Distúrbios No Metabolismo Ácido

7/23/2019 Distrbios No Metabolismo cido

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Distrbios no Metabolismo cido-Base

O pH do FEC de 7,35 a 7,45. Alteraes agudas de pH, devido a cargas cidas ou alcalinas

so imediatamente extintas por interao com sistemas tampes intra e extracelulares. Naausncia de doena pulmonar, a compensao respiratria aberraes de pH. Finalmente, osrins mantm a homeostase do pH por excreo ou reteno de ons H+ e regenerao dostampes perdidos. O sistema tampo HCO3 , um dos vrios tampes do organismo, deimportncia singular. A equao de Henderson-Hasselbalch , os termos do sistema tampoHCO3-.

Num pH de 7,4, a relao entre o HCO3 e PaCO2 20:1. Sua relao, mais que suasconcentraes, determinam o pH sangneo. A importncia fisiolgica desse sistema tampoderiva da existncia de 2 mecanismos (renal e respiratrio) para ajuste da taxa de tamponante.

O denominador (PaCO2) pode ser rapidamente modificado por alteraes na ventilao-minuto, enquanto o numerador (HCO3 ) est sujeito regulao renal.

A regulao renal da concentrao de HCO3 do FEC acompanhada por vrias maneiras.O on hidrognio pode ser secretado para o lume tubular renal em intercmbio pelo Na; paracada on H secretado, um on HCO3 adicionado ao FEC. Assim, ocorre a reabsoro lquidado HCO3 filtrado. Uma vez que o pH do fluido deixando o tbulo proximal de cerca de 6,5,mais filtrado HCO3 reabsorvido no tbulo proximal. No tbulo distal, a secreo do on H,que parcialmente dependente da reabsoro de Na mediado por aldosterona, pode abaixaro pH para 4,5-5. O on H secretado atravs do nfron tamponado por tampes urinrios

como PO4 (cido titulvel) e amnia. Dessa maneira, o HCO3

filtrado reabsorvido e tambmHCO3 novo pode ser gerado para reposio daquele perdido nas reaes de tamponao doorganismo. Uma vez que o Na filtrado reabsorvido ou em associao com um nion (Cl) oupor troca catinica (com o on H e em menor extenso com K), o Na total reabsorvido a somado cloreto reabsorvido e do on H secretado. Assim, h uma relao inversa entre a reabsorode Cl e secreo de on H, que a grosso modo, dependente do nvel de reabsoro de Na.

A reabsoro renal de HCO3 tambm influenciada pelos depsitos de K do corpo. Huma relao de reciprocidade entre o contedo de K intracelular e a secreo de on H. Assim,a depleo de K associada com um na secreo do on H e gerao do HCO3

correspondente, conduzindo a um no HCO3

no FEC e alcalose metablica. Finalmente, areabsoro renal de HCO3 influenciada pela PCO2 e pelo equilbrio de cloreto.

Um na PCO2 conduz a um na reabsoro de HCO3 e a depleo de cloreto conduza na reabsoro de Na e gerao de HCO3 ; p. ex., no tbulo proximal. Embora a depleo decloreto possa ser produzida experimentalmente sem depleo no volume de FEC, a depleode cloreto geralmente sinnima com depleo de volume de FEC em episdios clnicos.

Distrbios clnicos do metabolismo cido-base so clinicamente definidos em termos dosistema tampo HCO3 . Aumentos ou quedas do numerador (HCO3 ) sodenominados, alcalose ou acidose metablica ; aumentos ou quedas nos denominadores(PCO2) definem,acidose e alcalose respiratria . Distrbios simples incluem alteraes


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primrias e a compensao esperada (p. ex., em acidose metablica h uma primria noHCO3 do FEC e uma secundria na PCO2 devido a uma hiperventilao compensatria). Acompensao pode ser classificada como descompensada, parcial ou completa. Distrbiosmistos so distrbios mais complexos, nos quais coexistem 2 ou mais alteraes primrias (p.ex., acidose respiratria, junto com alcalose metablica induzida por diurticos). Entretanto, amedida do pH, da PCO2 e HCO3 , junto com reconhecimento da doena que esteja produzindoo desarranjo cido-base e das respostas esperadas para gases sangneos e tampes, incluindoalteraes compensatrias, usualmente suficiente para identificar a maioria dos problemasclnicos relacionados com o equilbrio cido-base.

