Distúrbios Eletrolíticos

DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

POTÁSSIO

Maior reservatório são as células musculares esqueléticasNormal: 3,5 a 5,5 mEq/LPotássio da dieta é todo absorvido no TGI entra na célula pela bomba Na-K-ATPase armazenado

Hormônios reguladores Insulina (influxo de K para célula) Adrenalina (influxo de K para a célula) Aldosterona (promove retenção de Na e excreção de K e

H+) - aporte de Na ao TCD é determinante da excreção de K

HIPOCALEMIA - CAUSASBaixa ingesta ou reposição insuficiente de K (associado a outras causas)Perdas externas de potássio

Perdas TGI acima do piloro: vômitos, SNG, fístula gástrica (alcalose metabólica aumento da reabsorção de H+ nos rins aumento da excreção de K) Perdas TGI abaixo do piloro: diarréia, uso abusivo laxantes (perda direta de K) Diuréticos tiazídicos, de alça e inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida) Hipomagnesemia (efeito caliurético, presente em 40%, refratariedade às medidas) Anfo B, aminoglicosídeo e penicilina Alcalose metabólica Poliúria (diuréticos, DM e manitol - aumento do fluxo de água ao TCD) Hiperaldosteronismo primário (HAS + Hipocalemia + Alcalose metabólica) Hipertensão reno-vascular (aumento da produção de renina) Hipercortisolismo Sd. genéticas (Bartter, Gitelman, Liddle) Diálise, plasmaférese, suor

HIPOCALEMIA - CAUSASEntrada de potássio na célula

Insulina (estimula diretamente a bomba Na-K-ATPase) Adrenalina (ativação dos receptores beta-2-adrenérgicos) Beta-2-agonistas Alcalemia - Alcalose metabólica ou respiratória: troca de H+ por K+ na tentativa de manter a eletronegatividade do meio extra-celular. Muitas vezes a patologia de base também contribui (diuréticos, vômitos, hiperaldosteronismo) Hipotermia Controle da anemia megaloblástica e uso de GM-CSF Paralisia periódica hipocalêmica origem genética ou decorrente de tireotoxicose episódios agudos de paraparesia ou tetraparesia devido a súbitas quedas da calemia por influxo intracelular episódios tendem a ser desencadeados por dietas ricas em carboidratos (insulina) ou estresse (adrenalina) melhora espontânea em 6 a 48 horas tratamento: reposição imediata de K

HIPOCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Intensidade das manifestações clínicas são decorrentes do grau e da velocidade de desenvolvimento da hipocalemia. Sempre considerar patologia de base Raramente há sintomas quando potássio maior 3mEq/L Fraqueza muscular generalizada até tetraplegia flácida Parestesias, câimbras e hiporreflexia Constipação, distensão abdominal, íleo paralítico Poliúria (diabetes insipidus nefrogênico, principalmente quando a perda é crônica) Alcalose metabólica Arritmias cardíacas (extra-sístoles, taquiarritmias, AESP) e distúrbios de condução

Onda U Achatamento onda T Depressão segmento ST

Rabdomiólise Anormalidades renais

HIPOCALEMIA - ECG

HIPOCALEMIA - DIAGNÓSTICODiagnosticas a causa da hipocalemia (maioria é multifatorial)

Potássio urinário quando < 20 mEq/L – sugere perda extrarrenal ou baixa ingestão

Perdas digestivas pós-pilóricas Diálise

quando > 30 mEq/L – sugere perda renal ou pré-pilórica dosar cloreto urinário

Cloreto urinário quando < 15 mEq/L – sugere perda pré-pilórica quando > 25 mEq/L – sugere perda renal

Diuréticos, Anfo B, Aminoglicosídeo Hipomagnesemia Hiperaldosteronismo, hipercortisolismo

HIPOCALEMIA - TRATAMENTO Suporte clínico: tratar desidratação, vômitos, estabilização

hemodinâmica e respiratória

Tratamento doença de base

Reposição de potássio Sempre preferir reposição via oral (todo K ingerido é absorvido) Evitar soluções de potássio muito concentradas em veias periféricas (flebite) Evitar reposição de potássio em soluções contendo glicose Após normalização do potássio sérico, continuar reposição via oral por várias semanas com a finalidade de repor o déficit corporal (cada 1mEq/L de redução – déficit corporal total de 150 a 400mEq de potássio)

Uptodate 2009

HIPOCALEMIA - TRATAMENTOLimites para a infusão

Não ultrapassar velocidade de infusão de 40 mEq/h (preferência abaixo de 20 mEq/h) Concentração de KCl no soro não deve ser maior que 40 mEq/L ou 60 mEq/L, em caso de veia periférica

Soluções KCl xarope 6%: 15ml apresenta 12mEq de potássio. Dose usual 10 a 20 ml após refeições 3 a 4 vezes ao dia KCl comprimido: 1cp apresenta 6mEq de potássio. Dose usual 1 a 2cp após refeições 3 a 4 vezes ao dia KCl 19,1% (IV): cada 1ml tem 2,5mEq de potássio. Ampola 10ml

