2 Distúrbios do ritmo cardíaco

DISTÚRBIOS DO RITMO CARDÍACO

CARDIAC ARRITHMIAS

Antônio Pazin Filho1; José Paulo Pyntiá2 & André Schmidt1

1 Docentes. Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP. 2Médico Assistente. Hospital das Clínicasda Faculdade Medicina de Ribeirão Preto - USP.CORRESPONDÊNCIA: Prof. Dr. Antonio Pazin Filho. Centro de Estudos de Emergências em Saúde - Unidade de Emergência – HCFMRP-USP.Rua Bernardino de Campos, 1000. Ribeirão Preto – SP. CEP: 14015-030. e-mail: [email protected]

PAZIN FILHO A; PYNTIÁ JP & SCHMIDT A. Distúrbios do ritmo cardíaco. Medicina, Ribeirão Preto, 36:151-162, abr./dez. 2003.

RESUMO - São revisados conceitos fundamentais para o tratamento dos distúrbios do ritmocardíaco na sala de urgência. O tratamento das taquicardias, das bradicardias e, em particular,da fibrilação e do flutter atrial é revisto em maior detalhe devido a sua prevalência.

UNITERMOS - Arritmia. Taquicardia. Bradicardia. Fibrilação Atrial. Flutter Atrial.

151

1- INTRODUÇÃO

O termo Distúrbios do Ritmo Cardíaco (DRC)é designação mais apropriada do que o termo arritmias,comumente empregado, haja vista que arritmia signi-fica ausência de ritmo, o que não corresponde à reali-dade para a quase totalidade desses distúrbios. Sobessa denominação, encontram-se alterações cuja gra-vidade nem sempre caracterizam emergência. Nestarevisão, serão incluídos os distúrbios do ritmo cardía-co que necessitem de abordagem imediata, no con-texto da sala de urgência. Faremos, primeiro, algumasconsiderações gerais sobre o diagnóstico e tratamen-to desses distúrbios e, depois, abordaremos os distúr-bios mais freqüentes, em separado.

2- CONSIDERAÇÕES GERAIS

Os Distúrbios do Ritmo Cardíaco podem ca-racterizar, do ponto de vista clínico, desde situaçõesassintomáticas até outras muito graves, como porexemplo, a parada cardíaca.

No primeiro contexto, o do paciente assintomá-tico, o distúrbio pode ser identificado por acaso, quan-do o paciente é avaliado por outra queixa não relacio-

nada. A ampla gama de distúrbios do ritmo cardíacopermite que possam existir, nesse contexto distúrbios,que não necessitem de tratamento e, também, distúr-bios que exijam tratamento imediato, devido ao riscode evolução para situação mais crítica. A identifica-ção de com qual situação estamos lidando pode serfacilitada pela identificação do distúrbio, o que nemsempre é fácil para o clínico geral. Como regra, duassituações exigem cuidados imediatos: taquicardiasventriculares sustentadas e bloqueios atrioventricularesde alto grau (segundo grau Mobitz II e terceiro grau).

A segunda situação, do paciente que se apre-senta sintomático, pode parecer mais confortável parao clínico geral. Afinal de contas, a decisão de se tratarou não, em princípio, já foi tomada. No entanto, váriosdistúrbios do ritmo podem estar presentes, concomi-tantemente a um sintoma, e não serem diretamenteresponsáveis por eles, situação que deve ser conduzidacomo foi descrito, anteriormente, para o paciente as-sintomático.

A preocupação em se determinar se o distúrbiodo ritmo é, ou não, responsável pelos sintomas, e sedeve ou não ser tratado, é legítima. O tratamento dastaquicardias estáveis, geralmente, envolve o uso demedicações antiarrítmicas. Esse grupo de medicações

Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio:URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS36: 151-162, abr./dez. 2003 Capítulo II

152

Pazin Filho A; Pyntiá JP & Schmidt A

compreende grande variedade de medicamentos commecanismos de atuação distintos, mas que apresen-tam característica comum: pró-arritmia(1). Trata-se dacapacidade dessas medicações de induzir distúrbiosdo ritmo cardíaco. Em outras palavras, sempre queutilizarmos uma medicação antiarrítmica, existe po-tencial não desprezível de que ela possa induzir novodistúrbio do ritmo cardíaco, ou agravar o até entãovigente. Se estivermos utilizando a medicação, numcontexto em que o distúrbio do ritmo cardíaco sejaresponsável pelo quadro clínico do paciente, ou tenhao potencial de evoluir para situação mais crítica, esserisco se justifica. Numa situação reversa, estaremossubmetendo o paciente a risco considerável, que au-menta, exponencialmente, ao associarmos duas medi-cações antiarrítmicas.

Frente a tais considerações, cabe a perguntade quando atribuir a um distúrbio do ritmo cardíaco ossintomas apresentados pelo paciente. É uma perguntade difícil resposta, haja vista o grande espectro deapresentação clínica desses distúrbios, como, porexemplo, palpitações, serem ocasionados, também, poroutros distúrbios. Outro complicador importante é ofato de que várias entidades clínicas podem ocasionaralterações do ritmo cardíaco. Como exemplos, perdasangüínea aguda ou situações de choque podem oca-sionar taquicardia sinusal reacional, enquanto bradi-cardia com graus variados de bloqueio atrioventricular

são ocasionadas por hipoxemia. Nessas situações, aconduta deve visar corrigir a causa básica (choque,hipoxemia, etc), e não o distúrbio de ritmo cardíaco, oque poderia até ser prejudicial, na maioria dos casos.A Tabela I classifica os distúrbios do ritmo cardíacocomo causas cardíacas e não cardíacas, para auxíliono diagnóstico diferencial.

Por todo o exposto, deve-se, sempre, excluir queo distúrbio do ritmo cardíaco não seja secundário aoutra afecção. Na maioria dessas situações, a corre-ção do fator precipitante corrigirá, também, o distúrbiodo ritmo cardíaco sem que sejam necessárias outrasmedidas ou incluídas as medicações antiarrítmicas.

A principal complicação de um distúrbio do rit-mo cardíaco é a diminuição do débito cardíaco efeti-vo, diminuição que pode ser sentida em diversos siste-mas, sendo que quatro deles adquirem importânciafundamental, por implicarem em maior morbimortali-dade (Tabela II). A presença desses sintomas e desinais de hipoperfusão aponta para a gravidade doquadro clínico e alerta o médico para a conduta rápi-da. Esses sinais acontecem quer nas taquicardias quernas bradicardias. No contexto das taquicardias, a con-duta é direcionada para a cardioversão elétrica, en-quanto que, nas bradicardias, é mandatória a coloca-ção de marca-passo transcutâneo provisório, até quese estabeleça acesso venoso para implantação domarca-passo transvenoso.

