7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 1/49

MACULA

Anatomia

maculei.....

.

pag.

518

Evaluarea

linicl

a

bolii

maculare..........

pag.518

Distrofii

ereditare

ale

maculei..................

pag.52l

Maladia

Stargardt

url

Distrofia

maculard

uvenil[

dominant4

Distrofia

progresivi

a

conurilor

Maculopatia

in

retinita

pi

gmentard

Distrofia

viteliformi

Degenerescenfaoloid6

a maculei

Retinoschizis

uvenil

Degenerescen{a

aculari

legati

de virsti

Drusen

Degenerescenfa

aculard

trofi

d

Degenerescenf

maculard

xudativl

Indicafii

erapeutice

.pag.528

Maculopatii

n maladii

vasculare

etiniene

Microangiopatia

eber

Coats

Angiomatozavon

Hippel

Maculopatia

in maladia

Eales

Alteratiimacularen ocluzia rterialietiniand

Maculopatia

in

obstrucfia

enoasi

etiniand

Alterafii

maculare

n HTA

Sindromul

cular

schemic

Complicafii

aculare

n retinopatia

iabeticd

Corioretinopatia

seroasi

centralS

diopatici

(CRSC).....

""pag'

547

Maculopatia

din striurile

angioide....

pag.549

Edemuf

macular

cistoid

(EMC)...

.""'pag'

552

Gaura

maculari..

pag.555

Maculopatia

miopici.

pag.557

Membrane

epimaculare

diopatice

(MEI).....

..."'pag'

558

Membraneepiretinienemaculare

gi

decolarea

de

retini

....

pag. 560

Pliuri coroidiene

Maculopatii

toxice.....

pag.561

pag.561

pag.562

Maculopatii

gi

decolarea

e

retinn..............

Macolopatia

raumatici.............

Maculopatii

n

tumori

de

glob

ocular.......

pag'

564

538

517

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 2/49

l

:

n

lr

:

It

: ,

MACULA

\,[acula

(foveea.

aria centralA.

macula

luteea)

este

etina cuprinsd

ntr-o

elipsd

de

2mm in diametrul orizontal qi 1,5mm in

diametrul

erlical.

La examenul oftalmoscopic,

aceastd

ona

esre

limitatii

la

tineri

printr-un reflex

perimacular,

gi

central

printr-un

re lex

tbveolar.

in

centrul

maculei

se

gAse$te

oveola

(foveola

centralis)

(200p)

care

este

reperatd

oftalmoscopic

prin

reflexul

foveolar

gi

biomicroscopic

prin

tenta

mai

rogie

i

sumbrd

ald

de

estulmaculei.

In foveoli retina este formatd numai din

stratul

de

fotoreceptori

6i

expansiunile

digitiforme

ale celulelor

Muller.

Fotoreceptorii

unt reprezentali xclusiv

de

conuri

(35000

conuri) caresunt

mai inguste

gi

mai

inalte

(grosime

2p

la bazd

9i

in5l1ime70-75p)

ald de restul conurilor

(grosime

4-5tt

qi

inilfime 40- 5p).

Expansiunea

citoplasmici relativ largd

a

celulelor

Muller asigurf, egitura

intre

conuri

qi

formeazd

larrgeul

oveolei.

La nivelul ariei maculare perifoveolarf,

grosimea

retinei

cregte

rapid

pentru

a

atinge

maxim 22045Ap temporal

gi

270-

4l0pt nazaI, toate straturile retinei

fiind

pl'ezente.

Conexiunile

celulare

qi

tisulare

ale

structurilor

anatomice

ale

maculei,

permit

receptareanei

'uncfii

vizuale

maxime.

EVALUAREA CLINICA

A

MACULARE

SIMPTOME

BOLII

scdderea

ederii

centrale este

principalul

sirnptom

al

bolii maculare.Tipic

pacientul

acuzd

,pote"

in vedereacentrall

(scotom

pozitiv),

aceasta fiind in contrast

cll

scotomul

negativ dintr-o leziune de

nerv

optic

in care

pacientul

noteazl o

,.gaurd"

n

centrulcimpului

vizual.

metamorfopsia

reprezinti

alterarea

ormei

imaginei.

micropsia

*

reprezintdmicgoraream6rimii

imaginei datoriti distan{arii conurilor

518

fbveolare

rar).

macropsia

reprezintd

m[rirea,

cretterea

mdrirnii irnaginei

datorita

aglomerdrii

conurilor

oveolare.

vederea coloratd nu este modificatd

semnificativ

a debutul

bolii

maculare,

n

contrastcu

leziunile de neru optic

in

care

pierderea

ederii

colorate

este o modificare

pfecoce.

EXAMENUL

FUNCTIILOR

VIZUALN

IN AFECTIUNILE

MACULEI

Testareaunc{iilor

vizualeeste

prima

etapd

de examinare unei

maculopatii.

AV

-

este

metoda

cea mai simplS

de

mdsurare a functiei maculare, qi de

apreciere evolutieibolii

maculare.

AV se

mdsoarl in condilii

optime de iluminare

constantSo cu

corec{ia opticd

corespunzitoare

(este

preferabil pentru

patologia

macularl

sI se

foloseascd

misurareaAV unghiulare

u

E. Snellen

sau

C.

Landolt.).

Examinarea

AV

de

aproape este

necesarl

pentru

a aprecia

calitativ

atingerea

macularf,

La

pacienfii

cu boal6

macular[

AV se

inrduti{egtecdndpacienfii se uitd prin punct

stenopeic.

Hipermehopia,

pseudo-

hipermetropia, u

inegalitate

ntre refrac{ia

obiectivd

gi

subiectiv6

este caracteristicd

unei ridic6ri superficiale

a

retinei maculare

neurosenzoriale.

Testul de recuperare

upi

ebluisare

dupd

ebluisarea

maculei cu

lumina

oftalmoscopului

se

mdsoard

impul

necesar

pacientului

pentru

a-gi

regdsi AV

anterioard

(10"

ebluisare,

0"

recuperare).

Tesful de fotostres poate fi util in

demonstrarea

eziunilor

maculare, cAnd

oftalmoscopia

este echivocd,

in EMC

la

debut

sauCRSC.

Testul se

1'ace

i

la ochiul

congener

presupus

normal

gi

se

compar[

rezultatele.

La

pacienlii

cu maculopatii

existi

o

lentoare

in refacerea

pigmentului

din

fotoreceptor

p6nd

la

mai multe

minute.

Testul

permite

o dit'erenliere

u atingerea

cdiloroptice nde

impulnu este

relungit.

Gr i la Amsler

-

este ob l igator ie

in

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 3/49

studiul

rnaculopatiei

entru

d esteazd

0o

centrale in aria

maculard.

Grila Amsler

se

utilizeazd

n

primul

rdnd

pentru

screeningul olii

maculare,

nsd estul

esteutil gi in diagnosticuleziunilorsubtile

ale

nervului

optic.

Purtdndochelarii

pentru

aproape

daca

are

nevoie) coperind n ochi.

pacientul

rivegte

punctul

centralal testului

gi

raporteazd rice

deformare. inie

ondulatd,arie

obscur[ sau

pete

care

pot

apare

in orice

zond din

interiorul

grilei.

Un

pacient cu boall

maculard

a

debut

acuzd

inii ondulate,

n

tirnp

ce un

pacient

cu

leziuni

de nerv

optic

spune

d unele

inii lipsesc

ausunt

vagi,

dar

nu distorsionate.

Examenulcimpului

vizual central

(simtul

luminos

d ferenfal)

permite

descrierea

topografic6

deficitelor

maculare.

Leziunile

entrale

ot

evidenlia:

-

defici t

foveolar

<3o

limitat

la

punctul

central

n boalaStargardt

a debut

-

cleficit

perifoveolar,

cu

respectarea

roveolei

n distrofia

conurilor

-

deficit

macular

larg 5-10"

in evolulia

inacuiopatiilor

- deficit intins in polul posterior in

retinopatia

igmentardnversS

Leziunile

eriferice:

-

pierderea

ensibilit6lii

ifuze

?n undus

;'lavimaculatus

-

scotom

inelar

pe paralela de

20o in

:istrofia

mixt[

-

scotoame

eriferice

ocalizate

unice

sau

::rul

iple

n retinoschizis

uvenil;

\.ederea

,ulori lor

evidenliat5

rin

teste

.pecifice:

tabele

pseudoizocromatice

-.hihara. 15 Hue F'arnsworth, 8 Hue

-R.oth,

00 Hue

Farnsworth

(cel

mai

..t i l izat

est n

patologia

macularl).

\t 'ecf

uni le maculei

cu

excePfia

:raladiei

Stargardt

prezintd

anomalii

pe

.ra

galben/albastru, u

erori de

clasare

:redominant

e

axa

perpendiculard

xei de

:trnfuzio.

: maladiaStargardt

iscromatopsia

ste

re

axa

roqu/verde.

:iectroretinografia

0lRG)

.reci l lcdmaculei.

Electrooculografia

ste alterata

in IeziuniIe

distrofice

ale epitel iului

pigmentar

(retinopatie

pigmentard, coroiderenrie)

propo(ional

cu

suprafafa

atins6. alterind

valoarea aportuluiArden.

in maladia

Best

(distrofie viteliforma

a

maculei)

alterarea

EOG este semn

quasi-

patognomonic

(raport

Arden

1,3)

permildnd

diferenfierea

naladiei

Best

de

distrofi

le

pseudoviteliforme.

Potentialul evocat

vizual(.PEV)

in

maculopatii

este

modificat

n

amplitudine

gi

n

perioada

e

atent6.

Af'G

in

patologiamaculard

Hipofluorescenla

prin hlocaj

de

origine

re iniand esteprezentd n:

-hemoragii

preretiniene situate

intre

limitanta

nterni

gi

stratul

fibrelor

optice

sau

intre

l imitanta

interni

qi

hialoida

posterioarS;

-hemoragii

retiniene

din

ocluzii

venoase,

diabet;

-exudate

dure

(retinita

circinati

din

diabet,

etinita

stelard

in

H'tA)

-pigmentul

deplasat

pe

retind

poate

orea

un

mascaj

variabil,

n tunclie

de

topogralia

1ui.

I{ipofluorescenfa

prin

deJbct

de

perJuzie

retiniand

-

in

care

circulalia

defectuoasd

retinei

produce ipofluorescenta

rin

defect

de

perfuzie capilarS

in

retinopatia

diabetici

cu

capilaropatie

schemicS.

Hiperfluorescenla

de

origine

retiniand

-

rezultd

din

acumularea

luoresceinei

n

edemul

retinian.

Ea

poate corespunde

unei

hiperfluorescente

e

origine

vasculard

prin structuri

vasculare

anormale

(malformalii vasculare,micro-anevrisme

sau

neovase)

sau

unei

difuzii

a

colorantului

prin perefii

vasculari

eveni;i

anormal

permeabili

n diabet,

uveite,

ocluzii

vasculare,

deme

maculare.

Rolul

EP

in AFG

este

important

pentru ca

acest

fond

opac

pennite un

bun

contrast

pentru calitatea

imaginii

circulafiei

retiniene

gi pentru

c5

formeazl

o bariera

absoluti.

mpiedicAnd

recerea

ichidelor

9i

deci

a

fluoresceinei.

u

este

519

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 4/49

Hipofluorescen(o

,s origine

pigmentard

-

EP

nefiind

vascularizat,

ipofluorescen{a

a

este

rezultatul

efectului

de mascaj

al

fluoresceinei

coriocapilarelor

subiacente.

Acest efect de mascaj este rar izolat (nev

piementar)

au

asociat

u

efectde

fereastrd

gi

corespunde

unei

migrdri

pigmentare

foafte

fiecvente

in

patologie.

El este

prezent in

heredo

degenerescenle

corioretiniene

n retinita

pigmentar6, isc

viteliform

al

maculei, Stargardt,

undus

fl avimaculatus,

macuopatie lorochinicS'

Hiperfluorescenla

e

origine

pigmentara

este

prezentia

n drusen,

striuri angioide,

ruptura

traumatic6

a

membranei Bruch,

pliuri

coroidiene. Hiperfluorescentapoate fi

produsd

prin

acumulare

n decolarea

eroasd

a EP

qi

hiperfluorescenla

rin

coloratie

tisulari

in

conditiile

existenlei

unui

EP

patologic n maladii

nflamatorii

ale

EP.

.4F'G

rl

coroida

aratd

fenomene

de

hipofl

uorescenll

au

hiperfl orescen 5

are

se

pot

modifica

in cursul angiografiei

in

timpul

tardiv

pot

apare

zone

hiperfluorescente

are

nilial au

fost

mute).

Hipofluorescen(o

oroidei

se

produce

prin:

non perfuziea vaselor coroidiene in

obl i terdr i

vascu lare

in

coro ida

perimaculard

au

prin

ef'ect

mascat

prin

interpunerea

unui element

opac

in

hemoragii

cotoidiene,

melanom,

coroidite.

Unele

degenerescente

apeto

etiniene

dau

aspectui

AFG

de "l iniqte"

coroidiand

caraoterizat

prin

absenfa

vizualizdrii

circulafiei

soroidiene

n tirnpul

examin[rii

in boala Stargardt

gi

fundus

lavimaculatus.

Iliperfluorescen{a

coroidiand cu

efect

de

f'ereastrd e ongine coroidianl se asociaz5

cu

disparilia

sau depigmen[area

EP

9i

distrucfia

coriocapilarei

care

permite

vizibilitatea

stratului

marilor

vase.