Ocasionalmente, os distrbios cido-base apresentam efeitos importantes no transportede O2 e oxigenao tecidual. Alteraes agudas na concentrao do on H afetam a curva dedissociao da oxiemoglobina (efeito Bohr ); acidemia desvia a curva para a esquerda ( aafinidade da Hb pelo O2, facilita a liberao de O2 para os tecidos) e alcalemia desvia a curvapara a direita ( da afinidade da Hb pelo O2, a liberao de O2 para os tecidos). Entretanto,quando a acidose ou alcalose for crnica, esses efeitos agudos da ligao de Hb com O 2 somodificados pelo desenvolvimento de alteraes mais lentas nas concentraes de 2,3-difosfoglicerato no eritrcito (2,3-DFG). Assim, crnicas no on H inibem a formao de 2,3-DFG (resultando num da afinidade da Hb pelo O2) e a crnica do on H a 2,3-DFG(resultando em na afinidade da Hb pelo O 2). Essas alteraes agudas no transporte de O 2 ena oxigenao tecidual podem desempenhar um papel na produo de manifestaes do SNCdevido alcalemia aguda, mas sua importncia clnica em acidose incerta.

Acidose Metablica

uma primria na concentrao de HCO3- do fluido extracelular; pH sangneo e HCO3

reduzidos.

Etiologia e Patognese


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Uma forma comum a cetoacidose DM com na produo de cido acetoactico e b -hidroxibutrico. Ocasionalmente, a acidose DM pode estar associada com uma alterao nareao entre a forma reduzida e a oxidada de dinucleotdio de nicotinamida-adenina(NADH/NAD), conduzindo acidose lctica e a nveis de cido b -hidroxibutrico. Noh nos nveis de corpos cetnicos sricos atravs dos mtodos usuais de dosagens quedetectam apenas cido acetoactico. Pode ocorrer o desenvolvimento de acidose lctica emqualquer estado de da oxigenao tecidual (p. ex., choque vascular), com disfuno heptica( na converso de lactato glicose) ou ingesto de etanol. Raramente, isso ocorre numquadro idioptico. Em intoxicaes por salicilatos, metanol ou etilenoglicol, a interferncia

com o metabolismo intermedirio normal ou o acmulo de nions orgnicos exgenos podemcausar acidose metablica.

O prejuzo da excreo renal de cidos ocorre na IRC avanada ou aguda, devido naexcreo de on H. Na IRC, o principal defeito a produo insuficiente de amnia (e assim,uma na excreo do on amnio), como resultado de uma progressiva na funo da massarenal. Em acidose tubular renal ( ATR) com uma taxa de filtrao relativamente normal, odefeito a perda de HCO3 do tbulo proximal (ATR proximal) ou uma incapacidade de gerarurina cida (gradiente limitado ou ATR distal).

Sintomas, Sinais e Diagnstico

Os principais sintomas de acidose se tornam obscuros ou difceis de serem diferenciadosdaqueles da doena de base. A acidose leve pode ser assintomtica ou acompanhada porlassido, nusea e vmito. O achado mais caracterstico em acidose metablica grave (pH 7,2e HCO3 10) hiperpnia, manifestada como um inicial na profundidade e,posteriormente, na freqncia das respiraes (respiraes de Kussmaul). Os sinais dedepleo no volume de FEC podem tambm estar presentes, especialmente em pacientes comacidose DM ou perda GI de lcalis. A acidose grave pode causar choque circulatrio, devido aprejuzo na contratilidade do miocrdio e resposta vascular perifrica a catecolaminas eembotamento progressivo.


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Achados Laboratoriais

O pH da urina 5,5 quando a concentrao plasmtica de HCO3 cai para nveis menores

com acidose grave. O pH sangneo 7,35 e HCO3

21. Na ausncia de doena pulmonar,a PCO2 40. Em acidose metablica simples, pode se esperar que a PCO 2 caia para cerca de1,0-1,3mmHg, para a reduo de cada mEq/L de HCO3 no plasma. Um declnio superior aoesperado na PCO2 sugere a coexistncia de alcalose respiratria primria.

Muitas formas de acidose metablica so caracterizadas por um hiato aninico anormal .O hiato aninico (nions sricos indeterminados) estimado pela subtrao das concentraesde ons cloreto mais HCO3 da concentrao de Na. A variao que se aceita para um hiatoaninico normal 12 4mEq/L.