.ocaídraComtiRodsoibrútsiDedsacaídracartxEesacaídraCsasuaC-IalebaT

sacaídraCsasuaC sacaídracartxEsasuaC

)MAI(adugaanairanorocaicnêicifusnI-

setidracoiM-

socidrácoimsossecsba;anairetcabetidracodnE-

adugaetidracireP-

acitámuartacidrácoimoãseL-

)sagahCedaçneoD(saitapoidracoiM-

oãçudnocedametsisodesorelcsE-

onegálocodsaçneoD-

)COPD(oeréaoxulfodacinôrcoãçatimiL-

satinêgnocsailamonA-

- ,edadeisna,rod:sanegódnesanimalocetacedotnemuA

.aimena,erbef,oãçatiga

aimexopiH-

socitílorteleordihsoibrútsiD-

socisábodicasoibrútsiD-

espeS-

aimretopiH-

)omsidioeritrepihuoopih(sianomroH-

lanitsaidem,anainarcartni:saisalpoeN-

,CVA,amuart,lagavosavoãçaer,ainotogav:sacigólorueN-

.saitaporuenolucidarilop

,oitíl,sanimatefna,sanitnax,socilátigid:sasotnemacideM-

.cte,savitaosavsanima,sovisserpeditna,sadizaitonef

153

Distúrbios do ritmo cardíaco

É natural que o sistema cardiovascular procurese adaptar frente à alteração hemodinâmica, decor-rente de distúrbio do ritmo cardíaco. A integridade dessesistema é de fundamental importância no quadro clíni-co. Embora a bomba cardíaca tenha papel fundamen-tal no processo, a adaptação envolve outros compo-nentes do sistema, como a resistência vascular perifé-rica, determinada pelo tônus vascular. Essas adapta-ções podem ser responsáveis pela apresentação oli-gossintomática de alguns pacientes e, de fundamentalimportância, podem ser influenciadas pela medida te-rapêutica empregada, principalmente a de caráterfarmacológico. Vários antiarrítmicos afetam a resis-tência vascular periférica (exemplo: bloqueadores doscanais de cálcio) ou o inotropismo cardíaco (exemplo:betabloqueadores). Portanto, deve-se considerar oestado do sistema cardiovascular e as possíveis adap-tações que se encontram em curso para a escolha daintervenção terapêutica. Em situações emergenciais,a avaliação da integridade do sistema cardiovascularpode ser limitada, haja vista a impossibilidade de seobter exames de maior complexidade. Não se devemenosprezar, no entanto, a contribuição da anamnesee do exame físico. Pacientes com história e sinais clí-nicos de insuficiência cardíaca, antecedentes de infartoagudo do miocárdio ou miocardiopatias, apresentam,provavelmente, menor capacidade de adaptação edevem ser conduzidos com maior cuidado.

Paralelamente à definição da etiologia e do graude acometimento do distúrbio do ritmo cardíaco, outrapreocupação deve ser a de documentá-lo o melhorpossível(2). É claro que, frente às situações emergen-ciais, em que o paciente apresenta qualquer dos sinto-mas listados na Tabela II, a documentação pode serlimitada ou proibitiva. No entanto, deve-se ter presen-

te que, para muitos pacientes, essa pode ser a únicaoportunidade de se documentar o distúrbio para que,fora da crise, possa ser avaliado pelo especialista epossibilitar o tratamento adequado. Por exemplo, pa-cientes com taquicardia supraventricular, decorrenteda existência de um feixe anômalo de condução, po-dem se queixar freqüentemente de palpitações, masnunca terem tido oportunidade de documentar, numeletrocardiograma, a taquicardia. Essa documentaçãopode limitar a investigação, muitas vezes, morosa einvasiva, a que tais pacientes poderiam, eventualmen-te, ser submetidos.

A documentação do distúrbio do ritmo pode serefetuada pelo eletrocardiograma de doze derivações.Em alguns casos, a utilização de derivações especiais,como a derivação de Lewis e Golub, ou mesmo, aderivação transesofágica podem ser empregadas, seo paciente se mantiver estável (Figura 1). Recursosadicionais, como o aumento da velocidade do eletro-cardiógrafo ou o aumento da amplitude dos comple-xos, podem favorecer a interpretação (Figura 2).

Algumas considerações, ainda, devem ser fei-tas quanto ao emprego das medicações antiarrítmi-cas. Para cada medicação a ser feita, deve-se sem-pre considerar: quando fazer (indicação), como fa-zer (farmacocinética e farmacodinâmica), porque estásendo feita (mecanismo de ação) e atenção com osefeitos deletérios. Na Tabela III, pode-se encontrar,de modo resumido, as principais medicações antiar-rítmicas, de acordo com os citados princípios. Na ela-boração da tabela, utilizou-se a apresentação disponí-vel na farmácia da U.E. – HCFMRP-USP.

A abordagem geral dos distúrbios do ritmo car-díaco pode ser encontrada na Figura 3, seguida decomentário mais detalhado de cada uma das situações.

ocaídraComtiRodsoibrútsiDsodedadilibatsnIedsoirétirC-IIalebaT

oditemocaametsiS sianisesamotniS

lartneCosovreNametsiS.1latnemoãsufnocedsed,suargsodairavsiamsonaicnêicsnocedlevínodoãçaretlA

.amocéta

anairanoroCoãçalucriC.2 .sieváiravoãçaidarrieedadisnetnied,asonignaopitod,laidrocerproD

seõmluP.3,ocisífemaxeoA.oãmlupedodugaamedeétaeveluarged,osuoperedaiénpsiD

.seranomlupsesabmeserotretsesodacifitnediresmedop

oirótalucriCametsiS.4oãsufrepaxiabedsianiselairetraoãsnetopihmoc,oirótalucriceuqohcedsianiS

.)cte,ralipacotnemihcneodoãçiunimid,airfeserodus(laudicet

154


Braço DBraço D

Braço EBraço E

GalopB

Braço DBraço D

Braço EBraço E

Galop

Braço DBraço D

Braço EBraço E

GalopB

Braço EBraço E

Lewis

Braço DBraço D

A

Braço EBraço E

Lewis

Braço DBraço D

A C

Transesofágica

AE

C

Transesofágica

AE

Figura 1 - Derivações não convencionais para diagnóstico dos distúrbios do ritmo. A e B - Derivações de Lewis e Galop - Constituem-se na colocação dos cabos da derivação D1 do eletrocardiograma nos pontos demonstrados na figura. C - Derivação esofágica– a colocação de um eletrodo no esôfago, permite melhor documentação da atividade atrial, devido à proximidade com o átrioesquerdo.

