. Página 91

Efecto de la concentración de la carragenina deGigartina chamissoi "mococho" sobre el colesterol

sérico de humano

Effect of carragenin concentration of Gigartina chamissoi "mococho"on human cholesterol

PRETEL SEVILLANO, Orlando1;NOMBERTO RODRIGUEZ, Carlos2;ACOSTA PRETEL, Roberth3; REYNA SANCHEZ, Wilson4.

RESUMEN

En el presente trabajo se hace el estudio de la carragenina de Gigartina chamissoi sobre la disminución delcolesterol sérico en humanos mayores de 30 años. Se emplearon 2 grupos de 6 personas cada uno, siendo el grupo 1con un nivel promedio de colesterol alto (3.40) y el grupo 2 moderadamente alto (2.77) al inicio del experimento; quese presenta tal como control 1 y control 2 respectivamente y los mismos como experimentales 1 y 2 después deaplicado el tratamiento se observa en el experimental 1una disminución a 2.69 y el experimental 2 a 2.27 lo querepresenta una disminución estadística altamente significativa. Esto nos permite concluir que la carragenina deGigartina chamissoi es un regulador importante del colesterol, disminuyendo su concentración sérica y con ellomejorando la calidad devida de laspersonas.Palabras clave: Gigartina chamissoi, colesterol sérico, carragenina.

ABSTRACT

PresentIy work was made the study of Gigartina chamissoi carragenin on the decrease of cholesterol in human serumup to 30 years. 2 groups of 6 people were used each one, being the group 1 with a level average ofhigh cholesterol(3.40) and the group 2 moderately high (2.77) to the beginning ofthe experiment; that it is presented just as control 1and control 2 respectively and the same ones as experimental 1 and 2 after having applied the treatment are observedin the experimental 1 a decrease to 2.69 and the experimental 2 at 2.27 what represents a highly significant statisticaldecrease. This allows us to conclude that the carragenin of Gigartina chamissoi is an important regulator of thecholesterol, diminishing its concentration sérica and with improving it the quality ofpeople's life.Key words: Gigartina chamissoi, cholesterol, carragenin.

1 Docente Universidad Nacional de Trujillo.2 Docente Universidad César vallejo de Trujillo.3 Médico del MINSA Pacasmayo.4 Docente Universidad César Vallejo

e-mail: wilsonreynas@gmail.comCorrespondencia: revistamedica@ucv.edu.pe Escuela de MedicinaUniversidad César Vallejo. Telf. 485000 - 5096. Trujillo-Peru.

Página 92. Rev.Med. Vallejiana.Vol.3 N° 2 Pretel °, Nombertoe, Acosta R YReynaW

INTRODUCCIÓN

En muchos países industrializados lasenfermedades cardiovasculares constituyen laprimera causa de mortalidad; el riesgo de morir porinfarto cardiaco es mayor que el de morir de cáncer.Hecho que ha conducido a muchos científicos ainvestigar las causas del infarto siendo laateroesc1erosis la causa principal de estaenfermedad, enfermedad que no conoce fronteras,está en cualquier parte del mundo, no solamente esresponsable de los infartos, sino también deaccidentes circulatorios en el cerebro, riñón y lasextremidades (1,2).

La aterosc1erosis es una enfermedaddegenerativa, que se manifiesta por ladeformación, en forma de abultamiento de la paredinterna de las arterias, disminuyendo el diámetrointerno de dichos vasos sanguíneos, estosabultamientos o ateromas forman por acumulaciónanormal de glóbulos blancos (macrófagos ylinfocitos), células musculares lisas, calcio,plaquetas y abundante colesterol, además de otroscompuestos químicos. Estos ateromas empiezanpor el depósito de grasas en forma de líneas oestrías en el revestimiento interno de las arterias,luego se transforman en placas fibrosas yfinalmente se convierten en lesiones mascomplicadas. Aunque el problema clínico semanifiesta en el adulto, el proceso se inicia enedades tempranas (lO - 20 años), disminuyendopoco a poco la irrigación sanguínea y oxigenaciónhacia los tejidos comprometidos, hasta provocar lamuerte de dicho tejido (l,3,4).