Se

intdlnegte

n ocare

cicatriciale

e coroiditl

sau

obliter6ri

coriocapilare

degenerative

limitate,

iar cind

hiperfluorescenla

ste

de

dimensiuni

mari in

tipurile

de

degenerescenld

maculari cu

sclerozi

centralS

reolar6.

Hiperfluorescenta

coroidiand

se

poate

produce qi prin impregnarea vaselor

520

anormale, a

[esuturi lor

patologice in

cicatrici,

umori

sau

a

lichidului

rezultat

din

tulburdrile

metabolice

au

circulatorii

de

la

nivelul coroidei

in degenerescenla

maculari exudativ[. CRSC, decolarea e

retin[

umorald.

Pseudofluorescenla

(observati

pe

fotografiile

tra

lumind

oqie,

bcute

nainte

de

njectarea

luoresceinei)

ste

prezenti

n:

drusenul

nervului

oPtic,

hamartom

astrocitar,

exudate,

cicatrici,

fibre

de

miel nd.

corpi striini.

Fluorescen{a

ransmisd

tealizeazi

defect

de fereastrd

al

EPR

in

atrofii

gi

afecgiuni

congenitale.

Fluorescenla va,gculardanormald

-

apare

in tortuozitSli,

dilatdri,

anastomoze,

neovasculariza *ie,

telangiectazii,

vase

tumorale.

Scurgere

in

vitros

(neovascularizafie,

inflama{i i ,

umori),

la nivelul

discului,

retinei

(edem

cistoid

sau

necistoid),

coroidei.

Acumulare

-

scurgerea

oloranfului

ntr-un

spa{iu

anatomic

distinct

(decolarea

etinei

senzoriale

au

decolarea

PR).

Colorare - scurgerealuoresceinei ifuz la

nivelul

unui

fesut

tt:

drusen,

cicatrici

sau

sclerS.

Angiografia

u

verde

ndosianind

Permite

vizualizarea

prin

hemoragii

retiniene, ubretiniene,

luid

seros,

ipidic

9i

pigment.

Metodaestede

utilitate

clinici

pentru:

-detectarea

neovascularizafiei

oroidiene

(NVC)

-NVC

ocultd

cu

hemoragii

uprapuse

-NVC recurenti

-NVC

ocultl

cu detagare

eroasd

EPR

-detectarea

NVC

clasice

cu

membrand

neovasculard

coroidiani

ocultl

diagnosticatd

a

AFG

-evaluarea

tumorilor

intraoculare,

coroiditelor,

tulburirilor

coroidiene

vasculare

i

nfbcliilor

coroidiene

Estecontraindicatd

a:

-pacienfi

lergici

a iod

-este

de

evitat

la

pacienfii cu insuficienfl

hepatici

(colorantul se

metabolizeazS

a

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 5/49

nivelhepatic)

-este

de

evitat a femei

gravide

DISTRO

FII EREDITARE

ALE

MACALEI

CLASIFICARE:

bazatd

pe

localizarea

anatomicf,

nitial6a

leziunilor istrofice:

Distrofii ale

neuro-epiteliului

MaladiaStargardt

puri"

D strofi maculard

uven

[ dominantd

Distrofie

rogresivd

conurilor

Maoulopatia

n retinita

igmentard

Distrofii

ale Epiteliului

Pigmentar

EP)

Fundus lavirnaculatus

Distrofia

iteliform6

Distrofian reteaa epiteliuluipigmentan

Distrofii

ale

epiteliului

pigmentar

9i

membranei

ruch

Degenerescenla

oloidf,

Distrofii

ale epiteliului

pigmentar

9i

coroidei

Atrofia

coroidian6

reolard

entrald

Distrofi

pseudo-inflamatorie

orsby

Distrofia

vitreoretinian6

Retinoschisis

uvenil

D stroftile neuro-ep teliului

.Valadia

Stargardt

(sinonim

distrofia

npeto-reliniand

central6.

degenerescen a

rnaculard

juvenild)

este

o distrofie

rnacular6

uveni lS

rapid

progres iv i

asociat6

cu

pete flavimaculare,

cu

ereditate

autosomal

recesiv6,

nteresdnd

:mbele

exe.

\laladia

Stargardt

i

fundus

lavimaculatus

sunt

tbrme clinice

evolutive

diferite

ale

.rceleiaqi

fecfiuni.

Maladia

Stargardt

u

eziunimaculare ipiceestedescoperitdntre--15

ani,

formele

flavimaculatus

avAnd

:ebut

tardiv

cu

leziuni

retiniene

ilaterale,

.lrnetrice.

)iagnosticul

se

pune

pe sciderea

:rogresivd

acuit6l i i

vizuale

bi lateral,

a

,.rpii

sau

adulfi tineri

af'ectind

a

inceput

,

ederea

e

departe,

otofobie

30%).

,:

stadiile

recoce,

clderea

cuitSlii

izuale

:ste

dispropo(ionati

fa{E

de aspectul

linic

,

almoscopic.

-.iterdrile

maculare

se

pot

subdiviza

n

4

stadii:

Stadiul

incipient

-

esta

caracterizat

prin

disparilia

reflexului foveolar,

ia r

perimacular

apare aspectul

de

"urmd

de

melc".

Primele altera{ii

corespund

remanieri i

P, macula

pierzAnd

aspectul

omogen

gi

lu6nd un aspect

granitat, ar

foveolaeste

ogu

portocaliu

?ncontrast

u

restul

regiunii

maculare.

Pot apare

izolat

fine

puncte

albe sau

gdlbui formind

o

coroand

n

jurul

foveolei,

ealiztnd

aspectul

maculopatiei

l

avimaculat6.

Angiografia

eviden{iazb

alterdri

ale

EP

de

tip

"efect

de

fereastri"

gi

apari l ia

imagine i "och i

de

insectd"

( ine l

cu

ochiuri)sau ochi

pani

de

pdun".

Perioada

de

stare

-

caracterrzatl

prin

aparilia

de

pigment

pe

toati

aria

maculari

sau

in centur[

fafa de focarul

central

cu

mici

focare

depigmentate

neregulate,

mirginite

de

pigrnent.

Punctele

lb

gdlbui

perifoveolare

cresc

numeric

devenind

brune

gi

dau

maculei

aspect

de "metal

bdtut".

Durata

acestui

stadiu

se

intinde

pe

zeci

de ani.

Angiografic

esteevidentd

maginea

de

"ochi

de bou" cu neinteresareaoveolei

explicatd

prin

absenfa

leziunilor

EP sau

prin

exagerare

pigmentdrii dat6

de

o migrare

din

vecin[tate.

Uneori

atingerea

bveolarS

este

precoce

gi

imaginea

luorografici

este

"ou

invers"

cu

hiperfluorescenfd

arcatd

n

regiunea

oveolarS.

Stadiul

terrninal

corespunde

unei

atrofii

corioretiniene

i

a

EP dsdnd

evidente

marile

vase

coroidiene,

i

voluminoase

rdmezi

de

pigment care

ocupl

centrul

leziuni i '

Acest aspect atrofic

poate fi

limitat

la

aria

maculari,

evocdnd

aspectul

e

atrolie

c.oroidiand

areolari

centralS

sau

se

poate

extinde

la tot

polul

posterior'

Angiografia

fluoresceinici

confirmi

leziunile

atrofice

qi

pignrentare,

fluorescen{a

coriocapilarei

ludnd

un

aspect

pdtat; dupl

distruclia

coriocapilarei,

lmdn

vizibile

numai

marile

trunchi

ri

vasculare

oroi

diene.

Alterdri

extramaculare

-inele

para

sau

perimaculare

ormate

din

mici

pete

alb

gi lbui rotunde

situate

n

521

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 6/49

planul

profund, mai

mici

ca

petele

flavimaculate

(au

diametrul

unui

vas

retinian

.

-leziunile

lavimaculate unt

pete galbene

vitroase, situate profund dedesubtul

vaselor

retiniene

cu

margini neregulate,

relativ

nete.

izolate sau confluente.

Num[rul

lor cregte

n

timp;

sunt

dispuse

n

coroand

ovalar

a

un

diametru

papilar

de

marginea

maculei sau

periferic

concentric

n regiunea

emporald

polului

posterior

au

egiunea azalf

a

papilei.

-ieziuni

pigmentate eriferice

tnici,

izolate

(rar aspect

steoblaste)

-papi la

gi

vasele

papi la

estenormal6

a

debut, se decoloreazdn sectorul

temporal

in timpul

evoluliei.

ar

vasele

untde

aspect

normal.

Func{iile

vizuale

.lcti tatea

vizuald

(AV)

scade

progresiv

in ani;

se

poate

observa

o stabilizare

vederiidupl

l0-15 ani in formeleStargardt

tardiv

a adult 6ndr;dar

n formele

uvenile

gi

formele

flavimaculate, cdderea

V este

rapidi

gi

grav[:

aceqti

pacienti

nu devin

aproape

niciodatd orbi. conserv6nd

o

AV

v20.

-Cdmpul

izual isopterele

eriferice

unt

conservate,

xistI un scotom

central elativ.

(

mai

marcat

a rclgu sauabsolut e

mici

dimensiuni;

uneori

scotom

inelar,

cu

persistenla nei mici insule

de vedere

centralide

l-2o.

-l"ederea

culorilor

-

este alterata

precooe, iind un deficitde discromatopsie

acut6

pe

axa

ogu/verdeip I

-

Exp ordri e

ectrofi z olo

gi

ce

ERG la nceput ormal6, evine atologicl

odata cu

leziunile vizibile angiografice,

manifestindu-se

prin

alterafii ale

componentei

fotopice

qi

a

potenfialelor

oscilatorii.

EOG

-

este alterati

in majoritateacazurilor,

amplitudinea

potenfialelor

de

bazd,

flind

anormal cdzutd.

PEV

-

este n

general

normal, estealterat

cdnd

se

instaleazd

decolorarea

papilei

temporal.

Diagnosticul

iferenfial e bcecu:

522

-Distrofia

maculard

uvenil6

dominantd

u

debut

ntai tardiv

gi

evolutie

mai benigna

-Distrofia

conurilor

-Maculopatii

in

retinita

pigmentard

-Stadiul

evolutiv

al degenerescen{ei

vitelifonne.

Tratamentul

-

nu existi un

tratament

care sa

permitd

oprirea

evolu{iei bol i i .

Diagnosticul

precoce

al bolii

este util

pentru

eorientarea

rofesional6

i

pentru

un

sfat

genetic

orespunzdtor.

Distrolie

maculard

juvenild

dominantd

-

prezintd

leziuni

strict

limitate la

aria

macularl sub

formd

de neregularitdli

pigmentare

care

dau aspect

granitat

maculei

9i pot evolua spre leziuni cicatriciale cu

aspect atrofic.

Afecfiunea

poate

rlmdne

asimptomatici

pani

spre 40 de ani

cind

se manifesth

prin

diminuarea

rogresivia

vederii

centrale

cu anomalii

ale

vederii

culorilor cu

deficit

pe

axa

roqu/verde

precoce

(caracteristicd

majord

pentru

aceastd fec{iune).

Aceastdafec{iune

re

un debut

tardiv,

gi

o

evolufie

lent6, benignd

fafd

de

maladia

Stargardt.

Distrotia progresivd a conurilor retiniene

-

este o

afecfiune

u

transmitere

utosomal

dominanti,

neori

ecesiv6.u debut

clinic

precoce

?n

primele decade

de

via15) ,

viteza de evolutie

variazd de

la un

pacient

a a l tu l ,

f i ind rap id

inva l idant i

la

tineri.

Se

caracterizeazl

rin scdderea

irnportanti

a

AV. atingerea

masivd

a vederii

culorilor,

otofobie

gi

nistagmus.

Examenul

oftalmoscopic

evidenfiaz[

trei

tipuri de eziuni

maculare:

-

Aspectul"ochi de bou" prezent n

alte maculopatii

istro{ice au

nu, evolueazd

spre atrofie

maculard

cu respectarea

foveolei.

-

Remanierea

pigmentard

difuza

in

toat[ aria

macular[ asociatd

cu

discrete

depozite

pigmentare n lungul

ramurilor

venoase

rincipale.

-

Atrofia

corioretinianl

maculard

cu

interesarealementelor

asculare

oroidiene

(coriocapilara

i

vasele oroidiene)

-

Modificdri

papilare

cu

decolorare

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 7/49

papilard

n

evolufia

afec{iunii.

Func(iile

vizuale:

-AV

este recvent

scdzuti?n

cursul

primelor

2

decenii , ar

este

posibi l qi

debut ardiv.

Vdrstade debut gi viteza de evolufiesunt

variabile

e a un membru

a altul

qi

de la

o

familie la

alta cu valori ale AV in formele

evoluatentre

140

1110.

-C6rnp

vizual

-

aratd,scotoame

centrale,

paracentrale

au

inelare

parliale

cu

clmp

v zual

peri

eric

normal.

-Vederea

culorilor

-

discromatopsie

rogu/verde

sau lird axd definitd

precoce

sau tardiv.

importanla discromatopsiei

nefiind totdeauna

corelatl cu severitatea

sc[deriiAV sauaspectul .O.' i

-ERG

otopicS

poate

i normal5 n maladia

conuri lor centrale,

alteratd

n maladia

conurilor

periferice

sau maladia

qeneral

zatl

a conur i or

-ERG

scotopic[

alterat6 n cazul afect6rii

asociate bastonagelor

-EOG

normald

au

pulin

afectatd

Diagnosticul

diferen{ial

se

face

cu alte

af-ecliuni

aculale

egenerative a: maladia

Stargardt. undus flavimaculatus, etiniti

pigmentarb centrald sau inversd.

retinopatia lorochinicE.

