintomática, a los 5, 10 y 15 años del diagnóstico y la asociación a pacientes con VIH /SIDA,
el porcentaje de pacientes que había desarrollado síntomas fue sumamente bajo, siendo la tasa
de incidencia de síntomas biliares del 2%/año durante los primeros 5 años, con un descenso
posterior.
Los síntomas consistieron en dolor biliar en todos los pacientes salvo algunos, que
desarrollaron complicaciones, todas las cuales fueron precedidas por algún episodio de dolor
biliar.
Este estudio fue criticado por utilizar una muestra poblacional de género
predominantemente masculino y además procedente de un entorno muy seleccionado
(ciudadanos blancos de clase media-alta), pero estudios posteriores en muestras más
representativas de la población general muestran resultados similares, indicando que la
historia natural de la colelitiasis asintomática es en general benigna. Así, otro estudio clásico
fue el realizado por el grupo italiano GREPCO, que entre los años 1981 y 1984 llevó a cabo
un cribado ecográfico de colelitiasis en una muestra de la población de Roma. Identificó 151
sujetos con colelitiasis, 118 asintomáticos y 33 con síntomas previos, que fueron seguidos
cada 2 años durante aproximadamente 10 años.
21
De los pacientes asintomáticos, presentarón algún episodio de dolor biliar durante el
seguimiento y pocos desarrollaron complicaciones. Lund realizó un seguimiento en pacientes
con colelitiasis no intervenida observando que más del 50% de los pacientes con episodios
frecuentes de dolor biliar al diagnóstico desarrollaron complicaciones.
El National Cooperative Gallstone Study fue un ensayo aleatorizado que comparó el efecto
del ácido que no deoxicólico frente a placebo como tratamiento de los cálculos biliares.
El brazo placebo, que incluyó a 305 pacientes, permitió observar la evolución natural de la
colelitiasis, mostrando que aquellos pacientes con antecedentes de dolor biliar en el año
anterior al inicio del seguimiento tenían una probabilidad significativamente mayor de
desarrollar nuevos episodios de dolor biliar (69% versus 31%).
Como muestran estos datos, un buen porcentaje de los pacientes con episodios de dolor
biliar acaba desarrollando complicaciones y, de hecho, la mayoría de pacientes con colecistitis
aguda litiasica tienen antecedentes de dolor biliar previo.
De igual modo, tras un primer episodio de colecistitis aguda litiasica nuevos ataques de dolor
biliar o colecistitis aguda litiasica son frecuentes.
2.6.2.-Edad
Varios estudios han señalado a la edad como factor de riesgo de colecistitis aguda litiasica.
Un trabajo coreano retrospectivo publicado por Cho et al y basado en el análisis de los datos
de 1.059 pacientes sometidos a colecistectomía laparoscópica identificó una edad superior a
60 años como uno de los predictores de colecistitis aguda litiasica en el análisis multi
variante. (Carlos A. Romero Díaz, 2001, pág. 91)
22
Asimismo, un estudio taiwanés que analizó todos los ingresos del país por complicaciones
de la colelitiasis entre 2008 y 2012 también observó mayor frecuencia de CAL a mayor edad.
No obstante, las guías de Tokio para el manejo de la colecistitis aguda litiasica y la colangitis
aguda señalan que no existe evidencia de asociación entre la edad y la frecuencia de
colecistitis aguda litiasica, y otros estudios como el de Lund tampoco han observado
asociación.
Ello podría deberse a que la probabilidad de presentar síntomas o complicaciones
derivados de la colelitiasis parece disminuir con el tiempo desde su aparición, lo que
contrarrestaría el aumento de riesgo asociado a la edad (probablemente derivado del aumento
de la frecuencia de colelitiasis asociado a la edad). (Shih-Chang Hung, 2011)
Así, el estudio realizado con personal docente de la universidad de Michigan mostró que la
incidencia de síntomas en pacientes con colelitiasis asintomática era de un 2%/año durante los
primeros 5 años tras el diagnóstico y disminuía posteriormente.
Del mismo modo, otro estudio sueco encontró una probabilidad de desarrollar síntomas del
2% durante los primeros 5 años tras el diagnóstico de colelitiasis, del 1% durante los
segundos 5 años, del 0.5% durante los terceros 5 años y del 0% durante los cuartos 5 años.
Lo que sí parece claro es que, en pacientes con colecistitis aguda litiasica, la edad se asocia
a mayor riesgo de complicaciones, como la evolución hacia CAL gangrenosa o una mayor
mortalidad postquirúrgica.
Así lo sugiere un estudio llevado a cabo en el New York Hospital-Cornell Medical Center,
en el que de las 93 muertes postoperatorias ocurridas en 2401 pacientes intervenidos por
23
colecistitis aguda litiasica el 69.9% se produjo en pacientes mayores de 65 años, quienes
constituían solamente el 27.7% del total de pacientes .
2.6.3.-Sexo
Aunque el número absoluto de CAL en mujeres es mayor que en hombres por la mayor
prevalencia de colelitiasis en las primeras, la proporción de hombres con colelitiasis que
desarrolla colecistitis aguda litiasica es mayor que la de mujeres, de modo que el sexo
masculino constituiría un factor de riesgo de colecistitis aguda litiasica.
Sin embargo, hay estudios como el de Lund que no evidencian esta asociación y otros que,
en pacientes con colelitiasis, han observado una mayor frecuencia de colecistitis aguda
litiasica en mujeres.
Las guías de Tokio indican a este respecto que no existe evidencia de asociación entre el
sexo y el riesgo de colecistitis aguda litiasica. Por otro lado, algunos trabajos han observado
también una asociación entre el sexo masculino y la probabilidad de colecistitis aguda
litiasica complicada. (Yoshida, 2013)
2.6.4.-Diabetes mellitus
Se ha considerado que en pacientes con diabetes mellitus se asocia a un mayor riesgo de
desarrollar colecistitis aguda litiasica, motivo por el que hace años se recomendaba la
colecistectomía profiláctica en diabéticos, la evidencia disponible en el proyecto MICOL el
análisis multi variante identificó la diabetes mellitus como el único predictor de
complicaciones en pacientes con colelitiasis y síntomas leves.
24
El estudio de Cho también señaló la diabetes mellitus como uno de los factores de riesgo
de colecistitis aguda litiasica, otro estudio en pacientes diabéticos con colelitiasis seguidos
durante 5 años observó una frecuencia de complicaciones de la litiasis biliar similar a la de la
población general.
Se ha sugerido también que la diabetes mellitus podría predisponer al desarrollo de
colecistitis aguda litiasica clínicamente más severas, de más rápida progresión y con más
complicaciones, sobre todo infecciosas. En las tres últimas décadas se han realizado varios
trabajos retrospectivos, con un número de pacientes relativamente pequeño y con resultados
contradictorios.