Un gran tema de interés es la función quedesempeña el colesterol en la etiología y evoluciónde la aterosclerosis (1). Aunque el colesterol esconstituyente fundamental de las membranasplasmáticas funciona como un tampónfluidificante en la bicapa de fosfolípidos enpresencia de ciertos agentes, como los alcoholes ylos anestésicos generales que tienden a fluidificar alas membranas biológicas, es precursor de ácidosbiliares y de hormonas esteroides. El colesteroltotal proviene de los alimentos y de síntesis por lamayoría de lascélulas estando e193% intracelular yel 7% en el plasma (l,5). Siendo el nivel deseablede menos de 200 mg/dl del colesterol total ensangre.

Sin embargo cuando se elevan los nivelesplasmáticos, se desarrolla la eteroesclerosis. Estaenfermedad ampliamente difundida, predispone ainfarto del miocardio, trombosis cerebral y otrasenfermedades graves (1).

El colesterol de la dieta es absorbido en elintestino e incorporado a los quilomicronesformados en la mucosa. Después de que los

quilomicrones liberan sus triglicéridos en el tejidoadiposo, los remanentes de quilomicrones llevan elcolesterol al hígado; Este órgano y otros, tambiénsintetizan colesterol; algo de colesterol hepático esexcretado en la bilis en forma libre y como ácidosbiliares. Luego la mayor parte de este colesterol esreabsorbido nuevamente en el intestino a través dela circulación enterohepática e incorporado juntocon el colesterol hepático a las lipoproteínas, deesta manera todo el colesterol es transportado encomplejos lipoproteicos. (1,6).

Las lipoproteínas están constituidas por unnúcleo interno que contiene ésteres de colesterol ytrigliceridos y una capa externa formada porfosfolípidos, colesterollibre y apoproteínas; estaslipoproteínas se les puede clasificar en cinco clasesdiferentes, tales como: Los quilomicrones,lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las dedensidad intermedia (IDL), las de baja densidad(LDL) y las de alta densidad (HDL); todas ellastransportan lípidos absorbidos por la mucosaintestinal, siendo las LDL las más nocivas, porquese ha demostrado que el riesgo de infarto demiocardio está en relación intensa y directamentecon los niveles de LDL en sangre. En oposición alas HDL, que se encargan de transportar elcolesterol desde los tejidos periférico s hacia elhígado, para su excresión a través de la bilis,considerandose a esto como el transporte enreversa delco lestero 1(6,7).

La concentración plasmática del colesteroldisminuye por muchos factores, como el ejercicio,la accióp de las hormonas tiroideas que aumentanlos re~eptorespara LDL, estrógenos que aumentanlos HDL y disminuyen los LDL, y así aceleran ladepuración plasmática del colesterol (1).

Por otro lado están las dietas, con alimentosbajos en colesterol y de preferencia los quecontienen abundante fibra insoluble, como lacelulosa que no es digerible, aumentan el volumende las heces y contribuyen al mejoramiento normaldel colon (8).

Desde otro punto de vista y mirando el valorque tienen la composición de las algas en lapreparación de muchos alimentos, donde destaca lacarragenina muy utilizada en pastelería, gelatinas(como agente fijador), polvos de bebidas de frutasy concentrados congelados, condimentos, sopas,pasta de dientes, bebidas dietéticas, leches parabebés, etc. ya sea para dar cuerpo, comosuspensiones o estabilizantes. (9,10,1).

La carragenina es un ficocoloide que se extraede algas pertenecientes al orden Gigartinales (entrelas que destaca Gigartina chamissoi), del musgoChondrus crispus y de Eucheuma spp. (11). La

EfectodelaconcentracióndelacarrageninadeGigarlinachamissoi"mococho"sobreelcolesterolséricodehumano. Página 93

carragenina es un polímero de galactosa,fuertemente sulfatados y con numerosos gruposhemiésteres, que hacen de estos polímerosfuertemente aniónicas. Todas las carrageninasreaccionan con las proteínas y bajo ciertascondiciones puede tener lugar una interaccióndirecta polianión-policatión. En otros casos losiones calcio participan en la formación delcomplejo. Los carragenatos son solubles en aguacaliente,. sus soluciones tienden a aumentar elvolumen, estos polímeros; así como otrospolisacaridos de las algas marinas carecen detoxicidad amediano y a largo plazo (10).

Teniendo en cuenta las propiedades de formarcomplejos con los alimentos y de su capacidad deno absorberse por el intestino, esto facilitaríatambién la formación de complejos con elcolesterol de la dieta y del colesterol plasmáticoexcretado con la bilis hacia el intestino, facilitandosu excreción a través de las heces, con lo cual máscolesterol plasmático se desviaría para laforinación de ácidos biliares y así su disminuciónplasmática.