Dist ro f ia

conur i lor este insensib i l I la

tratament ca

;i

celelalte heredo distrofii

corio-retiniene.

Maculopatia din retinita

pigmentard

Boala se

transmite autosomal recesiv,

autosomal dominant. X

linkat recesiv

sau

simplex

(doar

un singur

membru

din

arborele

genealogic

afectat). RP este

diagnosticati la

adultul

tAnir,

dar

poate

apare ricdndde a copil a 30-50ani.

Se caracterizeazi

prin

vedere

scotopici

difici16, adesea hesperanopie

(scdderea

vederii

noaptea)

cu

pierderea

vederii

periferice,

dar

cu

^pdstrarea

mult timp a

vederii

centrale. In timp

(20

-30

ani)

urmeazl afectarea vederii

centrale

gi

a

vederii

colorate.

Leziunile clasice

se

descriu sub formd de

grilmezi

de

pigment

dispersate

pe

toatl

retina

perifericl

medie,

perivascular

uneori

cu aspect de spiculi osogi) cu arii de

depigmentare

sau atrofie a

epiteliului

pigmentar

retinian,

ingustarea

arteriolelor,

decolorare

apilar6.

Diagnosticul

se confirmi

dupd efectuarea

ERG. care esteanormaldsau absenti gi pe

pierderile progtesive

ale cdmpului viztnl

care

preced

modificirile

FO. Inifial

deficitul

campimetric

este

sub

forma

unui scotom

inelar, n

frnal cdmpul

vizual devine ubular.

In evolutie

se

produce

pigmentarea

osteoblasticdub ormi

de

"ghearl

de

pui",

aglomeriri

pigmentare

ectoriale au ocale,

edem

macular

cistoid. membrane

epiretiniene,

posterioar6.

cataractd subcapsulari

Alteririle maculare in retinitapigmentari

pot

fi divizate n 3

grupe:

Leziuni maculare n

degenerescenfa

apeto-

retinianl

Leber. Maladia Leber este o

atrofie corio-retinian[

global6,

interesdnd

retina

oentral6

qi

periferic[

cu ereditate

autosomal

ecesivd.Se

poate

manifesta ub

2 forme:

-.forrna

ongenitald

-

in care F.O.

prezinti

in totalitate aspect

"sare

pi piper",

Ibrl

osteoblaste

a debut. Leziunile

maculare

bilaterale i simetrice ot lua diferite orme:

foa(e

find

pigmentafie

albicioasd.aspect

strIlucitor "urmd de

melc", coloralie

ogie

inchisd

?nconjuratide o retind cenuqie,

aspect

trofic al EP, cu vizibilitatea

elelei

coroidiene.

Functiile

vizuale sunt afectate

de

la nagtere u ambliopie

rofund[

(semn-

digito-ocular

Francesketti)

nistagmus

pendular

i

ERG abolit6.

-Jbrma

in/antild sau

juvenild

(intre

1 an

pAni

la

pubertate)

prezintd

FO

ou "sare

gi

piper" u remanieremacularIbi lateral[gi

asimetricS,

iar in

periferie,

o

retinb

pigmentatd.

spectul

AFG

este

"pdtat"

cu

respectarea

foveolei.

Cecitatea

este

prezentd

a

adolescent.

ederea

culorilor

este

perturbatd

neori

acromatopsic,

Ampul

vizual

este superpozabil

retinitei

pigmentare

cu conservarea

cimpului

vizual central,

ar ERG estealteratd.

Degenerescenfa

apeto-retinian[

de

tip

amauroz[

corrgenitali

l-eber

se

poate

observa in di 'erite sindroame:

in

s23

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 8/49

Laurence

-

Moon

Bardet

-

Biedl

(obezitate,

ol igofrenie,

pol idacti l ie)

gi

Cockayne

(nanism,

surditate

progresiv6,

oligofrenie)

Fenomene egenerativemaculare ardive

asociate

etinopatiei

igmentare

se

pot

descrie

4

tipuri

de degenerescente

maculare:

-tlegenerescenla

moculard

atroficd

-

este

fonna cea

mai

frecventd

u aparilia

ardiva

spre

40-50 de ani,

bilaterald

u

evolutie

asimetricf,,

aspect

polimorf cu atrofie

centripetS

EP

gi

cregterea

igmentaliei

perit-eriei u

vlrsta.

Macula devine

atroficd

cu

aspect

sare

gi

piper",

n stadiul

ardiv

poateapare maginea ochi bou" sauatrofie;

coroidanSareolari

centralil

-deg,enerescen a

maculard microchisticd

izolatd este

mai

precoce,

manifestdndu-se

a

adolescent

auadult

6ndr. evidenliindu-se

in

regiunea

maculardchiste

foarte

mici

intraretiniene;

-degenerescenla

ticrochisticdcu

atingere

vilreand

(sindrom

Goldman-Favre)

se

caracterizeazd

rin

retinoschisis

periferic

inconstant

care se

poate

intinde

p8n[

la

maculd,cu degenerescenldicrochistic[

maculari

pi

degenerescen{d

rbrilarl

a

vitrosului

cu

leziuniuni,bilterale.

-galtra

maculard este

o evolufie enninall

a leziunilor

anterioare ni sau

bilaterale

ntre

30-40 ni.

Func{ii

vizuale:

-AV

estevariabil

modificatd

i

se

degradeazd

progtesiv

i

ent

-simful

cromatic

se

altereazd

rogresiv

paralel

cu

gradul

atingerii maculare;

cnnd

atingerile maculare sunt mici se poate

observa o

discromatopsie

pe

axa

galben/albastru.

ar c0nd alterlrile

maculare

sunt mportante,

ste o

discromatopsie

e

axa

roqu/verde au

Eri ax

predominant.

-c6mp

vizual

-

este

acela al

retinitei

pigmentare;

ar in

perimetria

cinetici

se

poate

evidenlia

un scotom entral

-ERG,

EOG

(inferior/

135)

sunt

modificate

Edernul

macularcistoid

-

este

elativ

rar in

R.P. cu

AV moderat a{'ectatd

5/10)

cu

metamorfopsii n care

edemul

macular

524

este dat

de t 'enomene

nflamatori i

sau

vasculare

upraaddugate

i

nu alterdri le

degenerative

ecundare

in

R.P.

Boli sistemice

sociate

u degenerescenta

retiniandereditari

-

Boala

Refsum

pacienfii

-

prezinti:

ataxie, slSbire

progresivd a

extremit6tilor

distale,

surditate,

piele

uscat6,

anosmie,

restricfie

rogresivla motilitdlii

oculare

-

Abetalipoproteinemie

ereditari

Sindrom

Bassen-Kornzweig

retinopatie

pigmentarl

cu

intoleranfi

la

gr[simi,

diaree,

eritrocite

canelate

(acantocite),

ataxie,

restricfie

progresive

a

motilitifii

oculare,

semne neurologice datorate deficitului

de

lipoproteine

gi

malabsorbtiei

vitaminelor

liposolubile

A,D,

E, K)

-

Sindrom

Kearns-Sayre

-

degenerescentd

etinian6

cu aspect

de "sare

gi piper",

arteriole

normale,

limitarea

progresiv[ a migcirilor

oculare,

ptozd, bloc

cardiac;

semnele

oculare

apar

nainte de

20

de ani)

-

Sindrom

Usher

-

distrofie

retiniani

asociatlcu

scdderea

uzului

Pseudoretinitele

ismentare

suntafecfiunice

au

aspectul

FO

similar

cu

cel din

retinita

pigmentar[

-

Toxicitatea

enotiazinicl

*

dac6 se

depdqegte

doza

de

800

mg/zi

pentru

tioridazin[

-

Sifilis

(teste

serologice

pentru lues

pozitive, CV

asimetric,

retinopatie

pigmentard, veite

recurente,

ERG normal6)

-

Rubeola

congenital5

asPect

al

retinei

de

"sare

gi piper", microftalmie,

cataractd,surditate, anomalii congenitale

cardiace,

malformafii

sistemice,

ERG

normal6

-

dupd

rezolulia

unei

DR exudative

din

toxemiade sarcini

sau

boala

Harada

Afectiuni

ce

produc hesoeranopie

-

Atrofia

giratd

(autosomal

recesivi)

prezintl

la FO arii

bine

definite

de

atrofie

alb-gilbuie

cu

margini

fine de

pigment

ce

inconjoarl

ariile

atrofice;

modificdrile

se

extind

dinspre

periferie spre

macul6, apare

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 9/49

nivel

crescut

e

ornitind

de

l0 ori

mai mult

decdtnormal) seric, urinar, cerebrospinal,

n

umorul apos,

se

insotegte e miopie

forte,

cataractd

-

Coroideremia este o atrofie

coroidianl

insoliti de

granule pigmentare

mici, dispersate

,

care respectd

zona

maculard

-

Deficit de vitamina

A

-

dobindit in

malnutritie,

ezeclientestinali

Tratamentul

medical al

retinitei

pigmentare

-V i tam inaA /be taca ro ten

antioxidanfii

pot

fi utili

in tratamentul

pacienfilor

u

RP

1800u/zi

- Acetazolamida util6'in tratamentul

EMC,

nu mbunitdfegte

ederea

-

Acidul ascorbic

in doze

mari

I 000mg./zi reeficacitate

iscutabild

-

Diltiazemul

-

blocant

al

canalelorde

calciu

educe

nivelul

toxic

de GMP

ciclic la

nivelul

EPR

-

Luteina

2}mg.lzi

incetinegte

degenerescenfa

etinianS,

dar

beneficiile

acestei

ubstanfeunt

ncerte.

Tratament chirurgical

- Extraclia cataractei oate fi beneficb

tardiv

in evolutia RP.

Se

poate

asocia

sciderea

V

prin

EMC.

-

Transplant mici

bucifi

de

fesut

retinian

sauEPR au

fost transplantate,

ar

in

acest

momentnu

existd

protocoale

urente

a

om.

-

Proteze retiniene

sau chip

fototransductor

lasat la nivelul

suprafe{ei

retinei

-

nu au utilizare

clinicS,

aceasti

tehnologie

rimdndnd

un domeniu

de

cercetare.

Terapia

genic6

estesub

cercetare.

Dieta

-

Multi

practicieni

ecomandd

dietd

echilibratl

cu vegetale

u

frunzeverzi,

degi

nu

s-a demonstart

c6 o

anumit[

dieti

in

exces

steutil6

n RP.

Pacientii

cu

RP necesitd

rmirire

continud

oftalmologicd

u

controlul

anual

al c6mpului

vizual

Goldman

9i

al

AV.

Pacienlii

rebuie

s6

fie

informafi cd degenerarea

ederii

evolueazi

pe parcursul a 30-40

ani,

progreseazdncetgi variazd u tipul RP.

AvAnd

n vedere

cd

boala

este

bilateralS

u

scdderea

ronicd a vederii

periferice,

gi

in

timp centrale,

pacienfii

trebuie sfttuili

asupra bilit6lii de

a

conduce

utovehicule.

Distrofii ale epiteliulni

pigmentar

Fundus

flavimuculatus

(maladia

Stargardt

flavimaculatd

tardivd) ctl

ereditate

autosornal

recesivd

se

oaracterizeazd

prin

absenla

semnelor

funcl ionale

mai multe decenii ,

avdnd

o

evolul ie

entl spreatrofie

corioretiniand

poluluiposterior;

spectele

lavimaculate

e

inso{escardiv

de atingere

macular4.

oala

corespunde tipului

de boal6

fundus

flavimaculatus ur qi trebuie deosebitd e

maladia

Stargardt

l avirnaculatd.

Distrofie

maculard

vitelifurmd

(chist

viteliform.degenerescen{a

aculari

Best)

afecteazd

ambele sexe,

cu transmitere

autosomal

dominantd

rar

recesivS.

Debuteaz6

cu scdderea

AV

sau

asimptomatic;

este

prezentd

a

nagteresau

c61iva

ni

mai

6rziu.

Aspectul

clinic

al

bolii are

o

evolulie

stadiald.

Stadiul de disc pl in (la coPil sau

adolescent)

are

oftalmoscopic

aspectul

"gdlbenug

de ou

pe

o

farfurie"

cu

o

leziune

bine delimitatd

otundl

sau

ovalard

centrlnd

oveola

de dimensiuni

variabile

( l l2

pand

a 3-4 d iametr i

pap i lar i ) de

colorafie

alben

au

portocaliu.

Angiografia

arati

absenla

luorescentei

a

nivelul

leziunii,

iar

in stadiile

tardive

pseudofluorescent[

a nivelul

discului

vitelifonn.

Examenuluncfional:

-AV

-

in

general

unl

-Vederea

culorilor,

perirnetrie staticd

normald

-ERG,

PEV

-

nonnal

-EOG

-

precoce

lteratd

u raport

Arden sub

140

Stadtut

de

renraniere

se

caracterizeazd

rin

dispari l ia

progresiv[

a

materialului

vitelifbrm

9i

aparilia

unei

remanieri

atrofice

a

nivelul

lP.

AFG

evidentiaz|

mai

multe

aspecte:

525

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 10/49

-"ou

amestecat"

ub fotma

de disc

plin

care-gi

ierdeomogentatea.