Velocidade 50 mm/sVelocidade 50 mm/s 2N2NVelocidade 50 mm/sVelocidade 50 mm/s 2N2N

Velocidade 25 mm/sVelocidade 25 mm/s NNVelocidade 25 mm/sVelocidade 25 mm/s NN

Figura 2 - Traçados eletrocardiográficos, na derivação D2, obtidos do mesmo paciente. No traçado inferior, aumentou-se a velocidade do papel e a amplitude dos complexos, permitindo a identificação de onda f (setas), do flutter atrial

ARRITMIAARRITMIA

EstávelEstável InstávelInstável

BradicardiaBradicardia TaquicardiaTaquicardia BradicardiaBradicardia TaquicardiaTaquicardia

MarcaMarca--passo Externo passo Externo TemporárioTemporário

TranscutâneoTranscutâneo e/oue/ouTransvenosoTransvenoso

CardioversãoCardioversão

INTERVENÇÃO ELÉTRICA

INTERVENÇÃOINTERVENÇÃOMEDICAMENTOSAMEDICAMENTOSA

OBSERVAÇÃOOBSERVAÇÃO

1

2 34

5

6

7

1 – O primeiro ponto na avaliação de distúrbio doritmo cardíaco é a averiguação dos critérios de ins-tabilidade (Vide Tabela II). Caso estejam presentes,a intervenção envolverá um tratamento elétrico, nocaso das bradicardias, marca-passo externo (2) e nocaso das taquicardias, cardioversão (3).2 – No caso de bradicardias instáveis, o tratamentopode envolver, além da intervenção elétrica, as op-ções listadas na Figura 8.4 – No caso de bradicardias estáveis, em princípio,o tratamento envolverá apenas a observação dopaciente (5), a não ser que se identifique algumbloqueio atrioventricular de grau avançado (BAVMobitz II ou BAVT). (Vide Figura 9). Em tais casos, otratamento envolve intervenção elétrica (2).6 – A intervenção medicamentosa com antiarrítmicossó deve ser utilizada em taquicardias estáveis.7 – O uso de antiarrítmicos deve ser baseado no tipoda taquicardia (Figuras 5,6 e 7) e levar em conside-ração a função ventricular. Deve-se ter em menteque, se o antiarrítmico escolhido não tiver o efeitodesejado após a dose preconizada ter sido atingi-da, o tratamento deve ser a cardioversão (3). Não sedeve associar antiarrítmicos.Figura 3 - Abordagem geral dos distúrbios do ritmo cardíaco.

155


sacimtírraitnAsagorD-IIIalebaT

OÃÇACIDEM ODNAUQ OMOC EUQROP OÃÇNETA

ANISONEDA levátseVST mevegm6- sulob odipárriteper,atsopserajahoãnosaC-

asópanim2a1megm21esodariemirp

- gm03-latotesoDugesresevedesodadaC- edadiveanilasoãçulosedlm02 odipár

oãçatneserpAlm2/gm6edsalopma-

- odsévartaoãçudnocaiunimiDVAN

- ,omtirodsoibrútsidepmorretnI,adartneeredsaivedsetnedneped

.VANomavlovneeuq

- ,aiénpsid,essot,laicafrobur:siaretalocsotiefEomsapseocnorb

- soirótisnartoãssotiefE- amsamocsetneicapmerativE- edosumesetneicapsonzacifeéoãN

.sanitnaxlitem

ANORADOIMA VTVST/AF rettulF

oslupmesVT/VF

euqatA- mevegm003-RCP sulob -iuges,

raredisnoc;FSedlm02edsodrevuohoãnesnim51sópagm051

oãsrever- sodíulidgm051-RCPadaroF

51mesodidnufni,lm001meadacaoditeperresedop;nim

.omtirodoãsrevnocétanim51oãçnetunaM

,h6sariemirpsannim/gm1-sannim/gm5,0edodiuges

savitucesnoch81airáidamixámesoD g2,2-

oãçatneserpAsalopma;lm3/gm051-

- sévartaoãçudnocaiunimiDedeejnikruP-siHametsisod

solamônasexief- atebeaflaserotpecerebinI

-eirporpiussopesocigrénerda-aeuqolbedesacitílogavsedad

oiclácedsianacedserod- laicnetopodoãçarudaatnemuA

ocaídracodicetoodotmeoãçaed- -imid,CFazuder-lasunisónoN

VAónoarapoãçudnocaiunralucirtnevatsopseraiunimide

- laretalocotiefelapicnirpoélairetraoãsnetopiH- )ossap-acramedratissecenedop(aidracidarB- ocisáboiemmeatipicerP- anirafrawadeanixogidadomsilobatemoiunimiD- euqseõçacidemsartuomocovitidaotiefE

,AIessalCsocimtírraitna:TQomagnolorplolatosesocidízait,socilcícirt,socinízaitonef

ANIPORTA saidracidarBsacitámotnis

ailotsissaropRCPsomtirmocPSEAe

socidrácidarb

nim5a3adacagm1-RCP-agm1a5,0-RCPadaroF-

nim5a3adac:amixámesoD

gk/gm40,0a30,0-oãçatneserpA :

edsalopma;leváirav-gm1e5,0(lm1/gm52,0

.)oçivresodaicnêdnepedan

ararelecaropCFaatnemuA-oieuqolbeASNodagracsed

lagavocipórtomordotiefE-

-nemoceroeuqodseronemsesodrazilituoãN-)laxodarapotiefe(odad

selotsís-artxeeVT,aidraciuqaT-setneicapmeesocimêuqsisetneicapmeodadiuC-

VAoieuqolbeduargotlamocsodatnalpsnartseõçarocmeautaoãN-

-OLBATEBSERODAEUQ

levátseVST--nevoãçnufmoc

-reserpralucirtadav

açneoD-acimêuqsi

lolorpoteM.gm51étaotnelvegm5-

sópanim51laroaivropraicinIlm5/gm5salopmA.esodamitlúa

lolonarporP.gm5étanim5adacavegm1-

lm1/gm1salopmA

,VAoãçudnoc,CFaiunimiD-edomusnoc,lairetraoãsserp

oinêgixoropsadizudnisaimtirraiunimiD-

oesanimalocetacedossecxeMAIonatibúsetromedocsir

aidracidarB-VAoieuqolbedsodaçnavasuarG-

;ocinêgoidraceuqohc;acaídracaicnêicifusnI-lairetraoãsnetopih

meomsapseocnorbratipicerpuoravargaedoP-satapomuenp

-ODAEUQOLBSODSER

EDSIANACOICLÁC

levátseVST--nevoãçnufmoc

-reserpralucirtadav

edoP.otnelvegm5a5,2-limapareVnim03a51sópagm01a5riteperes02edlatotmuétaesodariemirpad