El presente estudio estuvo orientado adeterminar el efecto de la carragenina Gigartinachamissoi sobre la disminución del colesterolsérico humano. Teniendo como objetivo:Contribuir con dicho estudio a mejorar la calidadde vida de las personas.

Figura N° 1. Fotografias de Gigartina chamissoi,como fuente de consumo humano, en losmercados de la ciudad de Trujillo Perú.

MATERIAL Y MÉTODOS

1. MATERIAL DE ESTUDIO:

Se trabajó con 12personas adultas, mayores de30 años de ambos sexos, procedentes de la ciudadde Trujillo que aceptaron voluntariamente llevar acabo la experimentación, las que se mantuvieroncon lasmismas costumbres alimenticias.Gigartina chamissoi, (Figura N° 1) que obtuvo delterminal pesquero de Buenos Aires e identificadopor el especialista, luego lavado, cocido, desecadoy molido para la obtención de la carragenina segúnlo descrito por Linder (1990). Luego envasado encápsulas conteniendo un promedio de 263 mg porcápsula (12).

2. METODOS YTECNICAS:

2.1. PREPARACION DE LAS PERSONAS:

Las personas fueron auscultadas por el médicodurante dos meses, midiendo sus signos vitales y sucolesterol sérico, cuyo promedio sirvió comobasal, luego se empezó a darles la carragenina, deacuerdo a un protocolo experimentalpreestablecido, continuando con la observaciónmédica durante toda la fase experimental.

Para ello se tuvo el conocimiento informado de

todas las personas que entraron al estudio.

2.2.PROTOCOLO EXPERIMENTAL:Luego de medido el colesterol sérico basallas

personas de ambos sexos fueron divididos en dosgrupos de seis personas cada uno, teniendo encuenta la cantidad de colesterol sérico basal.

El grupo experimental 1 estuvo formado poraquellas personas que tuvieron el colesterol séricobasal elevado, a las que se les dio el tratamiento detres cápsulas con un promedio de 790 mg decarragenina junto con los alimentos de cadacomida (tres veces al día).

El grupo experimental 2 estuvo formado poraquellas personas que tuvieron el colesterol séricobasal moderadamente alto, a las que se les dio eltratamiento de dos cápsulas con un promedio de526 mg de carragenina junto con los alimentos decada comida (tres veces al día).

2.3. DOSAJE DE COLESTEROL:A los grupos de estudio se les extrajo muestras

de sangre capilar mediante una jeringahipodérmica estéril cada 15días, en ayunas por dosmeses para la obtención del suero porcentrifugación, en el cual se hizo el dosaje delcolesterol por el método enzimático de Wiener.

2.4.ANALISIS ESTADISTICO:Para el análisis de los resultados se utilizo el

test t de Student comparativo. Con una diferenciasignificativa (P 0.05).

Página 94. Rev.Med. Vallejiana.Vol.3 N° 2 PretelO, Nombertoe, Acosta R YReyna W

RESULTADOS

En la tabla N° 1 Y la Gráfico N° 1 se muestran lospromedios de colesterol sérico en humanos porefecto de la carragenina de Gigartina chamissoi"mococho" medido por el método enzimático deWiener donde el grupo control 1 empieza con unpromedio de 3.40 y el control 2 con 2.77; luego del

tratamiento con la disminuye en el grupoexperimental 1a2.69 y el experimental 2 a 2.2710que demuestra una diferencia estadística altamentesignificativa respecto a los controles al inicio deltratamiento.

Tabla N° 1. Representación Gráfica de las Variaciones Promedio del Colesterol Séricode los Grupos Control y Experimentales por Efecto de la Carragenina deGigartina chamissoi "mococho" en Humanos.

X Colesterol II del Valor "t" Valor "t" y Valor "t" y:t D.E. incremento y"P" CI Vs. C2 El Vs. E2

del grupoVs.

GRUPO

Grafico N° 1. Representación Gráfica de las Variaciones Promedio del Colesterol Sérico delos Grupos Control y Experimentales por Efecto de la Carragenina de Gigartina chamissoi

"mococho" en Humanos.