-pseudohipopion

aract rizat

rin

decantarea

materialului

itelin care ormeazd

n

nivel

l ichidian rizontalmai

mult

sau mai

pu{in

net; aceast[

formd se

insofegte de

neovascu

a iz.alie

ub etin

ani.

-"ou

de

potdrniche" ptin

concetrarea

materialului vitelin central

gi paracentral.

Renranierea

nu este intotdeauna

prezentL,

evolulia

putind

fi

progresivi

spre

stadiul

atrofic.

Examenul

unc{ional:

-AV

-

bund

-Vederea

ulorilor

-

discromatopsie

ejer[

{drbax definit

-Perimetrie

tatici

-

scotom

perifoveolar

relativ cu scotorn

entral elativ

-EOG -

patologicd

n 9AVo

Stadiul atrofic

-

nu

este tipic

pentru

afecliune

gi

se caracterizeazh

rin

disparilia

completda

materialuluivitelin, remaniere

pigmentard

i

atrofi

e

corio-retinian6.

Aspectul

vitel i form tipic al distrofiei

viteli{brme este caracteristic

i

alter[rile

EOG

nu

preteazh

a

confuzii, dar

se

pot

pune probleme de diagnostic diferen ial

uneori

dificile

in forma de remanieresau

atrofie, cu

degenerescen{elemaculare

pseudoviteliforme a adult

gi

atingerile

inflamatorii

corioretiniene maculare,

corioretinita

seroasf, centrald,

decolarea

seroas[a

EP. neovascularizaliaubretiniand

din

pseudohistoplasmozS,

aladiaSorsby.

striuri angioide.

Prognosticul izual este avorabil

n

afara

formelor complicate cu membrana

neovasculardubretinian6.

Nu

dispunem

de tratament medical,

iar

fbtocoagularea

stecontraindicat6.

Pacienfii

primesc

o

gril[

Amsler

gi

sunt

instruiti si o foloseascd

i

s6 se adreseze

medicului acd parmodilicdri.

A fbst descrisdormade distrofie

vitelifonnA

a adultului,n

care eziunile

n "gilbenugde

ou" aparde

la vlrsta

de

30-50 ani,

boala

avAnd

ransmitere ominantd.

EOG

poate

i

normald au

modi

icat6.

Distrojii

tn

regea

a .EP sunt lbarle rare, cll

526

ereditate autosomal

dominantd

eu

expresivitate

ariabili, cu debut

n capilare.

Aceste

afecfiuni

se

pot

subdivide n3

grupe:

-

degenerescenla

in

"aripi

de

Jluture"

caracterizatl,

printr-o

pigmentare

in fbrma

unor

aripi

de

fluture,

localizatd

n regiuneamaculard. V

este bun6,

CV normal,

ERG normal, ar

EOG

patologicd.

-

distrofie

reticulurd Sjongren n c'are

tot

polul posterior

este ocupat

prin

tractusuri

pigmentate, respecttnd zona

macuar[

perifoveolard.

-

dislrofie

macroreticulard

-

este

caracterizfb

prin

tractusuri

pigmentate

centratepe foveold cu dispozilieradiard

pe

tot

polul posterior.

Distrofiile in refea trebuie

diferenliate

de

alte

maladii heredodegenerative:

oala

Stargardt ,

maladia

Best ,

p igmentaf ia

g rupa td

d in

rubeo ld sau

in tox i ca i i

medicamentoase.

Angiografia fluoresceinicd

evidentiazd

tractusurile

igmentate

are

6min sumbre,

intre

tractusuri

se evidenliazl

zone

de

atro{ie a

EP cu efbct

"

fereastrd"

cu

hiperfluorescenfdprecoce gi impregnare

neomogendardiv[.

Func{iilevizuale: vederea

ulorilor, cimpul

vizual,ERG normale,

EOG subnormald

au

patologicd, ar AV in

general

onservatf,

4-

s /10) .

DistroJii ale

EP

gi

ale membranei

Bruch

Degenerescenlacoloidd

a maculei

(degenerescenfl

ialin[. verucozitd{i

ialine,

drusendominant)

-

cu variafii intrafamilialeale aceleiagi

heredodegenerescenle

polului

posterior

care sunt:

choroiditd

Hutchinson

Tuy,

degenerescenti

acularl

Halthouse Batten,

distrofieDoyne,

maladia eventjnese,

rusen

dominant sau

familial. Au ereditate

autosomal dominanti,

distrofia

fiind

identica a membrii

unei amilii, dar

variazd

de

la o

liamilie

a alta

prin

dif'erenfa

e

expresivitate.

Boala debuteazd

ntre20-30 ani, dar

po t

apare

azuri

ardiv

qi

spre60 ani.

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 11/49

Drusenul

este

asimptomatic

pe plan

funcfional

gi

electrofiziologic n absenta

complica{iilor.

ar

este

bine

definit

aspectul

oftalmoscopic

i

angiografic.

Simptomelede debut sunt deseori gnorate

de

pacient

qi

sunt: impresia de

vedere

tulbure,dif icultate a cit i t. distorsionarea

imagini i .

Drusenu l sun t mic i

pe te

a lb -ga lbu ie

rotunde,

proeminente

arecresc

numeric

i

in

suprafafdu impul.

Concomitentse

produc

alteriri ale EP cu

zone atrofice

gi

dispersie

pigmentar[

intre

drusen u vase

etiniene

i

papila

normal6,

iar uneori cu vasculariza{iesubretinianS

exudativb i hemoragicS. eovascularizalia

subretiniani e

poate

asociacu

modificdri

edematoasee

tip

cistoid

n

ariamaculard

cu decoldrisau rupturi ale EP

gi

evolu{ia

spre icatrice

liald

disciformd.

Pacientul

poate

avea o

perioadl

as imptomat ic imai

mul t

sau

mai

pu{ in

lungd; semnele uncl iona le ob iect ive,

preceddnd

semnele

funcf onale

subiective.

-AV -

diminui lent,

progresiv,

areori nainte

de 40 de ani. DacaAV esteprofundalteratd

gi

este

nsolitd

de

metamorfbpsii e

poate

suspiciona pari l ia

neovascularizal iei;n

acestmomentevolutiaesteasemindtoare

unui

drusen senil complicat

cu

neovascularizaEie ubretinian6;

evcllu ia

ultimd

va

fi cdtre un scotom

central dens

corespunz[tor

nei cicatricidisciforme.

-Vederea

culorilor

-

este

normal6 sau

discromatopsie

rogu/verde

preooce,

sau

albastru/galbenardiv.

-Cdnrpul vizual - periferic este normal.

Deficitul de cimp

vtzual

central

evidenliazi

o

largire

a

petei

Mariotte,

scotom central

relativ

absolut

prin progresia

modilicirilor

maculare; cartoanele Amsler

aratd

distorsiuneaini i lor

-ERG

este

normal[

-EOG

normald a debut, evine

patologici

in 50%.

Evolu{ia linicl a distroliei

ialinea

maculei

poate

=r:

-progresivi

?rdcomplicafii cu calcil.rcdri.

conflulri

sau

disparilii care lasl

o zond

cicatricial5 atroficd

gi

remaniere

mportantd

a EP.

-brutald

spredegenerescenfd

aculard

e tip

exudativ

-foarte

entd

spreatrofieareolard entrall

Diagnosticul

i ferenfal al drusenului e

face cu alte

depozite

galbui

in

polul

posterior

n: fundus

ilavimaculatus,ar in

stadiul

evoluatcu

degenerescenla

aculard

senilS.

Daci

aspectul

oftalmoscopic

Ai

angiografic

al drusenului nu e specific, transmiterea

dominantda

lui

este cert

prezent4.

iind o

formd familiald de distrofie

macularl

cu

evol f e sprsneovascuarizati subretiniene.

Distrojii ale EP

Si

a coroidei

Atrotie coroidiand areolard

cenlrald

-

este

o atingere

prirnar6

a

EP

gi

coriocapilarelor

cu

disparilia

practic

complet6

a

EP.

a

cor iocapi lare lor

i

a

fotoreceptorilor

qi

scleroza

marilor

vase

coroidiene,

dar cu

straturile

interne ale

retinei

normale.

Poate i

primitivd

gi

secundard.

n

fcrrtna

primitivd eziuneamaculard ste zolatS u

caracter

autosomal

ecesivsau dominant.

in formele secundare

eziuni le

maculare

reprezintfl

stadiul

evoluat

al unei

degenerescenle

apeto-retiniene

entrale:

maladia

Stargardt,

undus

flavimaculatus,

distroha

conurilor,

retinopatie

pigmentard,

disc

viteliform.

-Este

un

paralelism ntre

localizarea

gi

intinderea

alteratiilor

maculare

cu

gradul

de alterare

al

AV cetrtrale:

n caz

de

conservare unei insule oveolare, vedere

centrald

poate

i rnentinutd

ni. dar

frecvenl

foveola este

afectatd

gi

vederea

entralb

nu

depdgegte

/20

pentru

distant[.

ectura

iind

imposibi16.

-Cdmpul

vizual aratdun

scotom

entral

dens,

relativ.

-Vederea

culorilor

este

?ntotdeauna

patologicd

cu o

discromatopsie

pe axa

albastru/galben

au

Erdax definit.

-ERC

se manifbstd

prin

reducerea

de

amplitudine a undei b cu

potentiale

527

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 12/49

oscilatorii

bolite.

-EOG

este

patologicd

raducdnd

atingere

intinsa

EP.

Distrojia

pseudo-inflamatotie

So.rsby

este o distrofiemaculard a pacienl i ide

anrbe

sexe,

la

virsta

25-55

ani

cu

transmitere

autosomal

dominant6'

uneori

recesiv6.

Oftalmoscopic

e

evidenliazd

dem

al

polului

posterior

gi

in special

in

regiunea

macular6,

nsofi t

de

hemoragii

i

exudate'

Aceste

onne

pseudoinflamatorii

in

stadiul

Drecoce

evolueazd

n stadiul

tardiv

spre

ieziuni

cicatriciale

u

atrofie

corioretinianl

gi

migralie

igmentard

neori

masiv6'

Diagn<lsticul diferen{ial se tbce cu

corioretinitd

acut6,

degenerescenla

disciformd,

proces arleriosclerotic

sau

sclerozi

oroidianS.

D

ist

oft

a

v t

r e

o'r eti

nia

nd

Retinoschizis

iuvenil

Evolufia

bolii

este

entd

(ani) cu

pierderea

progresivd

a

AV

9i

degenerescenle

microchistice

ale

maculei,

care

devine

macrochistici

i

gauri macular6.

DEGENERESCENTA

MACUI./IR/{

LEGAT{

Dn

uAnsri

@MS)

Degenerescenfa

macular6

legatd

de

vdrst[

(DMS)

9i

complicatiile

ei

sunt

cea

mai

frecventd

cauzd

a

cecitdlii

dup6

vdrsta

de

50

ani in

fdrile

industializate,

prevalen{a

olii

crescdnd

u

vdrsta

(dupd 70

ani).

NumlruI

pacienfilor

u

DMS

este

n creqtere

atorit[

cregterii

peranfei

e

via{6.

Este

o

afecfiune

frecventd

cu

potenfial

invalidant, u tendinfi de bilateralizare

60%o

dup6

o evolulie

de

5 ani),

cu

frecven{E

mai

mare

a

femei.

Factorii

de

risc

sunt:

.generali:

-

HTA,

obezitate,

ipercolesterolemie

-

fumat

-

vArsta

cel

mai

imPortant

actor

.locali:

-

hipermetropie

-

expunere

relungitd

a

lumind

- prezenla edrusenmoale

-

NVC

la

ochiul

congener

-

prezenla

modifi

cdri

or

pi

gmentare

maculare

-

genetici

antecedente

amiliale

-

20%

DRUSEN

Drusenul,

forma

de

debut

a

DMS,

este

manifestarea

linicS

cea

mai

frecventi

la

persoanele

in

v6rst6,

fiind

prezentd

in

proporfie

de30%o

uP6

50

de

ani.

brusenul (corpi coloidali) sunt leziuni

la

polul

posterior

frecvent

simetrice

a cei

doi

ochi,

sub

ormi

de

mici

pete

alb

gilbui ugor

proeminente

a

persoanele

upd

60

de

ani.

Cu

vdrsta

dimensiunile

i

num5rul

or creqte

gi

dupi

o

evolufie

in timp,

leziunile

persistente

unt

albe

9i

proeminente.

S-au

descris

rei

tipuri

de

drusen

confirmate

clinic:

-drusen

miliar

tare

(constituit din

depozite

hialine)

-

sunt

mici

9i

numeroqi,

diseminafin

polul

posterior

u

margini

nete,

este

o

mal formal ie

a

stra tur i lo r

in terne

ale

retinei

gi

se

caracterizeaz|

Prin

inaculopatie

microchistica

asociati

cu

retinoschizis

periferic

care

poate

evolua

spontan pre egresie.

Este

cea

mai

frecventi

degenerescenlI

vitreo-retiniattl

ereditard'

Se

transmite

lecesiv

tegat

de

sex'

Femeile

conduc[toare

excep ional

atinse

vor

fi

predispuse

la degenerescenla

aculard

rnicrochisticd

enilS.

Gena

are

expresivitate

variabil6.

ceea

ce

confirmi

aspectele

clinice

diferite

ale

acestei

fecliuni.