Un estudio que incluyó pacientes operados de forma urgente por colecistitis aguda litiasica
, más de la mitad de ellos eran diabéticos y se observó una morbilidad significativamente
mayor y tres veces más infecciones en los pacientes diabéticos que los controles.
En este estudio sólo se produjeron muertes en el grupo de diabéticos, como consecuencia
directa de una sepsis. Asimismo, otro estudio en pacientes sometidos a colecistectomía
laparoscópica identificó la diabetes mellitus como uno de los predictores independientes de
conversión a cirugía abierta.
En cambio, un trabajo que analizó no observó una diferencia significativa en mortalidad o
complicaciones entre los diabéticos y los no diabéticos.
Quizá los diferentes resultados se deben a que no todos los pacientes diabéticos tienen el
mismo riesgo de complicaciones pensando que insulinodependientes podrían presentar mayor
riesgo.
25
El primer y único estudio que ha comparado los resultados tras colecistectomía por
colecistitis aguda litiasica entre diabéticos insulinodependientes, diabéticos no
insulinodependientes y no diabéticos fue el de Karamanos de 2013, de diseño retrospectivo.
Se observó que tanto los diabéticos insulinodependientes como los no insulinodependientes
tuvieron más complicaciones cardiovasculares e insuficiencia renal aguda postoperatoria que
los no diabéticos. Sin embargo, mientras que los diabéticos insulinodependientes tuvieron
además mayor mortalidad, infecciones de la herida quirúrgica e infecciones sistémicas que los
no diabéticos, no hubo diferencias respecto a estas 3 variables entre diabéticos no
insulinodependientes y no diabéticos. (Shih-Chang Hung, 2011)
2.6.5-Obesidad
Varios estudios han sugerido que la obesidad aumenta el riesgo de padecer colecistitis
aguda litiasica en pacientes con colelitiasis que se asocian con el VIH. La frecuencia es
significativamente superior en los pacientes obesos tanto en hombres como en mujeres,
siendo el ratio cintura/cadera predictor del riesgo de colecistitis aguda litiasica en mujeres.
También, en la cohorte de Framingham, entre los 37 y 50 años de edad la CAL fue
significativamente más frecuente en obesos que en no obesos. (Shih-Chang Hung, 2011)
2.6.6 Asociada a otras Patologías
Cabe mencionar que la relación de la colecistitis aguda con VIH aumento del riesgo de en
pacientes con enfermedad cerebrovascular o cardiovascular, como la toxoplasmosis, y
tuberculosis y en pacientes consumidores de tiazidas,
26
2.6.7. TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una de las enfermedades infecciosas de más amplia distribución en el
mundo y constituye una de las primeras causas de muerte de pacientes con el VIH/Sida,
especialmente en países pobres. Un tercio de la población mundial está infectada con el
Mycobacterium tuberculosis cada año se enferman cerca de 8 millones de personas, de las
cuales mueren dos millones, aproximadamente. La propagación de la infección por el VIH ha
contribuido a agudizar el impacto de la tuberculosis. Se calcula que 8 millones de casos de
tuberculosis y 2,9 millones de las defunciones ocasionadas por esta enfermedad entre 1991 y
2000 han estado asociados con la infección por el VIH. En la actualidad, alrededor de 13
millones de personas tienen ambas infecciones simultáneamente; de ellas. En presencia del
sida las manifestaciones clínicas de la tuberculosis se exacerban y se dificulta el diagnóstico
microbiológico por la reducción del número de bacilos presente en la muestra de esputo Se
estima que las personas infectadas con el VIH y M. tuberculosis tienen 100 veces más
probabilidades de desarrollar tuberculosis activa que las personas negativas para VIH
infectadas con el M. tuberculosis. La tuberculosis tiene un efecto nocivo sobre el curso de la
infección por el VIH. En estudios in vitro se ha demostrado que la tuberculosis incrementa la
replicación del virus por encima de 160 copias lo cual vuelve crónico el curso de la infección.
Las especies del complejo Mycobacterium avium intracellulare son la más frecuentes en la
coinfección por tuberculosis/VIH. La enfermedad puede afectar cualquier parte del aparato
digestivo, desde la boca hasta el ano, o en el hígado, o en el páncreas y el peritoneo. Los
mecanismos de infección de la enfermedad, incluyen:. La deglución del bacilo en el esputo de
pacientes con TB pulmonar. La diseminación hematógena de la TB pulmonar, miliar, o
durante la silente primera infección, La ingestión de leche o sus productos, crudos, no
27
pasteurizados. La extensión de órganos vecinos. Probablemente por la afinidad del bacilo
tuberculoso por el tejido linfoide y por ser una zona de estasis fisiológica, la enfermedad es
más frecuente en la región ileocecal y el íleon (celestinG, 1997)
2.6.8 TOXOPLASMOSIS
Cryptosporidium hominis, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Microspora y Cyclospora
cayetanensis tienen un ciclo biológico similar pero presentan diferencias atendiendo a su
localización en células del epitelio intestinal, tamaño, estructura y maduración en heces.
Presentan una distribución cosmopolita, siendo su principal vehículo de transmisión el agua y
los alimentos contaminados. La manifestación clínica común de las anteriores parasitosis es la
diarrea y el diagnóstico se basa en la detección de ooquistes en heces (técnica de Kinyoun en
criptoporidiosis, microsporosis e isosporiasis y autofluorescencia en Cyclospora
cayetanensis). El tratamiento del microsporidio depende de la especie. Toxoplasma gondii es
un parásito ampliamente distribuido a nivel mundial, la vía de transmisión principal es la
ingesta de vegetales o de carne poco cocinada. La infección en inmunocompetentes puede
pasar desapercibida o cursar con una linfadenopatía cervical. En pacientes
inmunocomprometidos, la clínica varía dependiendo del lugar de activación, pudiendo
producir encefalitis, neumonitis y coriorretinitis principalmente. Es importante el riesgo de
transmisión materno-fetal con graves secuelas neurológicas en el neonato. El tratamiento
consiste principalmente en la combinación de pirimetamina, sulfadiazina
28
2.7. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y DE IMAGEN
2.7.1. Diagnóstico clínico
Colecistitis y Colelitiasis no complicada: el principal signo a la palpación en hicondrio y
fosa iliaca derecha tenemos el Signo de Murphy junto con Dolor en cuadrante superior
derecho con resistencia muscular en cuadrante superior derecho más Nausea que conlleva al
Vomito. Colecistitis aguda complicada: encontramos la vesícula palpable que se acompaña de
Fiebre mayor de 39º C, inestabilidad hemodinámica. Cuando el paciente presente un signo o
síntoma local y un signo sistémico, más un estudio de Imagenologia se reporte positivo para
esta patología. (GPC G. d., 2007)
29
2.7.2. El estudio de laboratorio
Generalmente, una leucocitosis leve a intensa con desviación a la izquierda. Puede haber
una discreta elevación de la bilirrubina, de la fosfatasa alcalina, de las transaminasas y de la
amilasa.