C2 E2 E1 E2

DISCUSIÓN

La materia vegetal y animal contiene un grupode sustanciasinsolubles en agua,pero solubles enéter, cloroformo, benceno, comúnmente llamadoslípidos. El grupo incluye las grasas y cierto númerode compuestos relacionados (ceras, grasas,glicolípidos, terpenos, esteroides,prostaglandinas). Desde el punto de vista de lascantidades presentes en el cuerpo del animal y su

alimento, las grasas son los miembros másimportantes, pero muchos otros lípidos jueganpapeles significativos en la nutrición y la fisiologíaejemplo el colesterol que por un lado es elprecursor de vitamina "D" y hormonas sexualespor otro es el nocivo componente de las placasateromatosas de enfermedades cardiovasculares

(13).

Control 1 3.40 :t 0.0960.71 38.6

Experimental 1 2.69 :t 0.05 P < 0.001 6.45 8.4P < 0.001 P < 0.001

Control 2 2.77 :t 0.0180.5 27.17

Experimental 2 2.27:t 0.004 P < 0.001

4

3

2

1

O

C1 E1

~ " .EfectodelaconcentraCiónrlRlac¡¡rr'1gJiUinij.E~.gJga!!!!!ac~arnissoi"moco~sobre elcolesterolséricodehumano. Página 95

El colesterol es uno de los esteroles másimportantes de los animales, insoluble en agua yquímicamente inerte. La totalidad de la moléculadel colesterol es de tipo hidrocarburo. Su únicogrupo polar es el -OH o grupo alcohol y esto nobasta para hacerlo suficientemente polar como paraque se disuelva en agua o en sangre cuyocomponente principal es el agua. (14).

El colesterol se encuentra en forma libre ocombinada con ácidos grasos en células, sangre yen la grasa de la lana. Es ellípido más importantedel núcleo de lipoproteínas de baja densidad (LDL)Ylipoproteínas de alta densidad (HDL), tanto losremanentes de quilomicrones como lipoproteínasde muy baja densidad (VLDL) también puedentransportar colesterol.

Muchas células tienen receptores para LDL enlas membranas plasmáticas, cuando las LDL seunen a estos receptores, los complejos LDL-receptor migran hacia las depresiones revestidasdonde se agregan a sus receptores y sontransportadas hacia el interior de la célula,mediante endocitosis mediada por receptores. Losindividuos que carecen de receptores de LDLtienen niveles más elevados de LDL cargados decolesterol en sangre en consecuencia tienden asufrirenfermedades arteriales (5).

Algunas personas poseen un defecto genéticoque afecta a los receptores hepáticos, relacionadoscon dos gene s mutantes padece dehipercolesterolemia familiar, elevando elcolesterol en sangre aún en dietas carentes decolesterol, depositándose en válvulas y otros sitiosreduciendo la dimensión de los capilaressanguíneos, reduciendo el flujo de sangre y eloxígeno hacia los tejidos. Otras personas conelevado colesterol, aún las que poseen genesnormales para las proteínas receptoras, pero lascausas se desconocen. También el tabaquismo, laobesidad y la falta de ejercicio contribuyen alproblema del colesterol. (14).

Según Beme (2001) la mayoría de las célulasno pueden sintetizar colesterol, sin embargo Osuna(2000) refiere que la mayoría de los tejidos losintetizan. Siendo en estas células lahidroximetilglutarilcoenzima A reductasa(HMGCoA) la enzima responsable de la síntesisdel colesterol de ello aproximadamente dos terciosde colesterol circulante es esterificado y un terciolibre, también la lecitina acil transferasa puedeesterificar el colesterollibre de la superficie de lalipoproteína en el plasma lo cual permite que estaforma de colesterol se desplace hacia el núcleo delamisma. (15).

El colesterol forma parte de las membranascelulares, además es sustrato para la biosíntesis deesteroides adrenales, (mineralocorticoides y

glucocorticoides) gonadales u hormonas sexualesque proporcionan los caracteres primarios ysecundarios en el ser humano y los ácidos biliaresque es componente de la bilis.

En la membrana plasmática el colesterolfunciona como un tampón fluidificante,manteniendo un rango de fluidez de la región decadenas acíclicas de la bicapa de fosfolípidos enpresencia de ciertos agentes, como alcoholes,anestésicos generales que tienden a fluidificar lasmembranas biológicas (5).