Boala

este

descoperitd

nlre

l0-20

ani

n

60%

din

cazui,

pacientul

prezentind

leziuni

macularecu tulburlri iunctionalevizuale

(citeva cazuri

de

retinoschizis

au

fost

gdsite a

nou

ndscut,

element

ce

este

n

favoarea

aracterului

ongenital

l

bolii).

Clinic

boala

estecaracterizati

rintr-o riadi

clasicd:

-degenerescenf5

aculara

microchistici

-leziuni

etiniene

Periferice

-leziuni

vitreene

Pot

fl

leziuni

asociate

u

prezenta e

fesut

gl ial

la

nivelul

capului

nervului

optic

(pseudopapilitl i atrof i opticesecundare).

528

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 13/49

de

culoare

alb

galbui.

Angiografic

prezintd

,,efect

de fereastrE"

cu hiperfluorescen{d

precoce,

are diminui

progresiv,

paralel

cu

fluorescenfa oroidiani;

poate

evolua

spre

zoneatrofice.

-drusen

moale, seros

sau coloidal

(confin

material

semifluid cu

mitocondrii

gi

fragmentede

fotoreceptori)

sunt

clinic

mai

voluminogi,

de formi

policiclic6, uneori

inconjurati

de

un halou

rogiatic,

ocalizafi

n

partea

temporald

a

ariei

maculare.

Angiografic olorafia

or cu

fluoresceind

ste

tardiv6,dar

mai intensl.

Ei

prezintd

o

net6

tendinfb

de confluare

are

se

accentueazdin

timp.

Acegti druseni

confluenfi

sunt

considerafi a fiind ,,derisc major" pentru

aparilia

NVC.

Drusenul

miliar

poate

evolua

spre

drusen seros

gi

aceste

doud tipuri

de

drusen

pot

coexista

e

acelagi

und de

ochi,

aceastd

asociere

ntre

cele

doui

tipuri

de

drusen

prezertdndun risc

mare

de

evolufie

spre

NVC.

In unele

cant/,

drusenul

poate

suferi

calcificiri

distrofice

secundare,

u

margini

nete

gi

sunt

predominenfi

la

examenul

oftalmoscopic,

nu

prezinti

impregnare

ngiograficd

gi

sunt

leziuni

de

tip cicatricial.

-drusenul

aminar

bazal

-

sunt

noduli

mici

rotunzi,

uniformi

sub

EPR.

Apare

a

pacienti

mai tineri

gi poate

fi asociat

cu decolarea

pseudoviteliformi

retineisenzoriale

au ar

cu

NVC.

Drusenul

gi

alterdrile

EP sunt

considerafi

,,precursori"

i

DMS. Dar,

degi

mai mult

de

30%

din

populafia

de

peste 50 ani

prezintd

drusen,

iar

frecvenfa

acestora

cre$te

cu

vdrsta

numerogi

ochi

purtitori de

drusen

nu

dezvoltdniciodat6 eziuni de DMS. Rolul

exact

al drusenului

n

patogenia

DMS este

neclar, dar

cert. Semne

asociate

cu

risc

crescut

de

pierdere a

vederii

sunt:

hiperpigmentarea

maculard

9i

drusen

confluent.

Drusenul

oate

evolua

n

trei

direcfii:

-

dezvoltarea

nui

procesatrofic

insolit

de

alteralii

pigmentare,evoluind

spre

forma

uscati,

atroficl

a DMS

-

fuzionarea

elementelor

drusen

care

favorizeazddecolareaeroasia EP

-

evolu{ia

pre

NVC

D agnostic

iferenf

al

-

drusen

familial dominant

(distrofia

in

fagure

de miere Doyne)

este o afecfiune

n

care drusenulapare n decada2-3 de

viaf6.

Drusenul

este distribuit

simetric

la nivelul

maculei

gi

regiunei

peripapilare.

-

exudate

dure in

RD background

-

sunt

diferite

de drusen

pentru cd sunt

aranjate

n

inele

sau

grdmezi

gi

sunt

asociate

cu

modific6ri

vasculare,

microanevrisme

9i

hemoragii

-

afec{iuni

ereditare

fundus

flavimaculatus,

boala

Stargardt,

n care

eziunile

retiniene

se

dezvolti

la o vdrstd

mai tdndrl

decAt

in

drusen.

Tratamentul

profilactic laseral drusenului

nu

este

ecomandat,

egi

tratamentul

profilactic

al DMS

este

necesar.

Fotocoagularea

aser

poate reduce

numdrul

gi

extinderea

drusenului

qi poate

induce

amelioriri

modeste

le

uncfiei

vizuale.

DEGENERESCENTA

MACULARA

LEGATA

DEVARSTA

Degenerescenfa

aculard

egatd

de

vdrstf

reprezinti

un

ansamblu

de

leziuni

ale

reglunel

maculare

degenerative,

neinflamatorii,

dobindite,

survenind

la

un

ochi

anterior

normal

gi

antrendnd

alterare

a

functiei

maculare

i

a

vederii

centrale.

Degenerescenfa

aculard

asociazd

nomalii

ale

epiteliului

pigmentar

9i

ale

retinei

senzoriale

i/sau

rusen

gi

NVC'

Clinic

sedisting

2 forme

de

DMS:

.

Deqenerescenfa

maculari

atrofici

(uscati.

nonexudativi)

-

este

forma

cea

mai

frecventi

de

DMS

ating6nd

90%

din

cazuri.

Este

generatd

de

atrofia

lent

progresivd

a

fotoreceptorilor

EPR

9i

coriocapilarei,

in unele

caztti

putind

fi

generatide

colapsul

nei

decoldri

a

EPR.

Pacienlii

acuzd

sclderea

vederii

moderati

sau

uqoard

instalati

gradat

pe

parcursul

c6torva

luni

-

ani.

Ei

descriu

dificultate

la

citit

in vederea

octurnd

9i

la modificdri

de

lumind

cu

modific4ri

ale

grilei Amsler.

Pot

exista

fluctuafii

ale

vederii

pe

diverse

perioade

de timp

(ore,

zile)

9i

in

forma

529

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 14/49

atroficd

lent

progresivd

poate fi

prezentd

metamorfopsia.

Examenul

undului de

ochi

evidentiazl

n

ordine

cronologic6:

-

hiperpigmentareocald sau atrofiaEPR n

asociere

u drusen

macular

pacienliiav6nd

AV

normald

-

dezvoltarea

unor arii bine

limitate,

circulare

de

atrofie a

EPR asociate

cu

pierderi variabile

ale coriocapilarei.

Este

afectat

unul

sauambii ochi

gi

apare

cdderea

AV

variabilS,

pentru

cb centrul foveei

este

afectat

tdrziu

in evolufia bolii.

Daci este

bilaterald,

eziunile

suntsimetrice.

-

largirea

ariilor atrofice

n

interiorul

clrora

vasele oroidienemaridevinproeminentei:

drusenul

preexistent

dispare

-

stadiul

de

affofie

geograficd.

n acest stadiu

AV este

sever

afectatd.

AFG

arati hiperfluorescenfd

care

poate

i mai extinsd

decdtesteaparenfa

cl inicS.

Leziunile

atrofice

maculare

nu sunt

patognomonice

entru

DMS

gi

pot

fi

vlzute

la

pacienfi

cu

miopie forte

gi

in stadiul

inal

al

distrofiilor

ereditare

(Stargardt,

Best,

distrofia

maculard

Sorsby).Acegti

pacienfi

dezvolti probleme vizuale mai devreme

dec6t

cei cu

DMS, dar stadiul

terminal

al

bolii

sedezvoltd

6rziu n

evolutiaclinic6.

Nu existl

tratament

pentru

acest

tip

de

DMS,

pacientii

avdnd?n

inal vederea

oarte

scdzuti.

Patogenia

DMS neovasculari

este

multifactoriala

i

factorii de risc ca

vdrsta

gi

fumatul

contribuie

a

progresia

ormei uscate

spre

DMS

neovascularS, ntioxidanfii

ar

reduce

progresia

ormei

uscate

spre

forma

umed6.

in

patogenia

bolii

vasculare

agen{ii

infectio$i

de tipul Citomegalovirus,

Chlamydia

pneumoniae

gi

Helicobacter

pr

ori

sunt

asociaticu ateroscleroza

aselor

largi

gi

cu

alte forme de vasculopatie.

Int'ectia

ronici

cu CMV

poate

i un

factor

,ie nsc

pentru

progresia

ormei uscatecdtre

Iorrna

neovasculari.

.

Degenerescenta

macularl exudativi

lumedi.

neovasculari)

-

DMS exudativ[

estemai rar6. dar efectul ei asupra

vederii

5 i 0

estedezastruos.

n compara{ie

u

pacienfii

cu

DMS atroficE,

la care sc6derea

ederii

este

gradat6,

progresivI,

cei

cu DMS

exudativS

gi

pot pierde vederea

entrald

n

cdteva ile.

DMS exudativl

se

poateproduce

rin:

-

senescenfa

EPR

care acumuleazi

detritusuri

metabolice

resturi

ale

degraddrii

incomplete

ale

fagocitozei

membranelor

celulelor

cu con

gi

bastonag)

u ingrogarea

progresivi

a

celulelor

EPR care

favorizeazd

formarea

drusenului.

Drusenul

gi

membrana

Bruch ingrogatd

gi

fisurati

(la

care

intervin

factori de

cregtere

angiogenici)

pot

favoriza

dezvoltarea

NVC

-

modificirile vasculare rimarecu depozite

lipidice

la nivelul

membranei

Bruch

produc

tulburiri de

perfuzie coroidiani,

care

afecteazd

uncfia de

transport

a EPR.

EPR

afectat

nu

poate

metaboliza

gi

transporta

materialul de

la

nivelul

fotoreceptorilor,

astfel c6

detritusurile

metabolice

se

vor

acumula,

ormAndu-se

rusenul.

Tulburirile

de

perfuzie coroidiand

faciliteazd

dezvoltarea

VC in

prezenla

enescenfei

au

fisuririi membranei

ruch.

-

defectegenetice 16% din pacienfiicu

DMS au

defect

a nivelul

genei

ABCR care

codificd

o

proteind etiniand

bastonaqelor.

-

insulte

oxidative

care

ar

genera

afectarea

pigmenlilor maculari.

Fovea

centralis

care

confine

cea

mai

mare

concentrafie

de

pigment

macular

este

ocolitd

de atrofie

pdni

in

fazele tardive.

Factori

ce scad

densitatea

pigmentului macular

(fumat,

iris deschis

a

culoare,

gen

feminin)

sunt

factori

de risc

pentru

DMS.

Factori care

cresc

nivelurile

densitdfii pigmentului macular (frunze

vegetale

erzi inchis)

conduc

a risc

sclzut

de

DMS,

punAndu-se intrebarea

dacl

pigmentul

macular

nu ar avea

un

rol

potenfialprotectiv n DMS.

DMS exudativi

poate

i sau

nu asociatd

u

DMS neexudativd

qi

se

insotegte

de

decolarea PR

9i

NVC.

Decolarea

epiteliului

pismentar

retinian

(DEPR)

DEPR este

seroasl

cu acumularea

e

exudat

seros

ntre

membrana

Bruch

gi

EP, care

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 15/49

suferA

eziuni degenerative

i

hemoragii,

n

care

hemoragiile abundente

pot

difuza in

spa{iul

subretinian,

neuroepiteliu

qi

exceplional

n vitros.

DupE vdrsta de 50 de ani pacientul acuzA

metamorfopsie

unilaterald

gi

sciderea

moderatd

vederiicentrale.

Oftalmoscopic

EPR simpl[

se

prezinti

sub

forma

unei

proeminenfegdlbui

cu

margini

nete,care a AFG

prezintd

hiperfluorescenfd

precoce

gi

omogendce cre$te

progresiv

n

intensitate,

ersistdnd

ardiv

fErd

modificbri

de

formi

qi

suprafal[.

-

Evolufia

DEPR

poate i:

-

rezolufia pontani

a tineri

- atrofia geograficda EPR care dd na$tere

DMS atrofice

uscate

-

decolarea

etineisenzoriale

rin

alterdri

ale

barierei

hematooculare u

trecerea fluidului

in spafiulsubretinian;

VC

este

prezent6

n

decol6ri

ale EP care au

diametrul

egal sau

superior

unui diametru

papilar

-

NVC oculti

in

30-60%

din

cazuri

-

formarea

unei rupturi

Ruptura

EPR

(REPR)

REPR

poate

i spontand

a

ochi

cu DMS sau

dupd fotocoagulare aser a membranelor

neovasculare

oroidiene

a ochi

cu decolIri

aleEPR.

Pacientul

acuzf scdderea

ruscd

a

vederii

centrale

cu eviden{ierea

la examenul

oftalmoscopic

unei dehiscen{e

n formd de

semilund

la nivelul

EPR localizatd

la

marginea

nei

decollri seroase

nterioare

EPR

cu clapetd

etractatd

i

increfitS.

AFG

aratd

hipofluorescen{d

easupra

lapeteicu

hiperfl

orescenf6d

acentd

Neovascularizafia oroidiani (NVC)

DMS

exudativd

este cauzatd

de

NVC ce

consti

in

{esut

fibrovascular

ce se dezvoltd

de

la nivelul coriocapilarei

prin

defectele

de

la

nivelul

membranei Bruch

in spa{iul

subEPR

gi

subretinian.

NVC

poate

precede

sau

urrna dezvoltirii

decol4rii

EPR, degi

aceste

doul elemente

nu sunt,

probabil,

relafionate

irect.