Uptodate 2009

HIPERCALEMIA - CAUSASInfusão excessiva de potássio (iatrogenia)Retenção de potássio

IRA causa mais importante em pacientes hospitalizados renal oligúrica (NTA, sepse, rabdomiólise, lise tumoral, GNRP) pré-ranal (baixo fluxo) IRC (mecanismos de adaptação conseguem manter a normocalemia até TFG atingir 10ml/min) Acidose metabólica (retenção de K e expoliação de H+ TCD) Drogas diuréticos poupadores de K (espironolactona, amiloride) IECA, antagonista AT II, heparia (provocam hipoaldosteronismo leve) AINH, ciclosporina Insuficiência de supra-renal primária (Doença de Addison, AIDS, TB, sepse – depleção de cortisol e aldosterona) Hipoaldosteronismo Hiporreninêmico (principal causa de hipercalemia crônica inexplicada – ATR tipo IV)

HIPERCALEMIA - CAUSASSaída de potássio da célula

Aumento do catabolismo (exercícios físicos extenuantes, RT, QT, traumas) Acidose metabólica (mais na acidose urêmica) Rabdomiólise Hemólise maciça Drogas digitálicos beta-bloqueadores succinilcolina Paralisia periódica hipercalêmica doença autossômica dominante crises episódicas de fraqueza muscular generalizada (poupa musculatura respiratória) desencadeadas pelo frio, repouso após exercício e após alimentação copiosa melhora espontânea dos sintomas em 1 a 2 horas

Pseudo-hipercalemia Venopunção, longo tempo de estoque Doenças mieloproliferativas, leucemias, esferocitose

HIPERCALEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Sempre avaliar a causa, a velocidade de elevação e o grau da calemiaMaioria dos sinais e sintomas tendem a ocorrer com níveis séricos acima de 7,0mEq/L ou quando a elevação ocorre de forma aguda

Efeito muscular – fraqueza muscular ascendente e progressiva, podendo levar à paralisia flácida

Efeito cardíaco – relacionado a anormalidades de condução elétrica elevação de onda T diminuição do intervalo QT achatamento de onda P e alargamento de QRS desaparecimento de onda P e QRS em forma S BRD, BRE, BAV avançado e evolução final para FV e assistolia

HIPRCALEMIA -ECG

HIPERCALEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009

Sempre monitorar o potássio sérico, força muscular e ECGSempre avaliar história clínica para relacionar a hipercalemia com quadro agudo ou crônico

Antagonizar a ação do K sobre a membrana celular

Gluconato de cálcioPromover o influxo de cálcio para dentro da célula

Solução polarizadaBicarbonato de sódioBeta-2-adrenérgico

Retirar K do corpo

DiuréticosResinas de trocaDiálise


Cálcio antagoniza a ação do K sobre a membrana celular gluconato de cálcio 10% 100mg, infundir em 2 a 3 minutos, com constante monitorização cardíaca, podendo ser repetido após 5 minutos se persistir a alteração ECG Contra-indicação: intoxixação digitálica

Solução polarizada promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L, efeito inicia em 15 minutos com pico em 60 minutos – forma mais rápida e eficaz de baixar a calemia Insulina R 10U + Glicose 50% 100ml correr em 20 minutos IRC tende a ser menos responsivos a essa medida

Bicarbonato de sódio efeito maior quando em presença de moderada a severa acidose metabólica NaHCO3 8,4% 50ml (50mEq) correr em 20 minutos

Beta-2-agonista promove a queda de 0,5 a 1,5 mEq/L efeitos-colaterais: taquicardia e possível indução de angina (evitar em pacientes com ICo)


Diuréticos efeito transitório, sempre sendo necessário terapêutica concomitante IRC tende a não responder a essa medida

Resina de troca efeito em 5 dias

Diálise realizada quando as medidas anteriores não apresentaram o efeito desejado ou quando a hipercalemia é muito grave Hemodiálise é mais eficaz

Pacientes com IRC apresentam resposta mais discretas às mediadas adotadas para hipercalemia. A redução também deve ser feita de forma mais lenta e gradual quando comparada a indivíduos normais. IRC deve evitar dieta rica em K, determinadas drogas (IECA, betabloqueadores não seletivos)

DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

CÁLCIOMediador de diversas reações enzimáticas, da cascata da coagulação e da transmissão neuromuscular

Diminuição de 1g/dL de albumina Diminuição concentração Ca total 0,8mg/dL

Cálcio1% plasma50% Forma não-difusível(Albumina)

50% Forma difusível90% Ionizado

10% complexos com citrato etc

99% ossos

Alcalose diminui Ca ionizado, Acidose aumenta Ca ionizado∆ 0,1 U pH sérico ∆ 0,12mg/dL Ca ionizado

CÁLCIOTransporte ativo (principalmente duodeno) do cálcio é mediado pela ação do calcitriolTransporte passivo ocorre quando a concentração de cálcio no intestino é alta

Reabsorção de cálcio ocorre: 60% TCP (absorvido juntamente com o Na), 20 a 25% ramo ascendente da alça de Henle e 20 15% TCD