Toda cifra de bilirrubina total mayor de 3 mg/dl apunta hacia una coledocolitiasis. En
general, los valores de laboratorio son inespecíficos, pero pueden ayudar a descartar otros
diagnósticos, como una pancreatitis aguda. (Rodríguez, 2007)
2.7.3. La Radiografía Simple de Abdomen
Esta posee interés mínimo en el diagnóstico de la colecistitis aguda. Sin embargo, durante
la evaluación general del abdomen agudo, la radiografía simple permite descartar el aire libre
intraabdominal que aparece en la diverticulitis o en una úlcera péptica perforada. (Rodríguez,
2007)
2.7.4. La ecografía
En hipocondrio resulta sensible y específica para el diagnóstico de la colecistitis litiásica
aguda. La identificación de cálculos o de barro biliares, el engrosamiento parietal (W4 mm) o
la colección de líquido alrededor de la vesícula respaldan el diagnóstico de colecistitis aguda.
El signo ecográfico de Murphy, consiste en una reproducción del dolor del cólico biliar y
en la supresión de la inspiración al palpar la vesícula en tiempo real mientras se visualiza esta
estructura, facilita el diagnóstico de colecistitis. (Rodríguez, 2007)
30
También reviste importancia el diámetro medido del colédoco. Aunque su calibre normal s
aumenta en ancianos, todo diámetro superior a 8 mm hace sospechar una obstrucción del
colédoco.
2.7.5 El tac del abdomen
Encontraremos Engrosamiento de la pared vesicular comúnmente colecciones liquidas
perivesiculares con alargamiento vesicular y áreas de alta densidad en el tejido graso
perivesicular (GPC G. d., 2007)
2.7.6 La gammagrafía con ácido iminodiacético hepatobiliar
Es la prueba más exacta para la colecistitis. La vesícula biliar suele visualizarse al cabo de
30 min y la ausencia de captación del trazador a las 4 h se considera indicativa de obstrucción
del conducto quístico. El ayuno prolongado disminuye la exactitud y se han describen falsos
positivos hasta después de 5 días de dieta absoluta.
La identificación del radiofármaco en el espacio pericolecístico denota perforación.
Normalmente, en la mayoría de las colecistitis litiásica agudas no es necesaria realizar la
gammagrafía HIDA, ya que se dispone de la ecografía.
La mayoría de los facultativos reservan esta prueba de imagen para las situaciones clínicas
de ambigüedad diagnóstica. El estudio de la colelitiasis y del engrosamiento de la pared
vesicular descubiertos casualmente en la ecografía de un paciente sin ningún signo ni síntoma
de colecistitis representa un ejemplo.
Otro es la exploración de un paciente séptico, obnubilado o intensamente sedado,
ingresado en una unidad de cuidados intensivos (UCI) que no puede relatar con exactitud la
31
anamnesis ni colaborar con la exploración física. Por último, los pacientes con hepatitis o
cirrosis suelen presentar manifestaciones abdominales que remedan una colecistitis junto con
signos ecográficos de edema de la pared vesicular, gastritis y distensión de la vesícula en
ayunas.
En estos casos, la gammagrafía HIDA es útil para descartar una colecistitis y evitar la
consideración de la colecistectomía o de un tratamiento antibiótico innecesario.
Los factores de riesgo comprenden la edad avanzada, las enfermedades críticas, las
quemaduras, los traumatismos, las operaciones de cirugía mayor, la nutrición parenteral total
prolongada, la diabetes, la inmunodepresión y el parto. La colecistitis alitiásica aguda afecta
al 0,2% de los ingresos en UCI quirúrgicas y acarrea una tasa de mortalidad tan elevada como
del 40%. Entre los pacientes con colecistitis alitiásica aguda hay un predominio masculino.
Los niños también se afectan, sobre todo después de infecciones empíricas graves. Los
pacientes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y otros
microorganismos oportunistas, como citomegalovirus, criptoporidiosis, Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium avium intracellulare u hongos, pueden sufrir colecistitis
alitiásica aguda. Complicaciones como la gangrena, el empiema y la perforación ocurren más
en la colecistitis alitiásica que en la litiásica. El deterioro del estado clínico puede ser rápido.
2.8. TRATAMIENTO
El tratamiento de la colecistitis litiásica aguda comienza por la reposición de líquidos, por
una dieta absoluta, por la analgesia y por el inicio de la antibioticoterapia. La importancia de
los antibióticos en la colecistitis aguda no complicada no se ha establecido plenamente si se
32
completa a tiempo el tratamiento quirúrgico. Con frecuencia resulta difícil evaluar por la
clínica o si ha ocurrido una infección bacteriana secundaria o si la colecistitis ha evolucionado
hacia una gangrena y perforación. Por eso, se recomienda una cobertura antibiótica de amplio
espectro.
La ampicilina más gentamicina, ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, una
cefalosporina de tercera o cuarta generación, o una fluoroquinolona de tercera generación
como el moxi- floxacino. Actualmente, la colecistectomía laparoscópica constituye el
tratamiento de referencia definitivo para la colecistitis litiásica aguda, resulta más difícil en la
fase aguda pero, con una experiencia adecuada, es eficaz y seguro.
El engrosamiento de la pared y la viabilidad de la vesícula dificultan su sujeción y limitan
la capacidad del cirujano para elevar el fondo o retraer el infundíbulo para su exposición.
La inflamación alrededor del triángulo de Calot dificulta la visualización de la anatomía
ductal. Hay que plantear una conversión hacia la colecistectomía abierta si se duda de la
anatomía antes de realizar el grapado o de dividir las estructuras ductales o arteriales.
La cirugía abierta no se considera ningún fracaso; en la colecistectomía abierta puede
haber una reacción inflamatoria en la base de la vesícula que impida una ligadura segura del
conducto cístico. En estas circunstancias se puede plantear una colecistectomía parcial, en la
que se deje una pequeña porción de la pared vesicular.
La mucosa se fulgura y se coloca un drenaje quirúrgico. Si ocurre una fuga biliar
postoperatoria se puede realizar una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
en la que se coloque una prótesis en el colédoco. (David R. Elwood, 2008)
33
En la colecistectomía frente a una colecistitis litiásica aguda. Se admite que la presencia de
fiebre, de una leucocitosis intensa o de dolor difuso a la palpación abdominal augura una
posible necrosis, un empiema o una rotura, y que la cirugía urgente está indicada en las 12 a
24 h siguientes.
Los pacientes diabéticos suelen acudir más tarde por las alteraciones neuropáticas de la
sensibilidad dolorosa y experimentan una progresión rápida de la enfermedad, así como más
complicaciones infecciosas
Estos pacientes necesitan una colecistectomía urgente por colecistitis aguda, está indicada en
pacientes ancianos o inmunodeprimidos, ya que se manifiesta por síntomas vagos e
inespecíficos, que se acompañan de otros trastornos y conlleva a complicaciones.
