XVI. Bolesti uzrokovane kemijskim i fizikim iniocima
Urednici: Vladimir Gaparovi, Ziad Durakovi
XVI.0 V. Gaparovi, Uvod
XVI.1 V. Gaparovi, D. Ivanovi, Akutna otrovanja
XVI.2 Z. Durakovi, Druga otrovanja (otrovanje olovom,
nikotinizam i dr.)
XVI.3 D. Ivanovi, B. Vrhovac, Ubodi i ugrizi
XVI.4 Dunja Beriti-Stahuljak, F. Vali, Profesionalna oteenja i
zatita zdravlja
XVI.5 B. Vrhovac, D. Ivanovi, Bolesti uzrokovane fizikim
iniocima
XVI.0 UVOD
V. Gaparovi
U poglavlju o bolestima uzrokovanim kemijskim i fizikim iniocima
naglasak je dan na akutna otrovanja, obzirom da ta stanja po svojoj
uestalosti i hitnosti predstavljaju najei susret interniste s ovom
patologijom. U tom dijelu govori se o akutnim otrovanjima openito,
specifinostima pojedinog terapijskog pristupa, ali i naelnom obliku
zbrinjavanja u sluaju manifestnog klinikog sindroma, a nepoznatog
otrova u podlozi, to je esta klinika situacija. Vano je naglasiti
potrebu hitne reakcije u zbrinjavanju akutno otrovanog.
Pravovremeni terapijski pristup, razdoblje takozvanog zlatnog sata
smanjuje rizik trajnih, ireverzibilnih oteenja organa i predstavlja
pravu korist za pacijenta i obitelj. Budui da se povremeno dogaaju
i klinike manifestacije zbog kronine ekspozicije tvarima koje nas
okruuju, pokuali smo u ovom poglavlju ukazati i na znaaj otrovanja
olovom, nikotinom, te na posljedice izlaganja raznim spojevima koji
bilo sluajno, bilo u okviru profesionalne ekspozicije dovode do
otrovanja.
Mogunost i rizici otrovanja u dananjem svijetu postale su
naalost este, a problem u ovom podruju predstavlja prije svega
injenica velikog broja potencijalno otrovnih tvari koje nas
okruuju. Prema nekima broj potencijalno otrovnih spojeva prelazi 12
milijuna. Ovom velikom broju tvari koje mogu biti razlog otrovanju
pridruuju se drugi rizici. Bili smo svjedoci posljednjih nekoliko
godina velikih nesrea poara u tunelima u kojem su opekotine tek
jedan od razloga smrtnim ishodima. Drugi ak ei su otrovanja
plinovima prilikom izgaranja i uguenja. Napredak civilizacije,
specifinosti transporta, razvoj turizma samo su neki od razloga za
vee rizike akutnih otrovanja kojima smo bili svjedoci posljednjih
godina.
Nastojali smo u ovom poglavlju dati niz praktinih terapijskih
savjeta u sluajevima najeih otrovanja, ponovno naglaavajui
vrijednost zlatnog sata, najdragocjenijeg vremena u zbrinjavanju
pacijenta s akutnim otrovanjem.
XVI.1. Akutna otrovanja
Urednici: Vladimir Gaparovi, Dragutin Ivanovi
UVOD
Akutna otrovanja svojom hitnou u dijagnostici i terapijskom
pristupu nalau dobru informiranost lijenika i njegov jasan
terapijski stav. esto se radi o tvarima koje ne susreemo u
svakidanjoj praksi, tako da je potreban stalan pristup podacima i
klinikim karakteristikama koje pojedini otrov nosi sa sobom, kao i
terapijskim mogunostima kojima raspolaemo.
Valja naglasiti da su otrovanja koja opaamo u klinikoj praksi
razliita i mnogobrojna, u ovom radu prikazana su samo ona s kojima
se ee susreemo.
Katkad nije mogue utvrditi koja tvar je uzrok otrovanja, ali
klinikom slikom dominiraju odreeni simptomi. Oni pomau u priblinoj
identifikaciji otrova i izboru terapije.
OPI DIODefinicija. Otrovanje je kliniko stanje koje
karakterizira iznenadna ili postupna ugroenost jednog ili vie
organskih sustava tijela zbog kontakta s otrovom. Otrovanja mogu
biti akutna i kronina, Ona su najee sluajna (herbicidi, ugljini
monoksid, nikotin, alkohol), zatim suicidalna (lijekovi, manje
drugi otrovi), a najrjee kriminalna. Akutna otrovanja esto su hitna
stanja koja zahtijevaju adekvatan postupak (tbl. XVI.1.1).
TABLICA XVI.1.1. Postupak u sluaju otrovanja
1. Identifikacija otrova
2. Spreavanje daljnje apsorpcije otrova
iz probavnog trakta
s koe
drugim putem (udovi i slino)
3. Odstranjivanje otrova
putem ui
mokraom
hemodijalizom
hemoperfuzijom
plazmaferezom
4. Simptomatske mjere
Odravanje vitalnih funkcija
5. Primjena antidota
IDENTIFIKACIJA OTROVAKod identifikacije otrova osnovna su tri
pitanja, ije razjanjavanje moe ubrzati postupak i time pridonijeti
pravodobnijoj i djelotvornijoj terapiji.
1. ime je bolesnik otrovan?
2. kolika je koliina tvari kojom se otrovao?
3. vrijeme otrovanja, kontakta s otrovom (duljina izloenosti
otrovu)?
Zbog vanosti identifikacije otrova potrebno je nastojati da se s
otrovanim
lijeniku donese i vjerojatno sredstvo kojim se otrovao. Ako to
nije mogue, korisno je informirati se o mirisu, boji i agregatnom
stanju supstancije (tekuina, plin, kruta tvar) te svrhu za koju se
dotina tvar upotrebljava. Potrebno je takoer pokuati identificirati
sredstvo otrovanja iz krvi, urina, ispirka eluca i slino. Istodobno
s identifikacijom potrebno je nastaviti postupak zbrinjavanja
bolesnika i odravanja vitalnih funkcija (respiracije, cirkulacije
te odravanje ravnotee elektrolita i acidobaznog statusa.
U postupku identifikacije esto moe pomoi tipina klinika slika
(npr. miris cijanida na gorke bademe, crvenilo lica kod otrovanja
ugljinim monoksidom i sl.).
SPREAVANJE APSORPCIJE
Pri odstranjivanju otrova iz organizma, odnosno spreavanju
njegove apsorpcije valja se pridravati pravila da se to ini istim
putem kojim je otrov uao u organizam.
Odstranjivanje otrova iz probavnog sustava postie se na nekoliko
naina: pranjenjem eluca (indukcija povraanja- mehaniki, otopinama
soli npr. dvije ajne lice kuhinjske soli u ai vode). Ako slana voda
ne izazove povraanje, postupak vie ne treba ponoviti. Povraanje se
nadalje moe izazvati goricom, mehanikim podravanjem mekog nepca te
sirupom ipecacuanhae.
Povraanje se ne smije izazvati kod otrovanja jetkim tekuinama
kao to su kiseline, luine, kod otrovanja solima tekih metala, kod
otrovanja benzinom, otapalima za boje i destilatima petroleja.
Povraanje se takoer ne smije izazivati u osoba koje nisu pri
svijesti, kao i u onih koje tom postupku pruaju otpor.
Lavaa - ispiranje eluca jednostavan je postupak koji bi valjalo
provoditi ve pri pruanju prve pomoi na mjestu otrovanja(neposredno
nakon uzimanja otrova jer je taka najdjelotvornija). eludac se moe
ispirati pijenjem vode (ne vie od pola litre odjednom), te
izazivanjem povraanja nakon toga. Taj se postupak ponavlja dok se
ne dobije bistar sadraj eluca. Druga je mogunost uporaba sonde.
Smanjenje gastrointestinalne resorpcije moe se postii:
neutralizacijom i precipitacijom (aluminijev hidroksid,
razrijeeni ocat, voda, mlijeko),
adsorpcijom drvenim ugljenom - carbo medicinalis (budui da u
lunatom mediju tankog crijeva moe doi do oslobaanja otrova od
ugljena, potrebno je radi bre pasae istovremeno primijeniti i
laksativ),
laksativom (npr. natrijev sulfat koji osmotski ubrzava pasau
otrova).
Kod otrovanja putem dinog sustava otrovanog je potrebno to prije
ukloniti iz
ugroenog ozraja i omoguiti odstranjivanje iz dunih putova. To je
osobito vano ako je bolesnik u komi i povraa, pa postoji opasnost
aspiracije. Takvog bolesnika potrebno je staviti u boni poloaj, a
po mogunosti uvesti i endotrahealni tubus.