Metabolismo é regulado Calcitriol – aumenta o transporte de Ca no intestino PTH – aumenta a atividade dos osteoclastos, aumenta a reabsorção

de Ca no TCD e estimula a produção de calcitriol pelos rins

HIPOCALCEMIADiminuição dos níveis séricos de cálcio estimula a paratireóide a secretar PTH

PTH Rins estimula a formação de Vitamina D ativa enterócitos aumento absorção de Ca e PPTH TCD aumentar reabsorção CaPTH Ossos ativa osteoclastos desmineralização liberação Ca e P

Hipocalcemia Presente em 50 a 65% no meio hospitalar em UTI Pacientes graves apresentam uma diminuição fisiológica da

calcemia como mecanismo protetor da apoptose celular (provavelmente mediado por IL), não devendo ser corrigida ao menos que haja uma queda maior 20% ou surjam sintomas

paciente crítico sempre preferir Ca ionizado

HIPOCALCEMIA - CAUSASAmbiente hospitalar

Alcalose metabólica – maior afinidade Ca ionizado à albumina Sepse – causa desconhecida Hipomagnesemia – níveis séricos muito baixo de Mg atuam sobre a paratireóide, diminuindo a liberação e a ação do PTH, reduzindo a mobilização do cálcio nos ossos e inibindo a ação deste nos túbulos renais Hiperfosfatemia – promove diminuição da produção de calcitriol (diminui a absorção intestinal e óssea de Ca) Drogas – anticonvulsivantes, gentamicina, rifampicina, isoniazida, heparina, cetoconazol, bifosfonatos IRC – retenção de P e diminuição da produção calcitriol (hiperparatireoidismo secundário) Sd. fome óssea Pancreatite Transfusões, queimaduras, rabdomiólise

HIPOCALCEMIA - CAUSASAmbiente ambulatorial

Hipoparatireoidismo Idiopático Pós-cirúrgico – cirurgias CCP Pseudo-hipoparatireoidismo – resistência periférica (ossos e rins)

à ação PTH Raquitismo dependente vitamina D Doença hepática crônica – deficiência hidroxilação e absorção intestinal vitamina D Sd. nefrótica Doenças malignas – câncer próstata, mama e LMA Disfunções tubulares renais

HIPOCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICASSintomas correlacionam-se mais com a velocidade de queda da calcemia do que com o valor absoluto dessa

Afeta principalmente sistema neuromuscular e cardiovascular

Neuromuscular Cardiovascular∆ agudas: cãibras, hiperreflexia, parestesia, tetania, convulsão, laringo ou brocoespasmo

∆ crônicas: pele seca, alopécia, alterações dentárias, calcificações núcleos da base

Sinal de ChevostekSinal de Trousseau

Hipotensão refratária, bradicardia, BAVT, FV, diminuição da contratilidade cardíaca com sintomas de baixo débito e alargamento intervalo QT

HIPOCALCEMIA - ECG

HIPOCALCEMIA - DIAGNÓSTICODosar cálcio

Sempre preferência pelo Ca ionizado Ca corrigido = Ca total + 0,8 x (4 – albumina em mg/dl) Sempre correlacionar com pH Sempre confirmar a dosagem

Solicitar K, Na, P, Mg, glicemia, uréia e creatinina ECG

Investigar a causa

HIPOCALEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hipocalcemia Considerações

SintomáticosProlongamento do intervalo QTAssintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL agudamente

Correção EV

Gluconato de cálcio 10% - 1 a 2g diluído em SF0,9% e correr em 10 a 20 minutos (eleva a calcemia por 2 a 3 horas)

Gluconato de cálcio 10% - infusão contínua de 0,5 a 1,5 mg/kg/h (manter Ca limite inferior da normalidade)

Poucos ou nenhum sintoma e com Ca superior a 7,5mg/dLAssintomáticos e com Ca inferior a 7,5mg/dL cronicamente

Correção VO

Carbonato de cálcio 1,5 a 2g

Hipomagnesemia Deve ser corrigida antes da administração de cálcio

MgSo4 10% 2g Ev em 10 a 20 minutos

HIPOCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hipocalcemia Considerações

Hipoparatireoidismo Prescrever: Carbonato de cálcio 1 a 1,5g Calcitriol 0,25mcg 12/12h

Monitorizar hipercalciúria (manter abaixo de 300mg/24h) – caso ocorra deve-se diminuir dose de cálcio e vitamina D e avaliar a necessidade de diurético tiazídico

PTH recombinate em caso de hipercalciúria refratária??