.{FG

joacl

un rol

important

n detectarea

i

localizarea

precisl

a

NVC

in raport

cu

centrul zonei foveolare avasculare utindu-

seobservaNVC elasici

gi

NVC ocultd.

NVC

clasici

Este

caracterizatd, e

o membrand

bine

definitd

care se umple

cu colorantdupd

un

model ,,dantelat" n timpul fazei precocede

tranzit

al colorantului,

are o

fluorescentd

strilucitoare

n

timpul

vArfului

de tranzit al

colorantului,

apoi se scurge

in

spatiul

subretinian

i

in

jurul

NVC in timp

de l-2

minute.

Jesutul

din

cadrul

NVC se

impregneaz[

cu

colorant

gi

duce

la

hiperfluorescenf5

ardivd.

NVC clasicdse

clasificd

n concordanfi

cu

relafia

sacu centrul

maculei:

-

Extrafoveolard

in careNVC

este

a

peste

2OOmicroniati de centru

-

Subfoveolari

-

?n care

centrul este

afectat

fie de

extensia dintr-o

arie extrafoveolard

sau

de o

membrand v0ndorigine

direct

sub

centrul

foveei. 70%

din NVC se

extind

subfoveolar

n timp de

un an,

prognosticul

vizual a acest chi

fiind

slab.

-

Juxtafoveolard

in care NVC

este

mai

aproapede

200microni

fa{a de centrul,

dar

nu afecteazi

centrul

Simptomele

clinice

legate de

proliferarea

acestorneovasesubretinienemacularesunt

secundare

deplasdrii

anterioare

a

retinei

senzoriale.

Ele

provoaci

aparilia

sindromului

macular

cu sciderea

acuitdlii

vizuale

de departe

i

aproape,

metamorfopsii

gi

micropsii.

Scdderea

cuitdgii

vizuale

este

legatl

de

sediul

neovasculariza[iei

n

raport

cu

foveola, extensia

decolIrii

qi gradul

de

degenerescenfl

secundar6

a

retinei

interne.

O

leziune

paracentralI

poate

provoca o xantopsie, scotom pozitiv la

punctul

de

fixal ie,

scotom

elal iv

din

ce

in

ce mai

dens.

Gradul

scdderii

AV

este

variabil,

dar majoritatea

pacienlilor

pierd

posibilitatea e

a citi

in

mai

pufin

de

un

an

de

a debutul

simptomelor.

Metamorfopsiile

ercepute e

bolnav,

pot

fi

localizate

e

grila

Amsler

5i

constituie

unul

din simptomele

recoce. idele

pi

evocatoare

pentru

degenerescenfa

aculara.

le trebuie

cercetate

printr-un interogatoriu

precis.

pentru cd metamorfbpsiile

sunt

evocatoare

531

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 16/49

1

\

I

pentru

NVC.

Simptomele

biomicroscopice

$r

oftalmoscopice

are

traduc

prezen{a

NVC

sunt:

decolarea

seroasd retiniand,

hemoragii, exudate lipidice qi

degenerescen{a

istoidd

a

retinei nteme.

Decolarea eroasd

etiniand ste

vizibild a

biomicroscop

u fanta

ind

inclinatd

a l0o,

cind se distinge

o

bombare

liniei de

profil

anterioarl

n aria decolatd

a care

se

poate

asocia

o decolare localizatd

a

EP cu

bombare

localizati

a

liniei de

profil

posterior.

Degenerescenla

istoidd

poate

atinge

etina

si

atunci

retina

interni

prezintb

multiple

cavit[1ioptic transparenteu dispozilie n ;

petale

de

floare

in

jurul

foveolei

(care

poate

i sediul

unor cavitdli mai

mari)

sau

excentrice

u un

buchetde neovase.

Hemoragiile

asociate

pot

fi retiniene

sau

subretiniene.

ind

sunt

profunde

sub

EP

iau aspect

negricios

sau brun, daoS

sunt

localizate

sub

retina senzoriall sunt

rogu

inchis.

un

franj hemoragic

subretinian,

subliniaz[

adesea

periferia

membranei

neovasculare.

in retina senzoriald emoragiile unt rogu

viu. mai

mici,

punctate

sau

in flacdrd

n

periferia leziunii. Rar hemoragiile

sunt

abundente

ntinse

pe

4-6 diametri

papilari;

ele

pot

realizaatunci un

hematomcu

nivel

de

Iichid,

carese

poate

upe

gi

sd

genereze

hemoragie

ntravitreand.

Hemoragiile

abundente

profunde,

negrioioase sociate

u decolarea

eroasi

retinian6

9i

exudate ipidice

pot

contribui

a

determinarea

ormei clasice

pseudotumorale

de DMS formaJunius-Kuhnt.

Exudatele

lipidice apar

progresiv la

periferia

eziunii

gi

au o dispozilie ircinatd

sau

inelari la limita decoldrii seroase

retiniene.

Jesutul

neovascular ste rar vizibil,

dar se

pot

vizualiza

marile vase ale membranei

neovasculare

n leziunile oarJeevoluate.

Releaua

apilardneovasculard ste

dificil

de

identificat dar se

poate

suspecta

existenla

ei

prin

aspectul ngroqat

qi

de

culoare

ri

al retinei.

532

AFG in timpi

precoce

gi

tardivi aduce

elemente

diagnostice

care

pot

afirma

existenfa unei

membrane

neovasculare,

limitele

qi

situa{ia

a?n aportcu

foveola.

La debut

proliferarea

neovasculari

subretiniani

se

poate

evidenlia

e

secvenfa

angiograficd

printr-o

zond

de

hiperfluorescenf6

localizatd. uneori

punctiforma,

dar

care

se accentueazd

progresiv

prin

difuzie,

dAnd aspectul

lacis vascular.

in stacliul

mai evoluat,

se

evidenf

azd

ramuri care

au aspect

adiar, divergente

n

raport

cu

punctul

de

pitrunderea neovaselor

care

traverseazd

EP

qi

unde

se

formeazd

arcade vasculare anastomoticeperiferice.

Aceste

arcade

periferice reunind

vasele

periferice sunt sediul

de

difuzie a

colorantului

n

decolarea

eroasi

etinian6.

in timpul

fazei

de

recirculare

angiograficd,

difuzia

progresiv6 a

f luoresceine i

pare

n

EP

gi

subret in ian

?nconjurAnd

NVC,

ceea ce

dA o

hiperfluorescentd

ardivl

gi

intinsl

(uneori

aceste lemente

unt

disimulate

rin

lichidul

subretinian

au

prin

singe).

Difuzia progresivb i intensda fluoresceinei

in canilarelebuchetelor

de

neovase este

simntomul

cel

mai constant

in

aceastS

afectiune

i

elementul

major de diagnostic.

Ulterior

NVC

se

intinde

gi

se

produce

ridicarea

retiniani

discifbrmd

de tip

serohemoragic

centratd

pe macula

inconjurat6 e

o coroand

e

retinitbcircinatd

qi

hemoragii

recidivante.

n acest

imp se

dezvoltd

proliferarea

de

tesut

fibros

in

spaliul subretinian.

n extensia

membranei

neovasculare, apilarele se dezvolta spre

periferia

leziunii.

iar vasele

de

neolbrmalie

centrale

se

pot

oblitera,

putindu-se

identifica

?n centru

marile

trunchiuri de

drenaj

care nu

permit

difuzia

fluoresceinei.

Timpul

tardiv

la

angiograf ie

este

negat iv

cu

umbre

pe

un fond de

hiperfluorescentd,

ezultdnd

o hiperfluorescenfd

relativ[

centralS

inconjuratd

de un

inel

hiperfluorescent

a

periferia

eziuni i

( legatd

de

dif 'uzia la

nivelul arcadelor

api lare

periferice).

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 17/49

ln stadiul

ultirn

de

evolufie

enomenele

e

cicatnzarc

se

produc

spontan

uneori

neovasele

involueazi aproape

complet,

hemoragii le

qi

exudatele

retiniene

se

resorb,qi ansarnbluleziuniiapare troficd

cu atrofie

gi

fibrozd

maculard

qi

o

largd

coroand

troficda

EP macular.

Jesutu l

f ib ro-vascular

se

dezvol td ,

antrenind

constituirea

unui

bloc

fibro-

glial

macular,

localizat

in spaliul

subret in ian,

asocia t

cu o exudal ie

seroasd

sau sero-hemoragicd

de

importan 6

ar iab i lS.

Aceasta

onst i tu ie

leziunea

disciJbrmd

muculard.

La

angiografie

e

produce

o

impregnare

ardivd

a lesutului ibrovascular i dispoziliaNVC

este

dificil de

individualizat;

anastomozele

corio-retiniene

u

vase

etiniene

plonjdnd n

interiorul

leziunii

disciforme

constituie

un

element

e

prognostic ezervat.

Evoluf

a spontand

a

NVC

genereazd

elementul

el mai

periculos

pentru vedere

in

DMS.

NVC, cauzd

majorb

de cecitate

dup[

60 de ani

este

prezentA

n multe

boli

oculare:

-

afec{iuni

inf'lamatorii:

toxoplasmozl,

sarcoidozd, Behcet, rubeola. coroidite,

corioretinitd

eroasS

entral5,

-

ruptura raumaticd

coroidei

-

fbtocoagulare

excesivE

cu

rupturi

ale

rnembranei

ruch

-

tumori

coroidiene

(nev,

melanom,

hemangiom),

etastaze

umorale,

amartom

-

maladii

degenerative

n:

-

miopie,

striuri

angioide,

drusen

dominant,

drusen

al

papilei,

distrofia

viteliformd

pseudoinflamatorie,

aladia

Stargardt,

MS.

Simptomatologia unei neovascularizalii

subretiniene

oate

i

diagnosticI

numai

n

formele

ipice.

Existenfa

nei

rupturi

a

EP

poate surveni

in

cursul

evoluliei

unei

decol6ri

seloase

EP

i

atunci

diagnosticul

NVC

este

dificil

de

pus.

NVC

Poate

fi

disimulata

printr-o ridicare

a

EP

(daca

lichidul

este

tulbure)

sau

mascati

printr-o

hernoragie

ubretinian[

sau

exudate

dense.

NVC se

manilbsti

angiograflc

cu semne

pulin

evidente

i

atunci

ste

NVC

ocult6'

NVC ocultd - este o membran[ slab

definita

cu trdsdturi

mai

pulin

precisepe

cadrele

precoce,

dar

care conduce

la

scurgerea

ardivaa

colorantului.Se

pune n

evidenfa

n

prezenfa

nei decoldri

seroase

retiniene roeminentesociatdu hemoragii

gi

exudate

profunde iar subiectiv

metamorfopsii

i

scdderea

V.

Dupi Gass

cel

mai important

semn

pentru

NVC ocult[

este

semnul

notch"

care

este

o

indentalie

unicd sau

multipld

localizath

a

nivelul

decoldrii

eroase

DEP.Angiografic

se

eviden{iazA

<>

patl

hipofluorescen{[

rotundi

central i

inconjurata

e un

inel

hiperfluorescent.

ria

de

indentafie

aratd

o

hiperfluorescenld

prezentdnd

o colorafie

tardivi saupoate prezentaun aspectpunctat

cu

puncte

de hiperfluorescenf6.

Alte

semne

e

NVC

ocultd

pot

i:

-

exudate

6lbui

subretiniene

au

ntra-

retiniene

epuse

n

periferia

ecolirii

EP

-

semnul nivelul

de

lichid

negru"

situat

n

partea

inferioari

a decolSrii

9i

este

dat

de

acumularea

ritrocitelor

ub

EP

-

prezenta

hemoragiilor

subretiniene

a

marginea

ecolSrii

-

inegalitdli

de

relief ale

dectlldrii

- semne de organizare ale DEP care

menlin

culoarea

galben/portocaliu,

ar

care

angiografic

nu

dau

hipofluorescenfi

precoce, sau

prezintd hipofluorescenld

precoceneregulatd

i

minirnd

cu sau

fEr6

coloralie

punctat[neregulatl

ardiv

-

prezenfa

de

pliuri

radiare

coroidiene

hiperfluorescente

n

j

urul decoldrii

-

coloraf

a lentd

qi

tardivd

a

decolarii

seroase,

probabil

datoriti

prezen{ei

eritrocitelor

n exudat

- colorafianegal6,ncompletd exudatului

-

prezenlaunei

arii

de

hiperfluorescenll

tardivd

situat[

in

aria

decollrii

qi

neexplicati

prin

def'ectul

e

pigmentare

Evolutia

spontand

acestei

NVC

oculte

se

face

spre

extensia

ei

in aria

macular6

cu

evidenlierea

ramuri lor

neovaselor.

n

primii

2

ani.

AV

rdrndne

n 80%

n

jur

de

3/10,

dar

instalarea

NVC

ocultl

degradeazd

V

lent,

progresiv,

major.

Tentativa

de

fotocoagulare

ocalizatl

nu

este beneficd decit ?n stadiul

precoce de

533

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 18/49

e\,olutie.

Decolarea

fibrovascularl

a EPR

este o

combinatie

ntre NVC

gi

decolarea

EPR.

NVC

are

fluorescenfi

mai

strdlucitoare

pata

fierbinte) decdt decolarea EPR. In alte

cazui,

NVC

poate

fi ascunsi de

sdngesau

lesut

urboid.