ODSTRANJIVANJE OTROVA
Odstranjivanje otrova iz tijela skrauje kontakt organizma sa
tetnim agensom i smanjuje mogunost oteenja razliitih tjelesnih
struktura. Pospjeenje izluivanja mogue je na nekoliko naina od
kojih se samo neki rabe u praksi. Indukcija mikrosomnih enzima
jetre za sada nema klinike promjene. Izluivanje otrova mokraom
rezultat je glomerularne filtracije, tubularne sekrecije i
reapsorpcije. Veinom unosom tekuine u jedinici vremena dolazi do
vee diureze, pa tako i veeg izluivanja supstancija otopljenih u
mokrai.
Primjena diuretika (forsirana diureza) moe u tim stanjima biti
takoer od pomoi (osobito kod barbiturata i salicilata). Zaluivanje
mokrae peroralnom primjenom natrijeva bikarbonata omoguit e vee
izluivanje nekih lijekova, npr. barbiturata, salicilata,
nitrofurantoina, probenecida. Zakiseljavanje mokrae iz forsiranu
diurezu omoguit e vee odstranjenje amfetamina, petidina, kinina,
kinidina i klorokina. Mijenjanje pH mokrae utjee, naime, na stupanj
ionizacije i topljivosti u lipidima onih tvari ije izluivanje elimo
pospjeiti. Odstranjivanje otrova s koe provodi se uglavnom pranjem
koe vodom i sapunicom. Ako je otrov unesen ubodom, stavlja se povez
radi spreavanja irenja, a moe se uiniti i incizija kod ujeda i
sukcija (sukciju ne raditi ustima, jer moe doi do resorpcije otrova
kroz defekte sluznice usne upljine onoga koji prua pomo).
Odstranjivanje nekih supstancija vee je hemodijalizom i
hemoperfuzijom nego forsiranom diurezom, pa u tekim intoksikacijama
postoji mogunost odstranjivanja na taj nain. Indikacija za
hemodijalizu, odnosno hemoperfuziju jest poremeaj svijesti IV.
stupnja (koma), pojava metabolita koji su toksiniji nego osnovna
supstancija (npr. etilen glikol, metanol). Ako je odstranjivanje
supstancije ovim putem opravdano, a mogunost odstranjenja
hemodijalizom i hemoperfuzijom podjednaka, prednost treba dati
hemodijalizi zbog vee uestalosti nuspojava hemoperfuzije, osobito
to se tie gubitka celularnih elemenata krvi ( pogotovo trombocita).
Odstranjivanje supstancije hemodijalizom ovisi o molekularnoj masi
supstancije (mase vee od 300 daltona slabo se odstranjuju), o
stupnju vezanosti na bjelanevine plazme, volumenu distribucije (to
je volumen vei, to je manja apsolutna koliina koja se iz krvi moe
odstraniti) i konano o njezinoj hidrosolubilnosti. Hemoperfuzijom
se bolje odstranjuju liposolubilne molekule. Mogunosti
odstranjivanja pojedinih supstancija forsiranom diurezom,
hemodijalizom, peritonealnom dijalizom i hemoperfuzijom nisu jo
poznate u svim detaljima. Postoje tablice koje se stalno
dopunjavaju i njima raspolau centri koji mogu provoditi pojedini
terapijski postupak.
Klinika slika. Klinike slike su manifestacije akutnog otrovanja
izrazito nespecifine i arolike, te ako se na njih ne misli, a nema
podataka o mogunosti otrovanja, lako se previde. Stoga u svakom
diferencijalno dijagnostikom postupku nejasnih i bizarnih stanja
valja misliti i na otrovanje, da bi se moglo provesti odgovarajue
lijeenje i spasiti unesreenog.
Simptomi akutnog otrovanja mogu biti odraz toksinog djelovanja
otrova na jedan organski sustav, ee se javljaju simptomi vie
organskih sustava. Vodea simptomatologija ovisit e o vrsti otrovne
tvari, koliini i brzini njezina unosa u organizam te o eventualnim
preegzistentnim lezijama pojedinih organskih sustava. S obzirom na
to da praktiki svi organski sustavi ovjeka mogu biti ciljni organi
razliitih otrova, to valja imati na umu u diferencijalnog dijagnozi
brojnih klinikih entiteta.
Najee se ipak susreu simptomi sa strane sredinjeg ivanog
sustava, potom probavnog sustava ukljuujui i jetru, dinog i
kardiovaskularnog sustava te bubrega ponajprije u smislu akutnog
zatajivanja bubrega i na kraju hematopoetskog sustava i koe.
Simptomi sa strane sredinjeg ivanog sustava toliko se aroliki ne
samo u odnosu na vrstu otrovanja ve i na koliinu otrova unijetog u
organizam da emo susresti slike depresije svijesti sve do duboke
kome te ekscitaciju do psihotikog reagiranja, periferne mlohave
kljenuti ili pak hipertonus periferije i konvulzivne atake. esto e
slika bit "mijeana" i ovisit e ne samo o dozi unesenog otrova ve i
o vremenu proteklom od unesenog otrova te moguim
komplikacijama.
Stoga pri pregledu bolesnika u kojeg nalazimo poremeaje sa
strane sredinjeg ivanog sustava, uz primarne bolesti (upalne,
degenerativne, cirkulatorne, neoplastine), traume,
metaboliko-endokrinoloki uvjetovane poremeaje (hiper- i
hipoglikemija, uremika koma, hepatargija, tirotoksina koma,
miksedemska koma, adisonska kriza, teki elektrolitski i acidobazni
poremeaji), treba misliti i na akutno otrovanje, imajui u vidu da
neki od spomenutih poremeaja mogu biti i posljedica otrovanja, npr.
hipoglikemika koma u alkoholiara, trauma glave u alkoholiara,
hepatika koma uslijed akutne nekroze jetre uvjetovane otrovanjem,
teki elektrolitski i acidobazni poremeaji uvjetovani
otrovanjem.
Unato svemu simptomatologiju otrovanja sa strane sredinjeg
ivanog sustava moemo podijeliti u nekoliko karakteristinih klinikih
slika.
Iako je depresija svijesti sve do duboke kome esta posljedica
akutnog otrovanja, njezina udruenost s hiporefleksijom i
hipotenzijom karakteristika je otrovanja sedativima i hipnoticima
(benzodiazepini, barbiturati, kloralhidrat, glutetimid, alkohol).
Benzodiazepini e rijetko dovesti do duboke kome ako nije prisutna i
komponenta otrovanja alkoholom, dok e barbiturati u tekim
sluajevima u pravilu uz navedeno dovesti i do hipotermije.
Karakteristika otrovanja alkoholom moe biti ekscitabilnost - blaa
otrovanja, no kod alkohola valja raunati i na mogunost
hipoglikemijske kome kao komplikacije koja e u pravilu biti praena
hipertonusom muskulature, a ako se to previdi, moe imati fatalne
posljedice, kao i trauma glave u alkoholiara, koju moramo aktivno
traiti da bismo je adekvatno lijeili. Naprijed navedeni trijas
susrest emo i u otrovanjima narkoticima,a li uvijek uz prisutnu
miozu, te u tekim otrovanjima i sliku nekardiogenog edema plua.
Sliku depresije svijesti i hiporefleksije, no bez znaajne
hipotenzije daje i otrovanje meprobamatomom i valproinom kiselinom,
a slina je i slika opisana uz hipotenziju i u otrovanjima
klonidinom.
Kombinacija kome, hiperrefleksije, konvulzija i mioklonusa najea
je u otrovanjima triciklikim antidepresivima i fenotiazinima, iako
u triciklikih antidepresiva uz navedeno kao ozbiljnu komplikaciju
susreemo i poremeaje ritma srca. Slinu simptomatologiju moemo
susresti i pri otrovanju fenciklidinom, amfetaminom, kokainom,
haloperidolom, fenitoinom i strihninom. Propoksifen koji izaziva
komu, konvulzije, izaziva i miozu te edem plua. Antiepileptik
karbamazepim moe u otrovanju takoer dovesti do kome,
hiperrefleksije, konvulzija i mioklonusa, a sline manifestacije
mogu biti odraz otrovanja cijanidima i ugljinim monoksidom.
Izoniazid - antituberkulotik u jednokratnoj primjeni u velikoj
dozi moe dovesti i do kome, hiperrefleksije, konvulzija i
mioklonusa, a ako se radi o opetovanoj primjeni, onda moe dovesti
do ove klinike slike, jer takoer mogu dovesti do edema plua
nekardiogenog podrijetla.