Los pacientes con colecistitis aguda no complicada pueden recibir tratamiento de soporte
mientras se programa la colecistectomía urgente en las 24 a 48 h siguientes a la presentación.
La probabilidad de conversión a la cirugía abierta entre los que son operados de
colecistectomía en las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas es del 4 frente al 23%
cuando se demora la intervención. Se sabe que los pacientes que acuden con síntomas de más
de 72 h de evolución presentan cifras más altas de complicaciones y de conversión a la
colecistectomía abierta.
La pauta de administrar antibióticos a los pacientes con colecistitis aguda y postergar la
colecistectomía entre 4 y 8 semanas con la esperanza de operar en el intervalo, una vez
desaparecida la inflamación aguda, ya no recibe ningún respaldo. (GPC G. d., 2007)
34
En los pacientes tratados con antibióticos regresan de nuevo al hospital y precisan una
cirugía urgente en este período. La tasa de conversión puede seguir elevándose hasta el 30%,
incluso con la colecistectomía en el intervalo.
La cirugía tardía en el intervalo no reduce la morbilidad y la tasa de conversión, pero
aumenta la estancia hospitalaria total. No es raro que se pida al cirujano evaluar a un paciente
crítico con colecistitis aguda y enfermedades fulminantes asociadas que impiden una
intervención quirúrgica segura. Muchas veces, la colecistitis contribuye decisivamente al
estado crítico del paciente.
Cuando este no reúne las condiciones para la operación, los antibióticos, las medidas de
soporte y la colecistectomía transhepática percutánea resultan adecuados. Esta última técnica
se puede practicar a la cabecera del paciente bajo anestesia local y guiada mediante TC o
ecografía.
La colecistectomía percutánea ofrece mejores resultados para la colecistitis aguda grave.
Finalmente, aproximadamente la mitad de los pacientes reacumulan cálculos en un plazo de 5
años, aun cuando se eliminen todos ellos a través de la colecistectomía. Si el estado del
paciente mejora y puede tolerar más adelante la intervención, se procederá a una
colecistectomía en el intervalo al cabo de 3 a 6 meses.
El tratamiento de la colecistitis alitiásica aguda: utilizamos medidas de soporte,
antibióticos y colecistectomía laparoscópica urgente. Sin embargo, existe un gran porcentaje
de pacientes con colecistitis alitiásica que se encuentran demasiados enfermos para la
anestesia y la cirugía. En estas circunstancias se aconseja una colecistectomía transhepática
percutánea. El 90% de estos pacientes experimentan una mejoría clínica.
35
Una vez que el paciente se ha recuperado, se puede retirar sin ninguna secuela el tubo de
colecistectomía, siempre que la vesícula quede sin cálculos. No es necesaria la
colecistectomía. Aunque ya se ha mencionado como posible complicación de la colecistitis
litiásica, la colecistitis enfisematosa suele darse sin que existan cálculos.
Los hombres se afectan tres veces más que las mujeres y esta complicación suele aparecer
en la diabetes mellitus a edades comprendidas entre los 50 y los 80 años. La enfermedad
oclusiva de los pequeños vasos, incluida la arteria cística, parece contribuir decisivamente.
Casi la mitad de los cultivos de la bilis de estos pacientes contienen Clostridia welchii. La
vesícula biliar alberga de forma característica un gas maloliente y una bilis purulenta. La TC,
y a veces la radiografía simple de abdomen, revela el gas dentro de la vesícula y la neumatosis
de la pared vesicular.
La colecistitis enfisematosa puede producir un deterioro clínico rápido y una mortalidad
hasta del 15% por gangrena o perforación.
2.9. HIPÓTESIS.
Indicar las principales causas, incidencias y estratificación de riesgo de colecistitis aguda
en pacientes con diagnóstico de VIH que ingresaron en el hospital de Infectologia José
Rodríguez Maridueña en el periodo 2015 a 2016
2.10. DEFINICIÓN DE VARIABLES.
2.10.1 VARIABLES INDEPENDIENTES.
VIH /sida
36
Colecistitis aguda
2.10.2 VARIABLES DEPENDIENTES.
Colecistitis aguda litiasica
Colecistitis aguda alitiasica
2.10.3 VARIABLES INTERVINIENTES
Alimentación.
Edad
Obesidad
Diabetes mellitus II
Tuberculosis
37
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
3.1. DISEÑO METODOLOGICO
Se trata de un estudio tipo descriptivo analítico, con un diseño de investigación no
experimental realizado en base a indicadores de coinfección estadísticos con criterio
epidemiológico, clínico y microbiológico de pacientes con VIH con sintomatología de
colecistitis aguda
3.1.1AREA DE ESTUDIO
El proyecto de investigación se desarrolló en el hospital de Infectologia “José Rodríguez
Maridueña”
3.1.2. TIPO DE ESTUDIO.
Investigación no experimental de tipo observacional, descriptivo, Retrospectivo
3.1.3. UNIVERSO
Pacientes VIH con diagnóstico de colecistitis aguda
3.1.4. MUESTRA
Pacientes con VIH con sintomatología diagnostica de colecistitis aguda que ingresarón al
Hospital de Infectologia “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña” y que requirierón
hospitalización.
38
3.1.5 VIAVILIDAD
La presente es viable ya que cuenta con el consentimiento de las máximas autoridades del
Hospital de Infectologia “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña” , el departamento de
docencia e investigación, el departamento de estadísticas del hospital , permitiendo así que la
población en general conozcan los principales factores de riesgo de la colecistitis aguda en
pacientes VIH en el Hospital de Infectologia “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña”.
3.2. METODOLOGIA
3.2.0. TIPO DE INVESTIGACION
Se trata de un estudio tipo descriptivo, analítico con un diseño de investigación no
experimental realizado en base a indicadores con criterio epidemiológico, clínico y
microbiológico basados en datos estadísticos proporcionado por el departamento de
estadísticas del Hospital de Infectologia “Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña.
3.2.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
Todos los pacientes diagnosticados con VIH.
Pacientes con VIH con diagnóstico de colecistitis aguda
Pacientes con VIH requirieron ingreso hospitalario por más de 24 horas
Pacientes con sintomatología de colecistitis aguda que acuden a la emergencia del
hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña.
39
3.2.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
Pacientes que no tengan VIH
Pacientes menores de edad
Pacientes sin sintomatología asociada a colecistitis aguda
3.3. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
3.3.1. TÉCNICA
La tabulación y análisis de datos se la realizará en el programa y la elaboración de
gráficos con las tablas de registro en el programa Microsoft Office Excel 2010.Los
tipos de variables serán Cualitativas y Cuantitativas. Realizaremos medidas de
tendencia central (promedio, desviación estándar, porcentajes).
3.3.2. INSTRUMENTOS
Estadísticas hospitalarias
Registro clínicos y epidemiológicos.