Quando a acidose metablica est associada com o acmulo de nions no medidos,como o sulfato na insuficincia renal, cetonas em DM ou cetoacidose em alcolicos, lactato ouagentes exgenos txicos, como salicilatos ou etilenoglicol, o hiato aninico se apresentar .A acidose metablica associada com um hiato aninico normal (acidose metablicahiperclormica) usualmente resulta de perda primria de HCO3 -, via trato GI ou pela urina (p.ex., ATR). Aacidose DM caracterizada por hiperglicemia e cetonemia. Em pacientes DM comhiperglicemia e acidose no cettica, os nveis sangneos de cido lctico e/ou cido b -hidroxibutrico so . Deve-se suspeitar de intoxicao poretilenoglicol em indivduosapresentando acidose inexplicvel e cristais de oxalato na urina. A intoxicao por salicilato caracterizada inicialmente por alcalose respiratria com o desenvolvimento posterior de

acidose metablica; os nveis usuais de salicilato sangneo so 30-40mg/dL.Uma vez que depleo de volume acompanha acidose, comum a constatao de

azotemia leve (BUN de 30-60mg/dL). Elevaes maiores de BUN, especialmente em conjunocom hipocalcemia e hiperfosfatemia, sugerem a insuficincia renal como causa de acidose.Tambm pode ocorrer hipocalcemia em associao com choque sptico.

A hipercalemia relativamente incomum em acidose lctica, a menos que haja associaocom insuficincia renal e/ou no catabolismo de tecidos.

Tratamento

O manejo da acidose metablica depende da causa de base. A administrao debicarbonato de sdio uma medida razovel quando a acidose grave (pH 7,2) resulta decidos inorgnicos, particularmente quando h presena de doena renal. Entretanto, quandoa acidose resulta de cidos orgnicos, como cidos lctico, acetoactico ou b -hidroxibutrico, opapel do HCO3- controvertido. Enquanto a condio primria de base acidose deve sempreque possvel ser corrigida, imperioso que seja assim, quando a mortalidade est maisintimamente relacionada com a doena bsica do que a acidose em si. Dessa forma, a

administrao de HCO3 representa no mais que uma terapia assistencial temporizadora emcetoacidose DM ou em acidose lctica. Tem sido discutido que nem a velocidade da correo,


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nem a mortalidade devido cetoacidose DM so alteradas pela administrao de HCO3,mesmo quando a acidose for grave. Similarmente, a bicarbonatoterapia, raramente, seno jamais, melhora a mortalidade alta da acidose lctica grave e, em certas condies (acidoselctica associada com cncer ou parada cardaca), este procedimento pode agravar a acidose.Ao contrrio, devido s relaes definidas pela equao de Henderson-Hasselbalch, o pacientecom acidose grave vulnervel a alteraes pequenas nas concentrao plasmtica de HCO3ou PCO2 . Nessas circunstncias, 2-3mEq/L de decrscimo no HCO3- ou modesto naPCO2 sero acompanhados por uma significante no pH. Por razes similares,um relativamente pequeno no HCO3- melhorar marcadamente o pH.

Apesar dessas e de outras controvrsias, a maioria dos especialistas ainda recomendaponderadamente o uso de bicarbonato de sdio EV no tratamento de acidose metablicagrave. Este pode ser administrado pela adio de quantidades variadas de bicarbonato desdio (44 a 88mEq) ou em soluo D/A a 5% ou em soluo hipotnica de NaCl (0,45%),dependendo do estado clnico e dos conseqentes distrbios de volume e de gua. O objetivoda terapia com HCO3 elevar o pH sangneo para 7,2 (cerca de 8 a 10mEq/L de HCO 3 ).

Embora a terapia com lcalis possa tambm induzir uma condio de "acidose relativa doLCR", a sua importncia clnica est sendo deduzida. Quando a funo renal tal, que aadministrao mesmo de quantidades modestas de bicarbonato de sdio ameaa produziruma sobrecarga de volume, pode ser indicado a hemofiltrao (combinado com bicarbonatoEV) ou a hemodilise contra um banho de bicarbonato. O dicloroacetato tem se mostradopromissor como uma alternativa para o bicarbonato no tratamento de acidose lctica, mas suautilidade ainda se encontra sob avaliao.

Acidose Respiratria

um aumento primrio na presso arterial de dixido de carbono; o pH baixo e o HCO3 aumenta se a funo renal estiver intacta.