Sindrom otrovanja narkoticima susreemo pri otrovanju prirodnim,
polusintetskim i sintetskim narkoticima, a karakteriziran je komom,
hipotenzijom, hipo- do arefleksijom, bradikardijom, edemom plua,
miozom i tekom depresijom respiracije a obino i hipotermijom. Mioza
ne mora biti uvijek prisutna ( petidin) ili ne mora biti ekstremna,
a u terminalnoj fazi moe se nai i dilatacija zjenica, kao odraz
teke anoksije. Uz to se moe susresti i slika paralitikog ileusa. U
tekim otrovanjima disanje je vrlo povrno i sporo, no moe biti i
kardiogen s obzirom na slom cirkulacije i kardiodepresivno
djelovanje narkotika.
Komu, konvulzije i aritmiju uzrokuju osim otrovanja triciklikim
antidepresivima i otrovanje aminofilinom, kofeinom, fenotiazinima,
klonidinom, kloralhidratom, litijem, digoksinom, propranololom,
akutno otrovanje olovom te takoer otrovanja psihostimulansima i
halucinogenima kao to su amfetamin, kokain i fenciklidin, oni uz
komu, konvulzije, aritmije esto izazivaju i hipertenzivne
reakcije.
Respiratorne simptome i poremeaje svijesti susrest emo vrlo
esto, to je ve dijelom reeno, kao npr. kod otrovanja narkoticima,
salicilatima, kolinergicima, mijeano dakako uz druge simptome. Isto
se moe razviti pri otrovanju:
inhibitorima kolinesteraze (insekticidi) koji u tekim sluajevima
izazivaju komu, depresiju disanja, katkad i konvulzije, ekscesivno
luenje sline, sekreta u bronhima dovodei do edema plua, suenje,
miozu, povraanje i proljev, fascikulacije, opu slabost i konano
mlohavu kljenut muskulature
destilatima nafte koji mogu dovesti do glavobolje, poremeaja
svijesti sve do duboke kome praene arefleksijom, a i najmanje
koliine ako se aspiriraju mogu dovesti do nekardiogenog edema
plua,
parakvatom i dikvatom herbicidima koji izazivaju primarno plune
promjene, s tim da dolazi do selektivne prolongirane akumulacije
ovih otrova u plunom parenhimu, sve dok ne doe do kritine
koncentracije koja dovodi do nekardiogenog edema plua i potom
fibroze plua s fatalnim ishodom
metilnim alkoholom koji nakon ingestije dovodi do glavobolje,
poremeaja vida, depresije svijesti sve do kome, zatajenja disanja
te teke metabolike acidoze. Ako unesreeni preivi, gubitak vida moe
biti trajna posljedica.
Simptomi primarno sa strane probavnog sustava i jetre. Premda u
pravilu svi preko usta u organizam uneseni otrovi izazivaju muninu
i povraanje, to je osobito prisutno pri otrovanjima korozivnim
sredstvima: kiselinama i luinama gdje je povraanje vrlo impresivno,
esto je to krvavi sadraj, a mogu se javiti i krvavi proljevi, u
pravilu su vidljive opekline u ustima te na usnama i bradi, praeni
su slikom akutnog abdomena, tekim metabolikim poremeajima,
nerijetko u masivnom otrovanju slikom oka, edema plua,
perforacijama, upljih organa i posljedinim upalama medijastinuma i
peritonealne upljine, a u kasnijoj fazi i akutnim zatajivanjem
bubrega.
Otrovanja halogeniranim ugljikovodicima, posebice
tetraklorugljikom dovode vrlo brzo do povraanja, ope slabosti, a
ako je uzeta velika koliina, onda vrlo brzo nastaju stupor i koma,
praena konvulzijama, zatajenjem disanja, hipotenzijom ili
fibrilacijom ventrikula, a nakon oporavka, ili ako je unijeta
koliina manja, slijedi teki toksini hepatitis koji moe zavriti
letalno, a uz to se razvija i slika akutnog zatajivanja bubrega po
tipu akutne tuberalne nekroze.
Otrovanje kloriranim insekticidima dovode do teke munine i
povraanja te vrlo brzo do ekscitacije koja progredira do delitija,
klonikih i tonikih konvulzija, a potom slijedi depresija funkcija
sredinjeg ivanog sustava s paralizom, komom i smru. Svi su u
ekstremno velikim koliinama i hepatotoksini, no endrin je izrazito
hepatotoksian i moe dovesti do fatalnog toksinog hepatitisa, a bez
izrazitih drugih simptoma.
Otrovanje nejestivim gljivama moe izazvati nakon perioda od
nekoliko sati teko povraanje, popraeno intenzivnim bolovima u
trbuhu, krvavim proljevima, kardiovaskularnim kolapsom, konfuzijom,
komom ili konvulzijama, te tekim oteenjem jetre i akutnim
zatajivanjem bubrega, to se manifestira ve prvi ili drugi dan nakon
ingestije, a sve skupa je praeno visokom smrtnou.
Otrovanja paracetamolom (acetaminofen - analgetik i antipiretik)
u poetku su praena nespecifinom simptomatologijom: muninom,
povraanjem, znojenjem, bljedilom, letargijom, no 1-2 dana nakon
ingestije slijedi oteenje jetre koje moe biti praeno samo blagom
bolnom hepatomegalijom povienjem transaminaza, ali moe slijediti i
teki akutni hepatitis praen akutnim zatajenjem jetre i
encefalopatijom, a to je praeno visokom smrtnou ukoliko se na
vrijeme ne intervenira. Uz to moe nastati akutno zatajivanje
bubrega, a kutni pankreatitis, hipoglikemija, kardiotoksino
djelovanje te razliite reakcije preosjetljivosti.
Akutno zatajivanje bubrega nije nikad izolirano zbivanje u
sklopu akutnog otrovanja, no od velike je vanosti radi injenice da
se velik broj unijetih otrova i njihovih metabolita izluuje urinom
te je odravanje renalne funkcije i pravodobno lijeenje akutnog
zatajivanja bubrega neobino vano i za konano izljeenje akutno
otrovanih. Akutno zatajivanje bubrega moe biti posljedica velikog
gubitka volumena uslijed ekscesivnog povraanja i proljeva ako se ne
provode pravodobna rehidracija, no moe biti posljedica direktnog
toksinog djelovanja otrova ili nastalih metabolita, ili pak uslijed
oslobaanja velike koliine pigmenata (hemoliza, rabdomioliza) i
njihovog taloenja u tubulima. Rabdomioliza moe biti posljedica
protrahiranih konvulzija.
Paracetamol dovodi do akutne tubularne nekroze u sklopu s
akutnim toksinim hepatitisom, no opisani su i sluajevi akutnog
zatajivanja bubrega bez kliniki evidentnog toksinog hepatitisa.
Halogenirani ugljikovodici, ponajprije tetraklorugljik, takoer
dovode do akutnog zatajivanja bubrega. Neki esto primjenjivani
antibiotici mogu i u terapijskim dozama dovesti u odreenim
okolnostima do akutnog zatajivanja bubrega kao npr. ve opsoletni
cefaloridin, te aminoglikozidi, a osobito se to esto moe oekivati u
primjeni kombinacije nefrotoksinih lijekova.
Akutna otrovanja ivom dovode do teke tubularne nekroze, a uz to
se javlja teko povraanje, dehidracija, ok te hemoragini enteritis
praen tenezmima.
Akutno zatajivanje bubrega praktiki je uvijek i popratna pojava
otrovanja amanitom faloides kao odraz direktnog citotoksinog
djelovanja algaamanitina. Akutna otrovanja glikolima (eetilenglikol
i dietilen glikol - sredstva za sniavanje ledita - antifriz)
prezentiraju se slino alkoholnoj intoksikaciji, samo to klinika
slika progredira do stupora, kome, arefleksije, anizokorije,
konvulzija. Sve skupa je praeno tahipnejom, bradikardijom, esto
hipotermijom, tekom metabolikom acidozom i hipokalcemijom. Smrt moe
nastupiti ili zbog zatajivanja disanja ili pak kasnije (za dan-dva)
uslijed edema plua. Ako se unesreeni oporavi, ili ako je uzeta
manja koliina, onda slijedi akutna tubularna nekroza. Toksino
djelovanje ovih supstancija uvjetovano je njihovim metabolitima -
aldehidima i oksalatima.