AFG cu

verde

indocianind in

anumite

circumstanfe

oate

i superioard

FG

gi

este

necesari

entru:

-

detectarea

VC oculte

-

diferenfiaz6

zonele seroase

de cele

vasculare

inff-o

decolare

fibrovasculard

a

EPR

-

NVC

asociatd

cu hemoragii,

pigment,

exudate uprapuse

-

NVC

recurenti

adiacent6 unei

vechi

cicatrici

de fotocoagulare

Prognosticul

DMS exudative

este

slab

datoriti

complicatiilor:

-

decolare

hemoragici a

EPR care

se

datoreazd

nei

rupturi a vaselor

de singe

din

interiorul

NVC

-

decolare

senzoriald

hemoragicd

care

se

dezvoltd

n 1-2 sdptlmdni

de la decolarea

hemoragicd

EPR

- hemoragie itreand rar, cdnd sdngelede

subdecolarea

emoragicd enzorialI

rece

n

cavitatea

itreani

-

cicatrici

subretiniene

disciforme

)

care

urmeazd

pisodul

emoragic

-

exudatie

masivd

ntra

gi

subretiniani

prin

scurgere

ronicd

a nivelul NVC

pe

un ochi

cu cicatrici

disciforme

-

decolare

etiniandexudativd

prin

scurgere

abundentl

(rar)

cu extensie dincolo

de

maculi cu

pierderea

vederii

centrale

gi

periferice.

Indicafii

terapeutice

n DMS

-

Nu existi

o

medicafie

preventivi

eficientd

pentru

a

influenta aparilia

gi

evolufia

drusenului

i

alterafiilorEP.

-

Nu existi o

modalitateerapeuticl

reven-

tivi eficace

DMS

atrofice.

-

Numai DMS sub orma neovascular[

ipicd

esteaccesibi16

nui ratament.

FOTOCOAGULAREA

LASER

este

singura

metodd eficace

pentru

diminuarea

riscului

de

pierdere

a vederii

prin

DMS.

Fotocoagularea

laser

are drept

scop

distrugereaneovaselorsubretinienepentrua

impiedica

proliferarea extensia

gi

hemoragiile

or, deci

pentru

a

limita evolufia

gi

recidivele.

Pentru l

leziunea

ste ratabild

cu cdt este

detectati

mai

precoce,

este

important

ca

aceasta

sd

fie

promPt

identificatl

prin

utilizarea

zilnicl a testului

Amsler

a

pacien{ii

u

risc.

Fotocoagularea

in

NVC este

ndicati cdnd

NVC este

perfect

identificabild

la

angiografie,

$i

cAnd

foveola

este

neinteresat6.Eficacitatea fotocoagul[rii

depinde

de

precocitatea ratamentului

cu

diagnostic

presoce

gi

localizarca

neovascularizatiei

tratamentul laser este

rezervat cdnd

neovasculariza\ia

ste

mai

marede un

sfert

de DP).

Indicatii

poten{iale

le

otocoaguldrii:

-

NVC extra

qi

uxtafoveolari

poate

n unele

cazuri

si fie

tratatd,

daci

are margini

bine

definite

-

NVC subfoveolard

oate i

ocazional

rata-

td dacd stemicdgi clasicl

Contraindicatii:

-

NVC slab

definiti

fie

datoritd

faptului

ci

membrana

ste

oculti

sau

ascunsd

e singe

sau/gi

ecolare

eroasl

de

epiteliu

pigmentar

(dacd

este

incercat

tratamentul

poate

fi

incomplet

deoarece

nu

poate

fi deteminati

extensia

IWC)

-

AV slab[

de 6/36

sau

mai

mic6 este

o

contraindicafie

deoarece

probabil

NVC

este

subfoveolari.

Este foarte important si i se sPund

pacientului

cb

scopul

principal al

tratamentului

nu este

mbunlti{irea

vederii,

ci

prevenirea

eteriordrii

uplimentare

AV.

Pacientul

trebuie

sd

infeleagd

importanfa

observaJiei

ontinue

dupd

tratament,

chiar

dac6NVC a

fost distrusE.

Tehnica

fotocoagulIrii

este

extrem

de

importantl

pentru

succesul

terapeutic

Ai

necesiti

distrugerea

membranei

neovasculate

in totalitatea

so,

pentru

a

oblitera neovasele gi

pentru

a limita

534

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 19/49

distruclia oveei.

Semdsoard V

la

distanf[

gi

la

aproape

i

se

delimiteazd u

grila

Amsler

aria

scotomului

sau deformirile vizuale. Cu

48- 72 de

ore

inaintese efectueaz6 FG de bund calitate.

Perimetrul

leziunei

este

tratat

cu

arsuri

suprapuse

rin

impactede 200 de microni cu

duratb0,2- 0,5 secunde

i

apoi

ntreaga

arie

este acoperitd

cu

arsuri

de inaltd energie.

Pentru

a limita riscul extensiei rupturii

membranei Bruch,

hemoragiile

gi

NVC

iatrogend,

e

eviti spoturile

mici

gi

de scurti

durat6.Odatd ce sunt demarcate

marginile

ariei

de tratament,

porfiunea

centrald

se

trateazd u spoturi largi

pAnb

a 500 microni

cu durati lungdpdn6 a I secundigi putere

potriviti

pentru

a obline

o

leziune

alb6,

uniform6.

Tratamentul

peripapilar

nu se

extinde mai

aproape

e 100 microni

de capul nervului

optic.

Urmdrirea

pacientului

rebuie

fdcut6 foarte

atent,

astfel cd

NVC

persistenti

sau

recurentl

si fie detectatS

precoce

gi

tratatd

corespunzitor.

Examinarea

niliali se

face

Jupa

l-2 slptam6ni,

efectudndu-se

FG

:entru a se asiguracd tratamentula fost

.idecvat.

acienfiivor

fi

chemafi

periodic

a

;ontrol,

de cdteva

ori in

primele

3 luni de

la

:ratament

i

apoi la intervale

de 3-4

luni. Ei

r

or

fi instruitri d revind

imediat daci

apar

rodificiri

de

vedere entrald:

metamorfopsii

:.oi

sau scotoame

la

gnla

Amsler. Se

:rmdregte

i

ochiul

congener,

cestaavAnd

:isc s[ dezvolte

NVC.

L

mitele ratamentului

otocoagulator:

-

doar

13- 16% din

pacienEii

u

DMS

:rudativd prezinti NVC clasici bine

je

I m

tati, el

gibili pentru

otocoagulare;

el

:u{in

umdtate

din acegtia

u

prezentat VC

:ersistenti

sau ecurent[

n decurs

de

2 ani

-

laserul

altereazd

EPR

gi

retina

producdnd

scotom

absolut

corelat

cu cicatrici

rostfotocoagulare.

-

trebuie

evitatd fotocoagularea

centrului

:oveei

mai ales

in cazul

fotocoaguldrii

\AryC

subfoveolare.

Termoterapia

transpupilari

implici

-illizareaunui laser cu diodd(8l0nm) care

permite

aplicarea

de

impacte cu diametrul

mare

(1,2-3mm.) gi

energie micd

prin

orificiul

pupilar pe

o

perioadl

de I minut

-

pentru

tratamentul

ochilor

afectafi de NVC

predominant cult6.Aceasta r aveaefectpe

vasele coroidiene

profunde

cu

protejarea

retinei neurosenzoriale.

Efrcacitatea

tratamentului

pe

termen

lung nu

a

fost

precizatil.

FOTODINAMOTERAPIA

-

FDT

FDT

cu Verteporfin completeazd

insufi

ienfele

FC termice.

FDT are

la bazd o reacfie

fotodinamicd

indusi

de

o

substanfi

fotosensibilizantd,

activati

secundar

e o luminS

specificd

are

produceeliberarea adicalilor iberi a ciror

acliune

pe

celulele

endoteliale

produce

activarea

lachetelor

i

tromboza

neovaselor

coroidiene.

Fotodinamoterapia

roduce

-

ocluzia

vasculari

printr-un mecanism

fotodinamic

pur

-

intensificarea

ablafiei

MNVC

prin

fotocoagulare

aser imbunltdfind

marginea

de

siguranf[

prin

scdderea

nergiei

ermice

necesare

d

producd

cluzia.

Verteporlina (VISUDYNE) (derivat

monoacid

de benzoporfin)

un

compus

fotosensibil

sau

activat de

lumin[

este

injectat

i.v.

gi

se acumuleazl

la nivelul

neovaselor

coroidiene

producdnd ocluzia

vasculard,

trd a

induce

eziunisemnificative

la nivelul

altor

tesuturi.

Este apoi

activat

focal

prin iradierea u

o

luminl

de

a

o

sursd

laser

cu

diodd cu

lungime

de

undd

(689

micrometri)

ce

corespunde

virfului

de

absorblie

aI

compusului.

NVC este radiat cu niveluri luminoasemult

mai

joase

dacdt

cele

cerute

de

distrucfia

termicd

a terapiei

laser

argon

permifand

tratamentul

NVC

subfoveolare.

FDT

reduce

riscul

de

pierdere

vizualE

n

NVC

subfoveolarl

predominant

clasicd

(>

50%)

deli

se

pare

cE

nu are

nici

un

beneficiu

la ochi

ftri

leziuni

clasice.

Pacientii

or

face

3

gedinle

n

2 ani.

Verteporfina

este

contraindicati

in MNVC

oculte

gi

disfuncfii

hepatice

evere.

Se afli in studiu ETHYLETIOPURIN

(are

535

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 20/49

structurA

similard

cu clorofila

gi

absoarbe

maxim

la

664nm)

9i

MONOTEXAFIN

LUTEINA

care

absoarbemaxim a732nmSi

poate fi folosit

ca

agent fotosenzitiv

gi

in

imagistic6.

AGENTI

ANTIANGIOGENICI

Angiogeneza

mplicd

o cascadd

omplex6 e

factori

nhibitori

qi

stimulatori

ai

proliferdrii

vaselorde neoformafie

are

acfioneazi

prin

intermediul

citochinelor

gi

a

factorilor de

cregtere

care antreneazd

activarea

celulelor

endoteliale

in

stadii succesive

multiple:

proliferare

(factori

de cregtere),

degradarea

membranelor

bazale

(metaloproteinaze),

diferenfierea

elulelorendoteliale

u

formare

deneotubicapilari.

Antiangiogenele

cfion azA

e

rei nivele:

-

inhibifia

directE a

factorilor de

cregtere

(FCF,VEGF)

-

inhibifia

metaloproteinazelor

i

integrinelor

-

inhibifia

degraddrii

matricei extracelulare

(corticoizi)

r

Printre

medicamentele

estate

pe

oameni

INTERFERONUL

ALFA

inhibd

proliferarea

vasculard endotelial6.

Unele

studii

au

relevat eficienfa

acestora

n cazul

MNVC subfoveolare are nu a rdspuns a

tratamentul

aser. Multe studii au

ardtat cd

nu

aduc beneficii

gi

au

evidenfiat efecte

adverse

culare

gi

sistemice

erioase.

o

INHIBITORUL

VEGF 165

(factor

de

cre$tere

ascular

endotelial)

antaeonistul

selectiv

VEGF

165

-

PEGAPTAMID

SODIUM

(MACUGEN

pare

si

realizeze

reducerea sus{inuti

precoce

gi

sigur6

a

pierderii

de

vedere la

pacienfii

cu

DMS

exudativi.

Efectul tratamentului

apare

indiferent de subtipul angiografic ai de

diferitelemdrimi ale

eziunii.

Macugenesteun compus

neimunogenic are

se

leagd cu mare afinitate

gi

inaltd

specificitate

de factorul de cregtere

ascular

endotelial

VEGF 165

(forma patologici)

avdnd astfel

activitate antiangiogenicd

gi

efect antipermeabil

(VEGF

este cel

mai

important stimulator endogen

al

permeabilitnfii).

Unele

studii au ardtat cd existi

efecte

benefice semnificative ale tratamentuluicu

s36

una din

cele 3

doze 0,3mg,

lmg sau 3mg

intravitrean.

o

Tratamentul

cu

inhibitorul angiogenezei

RANIBIZUMAB

&UCENTI$

estebine

tolerat gi oferi o activitate promildtoare

biologicd

gi

clinicd

in

ceea

ce

privegte

stabilizarea

sau

imbundt[firea

vederii

la

pacientii

cu

NVC

datorati DMS. Datele

studiilor arati

imbunit6firea

consistenti

a

AV, reducerea

luidului

intra

qi

subretinian,

rezolufiadecoldrilor

EP,

limitareacregterii

gi

dezvoltdrii

NVC.

Ranibizumab

este un

fragment

de anticorp

care

se leagd

gi

inhibd

VEGF, o

proteini ce are

un rol important

n

angiogenez6.

TERAPIA GENICA

Terapia

genici

cu

VHL

ar

putea reprezenta

in timp un

tratament

elegant

pentru

bolile

neovasculare

a:

DMS,

retinopatia iabetici,

retinopatia

de

prematuritate.

Gena

cunoscuti

VHL

(pentru

boala

von

Hippel

Lindau)

este

localizatl

pe

cromozomul

3

qi

marcheazd

o boal6

ereditar5,

caracterizat6

e cregterea

normali

a

vaselor.La

pacien{ii

predispugi

a

Boala

von Hippel

Lindau,

mutatii ale

genei

VHL

pot da nagtere nor vase sanguine normale

caresuslin

dezvoltarea

nor multiple

umori

benigne

sau

maligne.

Elementul

comun

ntre

DMS

9i

boala

VHL

este

faptul ci ambele

boli sunt

caracterizate

e cregterea

e

vase

sanguine

normale.