Deficiência de vitamina D Reposição de vitamina D VO – Colecalciferol

HIPERCALCEMIA - CAUSAS

Alta reabsorção óssea

Excessiva absorção TGI de cálcio

Diminuição excreção renal de cálcio

Outros

HIPERCALCEMIA - CAUSASAUMENTO DA REABSORÇÃO ÓSSEA

Hiperparatireoidismo primário – ativação exagerada dos osteoclastos pelo excesso de PTH, acarretando grande reabsorção ósssea. Causa mais comum é o adenoma de paratireóide

Hiperparatireoidismo secundário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia em decorrência do uso de carbonato de cálcio para tratamento hiperfosfatemia

Hiperparatireoidismo terciário – poucos pacientes com IRC podem apresentar hipercalcemia devido à hiperplasia das paratireóides, levando à produção autônoma e excessiva de PTH. Após o transplante renal, normalmente, há regressão da hiperplasia com normalização da calcemia

HIPERCALCEMIA - CAUSAS

Neoplasia – acarreta hipercalcemia mais acentuada quando comparada com aquela que ocorre no hiperparatireoidismo. Pode ser decorrente da presença de citocinas inflamatórias que provocam ativação direta dos osteoclastos (metástases ósseas, mieloma múltiplo), decorrente da secreção de PTHrp (tumores sólidos não metastáticos) ou devido à produção extra-renal de calcitriol estimulada por linfoma

HIPERCALCEMIA - CAUSAS Tireotoxicose – ocorre em 15 a 20% dos pacientes. O hormônio tireoidiano aumenta a reabsorção óssea. Há resolução do quadro após tratamento da causa

Outros – imobilização prolongada, Doença de Paget, tratamento com estrógeno ou tamoxifeno em pacientes com câncer de mama e extensas metástases ósseas, hipervitaminose A

AUMENTO DA ABSORÇÃO DE CÁLCIO PELO TGI

Aumento da ingesta de cálcio – causa rara. Normalmente ocorre acompanhada de outra patologia como, por exemplo, IRC e Sd. leite alcalino

Hipervitaminose D – altas doses de calcidiol ou calcitriol podem acarretar hipercalcemia

HIPERCALCEMIA - CAUSASDIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO

Diuréticos tiazídicos – tende a provocar hipercalcemia quando associado a patologia que promova aumento da reabsorção óssea (hiperparatireoidismo)

OUTROS

Uso crônico de lítioFeocromocitomaInsuficiência adrenal agudaRabdomióliseIntoxicação por teofilinaHipercalcemia hipocalciúria familiar

HIPERCALCEMIA - CAUSASPTH – não dependenteNeoplasia PTHrp metástases ósseas produção extra-renal de calcitriolHipervitaminose DMedicações diuréticos tiazídicos uso crônico lítio hipervitaminose A intoxicação teofilinaOutros Tireotoxicose Feocromocitoma Insuficiência adrenal aguda Sd. Leite alcalino Nutrição parenteral Imobilização prolongada Rabdomiólise

PTH –dependenteHiperparatireoidismo primário

Familiar NEM I e NEM IIa Hipercalcemia hipocalciúria familiar

Hiperparatireoidismo terciário

HIPERCALCEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

MusculoesqueléticoFraqueza muscularDor ósseaOsteopenia/osteoporose

NeurológicoDiminuição concentraçãoConfusão mentalTorpor, coma

CardiovascularDimuição intervalo QTElevação segmento STBradicardia

RenalPoliúriaPolidipsiaNefrolitíaseNefrocalcionoseATR tipo IDiabetes Insipidus NefrogênicoIRA ou IRC

TGIAnorexia, náuseas, vômitosConstipaçãoPancreatite agudaDUP

HIPERCALCEMIA - DIAGNÓSTICO1. Avaliação clínica

história clínica e exame físico dieta e medicações

2. Avaliação laboratorial confirmar hipercalcemia e corrigir resultado pela dosagem de albumina dosagem PTH intacto dosagem PTHrp dosagem vitamina D - 25-hidroxivitamina D (calcidiol) e 1,25-diidroxivitamina D (calcitriol) outros: eletroforese de proteínas, TSH, vitamina A dosagem fósforo e calciúria raio-x

HIPERCALCEMIA – DIAGNÓSTICO UPTODATE 2009

HIPERCALCEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hidratação restaurar volemia e elevar excreção renal cálcio avaliar: severidade hipercalcemia, idade paciente, comorbidades (renais e cardíacas) Soluções isotônicas 200 a 300ml/h manter débito urinário de 100 a 150ml/h

Diurético de alça elevam excreção urinária cálcio por inibir a reabsorção do mesmo na alça de Henle Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h

Glicocorticóide diminui a produção de calcitriol indicado em pacientes com intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide Hidrocortisona 100 a 200mg 8/8h ou Prednisona 40 a 100mg VO 1xdia


Bifosfonados inibem a reabsorção óssea por interferirem na ação dos osteoclastos mais potentes que hidratação e calcitonina em abaixar a calcemia efeito máximo em 2 a 4 dias Pamidronato: diversos estudos comprovaram a eficácia no tratamento da hipercalcemia em situações como: neoplasia, hiperparatireoidismo primário, imobilização prolongada, hipervitaminose D e sarcoidose. Início do efeito em 48 horas. Pode ser repetido em 21 dias

Ca < 13,5mg/dl – 60mg Ca > 13,5mg/dl – 90mg

Ácido Zolendrônico: considerado mais potente que o pamidronato, principalmente para uso em neoplasia. Dose de 4mg Efeitos colaterais: febre, artralgia, mialgia, fadiga, uveíte, hipocalcemia, hipofosfatemia. Potencial nefrotóxico