Otrovanje oksalnom kiselinom praeno je korozijom gornjeg
probavnog sustava, muninom, povraanjem i jakim bolovima u trbuhu, a
nakon resorpcije dolazi do precipitiranja netopljivog kalcijeva
oksalata praenog tekom hipokalcemijom koja vodi do tetanije,
konvulzija i kardiovaskularnog kolapsa. Nakon ove akutne faze, ako
se unesreeni oporavi, slijedi akutno zatajivanje bubrega zbog
blokiranja tubula kristalima kalcijeva oksilata.
Akutno otrovanje fenolom i srodnim spojevima praeno je akutnim
zatajivanjem bubrega ako bolesnik preivi akutnu fazu
karakteriziranu korozijom i iritacijom gornjeg probavnog sustava te
u poetku stimulacijom disanja, a kasnije stuporom, komom,
konvulzijama, edemom plua i okom.
Hipotermija u akutno otrovanih komatoznih bolesnika moe biti
posljedica gubitka tjelesne temperature u hladnoj i vlanoj okolini
osobito pri vazodilataciji periferije (najee alkoholiari) ili pak
zbog depresije termoregulacijskog centra. Najee se susree pri
akutnim intoksikacijama etanolom, barbituratima, drugim
sedativima-hipnoticima, fenotiazinima, triciklikim antidepresivima,
ugljinim monoksidom i opim anesteticima. Hipotermija je sama po
sebi ominozan simptomom otrovanja jer dovodi do daljnjeg pogoranja,
ponajprije metabolike acidoze, hipoksemije, do daljnje depresije
sredinjeg ivanog sustava, ako i snienje praga razliitih aritmija
srca, osobito ventrikularnih.
Hipertermiju susreemo pri otrovanjima salicilatima,
fenotiazinima, triciklikim antidepresivima, fenciklidinom,
amfetaminom, atropinom i kokainom.Osobito teku hipertermiju mogu
izazvati blokatori oksidativne fosforilacije, koju blokiraju
stvaranje visokoenergetskih fosfatnih spojeva u stanicama vanim za
konzerviranje stanine energije, a to izaziva ekscesivni porast
stanine respiracije. Ovu sliku mogu izazvati i salicilati. No
pesticidi, dinitroortokrezol i dinitroortofenol izazivaju teku
hipertermiju, koja je vodei simptom otrovanja, a praena je
prostracijom, ekstremnim znojenjem, eanjem, muninom, povraanjem,
ekscesivnom perspiracijom i tekoama s disanjem. Slika dalje
progredira do anoksije praene cijanozom i miinim tremorom te konano
komom. Ako unesreeni preivi ovu akutnu fazu, a kasnije se moe
razviti toksina lezija jetre i akutno zatajivanje bubrega.
Cijanoza i druge promjene koe. Na koi unesreenog mogu se vidjeti
vrlo rijetko za otrov karakteristine promjene kao to je "korozivni
biljeg" na usnama, bradi, vratu ili prsima, a radi se o opeklinama
koe nastalim djelovanjem koroziva (kiseline, luine), ili pak koa
ima karakteristinu boju vinje pri otrovanju ugljinim monoksidom.
Cijanoza, koja se moe esto susresti, nespecifian je znak, jer moe
biti i odraz primarnih bolesti srca (akutni infarkt miokarda,
desno-lijevi shunt), pluna (tromboembolija, opstruktivna bolest
plua) te zbog priroenih i steenih hemoglobinopatija. Tek ako se
iskljue navedeni uzroci cijanoze, onda se moe razmiljati o
razliitim vrstama otrovanja kao uzroku cijanoze. Cijanoza se javlja
ako je vie od 5 g Hb/L (vie od 33% Hb) u reduciranoj formi, razlog
mogu biti sve tee hipoventilacije uvjetovane depresijom centra za
disanje, opijati, barbiturati, ili pak uznapredovala lokalna pluna
oteenja, primarno zbog nekardiogenog edema plua, zatim ok, no i pri
mijeanim slikama centralne i plune lezije kao to je kod otrovanja
inhibitorima kolinesteraza i kolinergikim supstancijama. Otrovanje
cijanidima tek u fazi stanine asfaksije dovodi i do periferne
cijanoze, dok je u poetku koa hiperemina kao i u alkoholnoj
intoksikaciji. Za otrovanje cijanidima karakteristian je miris
gorkih badema. Otrovanje ugljinim minoksidom moe biti praeno
bljedilom koe (vazokonstrikcija) ili pak hipereminom koom poput
vinje. cijanozu moemo susresti i pri methemoglobinemiji, na nju
valja misliti ako nema anamnestikih i klinikih znakova bolesti
kardiopulmonalnog sustava, a cijanoza se ne oporavlja na primjenu
kisika. Methemoglobinemiju mogu izazvati mnogi lijekovi
(sulfonamidi, nitrati, nitriti), aromatski amini i nitrospojevi
koji uz to mogu dovesti i do toksine lezije jetre (anilin,
trinitrotoulen, nitrobenzen, nitrofenol, dinitrobenzen i
nitroanilin), te azoboje. Uzorak krvi bolesnika s
methemoglobinemijom ostat e okoladne boje, dok e u cijanozi zbog
niskog parcijalnog tlaka kisika uzorak krvi pomijean sa zrakom
poprimiti svijetlocrvenu boju.
Kliniki se kao cijanoza moe prezentirati i sulfhemoglobinemija,
koja je izuzetno rijetka, a manifestira se kao cijanoza ve pri
koncentracijama od 0.1 g% sulfhemoglobina te traje do kraja ivota
eritrocita, ne reagira na lijeenje kisikom, a javlja se pri
uzimanju lijekova koji sadravaju sumpor, ili pak u kroninoj
opstipaciji uz poveanu apsorpciju spojeva koji sadravaju sumpor iz
crijeva.
Acidobazni poremeaji. U akutno otrovanih bolesnika najei e
problem biti teka metabolika acidoza, dok emo druge poremeaje
acidobaznog statusa rjee susresti. Pri otrovanju salicilatima u
poetku moemo imati respiratornu alkalozu, zbog stimuliranja centra
za disanje i hiperventilacije, no kasnije dominira metabolika
acidoza. Respiratornu acidozu susrest emo pri hipoventilacijama
uvjetovanim depresijom centra za disanje, no obino je i tad slika
mijeane acidoze (retencija H+ iona). Metabolika acidoza je praena
poveanom kationski.anionskom razlikom u krvi (anion gap=Na-(Cl +
HCO3), susreemo je pri otrovanjima metanolom (osobito teka),
salicilatima, etilenglikolom, etanolom, izoniazidom, paraldehidom,
fenolom. Fenformin i ostali bigvanidi mogu dovesti do teke
laktacidoze, no komponentu laktacidoze mogu izazvati i metanol i
salicilati. Najee i najtee oblike metabolike acidoze susreemo u
otrovanjima salicilatima, metanolom i etilenglikolom. Uz acidozu u
ovim otrovanjima salicilatima, metanolom i etilenglikolom, susreemo
i komu te esto i konvulzije. Konvulzije su osobito este pri
otrovanju izoniazidom.
Uz acidobazne poremeaje, elektrolitski poremeaji su uvijek
popratno zbivanje u akutno otrovanih bolesnika, bez obzira na to da
li su uvjetovani povraanjem, proljevom, forsiranom diurezom,
ekstrakorporalnim postupcima lijeenja kao to je hemodijaliza,
ponajprije otrovanja oksalatima, glikolima i fluoridom, koja dovode
do tekih hipokalcemija, s obzirom na to da navedeni otrovi dovode
do precipitiranja netopljivih kalcijevih soli te slikom esto
dominira teka tetanija.
Sindrom oka. Uzroci sindroma oka u akutno otrovanih bolesnika
mogu biti mnogobrojni i esto se kombiniraju. No ovaj je sindrom
vrlo ozbiljan i zahtijeva brzu i djelotvornu intervenciju. Razlog
tekoj hipotenziji i insuficijenciji cirkulacije moe biti depresija
vazomotornog centra u meduli oblongati, a to je esto posljedica
tekog otrovanja opijatima, te takoer barbituratima. Uzrok moe biti
i blokada autonomnih ganglija i adrenergikih receptora
(antihipertenzivi: ganglioblokatori i blokatori adrenergikih
receptora beta i alfa). Uzrok moe biti i direktno djelovanje na
tonus glatke muskulature arteriola, ili pak depresija
kontraktilnosti miokarda, ili ozbiljni poremeaji ritma srca.
Ozbiljne poremeaje ritma srca moemo susresti najee kod tekih
otrovanja triciklikim antidepresivima, mogu biti uzrokovana i
fenotiazinima, kloralhidratom, klonidinom, propranololom, a mogu
biti i sekundarni s obzirom na anoksiju bez obzira na vrstu otrova.