O nvel de PaCO2 controlado pela taxa de ventilao alveolar, enquanto a produo deCO2 varia com a porcentagem de calorias (utilizada para o metabolismo energtico), derivadasde carboidratos; qualquer aumento na PaCO2 (devido a aumento na produo de CO2) rapidamente manuseado pelo aumento na ventilao alveolar. Dessa forma, a acidoserespiratria o resultado de hipoventilao alveolar, conduzindo reteno pulmonar de CO2. Isto ocorre com 1. depresso dos centros respiratrios centrais causada por drogas,anestesia, doena neurolgica, sensibilidade anormal ao CO2 (p. ex., sndrome de obesidadecardiopulmonar); 2. anormalidades do fole torcico (p. ex., poliomielite, miastenia grave,sndrome de Guillain-Barr, leses de esmagamento do trax); 3. reduo grave da rea desuperfcie alveolar para trocas gasosas (condies caracterizadas por desequilbrio

ventilao/perfuso; p. ex., doena pulmonar obstrutiva crnica [enfisema, bronquite crnica],


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pneumonia grave, edema pulmonar, asma ou pneumotrax); e 4. obstruo traqueal oularngea.

As alteraes neurolgicas com reteno de CO2 podem depender do desenvolvimentode acidose do LCR ou acidose intracelular no crnio. Hipoxemia e alcalose metablica

freqentemente acompanham acidose respiratria e podem contribuir para anormalidadesneurolgicas.


A alterao mais caracterstica encefalopatia metablica com cefalia e sonolncia,progredindo para estupor e coma. Isto usualmente se desenvolve lentamente com o avanarda insuficincia respiratria, mas uma encefalopatia abrupta e madura pode ser precipitadapor sedativos, infeco pulmonar ou o aumento de O2 do ar inspirado em pacientes cominsuficincia respiratria avanada. Geralmente, h presena de asterixis e miocloniamultifocal; em alguns pacientes, a dilatao de vnulas retinais e papiledema resultam deaumento da presso intracraniana. A encefalopatia pode ser reversvel se no tiver ocorridodano por hipxia cerebral.

Achados Laboratoriais

Em acidose respiratria aguda, o baixo pH devido a uma elevao aguda na PaCO2 . O

HCO3

pode ser normal ou discretamente aumentado. Em acidose respiratria aguda, umaumento abrupto na PaCO2 est associado com um aumento no HCO3 plasmtico de nomais que 3 a 4mEq/L como resultado de tamponamento celular. Quando a compensao renal completamente desenvolvida, como em acidose respiratria crnica, a queda no pH abrandada devido reteno renal de HCO3 e a elevao de HCO3 . O aumentocompensatrio esperado no HCO3 plasmtico de aproximadamente 0,3 a 0,4mEq/L paracada incremento em mmHg na PaCO2. Um aumento superior ao esperado no HCO3 plasmtico indica a coexistncia de alcalose metablica primria. Se a diureticoterapia (p. ex.,para cor pulmonale crnica) causar uma superposio de alcalose metablica, a PaCO2 altapode estar associada com HCO3 alto, hipocalemia, hipocloremia e um pH sangneo alcalino

ou normal.

Tratamento

O tratamento deve melhorar o distrbio pulmonar de base. Insuficincia respiratriaintensa com hipoxemia caracterstica freqentemente requer assistncia ventilatriamecnica. Deve-se evitar sedativos (narcticos, hipnticos), exceto quando necessrio parafacilitar a ventilao mecnica. Embora a maioria dos pacientes com reteno crnica de CO2 ehipxia tolere um aumento modesto de O2 do ar inspirado, alguns pacientes respondem comuma queda importante no volume-minuto respiratrio e elevao aguda suplementar da


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PaCO2 . Presumivelmente, esses pacientes esto adaptados hipercapnia crnica (narcose deCO2), de forma que seu principal estmulo respiratrio a hipoxemia. Contudo, deve seradministrada a menor concentrao de O2, necessria para elevar a PaCO2 a nveis aceitveis(> 50mmHg). Isto pode ser efetuado com a administrao de O2 por mscara, iniciando comuma concentrao de 24% de O2 . A PaCO2 deve ser cuidadosamente monitorada e, se houveraumentos a nveis arriscados (> 50 a 55mmHg), deve se considerar a ventilao mecnica.