Calcitonina eleva excreção urinária de cálcio e diminui a reabsorção óssea por interferir na maturação dos osteoclastos droga segura e não tóxica ação rápida, abaixando a calcemia em 4 a 6 horas após administração eficácia limitada a 48 a 72 horas (taquifilaxia) Dose 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12h maior benefício em pacientes assintomáticos com Ca > 14mg/dl, associada a hidratação e bifosfonados

Outros Nitrato de gálio Calcimiméticos (cinacalcet – patologias mediadas pelo excesso de PTH como carcinoma paratireoide) Diálise (hipercalcemia severa e IRC ou ICC grave)

HIPERCALCEMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2009

Conduta Agente Dose

Hidratação SF 0,9% Avaliar nível de desidratação e o estado CV

Manter diurese 100 a 200ml/h

Diuréticos Furosemida 20 a 40mg IV 4/4h Iniciar somente após expansão volêmica. Promove diurese e expolia Ca

Bifosfonato Pamidronato

Zolendronato

60 a 90mg (1 a 1,5mg/kg) IV

4mg IV

Diluir em 250ml SF 0,9% correr em 4 horas

Diluir em 100ml SF 0,9% correr em 15 minutos

Calcitonina Calcitonina de salmão

4 a 8 U/kg SC 12/12h

Utilizar em hipercalcemia grave por até 72 horas

Corticóides Hidrocortisona 100 a 200mg IV 8/8h

Intoxicação por vitamina D, doenças granulomatosas e doenças responsivas a corticóide


Calcemia Tratamento

Ca < 12mg/dl Assintomáticos ou pouco sintomáticos. Não tratar inicialmente. Orientar a evitar situações que podem agravar o quadro: tiazídicos, lítio, desidratação, imobilização, excesso cálcio dieta. Avaliar possibilidade de tratamento da causa

Ca entre 12 e 14mg/dl Agudo Sempre tratar

Ca entre 12 e 14mg/dl Crônico Avaliar necessidade de tratamento. Elevações crônicas podem ser bem toleradas

Ca > 14mg/dl Sempre tratar de forma agressiva - hidratação, furosemida, calcitonina, bifosfonado, diálise, tratamento causa base

DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO

MAGNÉSIOFundamental para o metabolismo energético celular, funções enzimáticas, síntese de ácidos nucléicos, condução nervosa, transporte de íons, atividade dos canais de cálcio e funções imunológicas

Eletrólito predominantemente intracelular Mais da metade está armazenado nos ossos, apenas 1% extracelular Concentração de magnésio depende:

absorção pelo TGI (jejuno e íleo) – processo ativo e passivo excreção pelo rim – 65% da reabsorção de magnésio ocorre na parte

espessa da alça de Henle e 25% no TCP.

Magnésio intracelular afeta de forma direta o metabolismo cálcio – magnésio compete com o cálcio, mantendo os níveis

intracelular deste íon baixo, modulando, assim, o tônus muscular potássio – magnésio funciona como co-fator na via Na/K ATPase

Na depleção de magnésio, há aumento intracelular de potássio e cálcio

HIPOMAGNESEMIA - CAUSASDistúrbio frequente, estando relacionado com maior mortalidade e piores evoluções clínica

Perdas TGI Drenagem por SNG prolongada Vômitos e diarréia aguda ou crônica Desnutrição grave Sd. mal absortivas Esteatorréia Fístula intestinal Pancreatite aguda

Causas endócrinas Hiperparatireoidismo Hipertireoidismo SIADH Cetoacidose diabética

HIPOMAGNESEMIA - CAUSASPerdas renais

Hipervolemia Hipercalcemia e hipercalciúria Depleção de fósforo Correção de acidose metabólica crônica (álcool, desnutrição) Diurese osmótica (manitol, DM) Nefropatia intersticial, transplante renal Medicações

Diuréticos tiazídicos e de alça Aminoglicosídeos Cisplatina Anfotericina B

Outras Sd. fome óssea Alcoolismo Grande queimadoTransfusão sanguínea excessiva

HIPOMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNCAS

Maioria dos sinais e sintomas ocorrem quando a hipomagnesemia é de moderada a grave. Tendem a ser bastante inespecíficos e associados a outros distúrbios eletrolíticos como hipocalcemia, hipocalemia e alcalose metabólica

Neuromuscular hiperexcitabilidade – tremor, tetania, crises convulsivas, hiperreflexia,

clônus, fasciculações, fraqueza muscular ataxia, vertigem, nistagmo depressão, irritabilidade, confusão, RNC, comportamento psicótico

Arritmias taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles ventriculares ou atriais,

precipitação de arritmias principalmente quando associados a digitálicos, TV polimórficas (torsade de pointes)

ECG: depressão segmento ST e inversão onda TTGI

anorexia, vômitos, íleo paralítico

HIPOMAGNESEMIA - TRATAMENTOTodos os pacientes que apresentem manifestações clínicas ou complicações decorrentes da falta de magnésio devem ser tratados

Sempre investigar a possível causa e tratá-la

Sempre preferir reposição por via oral. Realizar reposição parenteral quando houver hipomagnesemia grave (Mg < 1 mg/dL)

Sempre avaliar se há hipocalemia ou hipocalcemia concomitante

Monitorar a reposição de magnésio através do reflexo patelar (evitar toxidade)