Teke alkoholne intoksikacije dovode do depresije modanih centara s
jedne strane te do vazodilatacije periferije s druge strane. Teke
intoksikacije korozivnim sredstvima: kiselinama i luinama, mogu
biti vrlo brzo praene tekim intraktabilnim okom zbog estokih bolova
i opsenih tkivnih destrukcija uzrokovanih lokalnim djelovanjem
koroziva. Profuzna povraanja i proljevi mogu dovesti do
hipovolemikog oka zbog velikog gubitka tekuine. Konano, sve tekoe
nelijeene intoksikacije zavravaju slomom cirkulacije i smru.
Kardiogeni ok moe takoer biti diferencijalnodijagnostika
mogunost u akutno otrovanih zbog malignih aritmija i posljedinog
aresta srca ili malog minutnog volumena. Arest srca sa svojim
posljedicama moe biti uzrokovan opim anesteticima, asfiksijom
uvjetovanom otrovanjem ugljinim monoksidom te nekardiogenim edemom
plua i inhalacijom kloniranih ugljikovodika.
SIMPTOMATSKE MJERE
Vanost simptoamtskih mjera u otrovanjima vrlo je velika. Bez
obzira na vrstu otrovanja, potrebno je neprestano kontrolirati
respiraciju, stanje cirkulacije, diurezu te u sluaju pogoranja
promatranih parametara primijeniti adekvatnu simptomatsku terapiju.
Otrovanja mogu uzrokovati niz poremeaja fiziolokih funkcija.
Depresija SS-a, tj. depresija vazomotornog centra u produenoj
modini i respiratornog centra dovest e do respiratorne
insuficijencije. Ona zahtijeva artificijalnu ventilaciju a
cirkulacijski poremeaji nadoknadu tekuine i primjenu vazoaktivnih
tvari, npr. dopamin u dozi 4-10 g/kg.
Konvulzije. Konvulzije mogu osim ve spomenutih otrova izazvati i
hipoglikemija, hipoksija, cerebralni edem, metaboliki poremeaji.
Simptomatski se konvulzije zbrinjavaju diazepamom ili
tioopentalom.
Edem mozga se simptomatski zbrinjava diureticima, primjenom
manitola i kortikosteroida.
Hipootenzija, ok. Lijeenje se sastoji u korekciji poremeaja koji
je doveo do simptoma, u nadoknadi tekuine prema vrijednostima
centralnog venskog tlaka, primjeni vazoaktivnih tvari, npr.
dopamina u ranije navedenoj dozi.
Pluni edem. Pluni edem moe nastati zbog smanjene kontraktilne
sposobnosti lijeve klijetke (kardijalna komponenta), ali zbog
oteenja alveola iritativnim tvarima i plinovima te aspiracijom
tekuine (nekardiogeni edem). Lijeenje nekardiogenog edema plua
obuhvaa primjenu kisika pod tlakom, aspiraciju, kortikosteroide,
eventualno primjenu bronhodilatatora.
Kardijalne aritmije. Poremeaji ritma posljedica su izravnog
djelovanja otrova na provodni sistem ili hipoksije te matobolikih
promjena. Potrebno je odstraniti metaboliki poremeaj, a ako
aritmija jo postoji, odabrati jedan od antiaritmika.
PRIMJENA ANTIDOTA
Antidote dijelimo na specifine i nespecifine. U nespecifine
ubrajamo mlijeko, kaolin, brano, vodu. Korist od njih je malena. U
specifine antidote (v. kasnije) ubrajamo etilendiaminotetraacetat
(EDTA), dimerkaptopropanol (BAL) te farmakoloke antagoniste -
atropin (inhibitor muskarinskog djelovanja), nalokson (morfin,
pentazocin), desferioksamin (eljezo), protamin sulfat (heparin),
vitamin K (kumarinski antikoagulansi), flumazenil (benzodiazepini)
i dr. (tbl. XVI. 1.2).TABLICA XVI.1.2. Antidoti
TOKSINANTIDOTDOZA I KOMENTAR
opijatinaloksinpoetna doza 2 mg. Vee doze potrebne u nekih
sintetikih narkotika, manje doze trebaju biti koritene u ovisnika
da se izbjegne sindrom sustezanja.
metanol, etilenglikoletanol, 4-metil-pirazol (inhibitor alkohol
dehidrogenaze)doza od 10 ml 10% otopine na kg tj. teine. Doza
odravanja 0.15 ml/kg tj. teine. Dvostruke doze odravanja treba
primijeniti uz hemodijalizu.
antikoliner-gike tvarifizostigmin1-2 mg iv. kroz 5 minuta.
Koristiti samo u delirijumu. Moe koristiti u lijeenju greva ili
tahiaritmija, jo nedostaje sigurna klinika potvrda.
organofos-fatni ili kar-bamatni insekticidiatropintest doza 2 mg
iv. Ponavljati sve do prestanka bronhalne sekrecije.
izoniazid, hidrazin. monometil-hidrazin (kod giromitra vrsta
gljiva)piridoksinako je uzeta koliina nepoznata, poeti sa 5 g iv.,
inae u dozi gram za gram ekvivalent onom to je uzeto (mogua je
intoksikaicja piridoksinom u obliku polineuropatije).
betablokatoriglukagon, izoprenalinpoetna doza 5 ili 10 mg iv.
titracija doze do normalizacije vitalnih znakova. Doza odravanja
2-10 mg u satu.
tricikliki antidepresivinatrijev hidrogen-karbonat1-2 mmol/kg
iv. za usporenje kardijalne provodljivosti ili kod ventrikularnih
aritmija. Titracija doze do stabilizacije elektrine akcije i
korekcije pH.
digitalis, glikozidiportutijela s digoksin-specifinim
fregmentomkoliina ekvimolarna ingestiji: miligrami uzetog digoksina
podijeljeni s 0.6 daju broj potrebnih ampula. Ako je uzeta koliina
nepoznata a pacijent ima vitalno opasnu aritmiju, 10-20 ampula iv.
Kod poznate serumske koncentracije broj ampula rauna se prema
formuli:
koncentracija (u ng/ml) x 5.6 x teina u kg/600
benzodiaze-piniflumazenil0.2 mg u 30 s. Ako nema odgovora
poslije 30 s, 0,3 mg u 30 s. Ako nema odgovora poslije 30 s, 0,5 mg
u 30 s, ponavljati do ukupne doze od 3 mg. Sveukupna doza ne treba
biti dana ako postoji otrovanje s vie vrsta sedativa ili pacijent
uzima benzodiazepine zbog greva.
blokatori kalcijskih kanala, hidrofluorna kiselina,
fluoridikalcij1 g kalcij klorida dati u 5 minuta u infuziji uz
trajno praenje srane akcije. Ova doza moe biti ponavljana u za ivot
opasnim situacijama, no nakon tree doze potrebna je kontrola
serumskog kalcija.
NAJEI TOKSINI SINDROMI
Kolinergini sindrom
esti znakovi: konfuzija, depresija SS-a, slabost, salivacija,
lakrimacija, inkontinencija mokrae i stolice, gastrointestinalni
grevi, povraanje, dijaforeza, miine fascikulacije, edem plua,
mioza, bradikardija ili tahikardija, grevi.
esti uzroci: insekticidi - organofosfati i karbamati,
fizostigmin, edrogonijum, gljive.
Antikolinergini sindrom
esti znakovi: delirij s nerazumljivim govorom, tahikardija,
suhoa, crvena koa, iroke zjenice, mioklonus, poviena, temperatura,
retencija urina, slabija peristaltika, grevi i aritmije u teim
sluajevima.
esti uzroci: antihistaminici, antiparkinsonici, atropin,
skopolamin, anamtadin, antipsihotici, antidepresivi,
antispazmotici, midrijatici, relaksansi, amanita muskarija.
Simptomatski sindrom
esti znakovi: deluzija, paranoja, tahikardija, (bradikardija,
ako je tvar isti alfaadrenergini agonist), hipertenzija,
hiperpirekcija, dijaforeza, piloerekcija, midrijaza,
hiperrefleksija. Grevi, hipotenzija i aritmije javljaju se u tekim
sluajevima.
esti uzroci: kokain, amfetamin, metamfetamin (i njegov derivat
3,4-metilendioksiamfetamin, 3,4 metilendioksimetamfetamin, 2,5
dimetoksi-4-bromamfetamin), dekongestivi (feminilpropranolamin,
efedrin, pseudoefedrin).
U intoksikaicji kofeinom i teofilinom susreu se slini znakovi s
izuzetkom organskih psihijatrijskih znakova.