Registros microbiológicos
3.4. RECURSOS A EMPLEAR
3.4.1. RECURSOS HUMANOS
3.4.1.1. Investigador Dennis Cedillo Sotaminga
3.4.1.2. Tutor.: Dr. Enrique Guzmán
3.4.1.3. Apoyo institucional: Hospital de Infectologia Dr. José Daniel Rodríguez Maridueña
40
3.4.1.4. MATERIALES
Libros, folletos, cuaderno, computador, Internet, consolidados anuales, diccionario.
3.5 CONSIDERACIONES BIOETICAS
El VIH es una enfermedad inmunodeficiente, sistémica asintomática en sus inicios que si no
es tratada a tiempo y controlada puede ocasionar la muerte en un periodo corto de vida.
Tiende a vincularse con otras patologías oportunistas que dificultan la veracidad diagnostica
del paciente cuando acude al área de emergencia por que es impórtate realizar una buena
anamnesis, una buena historia clínica y un buen examen físico para dar un diagnóstico más
veras.
41
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
Tabla 1 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES
ACTIVIDADES MAY
2016
JUN
2016
JUL
2016
AGOS
2016
SEPT
2016
OCT
2016
NOV
2016
DIC
2016
Planteamiento del
tema de investigación
Presentación y
aprobación del tema de
investigación en el
hospital
Presentación y
aprobación del tema de
investigación en la
Universidad.
Elaboración del
anteproyecto
Revisión de la
Literatura
Elaboración de
técnicas de recolección
de datos.
Recolección de
datos
Análisis e
interpretación datos
Presentación de
Anteproyecto final
42
CAPITULO IV
4.1. ANALISIS Y DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS
1) Pacientes de sexo femenino Diagnosticadas con Colecistitis Aguda con VIH
Gráfico #1
Fuente: Hospital de Infectologia José Rodríguez Autor: Dennis Cedillo
Tabla 1
Pacientes Femeninas con Colecistitis Aguda + VIH
GRUPO DE EDADES Colecistitis
Aguda + VIH %
23- 28años 6 18%
31-38 años 9 27%
41-47 años 7 21%
50-59 años 8 24%
63-67 años 2 6%
> 87 años 1 3%
TOTAL 33 100%
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
.Análisis e interpretación
De acuerdo al trabajo de investigación de 100 pacientes mayores de 22 años de edad se
determina que del total, 33 pacientes son de sexo femenino las cuales ingresaron por
emergencia con un cuadro clínico de patología Biliar, siendo diagnosticados de Colecistitis
Aguda y que son portadores del VIH
Se distribuyeron por rangos de edades a los pacientes diagnosticados determinando así que
el porcentaje más alto se encuentra en pacientes de 31 a 38 años con 27%, el 24% en
pacientes de 50 a 59 años, el 21% en pacientes de 41 a 47 años, el 18% en pacientes de 23 a
0
10
20
30
40
23- 28años 31-38 años 41-47 años 50-59 años 63-67 años > 87 años TOTAL
PACIENTES FEMENINO
GRUPO DE EDADES %
43
28 años, con el 6 % entre 63 a 67 años mientras que el 3% restante en pacientes mayores de
87 años.
2) Pacientes de sexo Masculino Diagnosticados con Colecistitis Aguda portadores de
VIH
Grafico #2
Fuente: Hospital Infectologia José Rodríguez Maridueña
Tabla #2
HOMBRES
GRUPO DE EDADES
Colecistitis
Aguda +
VIH
%
23- 28años 11 16%
31-38 años 29 43%
41-49 años 16 24%
50-59 años 9 13%
60-67 años 1 1%
> 72 años 1 1%
TOTAL 67 100%
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
Análisis e interpretación
0
10
20
30
40
23- 28años 31-38 años 41-49 años 50-59 años 63-67 años > 72 años
Pacientes Masculinos
44
Se los dividió en rangos de edades llegando así a la conclusión que la edad más frecuente y
que tiene los porcentajes más altos de incidencia fue en aquellos pacientes comprendidos
entre 31-38 años con el 43 %, 41-49años con un 24 %, 23-28 años con 16 %, 50-59 años con
el 13%, de 63-67 años con el 1 % y mayores de 72 años con el 1 %.
3) Sintomatología más frecuente en pacientes diagnosticados con colecistitis + VIH
Grafico#3
. Fuente: Hospital Infectologia José Rodríguez Maridueña
Tabla
#3
Análisis e interpretación
0
20
40
60
80
100
120
SI
NO
SINTOMAS SI NO TOTAL PORCENTAJE
Nauseas/Vomito 96 4 100 96%
Fiebre 100 0 100 100%
Ictericia 8 92 100 8%
Signo de Murphy 100 0 100 100%
Diarrea 14 86 100 14%
Pérdida de apetito 67 33 100 67%
Dolor abdominal 100 0 100 100%
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
45
De acuerdo al análisis de los datos estadísticos proporcionados por el departamento de
estadísticas del hospital podemos notar que los síntomas más preponderantes fueron el dolor
abdominal, el signo de Murphy y la fiebre, en el 100% de los casos, consecuente a esta
sintomatología presentaron náuseas y vomito en 96%, más pérdida de apetito en el 67% de
los casos Mientras que en menor proporción la diarrea con 14% y en muy pocos casos los
pacientes presentaron ictericia el 8%.
4) Pacientes VIH diagnosticados con colecistitis aguda que tienen antecedentes
patológicos personales de diabetes
Grafico #4
Fuente: Hospital Infectologia José Rodríguez Maridueña
Tabla #4
PACIENTES CON DIABETES FEMENINO MASCULINO TOTAL PORCENTAJE
CON DMII 5 14 19 19%
SIN DMII 28 53 81 81%
TOTAL 33 67 100 100%
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
0
20
40
60
80
100
120
FEMENINO MASCULINO TOTAL PORCENTAJE
CON DMII
SIN DMII
TOTAL
46
Análisis e interpretación
Basados en los datos proporcionados por el hospital encontramos que los pacientes
con VIH y antecedentes de Diabetes Mellitus tipo II desarrollaron Colecistitis Aguda
en un 19% siendo estos 5 de sexo Femenino 14 de sexo masculino.
5) Pacientes VIH diagnosticados con colecistitis aguda que padecían de obesidad
Grafico #5
Fuente: Hospital Infectologia José Rodríguez Maridueña
Tabla #5
PACIENTES CON OBESIDAD FEMENINO MASCULINO TOTAL PORCENTAJE
CON OBESIDAD 15 17 32 32%
SIN OBESIDAD 18 50 68 68%
TOTAL 33 67 100 100%
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
0
50
100
150
FEMENINO MASCULINO TOTAL PORCENTAJE
ASOCIADOS A LA OBESIDAD
CON OBESIDAD SIN OBESIDAD TOTAL porcentaje
47
Análisis e interpretación
Con respecto a la información recabada en base a las estadísticas del Hospital
concluimos que de un total de 100 pacientes que ingresaron al area de emergencia con
VIH y cuadro clínico de colecistitis aguda, 32 pacientes padecían de obesidad de los
cuales 15 de sexo femenino y 17 de sexo masculino.