gm

ocipórtomordeocipórtoniotiefE-ovitagen

acidrácoimadnamedaiunimiD-oinêgixoed

aidracidarB-VAoieuqolbedsodaçnavasuarG-

;ocinêgoidraceuqohc;acaídracaicnêicifusnI-lairetraoãsnetopih

LATIGID -erfedelortnoC--icapmeaicnêüq

eAFmocsetnerettulf lairta

VST-

odisónalseDsesod4megm6,1a8,0-

sadanoicarfoãçatneserpA

lm2/gm4,0salopma-

ovitisopocipórtonI-odsévartaoãçudnocaiunimiD-

VAN

siausivesocirtságsoibrútsid-edadicixoT-)serocedoãçpecrepadoãçrotsid(

oibrútsidmocsetneicapmeadatnemuaedadicixoT--amopiheaimessatoprepihuoopih(ocitílortele

)aimesengedsodairavsuarg;aidracidarb-seõçacilpmoC-

.oãçacixotni;VABaicnêicifusni,elanomluproc-esodadoãçudeR-aicnêicifusni;socitílortelesoibrútsid,anairanoroc

.sosodi;acitápehuolaner-sinogatna;anidiniuq-asotnemacidemoãçaretnI--nairt;anotcalonoripse;anoradoima;oiclácedsat

sotnemacidem,anilcicartet;anicimortire;oneretoãçartnecnocadotnemuamemacilpmieuq

oãçacixotniàodnopsiderp,latigidedacirés

156


ANÍACODIL levátseVT-- oslupmesVT/VF

mevegk/gm5,1a1-levátseVT-

sulob agk/gm57,0a5,0riteper;

oãsreverrevuohoãnesnim5a3adac

gk/gm5,1a1-oslupmesVT/VF-

meve sulob agk/gm5,1a1riteper;