Por otra parte en el período entre las comidas lafunción más importante para el tracto digestivo esla secreción de la bilis que es elaborada por elhepatocito y que contiene ácidos biliares,colesterol, lecitinas y pigmentos biliares y quedurante este período la bilis se desvía a la vesículabiliar, allí el epitelio vesicular extrae sales yaguade la bilis almacenada por lo que los ácidos biliaresse concentran entre 5 y 20 veces en una cantidad de15 a 60 mI que es la capacidad de la vesícula en elhombre, pero la secreción diaria es de 250 a 1,500mI por día; dicho vaciamiento de la vesículacomienza varios minutos después de una comidamediante contracciones intermitentes queimpulsan la bilis a través del esfinter de Oddiparcialmente relajado durante la fase cefálica ygástrica que es llevado a cabo por fibrascolinérgicas en las ramas del nervio vago y por lagastrina liberada por el estómago. Pero lavelocidad más alta del vaciamiento se producedurante la fase intestinal de la digestión siendo elestímulo más potente la colecistocinina que llega ala vesícula biliar a través de la sangre y provocapotentes contracciones expulsando la bilis hacia elduodeno donde sirve para emulcificar los lípidosde la dieta. Cuando la bilis contiene mayor cantidadde colesterol del que puede solubilizarse en lasmicelas de ácidos biliares y lecitina se formancristales de colesterol en la bilis formando loscálculos biliares de colesterol (5).

Luego durante el proceso de absorción de losnutrientes, el colesterol es absorbido nuevamentehacia el hígado a través de la vena porta en sumayor parte y el resto es excretado junto con lasheces; es aquí cuando la carragenina de Gigartinachamisoi juega un rol importante reteniendo máscolesterol favoreciendo la excreción y por ende sudisminución en sangre tal como se muestra en latabla 1 y figura 1 de los resultados, donde sepresenta una disminución altamente significativadel colesterol en ambos grupos experimentales; loque nos anima a continuar con el estudio de estaalga, ya sea ampliando la casuística, estudiandootros parámetros fisiológicos o ampliando eltiempo de tratamiento. Ya que el nivel delcolesterol sanguíneo es regulado por un

Página 96. Rev.Med. Vallejiana.Vol.3 N° 2 Pretel°, Nombertoe,AcostaRYReynaW

mecanismo de retroacción negativa cuandoaumenta se ingestión su síntesis tisular disminuye otambién puede existir un proceso de rebote

aumentando cuando baja mucho los nivelesplasmáticos. (5,14,15) para de esta maneracontribuir al mejoramiento de la calidad de vida delas personas.

CONCLUSIONES

De los resultados obtenidos podemos concluir losiguiente:l. La carragenina de Gigartina chamissoi

"mococho" disminuye el colesterol séricotanto en personas con colesterol moderada-

2.mente alto y alto.Con la disminución significativa del colesteroly ampliando la investigación se puedecontribuir al mejoramiento de la calidad devida de las personas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ganong W. Fisiología Médica 16° ed. Edit. El ManualModerno.Mexico. 1998.921p.La Ateroesclerosis y sus Causas (1° parte). Cuadernos deNutrición, 13(5). 1990.La Ateroesclerosis y sus Causas (2° parte). Cuadernos deNutrición, 1>3(6).1990.Stein y. "Base Celular del Ateroma", Ateroma, vol. n,núm. 7.1990.Berne R y Berne M. Fisiología. 3ra. ed. Edit. HarcourtMadrid- España. 2001. 680 p.Murray R y col. Bioquímica de Harper. 14° ed. Edit. ElManual Moderno - México. 1997. 1021 p.Aguilar C.A., F. Gomez M. "Lipoproteínas y aterogénesis1. Metabolismo normal de las lipoproteínas", Revista delInstituto Nacional de la Nutrición Salvador Zubirán, 1(2):1989.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8. Rosado J. "Efecto de la Ingestión de Fibra Dietética en elMetabolismo de los Lípidos", Ateroma, 2(7). 1990.

9. Alvitez E y col. Ficología 2da. ed. Edit. Talleres Gráficos 1.V. P.Trujillo-Perú. 1991.

10. Bruneton J. Edit. Acribia, S.A. Zaragoza- España. 1991.11. DawesJ. Edit.Limusa,S.A.- México.1991.12. Linder A. Bioquímica de los Alimentos. Edit. Masson

España. 1990.13. Maynard L. Nutrición Animal. 7ma. Ed. Edit. Mc. Grow-

Hill. 640p. 1981.14. Holum J. Fundamentos de Química General, Orgánica y

Bioquímica para Ciencias de la Salud. Edit. Limusa S.A.Mexico.866p. 2001.

15. Osuna J. Alteraciones Metabólicas de la Postmenopausia.Edit. Mc Graw - Hill . Interamericana. Venezuela. 82 p.2000.

RECIBIDO: 07.08.2006 ACEPTADO: 07.10.2006