Se for utilizado a ventilao mecnica em pacientes com insuficincia respiratria crnica,a PaCO2 deve ser lentamente diminuda, especialmente se houver presena de umacompensao renal bem estabelecida ou alcalose metablica concomitante (HCO3 alto e pHalcalino ou normal). Um decrscimo rpido da PaCO2 causar alcalose metablica intensa (pH> 7,5). O resultante desvio esquerda da curva de dissociao da oxiemoglobina evasoconstrio cerebral pode conduzir a convulses e morte. Prover uma adequao do O2inspirado, decrscimos mais lentos na PaCO2 e reparos nas deficincias de cloreto e Kprevenir essas conseqncias neurolgicas.

Alcalose Metablica

um aumento primrio no bicarbonato sangneo; pH e HCO3 elevados.


A alcalose metablica se desenvolve como conseqncia de perda de cido do FEC; p. ex.,perda de suco gstrico contendo cido, perda de cido atravs da urina ou fezes, transfernciade ons H para as clulas, sobrecarga excessiva de HCO3 (p. ex., a administrao de lcalis apacientes com insuficincia renal) ou contrao rpida do espao extracelular (p. ex., comdiurticos potentes). In-dependente de qual seja a causa, os rins tendem a corrigir a alcaloserapidamente por excreo do excesso de HCO3 , a menos que outros fatores como contraode volume, resultem num estado aquisitivo de Na e aumento na reabsoro de HCO3 . Assim,um decrscimo efetivo no volume arterial, deficincia de K e excesso persistente de esteridesadrenais so episdios clnicos comuns para alcalose metablica crnica. Talvez o maisfreqente e importante desses episdios seja a contrao de volume de FEC (depleo de

cloreto) e reabsoro renal vida de sdio (isto , por troca catinica com ons H ou K). Osdiurticos causam alcalose metablica por vrios mecanismos, incluindo:

1. contrao aguda do volume de FEC (excreo de NaCl sem HCO3 ) aumentando dessaforma a concentrao de HCO3 no FEC;

2. depleo de cloreto e K induzido por diurticos; e

3. aldosteronismo secundrio. O uso contnuo do diurtico ou qualquer dos 2 ltimos fatorespodem manter a alcalose.


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A perda de cido clordrico gstrico por vmito ou suco produz alcalose metablica que perpetuada por contrao concomitante do volume de FEC (perda de NaCl no suco gstrico) eo desenvolvimento de deficincia de K devido a um aldosteronismo mais secundrio (isto ,perda de K renal) do que a perda de K no suco gstrico.

Em estados do excesso persistente de esteride adrenal, a alcalose resulta de reabsoro deNa mediada por esterides no tbulo distal em trocas por on H. A reabsoro de NaCl notbulo distal conduz a expanso no volume de FEC e decrscimo na reabsoro proximal deNa. Assim, ocorre um suprimento contnuo de Na, de liberao distal para trocas com ons H eK. A depleo de K ento conduz persistncia da alcalose.


Deve haver suspeita de alcalose metablica no estabelecimento do quadro clnico citadoanteriormente. As manifestaes clnicas mais comuns so irritabilidade e hiperexcitabilidadeneuromuscular, talvez devido hipxia de um desvio transitrio esquerda da curva dedissociao da oxiemoglobina do grave, pode ocorrer uma queda da frao de Ca ionizado, osuficiente para provocar o ttano, embora o Ca srico total permanea inalterado. Fraquezamuscular, prejuzo da motilidade GI (p. ex., leo, reteno gstrica) e poliria devem sugerirdepleo de K.

Achados laboratoriais

H elevao no pH sangneo e HCO3 . Aumentos importantes nos nveis da PaCO2 , de at50 a 60mmHg, podem ocorrer com a hipoventilao compensatria, especialmente empacientes com insuficincia renal leve. O aumento esperado na PaCO 2 est entre 0,4 e0,7mmHg para cada mEq/L de incremento no HCO3 plasmtico. Um aumento maior que oprevisto na PaCO2 sugere um distrbio misto, coexistindo com acidose respiratria primria. Aurina alcalina, exceto na presena de depleo grave de K, e neste caso pode ser cida("acidria paradoxa l"). A hipocloremia e a hipocalemia so usuais.

Quando a alcalose metablica est associada com depleo do volume de FEC, o cloreto

urinrio quase sempre baixo (< 10mEq/L), enquanto o Na urinrio pode exceder a 20mEq/Lnos estgios iniciais. Ao contrrio, a alcalose metablica associada com um excesso primriode esteride adrenal e expanso de volume caracterizada por cloreto urinrio alto.