Opijati, sedativi i intoksikacija etanolom
esti znakovi: koma, depresija respiracije, mioza, hipotenzija,
bradikardija, hipotermija, pluni edem, usporena peristaltika,
hiporefleksija.
Grevi se mogu pojaviti poslije intoksikaicje nekim narkoticima,
osobito propoksifenom.
esti uzroci: narkotici, barbiturati, benzodiazepini,
etklorvinol, glutetimid, metiprilon, metakvalon, meprobamat,
etanol, klonidin.
Sindrom metabolike acidoze
esti znakovi: acidotino disanje
esti uzroci: etilen glikol, metanol.
ESTA OTROVANJA
Kiseline. Ingestija uzrokuje iritaciju, krvarenja te najtee
lezije sluznice s kasnijim stvaranjem krusta na ustima i jednjaku.
Opekline se javljaju osobito esto na pilorusu eluca. Ingestija vee
koliine dovodi do smrti zbog neposrednih uinaka a perforacije
upljih organa javljaju se i kasnije s posljedinim medijastinitisom,
odnosno peritonitisom. U kasnijoj fazi kod preivjelih nastaju
strikture zahvaenih organa.
Postupak. Ingestirana kiselina razrjeuje se s vodomili
alkalijama. Ne smije se primjenjivati natrijev hidrogenkarbonat -
soda bikarbona jer nastali CO2 moe dovesti do rupture eluca.
Primjena lavae i indukcija povraanja su kontraindicirani.
Dijagnostika ezofagoskopija primjenjuje se unutar 24 sata. Nakon
hitnih postupaka primjena analgetske terapije, lijeenje oka,
infekcije i eventualne perforacije.
Luine. Prilikom ingestije uslijed kontakta s protienima nastaju
proteinati, zbog kontakta s mastima sapuni, u oba sluaja s
posljedinom penetrirajuom nekrozom tkiva. Uzimanje ovih koroziva
dovodi do istih ranih i kasnijih pojava kao i kiseline.
Postupak. Primjena velikih koliina vode i mlijeka za diluciju
koroziva. Lavaa eluca i provociranje povraanja su kontraindicirani.
Dijagnostika ezofagoskopija radi se unutar prva 24 sata. Kod
izrazitih lezija jednjaka i eluca neki preporuuju primjenu
kortikosteroida za prevenciju striktura, no ovaj postupak jo nema
definitivne potvrde. Simptomatska terapija suzbijanja bola, gubitka
tekuine te rjeavanje respiratorne opstrukcije.
Antimuskarinski spojevi. Alkaloidi beladone, atropin te slini
sintetiki spojevi esto se primjenjuju. Toksini uinci alkaloida
beladone variraju. Znakovi intoksikacije su posljedica
parasimpatike blokade: suhoa sluznica, e, disfagija, kseroftalmija,
iroke zjenice, zamuen vid, porast onog tlaka, suhoa koe, porast
temperature, tahikardija, crvanilo, hipertenzija, retencija mokrae
te distenzija abdomena. Iritacija SS-a karakterizirana je nemirom,
ekscitacijom, konfuzijama, halucinacijama, delirijem. skopolaminske
intoksikacije praene su letargijom. Smrt nasupa zbog respiratorne
insuficijencije u depresiji SS-a i komi.
Postupak. Indikacija povraanja, gastrina alvaa, primjena drvenog
ugljena. Simptomatska terapija: snienje temperature, vlaenje
sluznica, po potrebi kateterizacija. Antikolvuzivna terapija.
Fizostigmin u dubokoj komi s kardijalnim ariitmijama,
halucinacijama i hipertenzijom moe povoljno utjecati na navedene
poremeaje. Utjecaj ove terapije na smrtnost je dvojben.
Bjelila. Korozivno djelovanje najee pogaa usta, usnu upljinu,
jednjak. Perforacije i strikture javljaju se rjee nego kod kiselina
i alkalija.
Postupak. Dilucija otrova vodom i mlijekom, kako se radi o manje
potentnim korozivima, mogua je lavaa eluca. Primjena natrijeva
tiosulfata 100 ml 1-2,5%-tnog za lavau omoguuje stvaranje
netoksinog spoja i korisna je kod ingestije vee koliine ovih
otrova.
Ugljini monoksid. Bezbojan plin bez mirisa ne izaziva iritacije,
nastaje nakon nepotpunog izgaranja spojeva koji sadravaju ugljik.
Toksinost je posljedica velikog afiniteta ugljinog monoksida prema
molekuli hemoglobina pri emu nastaje karboksihemoglobin, koji ne
prenosi kisik a dovodi i do oteanog otputanja kisika iz
oksihemoglobina u periferno tkivo. Otrovanje je karakterizirano
glavoboljom, konvulzijama, komom, respiratornom insuficijencijom.
Brzina razvoja simptoma ovisi o koncentraciji ugljinog dioksida u
okolini. Kod visoke koncentracije gubitak svijesti moe nastupiti
vrlo brzo. Kod otrovanih ugljinim monoksidom koa i sluznice postaju
boje vinje.
Postupak. Udisanje istog kisika, po potrebi umjetna ventilacija
istim kisikom pri emu dolazi do bolje oksigenacije hemoglobina a
odavanje kisika perifernom tkivu poveano je i kisikom otopljenim u
plazmi. Korisna je transfuzija eritrocita. Strogo mirovanje. Kod
cerebralnog edema diuretska terapija, ev. kortikosteroid. Primjena
barokomore olakava zbrinjavanje u vrlo tekim sluajevima otrovanja
ugljinim monoksidom.
Cijanidi. Toksinost nastaje zbog reakcije cijanida s
trovalentnim eljezom u citokromoksidazi s posljedinim blokiranjem
elektronskog transporta i utilizacije kisika u tkivu. Znakovi
otrovanja su: glavobolja, vrtoglavica, munina, pospanost,
hipotenzija, dispneja, EKG promjene, konvulzije. Bolesnici imaju
karakteristian miris na gorke bademe.
Postupak. Inhalacija amilnitrata svake 2 minute sve do pada
tlaka na 80 mmHg. Primjena natrijeva nitrita 10 ml tijekom 3
minute., mogua je istovremena primjena noradrenalina za odravanje
krvnog tlaka. Umjetna ventilacija 100%-tnim kisikom. Terapiju treba
upravljati prema vrijednostima methemoglobina koji ne bi smio
prelaziti 40%.
Fluoridi. Celularni otrovi koji inhibiraju enzimske reakcije,
meu ostalim i razgradnju glukoze, s kalcijem stvaraju precipitate
uzrokujui i hipokalcemiju, u kiselom mediju stvaraju hidrofluornu
kiselinu i djeluju korozivno. Kod ingestije nastaje munina,
povraanje, proljev, trbuna bol, kod inhalacije kaalj, cijanoza,
pluni edem. Zbog hipokalcemije nastaje hiperiritabilnost,
fascikulacije, tremor, spazmi, konvulzije. Smrt nastupa zbog
respiratorne paralize ili cirkulatornog kolapsa.
Postupak. Akutno otrovanje fluoridima uzetim peroralno lijei se
lavaom, povraanje, lokalnom primjenom drvenog ugljena. Parenteralna
primjena 10% kalcijeva glukonata za prevenciju hipokalcemije.
Pesticidi (insekticidi, fungicidi, rodenticidi, moluskicidi,
akaricidi, herbicidi)
Insekticidi. Najee se radi o kloriranim difenilima ili
kloriranim policiklikim spojevima. Topljivi su u lipidima i
organskim otapalima. U tijelo ulaze kroz kou, probavni trakt i
inhalacijom. Znakovi otrovanja su munina, povraanje, glavobolja,
vrtoglavica, ekscitacija, tremor miia, hiperekscitibilnost SS-a,
kloniko-toniki grevi, delirij, koma, depresija SS-a.
Postupak. Indukcija povraanja, lavaa eluca, primjena aktivnog
ugljena, antikonvulzivi, umjetna ventilacija ako je potrebno.
Izbjegavati primjenu simpatikomimetika, zbog poveane osjetljivosti
miokarda.
Inhibitori kolinesteraze. Veina ovih spojeva su organski fosfati
(paration, malation, gution), ostalo su karbamati ( karbaril,
maktacid). Toksinost im varira. Upotrebljavaju se otopljeni u
organskim otapalima u vodi. Toksino djelovanje nastupa resorpcijom
s koe, inhalacijom ili resorpcijom iz probavnog trakta. Toksinost
je posljedica nakuplajnja acetilkolina na zavrecima parasimpatikih
i motornih ivanih vlakana, autonomnim ganglijama i u SS-u. Toksini
utjecaj na SS karakteriziran je depresijom respiratornog centra,
komom. Toksini muskarinski efekt manifestira se muninom, miozom,
znojenjem, salivacijom, lakrimacijom. Zbog nikotinskih uinaka
nastaju miini grevi, fascikulacije, malaksalost, flakcidna
paraliza. ivani bojni otrovi, veinom, inhibiraju enzim
kolinesterazu i dovode do sline klinike slike. Postupak obuhvaa
odstranjenje otrovnog iz sredine u kojoj je do otrovanja dolo te
obilnu primjenu atropina.