Uptodate 2009

HIPERMAGNESEMIA - CAUSASRenal (diminuição da filtração glomerular nos casos de insuficiência renal)

Iatrogênica (principal causa em pacientes hospitalizados) Infusão exagerada de magnésio: tratamento eclampsia Ingestão oral excessiva de magnésio (laxantes, antiácidos): associado com disfunção renal Enema

Outros: Raros casos de hiperparatireoidismo primário, hipotireoidismo Deficiência de mineralocorticóide Cetoacidose diabética Sd. lise tumoral Intoxicação por teofilina Uso abusivo de lítio

HIPERMAGNESEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Nível sérico magnésio

Manifestações Clínicas

3,0 a 6,0 mg/dl Tendência a hipotensão arterial, vasodilatação periférica,Rubor facial, náusea, vômitos, sensação de calor e sede

6,0 a 12 mg/dl Sonolência, letargia, disartriaHiporreflexia, fraqueza muscular, paralisia muscularConfusão, midríaseECG: prolongamento intervalo PR, alargamento QRS, elevação onda T

12 a 18 mg/dl Depressão do centro respiratório, comaHipotensão refratáriaECG: distúrbios de condução intraventricular, BAV

> 18 mg/dl Coma, apnéia, PCR

HIPERMAGNESEMIA - TRATAMENTOMaioria dos casos podem ser prevenidos antecipadamente

Cuidado adicional para pacientes com declínio da função renal e em uso de medicações contendo magnésio (laxantes, antiácidos)Monitorização frequente dos pacientes em uso de magnésio parenteralPromover aumento da excreção urinária de Mg: hidratação vigorosa e diuréticos de alça

Tratamento de urgência (Mg > 8 mg/dL) Suporte hemodinâmico e ventilatório Detecção precoce de arritmias e tratamento com gluconato de cálcio

1g + SF 0,9% 100ml em 3 minutos Diálise

Uptodate 2009

DISTÚRBIO DO SÓDIO

SÓDIOPrincipal íon do meio extracelular. Determinante da osmolaridade plasmática (nl 285 a 295 mOsm/L)

Osm pl = 2xNa + glicose/18 + uréia/6

Osm pl efetiva = 2xNa + glicose/18

Regulação da natremia e da osmolaridade ADH – protege contra a hiperosmolaridade, retendo água e concentrando a urina Sede – principal fator protetor contra a hiperosmolaridade

HIPONATREMIA - CAUSASMedicamentos

risco maior no início do tratamento não relacionado à dose normalização do Na ocorre em 2 semanas

MedicamentoDiurético tiazídicoISRS, tricíclicos, antidepressivos atípicosOpióidesBenzodiazepínicos: lorazepam, alprazolam, clonazepamLítio, carbamazepina, ácido valpróico, gabapentina, lamotriginaAntipsicóticosClorpropramida, clofibrato, ciclofosfamida

HIPONATREMIA - CAUSASHiponatremia isotônica ou pseudo-hiponatremia

Hipertrigliceridemia Hiperparaproteinemia

Hiponatremia hipertônica Hiperglicemia – glicose eleva a osmolaridade, levando à perda de Na pela diurese osmótica e saída de água do meio intra para o extracelular Manitol

Na corrigido = Na medido + ∆glicemia∆ glicemia = aumento 1,6 para cada 100mg/dL acima de

100mg/dL

HIPONATREMIA - CAUSASHiponatremia hipotônica

Hipervolêmica ICC Insuficiência hepática Sd. Nefrótica Insuficiência renal Gravidez

Hipovolêmica Renal: diuréticos, diurese osmótica, insuficiência adrenal, acidose tubular renal (Na urinário > 20 mEq/L) Extra-renal: diarréia, vômitos, SNG aberta, fístula, hemorragia, queimadura, pancreatite, obstrução intestinal, peritonite (Na urinário < 10 mEq/L)

HIPONATREMIA - CAUSAS

Euvolêmica Hipotireoidismo Insuficiência adrenal HIV Polidipsia primária Pós-operatório SIADH

SIADH - CAUSASTumores (pulmão, mediastino, SNC)Doença SNC

AVC, hemorragias Doenças desmielinizantes ou inflamatórias TCE, lesões com efeito de massa

Medicamentos Carbamazepina, fenitoína, ISRS, tricíclicos Opióide, nicotina Clorpropramida

Doenças pulmonares Infecção Insuficiência respiratória aguda, VM com pressão positiva

Outras Dor HIV Pós-operatório

HIPONATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICASSintomas relacionados ao grau da hiponatremia e à velocidade de

instalaçãoTendência ao edema cerebral

Hiponatremia Aguda náusea e mal-estar cefaléia, adinamia, fadiga, sonolência confusão, convulsão, coma e apnéia (Na < 120 mEq/L)

Adaptação cerebral: retenção no meio intracelular de glutamina, taurina etc

Hiponatremia Crônica Assintomático mesmo quando Na < 120 mEq/L Sintomas inespecíficos: fadiga, náuseas, mal-estar, confusão Convulsão e coma são incomuns