Tratamento

Quando possvel desejvel a correo do distrbio de base. A alcalose metablicausualmente se resolve quando a deficincia de volume de FEC (cloreto) compensada comNaCl oral ou EV. Entretanto, quando a deficincia de K for grave, ou em pacientes com excesso

de esteride adrenal, a alcalose no pode ser corrigida at que seja reparada a deficincia deK(alcalose salina-resistente) . No estado ps-hipercapnico, a alcalose metablica persistente


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responde ao cloreto, administrado como cloreto de potssio, cloreto de sdio (se houverpresena de depleo de volume) ou cloreto de amnio. Quando leve, a alcalose metablicausualmente no requer terapia especfica. Entretanto, deve ser prontamente corrigida empacientes com irritabilidade miocardaca e naqueles com hiperexcitabilidade neuromuscular.Nessas circunstncias, a administrao de cloreto de amnio pode ser desejvel junto comoutras medidas (p. ex., correo da hipocalemia).

Alcalose Respiratria

um decrscimo primrio na presso de dixido de carbono; aumento no pH sangneo ereduo no HCO3 .


A hiperventilao, conduzindo perda excessiva de CO2 no ar expirado, resulta em alcaloserespiratria. H um decrscimo da PaCO2 e da PaCO2 no tecido cerebral, e o aumento do pHno tecido cerebral e plasma. A resultante vasoconstrio cerebral, junto com o efeito Bohr,pode produzir hipxia cerebral e sintomas caractersticos complexos. As causas comuns soansiedade (" sndrome da hiperventilao "), superventilao de pacientes recebendoassistncia ventilatria, distrbios primrios do SNC, salicismo, cirrose heptica, comaheptico, hipoxemia, febre e septicemia Gram-negativa.


Usualmente, h presena de hiperventilao evidente, particularmente quando a alcaloserespiratria devido a distrbios metablicos ou cerebrais. O padro respiratrio na sndromeinduzida pela ansiedade varia entre respiraes freqentes, profundas, suspiradas, a umpadro respiratrio profundo, evidentemente rpido e sofrido. Os pacientes tendem a sequeixar de ansiedade, freqentemente expressando medo de cardiopatia, e so sempresurpreendentemente inconscientes de sua hiperventilao. Quando os sintomas so referidoscomo respiratrios, usualmente a queixa incapacidade para "encontrar o ar" ou para"conseguir ar o suficiente", apesar do fato de que uma respirao excessiva no insuficienteesteja ocorrendo. Podem ocorrer ttano, parestesia circumoral, acroparestesia, tontura ouobnubilao e sncope. Nesses pacientes, os sintomas freqentemente podem serreproduzidos por superventilao voluntria. Os nveis de lactato sangneo e piruvatoaumentam e os de clcio ionizado caem. Em todas as situaes, o diagnstico dehiperventilao confirmado pelo achado de uma baixa PaCO2.

Achados laboratoriais


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Em alcalose respiratria aguda, um declnio rpido na PaCO 2 para 20 a 25mmHg estassociado com uma queda no HCO3 plasmtico no superior a 3 a 4mEq/L devido aotamponamento celular. Em alcalose respiratria crnica, pode ser esperado um decrscimo noHCO3 plasmtico de aproximadamente 0,4 a 0,5mEq/L para o decrscimo de cada mmHg daPaCO 2 . Um decrscimo superior ao esperado no HCO3 plasmtico sugere a coexistncia deuma acidose metablica primria.

Tratamento

A alcalose respiratria devido ansiedade se resolve com a reobteno de segurana. Arecuperao do CO 2 expirado, respirando atravs de saco de papel (os sacos plsticos podemcausar uma sufocao acidental), ocasionalmente pode ser til. Outras medidas so auxiliarespara a melhora da ansiedade. A superventilao com respirados mecnicos pode ser corrigida

pela diminuio na ventilao-minuto, quando excessiva, ou por adio de espao morto.Quando a hiperventilao devido hipoxemia, apropriado o enriquecimento do O2 do arinspirado, e o tratamento auxiliar na correo de trocas gasosas pulmonares anormais. Acorreo da alcalose respiratria por aumento da concentrao de CO2 inspirado pode serarriscada em pacientes com distrbios do SNC (que pode estar associada com um pH baixo noLCR).

Fonte: Manual Merck

Luan Diego Marques Teixeira

Acadmico de Medicina da Escola Superior de Cincias da Sade ESCS

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