-errevuohoãnesnim5a3adac

alunâcropadazilituresedoP.oãsrev

)veesodadorbod(laeuqartodne

gk/gm3-amixámesoD-

oãçnetunaM

otunim/gm4a1-

oãçatneserpA

lm5/gm001-

sévartaoidósedoxulfnioebinI-

salulécsadsodipársianacsod

sacidrácoim

sodicetmeoãçudnocaiunimiD-

aicnêulfnironemmoc,socimêuqsi

lamronodiceton

,CCImocsetneicapmeodíunimidomsilobateM-

07edroiamedadi,euqohc,acitápehoãçnufsid

edosueadíunimidaciréfirepoãsufrep,sona

-apsesseN.serodaeuqolbatebuoaniditemic

edasam,amsemaéeuqataedesoda,setneic

edatemàadíunimidresevedoãçnetunam

oãsufnocedsodairavsuarg-CNSedadicixoT-

latnem

-navasuargmocsetneicapmeadacidni-artnoC-

-nosnikraP-floWedemordníSeVABedsodaç

etihW

OISÉNGAM -ni,acifrómilopVT-

,sagordropadizud

aicnêsuaanomsem

edaicnêicifeded

oiséngam

-ni,acifrómilopVT-

-nêicifedropadizud

oiséngamedaic

-sidodnauqRCP-

omtirodoibrút

-usrofodatneserpa

edoviteg sedasroT

.setnioPed

euqatAa05mesamarg2a1-

nim06a5me%5GSedlm001lm01meg2a1uo)RCPadarof(

me%5GSed sulob )RCPan(oãçnetunaM.h/g1a5,0-oãçatneserpA

oiséngamedotaflusedsalopma-)lm01/g6,0(%6

samiznesairávaraplaicnessE-

anmautaeuq,sacaídracartni

oãçudnoc

sairávmeacilpmiaicnêicifeD-

oãçudnocedsedadilamrona

edadicitamotuae

-oimedadicitamotuaaemirpuS-

etnemlaicrapsalulécmeacidrác

sadaziralopsed

moc,latigidedosumesetneicapmeodadiuC-

-nevoirtasoieuqolb,acinôrclaneraicnêicifusni

setnetsixe-érpseralucirt

,airótaripseroãsserped-seõçacidni-artnoC-

aimesengamrepiheaimeclacopih

edsianiS- esodrevo ,laicafrobur,oãsnetopih-

,VABedsodaçnavasuargeaidracidarb

edlevínodoãçaretla,airótaripseroãsserped

seralucsumsoxelfersodoãçiunimid,aicnêicsnoc

ralucsumzedicalfe

ADIMANIACORP levátseVST-eAFedoãsreveR-

rettulf lairtaCFedelortnoC-edemordníSan

WPW- levátseVT- oslupmesVT/VF

euqatA-sidodoãçuloser:étanim/gm02-

-rala,oãsnetopih,omtiredoibrút,lasab%05>SRQodotnemag

odisretgk/gm71edamixámesod.adartsinimda

oãçnetunaMnim/gm4a1-oãçatneserpA

lm5/gm005salopma-

-ucirtnev,lairtaoãçudnoczudeR-egnikruP-siHedametsisoneral

edadicitamotuaaiunimiD-

aicnêicifusnimeoãçnetunamedesodazudeR-lanereacitápeh

osotametiresupúl-seõçacidni-artnoC-edoãçaermocsetneicap;ocimêtsis

socisétsenasortuouoaníacorpàedadilibisnesodagnolorpTQ;seretséedesabà

- -atem(anoradoima-asotnemacidemoãçaretnI

e)CNSoãsserped(aníacodil,)ocitápehomsilob

mesacinêtsaimsesircatipicerp(socigréniloc

)sivarGainetsaiMmocsetneicap

anonefaporP - eAFedoãsreveR

rettulf lairta- eCFralortnoC

anAFedoãsrever

-nufmocWPWS

ralucirtnevoãç

adavreserp

- .nim/gm01aotnelvegk/gm2a1

ANLEVÍNOPSIDOÃN--PRMFCH-.E.UADAICÁMRAF

PSU

- oidósedsodipársianacaieuqolB- sodanarbmemedoãçazilibatsE

soticóim- odsévartaoãçudnocaiunimiD

VAN- saivmeoãçudnocazudeR

sairósseca

- ;ASNodaçneod;CCI-seõçacidni-artnoC

;sodaçnavasuargedVABearevesaidracidarb

açneod;ocinêgoidraceuqohc;arevesoãsnetopih

acinôrc,aviturtsbo,ranomlup

lolatoS levátseVST-acifrómonomVT--nevoãçnufmoc

levátseralucirteCFralortnoC-

anAFedoãsrever-nufmocWPWS

ralucirtnevoãçadavreserp

acifrómilopVT-lamronTQmoc

aotnelvegk/gm5,1a1-nim/gm01

- ANLEVÍNOPSIDOÃN

od.E.UADAICÁMRAF

PSU-PRMFCH

CFaiunimid-- odsévartaoãçudnocaiunimid

VANoirátarferodoírepoagnolorp-

-irtnev,siairtasalulécsadovitefesairóssecasaivsadeseraluc

.)setneserpodnauq(

- VABeaidracidarb;amsa:seõçacidni-artnoC

ognolTQodemordnís;odaçnavauarged

;ocinêgoidraceuqohc;)adiriuqdauoatinêgnoc(

aivérpedadilibisnesrepihedaicnêdive;CCI- eaimelacopihmocsetneicapmerativE

-ilopVTaoãçisopsiderp-aimesengamopih

setnedecetnamocsetneicapmeacifróm

aicnêicifusni-CCI;;lairtaonisón-ASN;ralucirtnevoirtaón-VAN;acaídracaicnêüqerf-CF;lairtaoãçalirbif-AF;ralucirtnevoirtaoieuqolb-VAB;acirtélEedadivitA-PSEAralucirtnevaidraciuqat-VT;ralucirtnevarpusaidraciuqat-VST;lartnecosovrenametsis-CNSoslupmes;airótaripserroidracadarap-RCP;avitsegnocacaídrac

157


3- TAQUICARDIAS

Várias situações clínicas podem se manifestarcomo taquicardias.

Na vigência de instabilidade, o tratamento, qual-quer que seja a etiologia da taquicardia, será a cardio-versão elétrica.

A cardioversão elétrica consiste da aplicaçãode um choque elétrico no tórax do paciente, por meiode duas pás colocadas conforme ilustrado na Figura 4.Dispostas as pás, a corrente elétrica percorre o maioreixo do coração, despolarizando todas as células car-

Figura 4 - Cardioversão elétrica.1- Providencie sedação, se necessário2- Ligue o desfibrilador.3- Conecte os eletrodos ao tórax do paciente e ajuste a

derivação no monitor.4- Ligue o módulo de sincronização ao eletrocardiograma

do desfibrilador.5- Observe se existem marcas sobre os complexos QRS

no monitor, garantindo a sincronização. Caso isso nãoocorra, ajuste a derivação, o ganho ou a posição doseletrodos.

6- Selecione o nível de energia apropriado – geralmente,iniciar com 100 Joules. Seqüência 100 – 200 – 300 – 360Joules.

7- Aplique gel condutor nas pás e posicione-asadequadamente no tórax do paciente (círculos cheios nafigura). Garanta pressão adequada sobre as pás.

8- Garanta que ninguém esteja em contato direto com opaciente e avise a equipe, quando for liberar o choque.

9- Após o choque, verifique o monitor. Caso não hajareversão do ritmo, prossiga para um nível maior de energia.LEMBRE-SE DE REATIVAR O MÓDULO DE SINCRONISMOA CADA CHOQUE DESFERIDO.

díacas, simultaneamente. Como as células cardíacasdo nó sinusal são as primeiras a se despolarizarem, aidéia do procedimento é que elas assumam o controledo ritmo cardíaco. O procedimento é doloroso, deven-do ser precedido de sedação. Por ter alta eficácia, é oprocedimento de escolha para pacientes instáveis,embora tenha o potencial de desencadear fibrilaçãoventricular, caso o choque seja aplicado durante o pe-ríodo refratário da repolarização ventricular (onda T).Para diminuir a chance disso, os cardioversores sin-cronizam o choque com o complexo QRS do paciente.Como não existe uniformidade no desenho desses apa-relhos, deve-se conhecer o cardioversor disponível noserviço de emergência onde se está atuando. O des-conhecimento do modus operandi do cardioversorpode implicar em retardo no atendimento e dano parao paciente. São necessários, também, procedimentosde segurança para a utilização do aparelho. Deve-seter certeza de que o operador, ou qualquer outra pes-soa, não esteja em contato com o paciente antes de seliberar o choque. O choque desferido pode ocasionardistúrbios do ritmo cardíaco, potencialmente letais, emquem o receba, por engano.

Caso o paciente não apresente critérios de ins-tabilidade, o tratamento será guiado pelo tipo de taqui-cardia (Vide Figura 5). Diversas classificações po-dem ser empregadas em tal contexto, incluindo aque-las que utilizam o mecanismo celular gerador do dis-túrbio do ritmo e aquelas que utilizam o local onde aalteração ocorre. Sendo assim, a primeira classificaas taquicardias segundo aumento da automaticidadeou mecanismo de bloqueios (reentrada), enquanto asegunda categoriza os distúrbios quanto à localizaçãoventricular ou supra-ventricular.

Do ponto de vista clínico, a segunda classifica-ção é mais prática e amplamente utilizada. Assim, sãoditas ventriculares todas as taquicardias originadasabaixo da divisão do feixe de His-Purkinje e, supra-ventriculares, aquelas originadas acima. De modo ge-ral, a diferenciação entre os dois tipos de taquicardiaspode ser obtida pela largura do complexo QRS, poisos distúrbios originados nos ventrículos difundem-separa o restante da massa ventricular através dossincícios das células ventriculares, retardando o pro-cesso de condução e implicando em alargamento doQRS. Já os distúrbios supraventriculares são conduzi-dos ao ventrículo através do sistema de His-Purkinje,altamente especializado, que permite uma velocidademuito superior de propagação do estímulo, o que impli-ca em complexos ventriculares estreitos. No entanto,

158


existem exceções a essa regra, como, porexemplo, as taquicardias supraventricu-lares, mediadas por feixe anômalo comcondução antidrômica (Figura 6) ou noscasos de taquicardia sinusal em pacientecom bloqueios de ramo esquerdo avan-çado. Tal fato explica a razão de todataquicardia de complexo estreito sersupraventricular quanto à origem,embora nem toda taquicardia de com-plexo alargado ser de origem ventri-cular.