6) Pacientes VIH diagnosticados con colecistitis aguda litiasica
Grafico# 6
Tabla # 6
VIH+ COLECISTITIS AGUDA LITIASICA GRUPO DE EDADES Litiasica
Femenino Masculino Total %
23- 30años 3 9 12 16% 31-39 años 7 24 31 41% 40-47 años 5 11 16 21% 48-59 años 5 9 14 19% 60-69 años 1 0 1 1% 70-79 años 1 0 1 1% 80-89 años 0 0 0 0% Total 22 53 75 100%
Tabla # 6. Distribución por VIH+Colecistitis Aguda Litiasica
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
0
10
20
30
40
23-30años
31-39años
40-47años
48-59años
60-69años
70-79años
80-89años
Colecistitis Aguda Litiasica
Mujer Hombre Total
48
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
Análisis e interpretación
Analizando las estadísticas proporcionadas por el hospital encontramos 75 pacientes con
colecistitis aguda litiasica de los cuales 22 pacientes son de sexo femenino, 53 de sexo
masculino siendo los hombres el sexo con mayor riesgo. Además encontramos que en mayor
porcentaje estuvo en pacientes de ambos sexos de 31-39 años con 31 pacientes y el 41%, de
40-47 años 16 pacientes y el 21%,48-59 años con 14 pacientes y el 19%, 23-30 años co 12
pacientes y el 16%, de 60- 69 años con 1 paciente con un porcentaje del 1%,70-79 años con
paciente con1% y de 80- 89 años con 0 pacientes y un 0 %. Donde la edad de riesgo oscila
entre los 31 a 47 años.
7) Pacientes VIH diagnosticados con Colecistitis Aguda Alitiasica
Grafico# 7
TABLA#7
VIH+ COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA GRUPO DE EDADES Alitiasica
Mujer Hombre Total %
23- 30años 3 2 5 20% 31-39 años 2 5 7 28% 40-47 años 2 4 6 24% 48-59 años 3 1 4 16% 60-69 años 1 1 2 8% 70-79 años 1 0 1 4% 80-89 años 0 0 0 0%
Total 12 13 25 100% Tabla # 7. Distribución por VIH+Colecistitis Aguda
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
0
10
20
30
40
23-30años
31-39años
40-47años
48-59años
60-69años
70-79años
80-89años
Alitiasia
Mujer Hombre Total % Mujer Hombre
49
Análisis e interpretación
Justificando las estadísticas proporcionadas por el hospital encontramos 25 pacientes con
colecistitis aguda alitiasica de los cuales 12 pacientes son de sexo femenino, 13 de sexo
masculino siendo los hombres el sexo con mayor riesgo. Además encontramos que en mayor
porcentaje estuvo en pacientes de ambos sexos de 31-39 años con 7 pacientes y el 28%, de
40-47 años 6 pacientes y el 24%,23-30 años con 5 pacientes y el 20%,48-59 años con 4
pacientes y el 16%, de 60- 69 años con 1 paciente con un porcentaje del 8%, de 70-79años
con 1 paciente con 4 % y de 80- 89 años con 0 pacientes y un 0 %. Donde la edad de riesgo
oscila entre los 31 a 47 años
8) pacientes VIH que fueron diagnosticados de colecistitis aguda litiasica y colecistitis
aguda alitiasica
Grafico#8
0
10
20
30
40
Mujer Hombre Total % Mujer Hombre Total %
Litiacico Alitiasia
23- 30años 31-39 años 40-47 años 48-59 años 60-69 años 70-79 años 80-89 años
50
Tabla#8
Análisis e interpretación
Basado en las estadísticas proporcionadas por el hospital deducimos, que de 100 pacientes
con colecistitis aguda litiasica y alitiasica encontramos el mayor índice de riesgo en las edades
comprendidas entre 31 -39 años con 38 pacientes 41% de riesgo, 40-47 años con 22 personas
y 21%, de 48-59años 18 personas representando el 19%, de 23-30 años 17 personas con el
16 %, de 60-69 años con el 1%, de70 a 79 años con el 1% y de 80-89 años con el 0%
9) Pacientes VIH asociados a tuberculosis y que desarrollaron colecistitis aguda
Grafico #9
COLECISTITIS AGUDA GRUPO DE EDADES
Litiasica Alitiasica
total
Porcentaje
Femenino Masculino Total % Femenino Masculino Total % 23- 30años
3 9 12 16% 3 2 5 20% 17 16% 31-39 años
7 24 31 41% 2 5 7 28% 38 41% 40-47 años
5 11 16 21% 2 4 6 24% 22 21% 48-59 años
5 9 14 19% 3 1 4 16% 18 19% 60-69 años
1 0 1 1% 1 1 2 8% 3 1% 70-79 años
1 0 1 1% 1 0 1 4% 2 1% 80-89 años
0 0 0 0% 0 0 0 0% 0 0% Total 22 53 75 100% 12 13 25 100% 100 100%
Tabla # 8. Distribución por VIH+Colecistitis Aguda
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
51
Tabla #9
COLECISTITIS AGUDA+VIH+TUBERCULOSIS
GRUPO DE EDADES
tuberculosis
pulmonar
tuberculosis
extrapulmonar tuberculosis intestinal
total porcentaje
femenino masculino femenino masculino femenino masculino 23- 30años 0 2 1 0 1 3 7 17% 31-39 años 5 1 5 3 2 4 20 48% 40-47 años 1 3 0 4 3 0 11 26% 48-59 años 0 2 0 0 1 0 3 7% 60-69 años 0 0 0 1 0 0 1 2% 70-79 años 0 0 0 0 0 0 0 0% 80-89 años 0 0 0 0 0 0 0 0% Total 6 8 6 8 7 7 42 100%
Tabla # 9. Distribución por VIH+Colecistitis
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
Análisis e interpretación
A la cuantificación de la tuberculosis asociada a VIH con diagnóstico de colecistitis aguda
encontramos: 3 estatificaciones diagnosticas de tuberculosis de los cuales con tuberculosis
pulmonar encontramos 14 pacientes de los cuales fueron 6 mujeres y 8 hombres. Tuberculosis
extrapulmonar encontramos 6 femeninas y 8 masculinos. Tuberculosis intestinal encontramos
7 pacientes femeninos y 7 pacientes masculinos de los cuales con tuberculosis hallamos 42
pacientes de ambos sexos y cuantificados dentro de las 3 estatificaciones, encontrando con el
mayor índice los pacientes de 31-39 años con 48%, los de 40-47 años con el 26%, los de 23-
30 años con el 17%,48-59 años con el 7%, 60-69 años con el 2% y de 70-89 años con 0%.