Postupak. Indukcija povraanja, lavaa eluca, instalacija drvenog
ugljena, pranje koe vodom, ukoliko je koa ulazno mjesto otrova,
primjenom atropina blokirati parasimpatike efekte na SS 0,5 iv. uz
istovremeno 1,5 mg im., nastavak atropinizacije s 2 mg svakih 10
min do parasimpatike kontrole. Primjena atropina esto ne djeluje na
aktivnost acetilkolina u autonomnim ganglijama i perifernu miinu
paralizu. Primjenom oksima oslobaa se kolinesteraza iz spoja
organofosfornim spojevima pa se smanjuje miina slabost i
respiratorna paraliza. Pralidoksim 1 g u infuziji svakih 8-12 sati.
Inhibicija kolinesteraze karbamatima ne reagira na primjenu
paralidoksima. Simptomatska terapija umjetnom ventilacijom,
antikonvulzivima, diazepamom ili fenobarbitonom. Po potrebi
trahealna aspiracija.
Herbecidi. Raznim otrovima u ovoj skupini propadaju parakvat te
2,4 diklorfeoksioctena kiselina.
Parakvat je spoj koji se upotrebljava u vodenoj otopini kao
herbecid. Otrovanje dovodi do refraktornog plunog edema unutar 24
sata. Plune lezije mogu nastati i od njegovih metabolita. Zbog toga
se u preivjelih kasnije moe razviti pluna fibroza.
Postupak. Izazivanje povraanja, lavaa eluca, aktivni ugljen ili
razrijeeni bentonit 2x dnevno kroz 48 sati nakon ingestije (budui
da je resorpcija parakvata iz probavnog trakta spora i dugotrajna).
Parakvat se dobro odstranjuje forsiranom diurezom, hemodijalizom i
hemoperfuzijom. Treba izbjegavati primjenu kisika, zbog u tom
sluaju eeg razvoja plunih promjena.
Halogenirani ugljikovodici. U ovu grupu pripadaju
tetraklorugljik, etilenklorohidrid, etilendiklorid, metilen-halid,
trikloretan, trikloretilen. Ovo su spojevi topljivi u mastima,
toksinost je posljedica celularnog oteenja njima ili metabolitima.
Najee otrovanje nastaje tetraklorugljikom bilo inhalacijom,
ingestijom ili preko koe. Resorpcija iz probavnog trakta vea je uz
istovremeno uzimanje alkohola i masti. Nakon ingestije nastaje
trbuna bol, hematemeza, esto znakovi hepatalne lezije. Nakon
inhalacije iritacija gornjeg respiratornog trakta. Otrovanje je
praeno opim simptomima, muninom, povraanjem, glavoboljom,
vrtoglavicom, u teim sluajevima nastaju stupor, konvulzije, koma,
respiratorna insuficijencija, hipotenzija. Dakle, pored centralnog
uinka otrova javljaju se znakovi parenhimatoznog oteenja jetre
(centrolobularna nekroza s ikterusom), bubrega (akutna tubularna
nekroza), pankreatitis, nekroza nadbubrene lijezde.
Postupak. Indukcija povraanja, lavaa eluca, primjenom
hemodijalize i hemoperfuzije mogue je odstraniti tetraklorugljik te
trikloretan. Treba izbjegavati simpatikomimetike zbog poveanja
osjetljivosti miokarda.
Formaldehid. Ovaj plin, odnosno otopina (formalin) dovodi do
stanine lezije uslijed kemijske reakcije sa staninim strukturama.
Otrovanje je karakterizirano muninom i povraanjem, proljevom,
trbunom boli. Razvija se metabolika acidoza, kolaps, koma, smrt
nastupa u cirkulatornoj insuficijenciji.
Postupak. Peroralna primjena mlijeka, juhe, svakog organskog
materijala uslijed ega se inaktivira formaldehid. Kontraindicirana
je lavaa eluca i indukcije povraanja. Parenteralno se moe, za
korekciju metabolke acidoze, primijeniti otopina natrijeva
hidrogenkarbonata.
Gljive. Amanita muskaria - dovodi do muskarinskog tipa otrovanja
sa znakovima parasimpatike stimulacije: lakrimacija, konstrikcija
pupila, salivacija, munina, povraanje, proljev, bronheja, dispneja,
bradikardija i hipotenzija. Kod teeg oblika otrovanja nastaju miini
tremor, konfuzija, ekscitacije, delirij. Iznimno dominiraju
simptomi atropinizaicje. Otrovanje Amanitom muskariom najee zavrava
uz primjenu simptomatske terapije oporavkom. Amanita faloides -
sadrava otrove alfaamanitin te manje toksian faloidin. Alfaamanitin
inhibira RNK polimerazu pa je sprijeena sinteza RNK glasnika.
Toksini dovode do parenhimatoznog oteenja jetre, bubrega,
poprenoprugastih miia i mozga. Otrovanja ovom vrstom gljiva
manifestiraju se povraanjem, proljevom te cirkulatornim kolapsom.
Uz glavobolju nastaju konvulzije i koma. Parenhimatozne lezije
dovode do hepatocelularnog ikterusa, ili do akutnog zatajenja
bubrega.
Postupak. Kod otrovanja s parasimpatikomimetinim manifestacijama
primjenjuje se atropin u razmacima od 30 minuta sve dok simptomi
nisu pod kontrolom. Kod otrovanja citootoksinim otrovima gljiva
najvanija je primjena vode i elektrolita, korekcija hipoglikemije
te simptomatska terapija konvulzija, bola, hipotenzije. Navodno su
tioktina kiselina i citokrom C antidoti alfaamanitina, tp nije
provjereno. Posljednjih godina osobita se vanost pridaje primjeni
penicilina i cilibinina, kao kompetitivnih inhibitora vezanja
toksina na membranu stanica i prevencije parenhimatoznih
lezija.
Fenoli. U ovu grupu otrova spadaju pored fenola krezoli,
kreozot, haksaklorofen, hidrokinol, lizol, rezorciunol i taninska
kiselina. Primjenjuju se kao antiseptici ili kaustici. Toksinost je
posljedica denaturacije staninih proteina. Korozivno djelovanje
dovodi do oteenja koe i sluznica. Nakon poetka hiperpneje klinikom
slikom dominiraju stupor, konvulzije i koma. Parenhimatozna lezija
najee pogaa jetru i bubrege.
Postupak. Primjena maslinova ulja, drvenog ugljena. Simptomatska
u sluaju edema glotisa, odnosno traheotomija.
Alkoholi. a) Glikoli - etilen glikol i dietilen glikol rabe se
kao antifriz, metaboliziraju se uz prisutnost alkoholne
dehidrogeneze u aldehid, potom u oksalat. Ovi metaboliti odgovorni
su za toksinost glikola. Poetni simptomi slini su onima kod
otrovanja etilnim alkoholom, progrediraju u povraanje do stupora,
kome, konvulzija te gubitka refleksa. Javlja se tehipneja,
bradikardija, metabolika acidoza, hipokalcemija. Povremeno razvija
se pluni edem ili akutno zatajenje bubrega.
Postupak. Intravenska primjena etilnog alkohola uz odravanje
koncentracije u serumu od 100 mg/dl pri emu alkoholna dehidrogenaza
metabolizira etilni alkohol Piridoksin 100 mg iv. te tiamin 100 mg
omoguuju konverziju u netoksine metabolite uz izbjegavanje nastanka
oksalata. Hemodijalizom se glikoli brzo odstranjuju. Korekcija
metabolike acidoze bikarbonatom te hipokalcemije parenteralnom
primjenom kalcija.
b) Izopropilni alkohol. Ingestija dovodi do eluane iritacije,
opasnosti povraanja i aspiracije. Sistemski efekti slini su onima
kod etilnog alkohola, samo izraeniji.