A distinção é difícil, e vários re-cursos têm sido empregados na literatu-ra, como, por exemplo, os critérios deBrugada(3). Para facilitar o diagnóstico,alguns critérios podem ser utilizados. Emprimeiro lugar, deve-se ter sempre emmente que, em 80 a 90% das situaçõesde taquicardia de complexo QRS alarga-do, a origem será ventricular. Isso impli-ca que a chance de erro de se tratar umpaciente com taquicardia de complexoQRS alargado como sendo supraventri-cular é muito alta. Em segundo lugar, astaquicardias ventriculares são mais freqüentes em pa-cientes com antecedente de cardiopatia. Assim, ele-mentos como idade (pacientes com mais de 45 anostêm maior chance de apresentar cardiopatia, como,

por exemplo, coronariopatia), sintomas e sinais de in-suficiência cardíaca ou cardiomegalia ao exame físico(ictus cordis desviado e rebaixado, presença de ter-ceira ou quarta bulha à ausculta, congestão pulmonar

TAQUICARDIA

ESTÁVEL

INSTÁVELCARDIOVERSÃO

ELÉTRICA

1. Fibrilação/ Flutter atrial

2. Taquicardia Complexo QRS Estreito

3. Taquicardia Complexo QRS Alargado

• origem indeterminada

• monomórfica

• polimórfica

TIPO DATAQUICARDIA

FUNÇÃOVENTRICULAR

PRESERVADA

DEPRIMIDA

• tratamento inicial pode envolver uso de medicação antiarrítmica. A seleção de qual antiarrítmicoutilizar dependerá do tipo da taquicardia e da função ventricular• considerar sempre que, após a utilização de um antiarrítmico, a próxima opção deve ser a CARDIOVERSÃO ELÉTRICA

TAQUICARDIA

ESTÁVEL


ELÉTRICA





• monomórfica

• polimórfica

TIPO DATAQUICARDIA

FUNÇÃOVENTRICULAR

PRESERVADA

DEPRIMIDA


ESTÁVEL


ELÉTRICA





• monomórfica

• polimórfica

TIPO DATAQUICARDIA

FUNÇÃOVENTRICULAR

PRESERVADA

DEPRIMIDA





• monomórfica

• polimórfica

TIPO DATAQUICARDIA

FUNÇÃOVENTRICULAR

PRESERVADA

DEPRIMIDA


Figura 5 - Critérios para intervenção terapêutica, em situações de taquicardia.

Taquicardia Supra-Ventricular Ortodrômica

Taquicardia Supra-Ventricular Antidrômica

Taquicardia Ventricular

A

B

C




A

B

C




A

B

C

Figura 6 - Largura do Complexo QRS, de acordo com o mecanismo de origemda taquicardia. Nas situações A e B, a gênese da taquicardia envolve os átriose os ventrículos, e a propagação do estímulo envolve o sistema His-Purkinje,enquanto que, na situação C, a gênese da taquicardia é no ventrículo. Emboraas situações B e C tenham mecanismos distintos, sua apresentaçãoeletrocardiográfica é similar, com complexos QRS alargados.

159


prévia ao evento, etc) sugerem que o paciente sejacardiopata e, portanto, a chance de aquela taquicardiade complexo QRS alargado, de origem ventricular, sermuito maior. Em terceiro lugar, está o fato de que,muitas das medicações antiarrítmicas, conforme já res-saltado, anteriormente, apresentam uma série de efei-tos colaterais sobre o sistema cardiovascular. Todasessas considerações fundamentam a diretriz de quetoda taquicardia de complexo QRS alargado, sal-vo exceções onde um especialista esteja presenteou se tenha certeza de que se trata de uma taqui-cardia supraventricular antidrômica, deve serconduzida como de origem ventricular.

Após determinar o tipo de taquicardia, o trata-mento, quando o paciente não se apresenta instável,poderá ser realizado com medicações antiarrítmicas.Observe, como se pode depreender da Figura 3, queas medicações antiarrítmicas são de uso exclusivo paraas taquicardias estáveis. Não se utilizam medicaçõesantiarrítmicas em situações de bradicardia.

As taquicardias supraventriculares, geral-mente, apresentam-se com complexos QRS estreitos.Envolvem uma ampla variedade de arritmias, que sãoocasionadas por dois mecanismos fisiopatológicos dis-tintos, cujo reconhecimento é importante para a con-duta terapêutica a ser adotada: a reentrada e o au-mento do automatismo(4).

As taquicardias mediadas por feixe anômalo,como a Síndrome de Wolf-Parkinson-White, e a duplavia nodal são exemplo de taquicardias supraventricu-lares mediadas por mecanismo de reentrada. Geral-mente, são encontradas em pacientes jovens, comepisódios de taquicardia prévios e sem cardiopatiaestrutural conhecida. Essas taquicardias podem serinterrompidas por manobra vagal e por uso de adeno-sina endovenosa, bem como respondem à cardiover-são elétrica.

A taquicardia atrial multifocal(5) e a taquicardiajuncional são exemplos de aumento do automatismo.São encontradas em pacientes com cardiopatia estru-tural (pós-operatório de cardiopatias congênitas, isque-mia, etc) ou pneumopatias (Doença Pulmonar Obs-trutiva Crônica). Não respondem à manobra vagal,adenosina ou cardioversão. Comparativamente aoflutter e à fibrilação atrial, são de incidência mais rara.

Apesar de a história clínica auxiliar na distin-ção, em um número não desprezível de casos, a dife-renciação eletrocardiográfica é difícil. As técnicasdescritas para documentação do distúrbio do ritmo,previamente descritas, podem ser de grande valia.Outras duas técnicas podem ser úteis: a manobra vagal

e o uso de adenosina endovenosa. Existem diversostipos de manobras vagais, dentre as quais, a mais co-nhecida e de utilidade clínica mais documentada é amassagem do seio carotídeo. Consiste em estímulo doseio carotídeo, inicialmente à direita e, em caso deinsucesso, à esquerda (nunca simultaneamente), nointuito de estimular, via conexões pontinas, o nervovago, ocasionando diminuição da passagem do estí-mulo cardíaco através do nó atrioventricular . Antesde se tentar a manobra, deve-se auscultar, com cuida-do, a área, em busca de sopros que indiquem a pre-sença de obstruções por placas de ateroma. A pre-sença de sopro carotídeo implica em risco de trombo-embolismo cerebral, na eventualidade da massagem,constituindo contra-indicação à mesma. A segundatécnica é o uso de adenosina endovenosa (Vide Tabe-la III). O término da taquicardia frente à qualquer umadas duas técnicas implica que o mecanismo de açãoseja o de reentrada. A ausência de resposta, no entan-to, não descarta a possibilidade.