10) Pacientes VIH que desarrollaron colecistitis Aguda Litiasica que ameritaron días
de hospitalización
0
2
4
6
23- 30años 31-39 años 40-47 años 48-59 años 60-69 años 70-79 años 80-89 años
Colecistitis Aguda+vih+tuberculosis
tuberculosis pulmonar tuberculosis pulmonar
tuberculosis extrapulmonar tuberculosis extrapulmonar
tuberculosis intestinal tuberculosis intestinal
52
Grafico # 10
TABLA #10
VIH+ COLECISTITIS AGUDA LITIASICA QUE AMERITARON HOSPITALIZACION
Litiásica
Días de hospitalización masculino Femenino Total %
1-2 días 0 0 0 0% 3-10 días 32 18 50 67% 11-20 días 13 3 16 21% 23-36 días 5 0 5 7% 38-48 días 1 1 2 3% 50-62 días 2 0 2 3%
Total 53 22 75 100%
Tabla # 10. Distribución por VIH+Colecistitis
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
Análisis e Interpretación
Con respecto a la población analizada encontramos que los pacientes VIH con Colecistitis
aguda tuvieron una prioridad de género a la hospitalización en hombres con 53 pacientes,
precedido de las mujeres con 22 pacientes de donde, 50 pacientes de ambos sexos requirieron
3-10 días de hospitalización ubicándose con 67% población mayoritaria, 16 pacientes con 11-
20 días con 16 pacientes y 21% de hospitalizados, 23-36 días 5 pacientes pertenecientes al
7%, 38-48 con 2 pacientes representando el 3% de hospitalizados y de 50-62 días de
hospitalización 2 pacientes con el 3% de pacientes que ameritaron ingreso hospitalario
0
20
40
60
80
1-2 dias 3-10 dias 11-20 dias 23-36 dias 38-48 dias 50-62 dias Total
VIH + COLECISTITIS AGUDA LITIASICA QUE AMERITARON HOSPITALIZACIÒN
masculino Femenino Total %
53
11) Pacientes VIH que desarrollaron colecistitis aguda Alitiasica que ameritaron días
de hospitalización
Grafica #11
Tabla #11
VIH+ COLECISTITIS AGUDA AITIASICA que ameritaron hospitalización GRUPO DE EDADES Alitiasica
masculino Femenino Total %
1-2 días 13 12 25 100% 3-10 días 0 0 0 0% 11-20 días 0 0 0 0% 23-36 días 0 0 0 0% 38-48 días 0 0 0 0% 50-62 días 0 0 0 0% Total 13 12 25 100%
Tabla # 11. Distribución por VIH+Colecistitis aguda
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
Análisis e Interpretación
De acuerdo al análisis de las estadísticas del hospital encontramos que 25 pacientes
presentaron colecistitis aguda alitiasica siendo nuevamente los hombres el de mayor riesgo a
hospitalización con 13 pacientes, seguido de las mujeres con 12 pacientes aunque la
diferencia es mínima, el 100% de pacientes no requirieron más de 2 días de hospitalización.
0
10
20
30
1-2 dias 3-10 dias 11-20 dias 23-36 dias 38-48 dias 50-62 dias Total
VIH + COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA QUE AMERITARON HOSPITALIZACION
masculino Femenino Total %
54
12) Pacientes VIH con colecistitis aguda que no se asociaron a otras patologías
Grafica# 12
Tabla#12
PACIENTES VIH + COLECISTITIAS AGUDA SIN
ASOCIACION A OTRAS ENFERMEDADES
GRUPO DE EDADES Femenino Masculino Total %
23- 30años 1 3 4 25% 31-39 años 0 3 3 19% 40-47 años 2 3 5 31% 48-59 años 2 1 3 19% 60-69 años 0 0 0 0% 70-79 años 0 0 0 0% 80-89 años 1 0 1 6% Total 6 10 16 100%
Tabla # 12. Distribución por VIH+Colecistitis aguda
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
Análisis e interpretación
Con respecto a la prospección encontramos que 16 personas VIH con diagnóstico de
colecistitis aguda no se vincularòn con otras patologías siendo el hombre el predominante con
10 paciente y la mujer con 6 pacientes. Ubicando a 5 personas de ambos sexos de 40-47 años
de edad con el 31 % menos expuestas a riesgos de asociarse a otra enfermedad, personas de
23-30 años de edad con 4 personas y 25% que no se asociarón a otra enfermedad, pacientes de
31-39 años y 48-59 años con 3 y 3 personas en ambos promedios de edades encajándose cada
cual con 19%,personas de 80-89 años con 1persona presente y 6% de no asociarse a otras
patologías y personas entre 60-79 años no presentaron personas asociadas a otras patologías.
0
5
10
15
20
23- 30años 31-39 años 40-47 años 48-59 años 60-69 años 70-79 años 80-89 años Total
VIH+COLECISTITIS AGUDA SIN OTRAS PATOLOGIAS ASOCIADAS
Mujer Hombre Total %
55
13) Pacientes VIH con colecistitis aguda que se asociaron a otras patologías
Grafico#13
Tabla#13
PACIENTES VIH + COLECISTITIAS AGUDA CON
ASOCIACION A OTRAS PATOLOGIAS
GRUPO DE EDADES Mujer Hombre Total %
23- 30años 5 8 13 15% 31-39 años 9 26 35 42% 40-47 años 5 12 17 20% 48-59 años 6 9 15 18% 60-69 años 2 1 3 4% 70-79 años 0 1 1 1% 80-89 años 0 0 0 0% Total 27 57 84 100%
Tabla # 13. Distribución por VIH+Colecistitis aguda
Fuente de Información: Dpto. de Estadísticas
Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña
Elaborado por Dennis Cedillo S.
Análisis e interpretación
A la deliberación del estudio de pacientes VIH con diagnóstico de colecistitis aguda
presentaron un alto riesgo de asociación a otras patologías sin vínculo de un órgano único por
lo que deducimos, que 84 personas poseían asociación a otras patologías de las cuales 57
eran de sexo masculino y 27 de sexo femenino. Como edad factor de alto riesgo encontramos
a 35 personas de 31-39 años de edad con un 42%, seguido de 17 personas de 40-47 años de
edad con un 20%, secuente de 15 personas con el 18%, 13 personas con el 15 % de riesgo
entre 23-30 años, 3 personas entre 60-69 años con el 4%, 1 persona de 72 años con 1% y 0
personas pasada los 80 años sin porcentaje alguno
0
20
40
60
80
100
23- 30años 31-39 años 40-47 años 48-59 años 60-69 años 70-79 años 80-89 años Total
PACIENTES VIH+COLECISTITIS AGUDA CON ASOCIACION A OTRAS PATOLOGIAS
Mujer Hombre Total %
56
4.2. DISCUSIÓN.
El presente estudio pone en dilema a los factores de riesgos que en su mayoría de autores
ponen en relevancia. Los pacientes que ingresaron al hospital de Infectologia José Rodríguez
Maridueña en el cual analizamos pacientes con VIH que fueron diagnosticados de colecistitis
aguda ponen en discusión los factores de riesgos.