HIPONATREMIA - TRATAMENTO

Sempre corrigir, inicialmente, os distúrbios hemodinâmicos

Investigar e tratar a causa base. Toda hiponatremia está relacionada com um pior prognóstico da doença de base

Métodos de correção Restrição hídrica – estados edematosos, SIADH, polidipsia primária, insuficiência renal Solução isotônica – depleção de volume Antagonista do receptor de vasopressina

provoca eliminação de água livre, sem interferir na excreção de sódio e potássio

indicações precisas: SIADH, hiponatremia hipervolêmica contra-indicado na hiponatremia hipovolêmica

Uptodate 2009

HIPONATREMIA - TRATAMENTOPossibilidade de correção mais rápida da natremia

Administrar solução isotônica para casos de hipovolemia verdadeira – restaurar a volemia inibe secreção ADH Administrar glicocorticóide para pacientes com insuficiência adrenal

Consideração sobre a correção rápida e exagerada Descontinuar a terapêutica vigente Dextrose Desmopressina Administrar água para diminuir natremia

Desmielinização osmótica SNC Principal complicação Maior risco: mulheres jovens, hipoxemia, alcoolismo, pós-operatório, doença neurológica prévia Tetraparesia espástica, mutismo, disartria, labilidade emocional, alterações pupilares, ataxia, incontinência urinária Curso clínico bifásico: melhora transitória após a correção do sódio, com nova piora em 2 a 6 dias Alterações radiológicas após 4 semanas do início dos sintomas Tratamento: suporte clínico (plasmaférese?) Uptodate 2009

HIPONATREMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Hiponatremia ConsideraçõesHiponatremia aguda e/ou com sintomas neurológicos importantes

Intervenção agressiva Uso solução hipertônica 1,5 a 2,0 mEq/L nas primeiras 3 a 4 horas ou até resolução sintomas neurológicos Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas

Hiponatremia crônica com poucos sintomas neurológicos

Intervenção não agressiva 1,0 mEq/L por hora nas primeiras 3 a 4 horas e, em segida, 0,5 mEq/L Manter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas e máximo de 18mEq/L em 48 horas

Hiponatremia crônica em pacientes assintomáticos

Intervenção cautelosa e lenta Avaliar a real necessidade de correção se Na > 120 mEq/L Avaliar possibilidade de correção somente com restrição hídrica ou solução salina isotônicaManter elevação da natremia em 10mEq/L em 24 horas emáximo de 18mEq/L em 48 horas Antagonista do receptor de vasopressina caso haja SIADH ou hipervolemia

HIPONATREMIA – TRATAMENTO UPTODATE 2099

∆ Na estimado (1L solução) = Na infusão – Na paciente / ACT +1

∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1

Solução Concentração NaNaCl a 3% 513NaCl a 5% 855NaCl a 20% 3420NaCl a 30% 5130

Sexo e idade Água corporal totalHomem jovem Peso (kg) x 0,6 Homem idoso Peso (kg) x 0,5Mulher jovem Peso (kg) x 0,5Mulher idosa Peso (kg) x 0,45

HIPERNATREMIA - CAUSASPerda de água livre

Perdas insensíveis de água livre pelo trato respiratório, suor, queimados Perdas pelo TGI – vômitos, diarréia, fístula, SNG Diabetes insipidus central ou nefrogênico (alterções eletrolíticas como hipercalcemia e hipocalemia) Doença renal intrínseca Diurese osmótica - hiperglicemia Lesões hipotalâmicas afetando o centro da sede ou lesão dos osmoreceptores Medicamentos – diuréticos de alça, lítio, anfotericina B

Influxo de água para dentro da célula exercícios severos ou convulsões

Ganho de sal ou solução hipertônica iatrogenia

HIPERNATREMIA - CAUSAS

Diabetes insipidus central Diabetes insipidus nefrogênico

Infecções (toxo, neurossífilis, meningite, encefalite)TCETumores primários e metastáticos de SNCDoenças granulomatosas (sarcoidose, TB)Linfoma, LES, esclerodermiaIdiopática

Medicamentoso – lítio, Anfo B, aminoglicosídeo, rifampicinaHipocalemia, hipercalcemiaNTAAnemia falciformeSarcoidose, amiloidoseObstrução vias urinárias com hidronefroseIdiopática

HIPERNATREMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICASProfunda desidratação, sede intensa, fraqueza muscular generalizada, irritabilidade, confusão, déficit neurológicos focais, convulsão e coma

Sempre que houver déficit neurológico localizatório deve-se solicitar TC crânio uma vez que a sintomatologia da hipernatremia pode ser confundida com a doença desencadeante

Hipernatremia crônica tende a apresentar menos manifestações neurológicas

Complicações: ruptura de vasos, sangramento cerebral, HSA

Quadro clínico neurológico proporcional à osmolaridade Maior que 320 mOsm/L: confusão mental Maior que 340 mOsm/L: coma Maior que 360 mOsm/L: apnéia

HIPERNATREMIA - TRATAMENTOHidratação

SF 0,9% (154 mEq/L de Na) para correção da volemia e da possível instabilidade hemodinâmica Monitorar constantemente PA, FC e nível de consciência