Postupak. Indukcija povraanja, lavaa eluca, simptomatska
terapija po potrebi.
c) Metilni alkohol slui kao antifriz, otapalo. Metanol se uz
prisutnost alkoholne dehidrogeneze metabolizira u formaldehid a
potom u mravlju kiselinu. Ovi metaboliti odgovorni su za toksine
manifestacije metilnog alkohola. Osobit afinitet postoji za vidni
ivac i retinu. Metabolika acidoza dijelom je posljedica prisutne
kiseline a dijelom inhibicije koji omoguuju oksidaciju
ugljikohidrata. Otrovanje je karakterizirano muninom, povraanjem,
vrtoglavicom, glavoboljom, vazomotornim poremeajima. Nastaju
depresije SS-a, respiratorna insuficijencija. Poremeaji vida
variraju od zamuenja vida do sljepoe.
Postupak. Indukcija povraanja i lavaa eluca koriste u prvim
satima (2 sata) nakon ingestije. Potrebna je velika primjena
natrijevog hidrogenkarbonata za korekciju metabolike acidoze.
Koncentracija metanola od 50 mg/dl u krvi predstavlja indikaciju za
hemodijalizu. Koncentracija od 20 do 50 mg/dl zahtijeva primjenu
etilnog alkohola zbog veeg afiniteta alkoholne dehidrogeneze za
etilni nego metilni alkohol. koncentracija etilnog alkohola treba
biti oko 100 mg/dl, ovo se postie dodavanjem jednog grama etilnog
alkohola u 5% glukozi uz iv. primjenu tijekom pola sata.
d) Etilni alkohol. Metabolizira se u jetri putem alkoholne
dehidrogeneze, zatim putem katalaze u mitohondrijima te putem
mikrosomnog sistema oksidacije. Intoksikaicja alkoholom varira u
klinikoj slici od pijanstva, karakteriziranog gubitkom ravnotee,
nejasnim govorom, ekscitabilnou, te na kraju stuporom i komom (v. i
pogl. XVIII.5). Katkad mala koliina alkohola moe izazvati jaku
ekscitaciju a provalom gnjeva, agresivnou i destruktivnim
ponaanjem. Ova ataka praena je zatim dubokim snom bilo spontanim,
bilo nakon sedacije. Postoji retrogradna amnezija za zbivanja. Ovo
stanje neki nazivaju "patolokom intoksikacijom". Vano je nagalsiti
da se kod komatoznog bolesnika s alkoholnim fetorom dijagnoza
alkoholne kome postavlja tek nakon iskljuenja ostalih moguih uzroka
kome.
Postupak. Umjereni i srednji stupanj intoksikaicje ne
zahtijevaju posebnu terapiju. Hladni tu te pojaana aktivnost mogu
koristiti, no nema dokaza da smanjuju koncentraciju alkohola u
krvi. "Patoloka intoksikacija" moe zahtijevati primjenu diazepama
10 mg u ponovljenim dozama nakon 20 min. Alkoholni stupor ne
zahtijeva terapiju. U sluaju kome s depresijom respiracije omoguiti
adekvatnu ventilaciju. Hemodijaliza uspjeno eliminira etilni
alkohol iz krvi, indikacija postoji kod koncentracije alkohola od
500 mg/dl. Kod metabolike acidoze treba primijeniti bikarbonat.
Sedativi. Ovdje ubrajamo dvije grupe lijekova: barbiturate,
bromide, kloralhidrat i paraldehid s jedne strane te meprobamat i
druge derivate glicerola, benzodiazepine s druge strane.
Barbiturati. Na tritu postoji vie barbituratnih supstancija.
Dijele se na one kratkog djelovanja (npr. heksobarbiton), srednje
dugog (npr. pento- i ciklobarbiton) te dugog djelovanja (npr. feno-
i alobarbiton). Istovremeno uzimanje alkohola s barbituratima ima
aditivni uinak na simptome. Razlikujemo tri stupnja akutne
barbiturne intoksikacije. Kod prvog stupnja pacijent je pospan ili
spava, moe se probuditi glasnim dozivanjem, refleksi i vitalni
znakovi su prisutni. Drugi stupanj ili "umjerena intoksikacija"
karakteriziran je dubljim poremeajem svijesti, a duboki se refleksi
ne mogu izazvati, respiracije su usporene. Za buenje je potrebna
snana manualna stimulacija, bolesnici su dizatrini i konfuzni. U
treem stupnju intoksikacije bolesnici su komatozni, ne mogu se
probuditi, respiracije su spore, povrne i plitke, javlja se
cijanoza, tahikardija, znakovi cirkulatorne insuficijencije,
hipotermija.
Postupak. Indukcija povraanja, lavaa eluca, u blagim i umjerenim
intoksikacijama dodatni postupci najee nisu potrebni. Kod tekih
intoksikacija esta je potreba za umjetnom ventilacijom. Primjena
pozitivnog tlaka kod umjetnog disanja smanjuje uestalost atelektaza
i kasnijih komplikacija. Forsirana diureza s glikosalinom preko 5
litara uz alkalizaciju urina do pH 8,2 omoguuje bre odstranjivanje
barbiturata. Hemodijalizom se odstranjuju znaajne koliine
barbiturata pa se ona primjenjuje u stanjima duboke kome koja ne
reagira na ranije navedene postupke.
Benzodiazepini. esto se rabe diazepoksid, diazepam i klonazepam.
Intoksikacije su stoga esta pojava. U klinikoj slici dominiraju
smetenost, nejasan govor, ataksija, pospanost, depresija
respiracije, u starijih osoba katkad ekscitacija, koma.
Postupak. Indukcija povraanja, lavaa eluca, korekcija poremeaja
vode i elektrolita, u sluaju potrebe umjetna ventilacija.
Flumazelin kao antidot omoguuje buenje.
Meprobamat. Derivat karbonske kiseline. Intoksikacija dobodi do
pospanosti, ataksije, stupora, kome, vazomotornog kolapsa.
Postupak. Pored opih stavova odstranjenje lijeka iz eluca
povraanjem ili lavaom eluca, korekcija vode i elektrolita. Po
potrebi umjetna ventilacija. Hemodijalizom i hemoperfuzijom
odstranjuju se znaajne koliine supstancija iz krvi.
Antipsihotici. U ovu grupu spadaju fenotiazini, butirofenoni,
alkaloidi fauvolfije, tioksantini (v. pogl. IV.15). Intoksikaicje
su karkterizirane ekstrapiramidnom simptomatologijom, ataksijom,
karpopedalnim spazmima, pospanou, hipotermijom, respiratornom
insuficijencijom i komom.
Postupak. Lavaa eluca i indukcija povraanja, difenhidramin 2-3
mg/kg iv. kod ekstrapiramidnih simptoma, a kod javljanja konvulzija
diazepam 10 mg iv. Korekcija poremeaja vode i elektrolita.
Antidepresivi. U vou grupu ubrajamo tricilike antidepresive i
inhibitore monooksidaze (v. i pogl. IV.15). Ovi antikolinergici
mogu dovesti do ortostatske hipotenzije, retencije urina,
ekscitacije SS-a, agitiranosti, nemira, depresije disanja.
Postupak. Indukcija povraanja. lavaa eluca, odravanje ravnotee
vode i elektrolita te fizostigmin salicilat 2 mg iv. ponavljamo
nakon 20 - 60 minuta po potrebi.
Nitrozni plinovi. Smjesa su duikovih oksida, a otrovanje nastaje
pri poaru ili eksploziji. Znakovi otrovanja najee nastaju nakon
perioda latencije od 6 do 12 sati, a karakterizirani su nadraajem
dinog trakta, kaljem, dispnejom te razvojem nekardiogenog edema
plua.
Postupak. Treba odstraniti otrovanog iz sredine u kojoj je dolo
do otrovanja, mirovanje, primjena kisika.
LITERATURA
Kullig K. Current concepts: Initial management of ingestions of
toxisubstances. N England J Med 1992. 326:1677.
Gaparovi V. i sur. Otrovanje gljivama s dugim periodom
inkubacije. Lije Vjesn 1991. 113:16.
Durakovi Z, Gaparovi V, Mikulii V. Otrovanje parakvatom lijeeno
hemoperfuzijom. Lije Vjesn 1987. 109:224.
Minton NA, Murray Virginia SG. A review of organophosphate
poisonong. Med toxicol 1988. 3:350.
Roth L, Daunderer M. Giftlise. Ecomed, Landsberg 1985.
Ivanovi D, Gjurain M, Gaparovi V, Plavi F, Stavljeni A (ur).
Klinika slika i dijagnoza akutnog otrovanja. Suvrmena dijagnostika
akutnih otrovanja. Medicinski fakultet, Zagreb 1984. 17.31.
Friedman PA: Posoning and its management U: Petersdorf RG i sur.
(ur). Harrison's Principles of internal medicine. McGraw-Hill, New
York 1983; 1259.