Após se determinar o diagnóstico presuntivopara a taquicardia supraventricular, deve-se escolhera forma de tratamento. Nos casos estáveis, em quenão tenha havido reversão com a manobra vagal ouadenosina, o próximo passo é a escolha de uma medi-cação antiarrítmica, que segue os princípios previa-mente descritos. Em pacientes com função cardíacapreservada, podemos utilizar betabloqueadores, blo-queadores dos canais de cálcio ou amiodarona, en-quanto que somente esta última pode ser utilizada nospacientes com função deprimida.

As taquicardias ventriculares apresentamcomplexos alargados, ao eletrocardiograma. Está sem-pre implícito que se trata de distúrbios do ritmo car-díaco potencialmente letais e que devem ser reverti-dos prontamente. Seguindo esse princípio é aceitávelque se opte pela cardioversão elétrica mesmo naque-les casos em que o paciente não apresente critérios deinstabilidade. Pode-se, no entanto, nos pacientes está-veis, realizar tentativa com medicações antiarritmicas.A escolha do antiarrítmico depende de dois fatores:tipo de taquicardia e função ventricular (6).

Existem dois tipos de taquicardia ventricular: amonomórfica e a polimórfica (Figura 7). A taquicardiaventricular monomórfica é, geralmente, observada empacientes com cardiopatia estrutural, está freqüente-mente relacionada ao mecanismo de reentrada, e res-ponde ao uso de antiarrítmicos. Naqueles pacientescom função ventricular preservada, pode-se utilizarprocainamida, sotalol, amiodarona ou lidocaína, enquan-to que, naqueles com função deprimida, somente a

160


amiodarona ou lidocaína são aceitáveis. A taquicardiaventricular polimórfica, geralmente, é observada empacientes com distúrbios eletrolíticos (hipocalemia ehipomagnesemia) ou em pacientes com alteraçõesgenéticas (Síndrome do QT Longo) e seu tratamentoconsiste na correção do distúrbio precipitante, no usode sulfato de magnésio endovenoso e em overdriveatravés de marca-passo transvenoso temporário.Embora respondam à cardioversão, como o mecanis-mo responsável pela sua gênese é o aumento do auto-matismo, a chance de recorrência é muito elevada. Ouso de medicações antiarrítmicas também é aceitávelno contexto, seguindo as mesmas opções da taquicar-dia ventricular monomórfica para os casos de funçãoventricular deprimida. Nos casos em que a funçãoventricular esteja preservada, o conhecimento préviodo intervalo QT, no eletrocardiograma, pode ser útil.Aqueles com intervalo QT normal permitem o uso debetabloqueadores, lidocaína, amiodarona, procainamidaou sotalol, enquanto que o alargamento do intervaloQT direciona o tratamento para magnésio, isoprotere-nol, fenitoína e lidocaína.

A amiodarona vem se destacando como umantiarrítmico seguro nas taquicardias tanto supra quantoventriculares. É importante ressaltar que seu uso éfacultado em todos os tipos de taquicardia, com exce-ção da taquicardia polimórfica em que se suspeita deintervalo QT prolongado.

Considerando-se o efeito pró-arrítmico que qual-quer medicação antiarrítmica apresenta, conforme dis-cutido anteriormente, em qualquer situação de taqui-

cardia estável (ventricular ou supraventricular) não sedeve adicionar um segundo antiarrítmico após o pri-meiro aplicado. Caso um antiarrítmico tenha sido ad-ministrado em dose máxima e não se tenha obtido areversão do distúrbio do ritmo cardíaco, o próximopasso deve ser a cardioversão elétrica e não a admi-nistração de um segundo anti-arrítmico.

4 - BRADICARDIAS

Os distúrbios do ritmo cardíaco que se manifes-tam como bradicardias seguem as mesmas considera-ções gerais, discutidas previamente. É fundamentalconsiderar se o distúrbio detectado é o responsávelpelo quadro clínico apresentado e se ele é primário ousecundário.

As bradicardias podem implicar em comprome-timento do débito cardíaco, com implicações clínicasjá ressaltadas na Tabela II. Seu tratamento dependede dois fatores: da presença de instabilidade e do tipode distúrbio de ritmo. A presença de instabilidade indi-ca intervenção, que deve seguir a seguinte ordem:atropina, marca-passo transcutâneo, dopamina, epine-frina e isoproterenol. Para orientações sobre o uso dasmedicações, vide Tabela III e Figura 8. O marca-passotranscutâneo é um dispositivo acoplado a alguns car-dioversores que, através de placas adesivas ao tórax,em posições similares às demonstradas na Figura 4,permite a captura do ritmo cardíaco pela estimulaçãoelétrica seriada. É de fácil colocação e manuseio, se-guindo as mesmas orientações fornecidas, anteriormen-te, para o uso dos cardioversores. O uso das medica-ções e do marca-passo transcutâneo, nas bradicardiassintomáticas (instáveis), é considerado como uma “pon-te” até a colocação do marca-passo transvenoso pro-visório, ou seja, são medidas paliativas.

Nos pacientes bradicárdicos assintomáticos, aintervenção dependerá do tipo de distúrbio do ritmocardíaco. Alguns distúrbios refletem maiores danos aosistema de condução cardíaco, com maior chance deevoluírem para situações potencialmente letais, justi-ficando maior agressividade no tratamento escolhido.Assim, nos pacientes com bloqueio atrioventricular desegundo grau, tipo II, e de terceiro grau, está indicadoo implante de marca-passo transvenoso, provisório,independente da presença ou ausência de sintomas.O marca-passo transcutâneo pode ser utilizado como“ponte”, também nessas situações.

A Figura 9 apresenta um método simplificadopara a identificação dos bloqueios atrioventriculares.