Al parecer en pacientes VIH que los diagnosticarón de colecistitis aguda presentaron el
mismo cuadro clínico de un paciente que no era portador del VIH, pero se hayo como factor
de riesgo mayoritariamente a los hombres. Notamos que la asociación con otras enfermedades
oportunistas como la tuberculosis, toxoplasmosis, diabetes mellitus y otras enfermedades que
presentaron exacerban en cuadro clínico, dificultan el diagnóstico y el tratamiento y los días
de recuperación post tratamiento suelen ser por muchos más días de los que habitualmente un
paciente sin VIH requiere.
57
CAPITULO V
5.1 CONCLUSION
El autor ha analizado los factores de riesgo de riesgo de colecistitis aguda en pacientes con
VIH que acudieron al Hospital de Infectologia José Rodríguez Maridueña en el periodo 2015
– 2016, de las cuales se ha obtenido la información mediante el estudio de campo y que
faculta al conocimiento de cada subproblema que causan estas enfermedades. Terminado el
proceso de investigación llegamos a las siguientes conclusiones:
Conclusión # 1.- De acuerdo a las investigaciones en pacientes VIH diagnosticados de
colecistitis aguda el sexo de mayor índice de riesgo era el sexo masculino.
Conclusión # 2.- En ambos sexos el predominio de riesgo era en edad de 31-38 años de
edad.
Conclusión # 3.- La sintomatología con la que todos llegaron fue principalmente el dolor
abdominal con signo de Murphy positivo y asociados a fiebre.
Conclusión # 4.- A diferencia de pacientes sin VIH diagnosticados de colecistitis aguda la
diabetes mellitus no fue un factor de riesgo preponderante en pacientes que se asociaron al
VIH
Conclusión # 5.- La obesidad no fue un riesgo especifico, pero si presento predominio
en pacientes VIH con diagnóstico de colecistitis aguda.
Conclusión # 6.- Dentro de la población de estudio el factor de riesgo en pacientes VIH
fue la colecistitis aguda litiasica siendo la más concurrida y diagnosticada por el área de
58
emergencia a diferencia de la colecistitis aguda alitiasica en pacientes de ambos sexos y cuya
edad mayoritaria oscilaba en edades de 31 a 39 años de edad.
Conclusión # 7.- Los pacientes VIH con colecistitis aguda alitiasica no requirieron de más
de 2 días de hospitalización mientras que los diagnosticados de colecistitis aguda litiasica
Conclusión # 8.- El 48% de los pacientes de VIH que fueron diagnosticados con
colecistitis aguda se relacionaron con la tuberculosis siendo un factor de riesgo más en
hombres que mujeres y que va en aumento.
Conclusión # 9.- Los pacientes VIH con diagnóstico de colecistitis aguda litiasica que se
hallaban asociados a otras patologías fue un factor importante de riesgo por lo que estuvieron
hospitalizados por más de 60 días, mientras que los diagnosticados de colecistitis aguda
alitiasica permanecierón hospitalizados hasta dos días y no se asociaron con otras patologías
subsecuentes
59
CAPITULO VI
6.1 RECOMENDACIONES
Recomendación #1.- Control de pacientes VIH asociados a otras patologías
desencadenantes de colecistitis aguda
Recomendación #2.- Realizar un buen examen físico y una buena historia clínica para la
determinación pronta del diagnostico
Recomendación #3.- Proporcionar más información a los pacientes con VIH de las
enfermedades de posible asociación a su cuadro clínico.
Recomendación #4.- Realizar chequeos continuos para evaluar el estado de salud del
paciente
Recomendación #5.- Ajustar los tiempos de toma, entrega y recolección de muestras, para
poder agilitar el diagnóstico y tratamiento de las confecciones.
Recomendación #6.- Educar al paciente sobre los beneficios de tomar correcta y
constantemente tratamiento antirretroviral.
60
Recomendación #7.- Optimizar recursos a la hora del diagnóstico.
Recomendación #8.- Promover el ejercicio físico y una buena alimentación. Para evitar
reingresos post tratamiento
61
6.2 PROPUESTA
Las propuestas que sugiere esta investigación implica:
Propuesta #1.- Controlas carga viral cd4 y perfil hepático para un mejor criterio
diagnostico
Propuesta #2.- Fomentar la información sobre el VIH y sus complicaciones
Propuesta #3.- Abordar oportunamente la sintomatología para un mejor tratamiento y
evitar complicaciones en el tratamiento.
Propuesta#4.- De acuerdo al índice de masa corporal instruir al paciente
Propuesta#5.- Evitar que los pacientes con VIH se asocien a otras enfermedades que
alteren su hemodinámica
Propuesta #6.- Alertar a los pacientes cuando empiecen los síntomas acudir oportuna
e inmediatamente a la consulta.
62
6.3 BIBLIOGRAFIA
Rev Chile Cir v.59 n.5 Santiago Oct. 2007
Guía de Práctica Clínica GPC Catálogo maestro de guías de práctica clínica: IMSS-
237-09
Guía de práctica clínica diagnóstico y tratamiento de colecistitis y colelitiasis
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Revista Cubana de Cirugía versión On-line ISSN 1561-2945 Factores de riesgo en
la litiasis vesicular. Estudio en pacientes colecistectomizados Rev Cubana
Cir v.40 n.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2001
Huang J, Chang CH, Wang JL, Kuo HK, Lin JW, Shau WY, et al. Nationwide
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Editorial Médica J. GARCIA MORALES, Sindicato médico del Uruguay TEMA
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2012. pág. 129 -135
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2012: Updated Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis
and cholecystitis Tadahiro Takada • Steven M. Strasberg • Joseph S. Solomkin •
Henry A. Pitt • Harumi Gomi • Masahiro Yoshida • Toshihiko Mayumi • Fumihiko
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De la Fuente, H. Cirugía abdominal en el paciente con infección VIH/SIDA. Capítulo
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63
Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 17, Suplemento Nº1 1997
Tuberculosis Gastrointestinal
REVISTA EL SERVIER : Colecistitis David R. Elwood, MD Surgical Associates of
Marietta and Kennestone Hospital, 790 Church Street, Suite 570, Marietta, GA
30060, USA Surg Clin N Am 88 (2008) 1241–1252 pag 1242, 1243,1246
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Revista Chilena de Radiología. Vol. 18 N° 4, año 2012; 184-189.
64
6.4 ANEXOS
65
66
67
68
6.4.1. ANEXO TABLAS Y GRAFICOS
69
70
71
72
![Colecistitis cronica vs coledocolitiasis[1] (1)](https://img.pdfslide.us/doc/110x75/55938d0f1a28ab49328b45b9/colecistitis-cronica-vs-coledocolitiasis1-1.jpg)