Soro hipotânico Somente iniciar após o pacientes apresentar-se estável hemodinamicamente Soro 0,45% - 77mEq/L de Na

Evitar edema cerebral iatrogênico Reduzir no máximo 0,5 a 1,0 mEq/L por hora Reduzir máximo 12 mEq/L em 24 horas

Identificar e tratar a causa base

Uptodate 2009

HIPERNATREMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

∆ Na estimada (1L solução) = Na infusão – Na doente / ACT + 1

∆ Na estimado (1L solução) = (Na + K) infusão – Na paciente / ACT + 1

Sexo e idade Água corporal total

Homem jovem Peso (kg) x 0,6 Homem idoso Peso (kg) x 0,5Mulher jovem Peso (kg) x 0,5Mulher idosa Peso (kg) x 0,45

Solução Concentração NaSoro Glicosado a 5% 0NaCl a 0,2% 34NaCl a 0,45% 77

DISTÚRBIO DO FÓSFORO

FÓSFOROPresente em diversos processos do metabolismo

Mineralização óssea Componentes da membrana celular Produção energética Material genético

Distribuição 85% ossos 14% tecidos moles 1% extracelular

Regulação da fosfatemia Absorção no duodeno e jejuno Reabsorção TCP (60 a 75%) e TCD (10 a 15%) Calcitriol – aumenta a absorção intestinal de fosfato PTH – estimula os rins a produzir calcitriol e diminui a reabsorção TCD de fósforo FGF 23 – diminui a reabsorção TCD de fosfato

HIPERFOSFATEMIA - CAUSASAquisição exagerada de fósforo

Hipervitaminose D Enema, laxantes, antiácidos, suplementos vitamínicos, NPT

Efluxo de fósforo da célula Acidose (lática, cetoacidose diabética) Hemólise, lise tumoral Rabdomiólise, hepatite, hipertermia maligna

Excreção renal diminuída de fósforo IRA e IRC Hipoparatireoidismo Deficiência de magnésio

HIPERFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Hiperfosfatemia aguda Sintomas principalmente relacionados à hipocalcemia (mialgia, fraqueza muscular, anorexia, convulsão, tetania)

Hiperfosfatemia crônica Precipitação do complexo fósforo-cálcio nos tecidos moles Acometimento dos rins, córnea, vasos sanguíneos, pulmão, pele

HIPERFOSFATEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Diagnosticar e tratar a doença de baseSuspender a oferta exógena de fósforoRetirar o fósforo da circulaçãoExpansão volêmicaDiálise precoce (hiperfosfatemia grave ou insuficiência renal)Tratar acidemiaSolução polarizada

QuelantesHidróxido de alumínio 30 a 60ml 6/6h (nunca em insuficiência renal)Carbonato de cálcio 1 a 2g 6/6hSucralfate 800 a 1600mg 8/8hTratar a hipocalcemiaNão iniciar reposição EV caso fósforo acima 7mg/dL (precipitação)

HIPOFOSFATEMIA - CAUSASPerdas renais

Hiperparatireoidismo (primário e secundário) Hipertireoidismo Defeitos tubulares renais Sd. Fanconi Osteomalácia oncogênica

Diminuição da absorção intestinal Diarréia crônica Antiácidos (alumínio ou magnésio) e quelantes Deficiência de vitamina D Restrição dietética Aspiração nasogástrica

HIPOFOSFATEMIA - CAUSASInfluxo de fósforo para a célula

Alcalemia (alcalose respiratória é a principal causa de hipofosfatemia em pacientes hospitalizados) Sepse Administração de glicose Administração de insulina Sd. fome óssea Sd. realimentação

Medicamentos Diuréticos (tiazídicos, acetazolamida) Antiácidos Beta-agonistas Glicocorticóides Salicilatos

ÁLCOOL

HIPOFOSFATEMIA – MANIFESTAÇÃOES CLÍNICASHematológico

Hemólise (P < 0,5mg/dL) Incapacidade de fagocitar e promover quimiotaxia efetiva pelos leucócitos Plaquetopenia

SNC Encefalopatia metabólica (irritabilidade, confusão, torpor, coma)

Sistema musculoesquelético Crônica: miopatia proximal, disfagia Aguda: fraqueza muscular

Ossos Raquitismo, osteomalácia

Sistema cardiopulmonar Prejuízo na contratilidade miocárdica – insuficiência cardíaca de baixo débito Insucesso no desmame VM

HIPOFOSFATEMIA – TRATAMENTOUPTODATE 2009

Diagnosticar e tratar doença de baseCorrigir distúrbios eletrolíticos associados

Fosfatemia maior 1mg/dL sem sintomasSuplementação VO – 1000 a 1200mg 1 a 3 vezes ao dia

Fosfatemia menor 1mg/dL ou menor 2mg/dL com sintomasPresecrever fósforo EV – Fosfato de potássio 0,6mg/kg/hora

O uso de fosfato parenteral pode provocar a precipitação de cálcio (hipocalcemia), insuficiência renal e arritmiasSuspender infusão quando fósforo maior 2mg/dL e iniciar reposição VO

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Distúrbios Eletrolíticos