A

B

Figura 7 - Taquicardias ventriculares.A – taquicardia ventricular monomórfica.B – taquicardia ventricular polimórfica

161


5- FIBRILAÇÃO E FLUTTER ATRIAL

A fibrilação e o flutter atrial quando compara-dos às situações previamente discutidas, apresentamalgumas peculiaridades que diferenciam seu tratamen-to. São distúrbios do ritmo cardíaco extremamenteprevalentes na população. Sua presença implica emperda da contração atrial efetiva, proporcionandoestase sangüínea e a formação de coágulos intracavi-tários. Os coágulos podem se descolar da parede atriale embolizar para a circulação, ocasionando quadroclínico variável, na dependência do local onde o êm-

Figura 8 - Seqüência de Intervenções em Situações de Bradicardia

BRADICARDIA

Sinais e Sintomas de Instabilidade(Tabela II)

SIMNÃO

BAVT ouBAV 2° GRAU TIPO II

SIMNÃO

Seqüência de Intervenção• atropina 0,5 a 1 mg ev• marca-passo transcutâneo• Dopamina 5 a 20 µg/kg/min• Epinefrina 2 a 10 µg/kg/min

OBSERVAÇÃO MARCA-PASSO TRANSVENOSO

BRADICARDIA

Sinais e Sintomas de Instabilidade(Tabela II)

SIMNÃO

BAVT ouBAV 2° GRAU TIPO II

SIMNÃO

Seqüência de Intervenção• atropina 0,5 a 1 mg ev• marca-passo transcutâneo• Dopamina 5 a 20 µg/kg/min• Epinefrina 2 a 10 µg/kg/min

OBSERVAÇÃO MARCA-PASSO TRANSVENOSO

BAV 1 GRAU BAV 2 GRAU MOBITZ II

RR regularRR regular RR irregularRR irregular

PP

reg

ular

PP

reg

ular

PP

irre

gula

rP

P ir

regu

lar

BAV 2 GRAU WENCKEBACHBAVT

Figura 9 - Bloqueios atrioventriculares - Método simplificado para identificação; utilizando-seos intervalos RR e PR, pode-se classificar os quatro tipos de bloqueios atrioventriculares, deacordo com a regularidade.

bolo se alojar. Esse é o mecanismo que pode ser res-ponsável por casos de necrose de extremidades,amaurose, e perda de função renal, entre outros, mas,sem dúvida nenhuma, a complicação mais temível é oacidente vascular cerebral isquêmico. Pacientes comfibrilação atrial apresentam chance cinco vezes maiordo que a população em ritmo sinusal, de desenvolveracidente vascular cerebral isquêmico. Esse risco éatingido após 48 h da instalação do distúrbio de ritmo,fato que deve ser considerado no tratamento de paci-entes em tal situação.

Esses distúrbios do ritmo cardíaco podem ocor-

162


rer em corações estruturalmente normais, mas, na gran-de maioria dos casos, instalam-se em pacientes comcardiopatia estrutural, principalmente valvulopatiamitral, e pneumopatia. Frente a tal dado, as conside-rações anteriores sobre função ventricular devem sermantidas em mente.

Podem se instalar em pacientes com pré-exci-tação ventricular (pacientes portadores de feixe anô-malo de condução, como na Síndrome de Wolf-Parkinson-White) e, nesse caso, em particular, impli-cam em morbimortalidade elevada, devendo ser cor-rigidos, prontamente, com cardioversão elétrica.

Os objetivos do tratamento são: controle da fre-qüência cardíaca, reversão para o ritmo sinusal e pre-venção de fenômenos tromboembólicos. Para se ob-ter tais objetivos, deve-se levar em consideração se opaciente está instável ou não, função ventricular, pre-sença de pré-excitação e duração da instalação dodistúrbio. Pacientes instáveis devem ser submetidosimediatamente à cardioversão elétrica. Mesmo queapresentem risco de fenômenos tromboembólicos, ainstabilidade implica em elevada morbimortalidade.

Se a duração da instalação do distúrbio do rit-mo for maior do que 48 h, há risco aumentado de fe-nômenos tromboembólicos, limitando o uso de medi-

cações que revertam o distúrbio do ritmo para ritmosinusal. Nesses casos, se o paciente estiver estável, oobjetivo deve ser controle da freqüência e a anticoa-gulação. Para tais fins, pode-se utilizar betabloquea-dores e bloqueadores de canais de cálcio, se a funçãoventricular for preservada, e digoxina, diltiazem (comcuidado!) e amiodarona, caso se encontre deprimida.Na presença de pré-excitação, deve-se evitar digoxina,adenosina, betabloqueadores e antagonistas dos ca-nais de cálcio, restando, como opção, amiodarona,flecainide, procainamida, propafenona e sotalol, em-bora a depressão da função ventricular torne a amio-darona a única escolha.

Quando a duração da instalação da fibrilaçãoou do flutter atrial for menor do que 48 h, os objetivosde tratamento passam a incluir a reversão para ritmosinusal. Isso pode ser obtido por cardioversão elétri-ca, que pode ser utilizada independente da função ven-tricular ou da existência de pré-excitação. Se se optarpor medicações antiarrítmicas, as alternativas sãoamiodarona, flecainide, propafenona e procainamide(sotalol também é opção nos casos em que exista pré-excitação ventricular), quando a função ventricular forpreservada. Nos casos de depressão da função ven-tricular, as alternativas se restringem à amiodarona.

PAZIN FILHO A; PYNTIÁ JP & SCHMIDT A. Cardiac arrithmias. Medicina, Ribeirão Preto, 36: 151-162, apr./dec. 2003.

ABSTRACT - The fundamental concepts for emergency room cardiac arrithmias managementare discussed. The treatment of tachy and bradycardias, as well as atrial fibrillation and atrialflutter are reviewed in greater detail due to their prevalence.

UNITERMS - Arrithmia. Tachycardia. Bradycardia. Atrial Fibrillation. Atrial Flutter.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 - RODEN DM. Risks and benefits of antiarrhythmic therapy. NEngl J Med 331 : 785-791, 1994.

2 - MOREIRA DAR. Abordagem clínica das arritmias cardíacas.In: MOREIRA DAR Arritmias cardíacas: Clínica, diagnós-tico e terapêutica . Artes Médicas, São Paulo,1995, p 26-38.

3 - BRUGADA P; BRUGADA J; MONT L; SMEETS J & ANDRIESEW. A new approach to the differential diagnosis of a regulartachycardia with a wide QRS complex. Circulation 83 : 1649-1659, 1991.

4 - GANZ LI. & FRIEDMAN PL. Supraventricular tachycardia. NEngl J Méd 332 : 162-173, 1995.

5 - SAOUDI N; COSIO F; WALDO A; CHEN S; IESAKA Y; LESH M;SAKSENA S; SALERNO J & SCHOELS W. Classification ofatrial flutter and regular atrial tachycardia according toelectrophysiologic mechanism and anatomic bases: a state-ment from a joint expert group from the working group ofarrhythmias of the European Society of Cardiology and theNorth American Society of Pacing and Electrophysiology. JCardiovasc Electrophysiol 12 : 852-866, 2001.

6 - CHAKKO S & KESSLER KM. Recognition and management ofcardiac arrhythmias. Curr Probl Cardiol 20 : 54-117, 1995.

Documents

2 Distúrbios do ritmo cardíaco