Cercetdrile

recente

utilizeazd

calitAfile

beneficeale

VHL ca

instrumentde

inhibare

al

neovaselor.

HL

ar

putea

i capabild

s6

interactioneze

cu

VEGF

gi

si

previni

cre$terea

oilor

vase

de sdnge.

VHL ar

putea

avea un rol in inhibarea angiogenezei

asociate MS.

O echipi

de

cercetare

a utilizat

un

virus

specific

forma

,,adenovirus"

din care

s-a

extrasmaterialul

patogenic

Ai

s-a

nlocuit cu

copia secvenfei

genetice

ce codificd

VHL.

Utilizdnd

virusul

drept

,,cal

troian"

care

sd

aducd

gena

erapeuticd

n

interiorul

ochiului,

cercetdtorii

au

injectat

virusul

intr-o

micd

picdtur[

de

fluid

-

0,2

ml

prin

injectare

n

polul posterior,

n spafiul

preretinian.

Ochii

care au primit VHL au ardtat cd prezenfa

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 21/49

VHL

previne

semnificativ

neovasculariza[ia

retiniand,

u

reducerea

EGF.

STEROIZII

au

proprietdli angiostatice.

i

afecteazl

degradarea

matri

xu u

extracel

ar

gi inhib[ celulele nflamatoriicareparticipd

la

rdspunsul

neovascular.

Injectarea

steroizilor

intravitrean

$i-a

dovedit

eficacitatea

in cazul

neovascularizatiei

subretiniene

gi preretiniene.

TRIAMCINOLONUL(

25 mg.)

administrat

intravitrean

sau

subtenonian

are efect

benefic

asupra

NVC

din

DMS

prin

inhibarea

leucocitelor

ncluzind

macrofagele,

care

in

mod

normal

elibereazd

actori

angiogenici

S-a

constatat

ameliorarea

sau

stabilizarea

semnificativd AV la unii pacienficu DMS

exudativ6.

REAFEREZA

(plasmafereza)

prin care

inldturarea

moleculelor

mari

circulante

descregte

ansele rogresieiDMS.

Sdngele

ste

extras

gi

filtrat

(printr-o

ehnicd

similard

dializei

renale)

prin 2 filtre:

unul

care

separ6

plasma de sdnge

gi

altul

care

retine

proteinele,

lipidele

cu

greutate

moleculard

mare

ncluzdnd:

omplexe

mune

ca

IgM,

LDL colesterol,

ibrinogen,

actor

von Willebrandt.Prin deplefiasanguindde

complexe

mari scade

v6scozitatea

anguind

gi

crepte

luxul

sanguin

eea

e

avorizeazd

mai

bundoxigenare

fesuturilor.

agocitoza

este

dependentd

e

nivelul

de oxigen

gi

probabil

ci

reafereza

ajuti

la cur6firea

retinei

senzoriale

de

detritusuri

cu

ameliorarea

circula{iei

coroidiene

9i

I mitarea

ormdrii drusenului.

Efectul

persistl

cel

pufin un

or, deqi

nivelurile

plasmatice le

complexelor

u GM

mare iltrate revin la normal n citeva zile.

Reafereza

are

efecte

relevante

clinice

semnificative

rin

ameliorarea

AV.

TELESCOAPE

implantabile

9i

IOL

prismatice

-

sunt

incerc[ri

de

tratamente

simptomatice,

ar deseori

oala

esteextins6'

Nu

existd

o evidenfd

clard

a teoriei

c[

IOL

blocheazd

pectrul

uminii

albastre

i

reduce

incidenla

DMS

la

pseudofaci.

Tratamentul

cu

DORZOLAMIDA

-

topic

in

DMS

nonexudativi

poate imbundtbfi

perfuzia coroidian6. Este neclar daci

imbundtifirea

erfuzieicoroidiene

a duce a

imbundtdfirea

unc{iei

n

DMS

neexudativd

sau

a intdrzierea

rogresiei

olii.

Degi unele

modalitili

terapeutice

ncetinesc

scddereauncfiei vizuale in stadiile tardive

ale DMS

nu existd

ratament

ficient

pentru

amendarea

progresiei bolii

in

fazele

sale

precoce.

Suprapunerea

actorilor

de

risc

pentru DMS

gi

bolile

cardiovasculare

condus

a

ideea d

in

fiziopatologia

acestor

boli existi

cauze

similare.

Inhibitorii

de

3Hidroxi-

3metilglutaril

coenzima

A

(HMGcoA)

reductaza

STATINELE

-

sunt

prescriqi

pentru a

ajuta

reducerea

colesteroi

lipoproteinecu densitate

oas6

(LDL) prin

inhibarea

producerii

de

colesterol

9i

cregterea

limindrii

plasmatice

LDL.

Daci

colesterolul

n exces

este

calea

omund

pentrudezvoltarea

olilor

cardiovasculare

i

a

DMS,

atunci

utilizarea

STATINELOR

poate

cidea

iscul

DMS.

Statine:

atorvastatin,

cerevastatin,

fluvastatin,

simvastatin,

pravastatin,

lovastatin

Agenli

de scddere

a

lipidelor

nonstatinici:

acidnicotinic, ibra1i.

Metode

de

prevenfie

a

progresiei

DMS

precoces-ar

putea ace

prin

doze

profilactice

crescute

de

ZINC

9i

ANTIOX{DANTI

(Vit

C-500mg,

vit

E-400UI,

Betacaroten

15

mg,

oxid

de

Zn-80ng,

oxid

cupric-2ng)

n

DMS.

Acegtia

au

incetinit

9i

prevenit

semnificativ

dezvoltarea

citre

reducerea

acuitdlii

vizuale

gi

citre

DMS

neovasculari

sau

atrofici

la

persoaneie

u

DMS

precoce.

Indicafiile

sunt

adresate

drusenului

seros

extinspeste3 microni9i formeloratroficecu

conservarea

oveei.

RADIOTERAPIA

-

unele

studii

au

ardtat

stabilizarea

sau

regresia

MNVC

sub

tratament

adioterapic

a doze

25Gy.

Avind

in

vedere

cd efectul

este

dependent

de

dozi

se sugereaz[

olosirea

adiafiilor

ionizante

pe

zona

maculard

prin alte

modalitdli

care

si

limiteze

expunerea

tructurilor

radiosensibile

normale

ale ochiului

(cristalin,

nerv

optic)

a

radiatii.

Acestea

includ:

iradierea

externi

537

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 22/49

stenotacticd

cu

fotoni a

polului posterior,

iradiere

cu

protoni.

TRATAMENT

CHIRURGICAL

La mareamajoritatea pacienfilorcu DMS

pierderea

de

vedere

este datoratd

prezenfei

formei exudative.

n aceast[ orm6,

sciderea

vederii

este

accelerati

de invazia

neovaselor

spre membrana

Bruch sub EPR

in

spafiul

subretinian.

Malfuncfia

EPR,

membranei

Bruch

gi

coriocapilarei

precede pierderea

fotoreceptorilor

maculari.

Pentru

membranele subfoveolare

mici,

coagularea

aser

este

eficienti

la

2 ani dupi

tratament,

comparativ cu

neaplicarea

nici

unui tratament.La pacienfii cu rnembrane

extinse

subfoveolare

clasice,

fotodinamoterapia

i rezultate

une.

Pentru

neovascu

a izalia sub

oveo ard ocultd

nu existi

tratament,

iar

tratamentele

chirurgicale

ferl

pireri

pro gi

contra.

-

Chirurgia

submaculari

implicd

extracfia

hirurgicald

sdngelui

au/gi

NVC

submaculari.

ndicafiile

qi

beneficiile

exacte

ale

acestei

ehnici nu se cunosc.

Rezultatele

preliminare ndicl

faptul

ci

existi

o ratd

crescutd recurenfelorNVC, iar procedeul

aduce

un

risc semnificativ

al complicafiilor

cu

pierderi

ale

funcfiei

vizuale

gi

necesitatea

unor

nterven{ii hirurgicale

lterioare.

Deqi

sunt

impresionante ezultatele

n

cazul

histoplasmozei

i

coroiditei

multifocale,

n

cazul

DMS

rezultatelesunt nesatisftcltoare

deoarece

MNVC se

intrepdtrunde

cu

disfunclia

difuzi a EPR restant.

Excizia

chirurgicalI

a EPR conduce

la atrofia

prompti

a coriocapilarei subiacente

cu

dezorganizarea

subsecvente.

retinei exterioare

-

De aceea s-a

incercat transplantul

de

celule

ale EPR dupd

membranectomie

subfoveolar6

in DMS care teoretic

pot

facilita

reparareadefectelor

EPR care apare

dupi

excizia

MNVC; este nci neclar

dacl

apare

restabilirea

funcfionali, av6nd

in

vedere numErul mic de

pacienfi

supugi

acestei

roceduri.

-

Translocafia

macularl

implici mutarea

fovei de

pe

NVC

9i

aducerea

i

pe

EPR

funcfional sau

cit

mai

pufin

lezat.

Tehnicaoriginall

-

Machemer

roteaz[ cu

360 de grade ntreagaretin6, in timpul unei

vitrectomii

prin pars

plana.

Se

face

retinotomie

(

decolare

de retind

)

rota{ia

retinei

pentru a

rota regiunea foveolard

departede

coroida

gi

EPR

afectate

MNVC

poate

fi fotocoagulatE

pentru

a

preveni

progresia

citre

noua

localizare a

foveei.

Procedeul

mplici

riscuri. Succesul

ehnicii

este dependent

de abilitatea

de a

muta

eficient

oveea

de

pe

complexul

NVC

gi

de

gradul

funcfiei

foveolare

neurosenzoriale

postoperator.

Tehnica

recenti

Lewis

presupune

translocafie

maculard

limitatd

prin

vitrectomie

prin pars

plana

urmati

de

decolarea

etinei

temporale

prin

una sau

mai

multe retinotomii.

Retina

este eatagati

dup6

ce scleraa

fost scurtatd.

-

Degajarea

pneumatictr a

hemoragiei

submaculare

implicd

injectarea

de

gaz

in

vitros cu scopul

de

a degaja

oveeade

singe.

Acest

procedeu

poate i f6cut

prin

utilizatea

agentului fibrinolitic, activatorul tisular al

plasminogenului,

-

Chip

subretinian

sau

epiretinian

este

n

fazade

experiment.

MACALOPATII

DIN

MALADII

VASCULARE

RETINIENE

Ma nifestdri

maculare

in angiomatoze

Angiomatozele

sunt :

microangiopat ia

Leber,

sindromul

Coats

gi

angiomatoza

Von Hipel

Microangiopatia Leber Coats este o

anomalie

constitufional6

a

peretelui

vascular caracterizati

clinic

printr-o

asociere

a

microanevrismelor,

telangiectaziilor

u fenomene

exudative

qi

edematoase

etiniene

produse

secundar

in

fbcarele

angiomatoase

gi

adesea

in

regiunea

maculard.

Afecfiuneaeste

fiecventd

a tinir

de

sex

masculin

unilateral

cu

circumstan[e

de

descoperire

oarte variabile,

multe

forme

putdnd avea o evolu{ie lenti inaparentd

538

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 23/49

cl inic.

in s tad iu l

de debu t

dacd

nu

sun t

formafiuni

angiomatoase,

regiunea

maculard stenormal[,

sau

poate

i

sediul

unuiedemdiscret.

Stadiul

de exuda{ie

este

prezent

in

sindromul

Coats

observindu-se

n regiunea

maculari

diverse tipuri

de

exuda{ie

care

insolesc

focarele angiomatoase

de

retincrpatie

ircinatd

care

invadeazh

ateral

foveola.

Exudalia

macular6

e

poate

asocia

sau nu

cu

zone identice

n alte

teritorii

retiniene.

dar

este totdeauna

prezentd

in

zonele

anevrismale

i

telangiectazice.

xudatia

este

insoliti de focare de non perfuzie

corespunzdnd

onelor

de

necrozd isulari

asociatd.

Existd

un deficit

func{ional

mportantcu

AV sub

l/10, scotom

central

absolut

a 5-

l0o acromatopsie.

Fdra

tratament

exudafia

masivi a

polului

posterior este urmat6

de

o decolare

retinianb

prin

exudalie

subretinian[

(debutul

decoldrii

este

n

partea

nferioard

a

retinei)

nsolitdde hemoragii

subretiniene

caremodificdouloarea xudaliei.Evolufia

poate

i

gtav5

cu

glob

hiperlon

gidureros

sau

mai

rar cu stabilizare

au

regresie

pontand

a

exudatului

i

pigmentare.

fratamentul

rebuie

sd

{ie

precoce,naintea

constituirii

xudaliei

maculare

i

este

bazat

pe scleroza

zonelor

microanevrisrnale

i

telangiectatice

esponsabile

de tulburdri

circulatorii

i

anoxie

rin:

-

diatermocoagulare

bandonatd

pentru

caracterul

i distructiv

- criocoagulareosibilI numai n periferie,

5i

indicata in

caz de

decolare

retinianA

asociati

-

fbtocoagulare

aser

argon

utila

in caz

de

microanevrisme

perimaculare

tfbtocoagularea

rebuie

otdeauna

plicati

pentru c[

previne decolarea

retiniand

secundard).

Angiomatoza

Von Hippel

Este

o maladie

ereditari

cu

transmitere

autosomal

dorninantl

cu

penetrafie

incompletd i expresivitateariabil6.

Atingerea

ocularl este

prezentd

n

poate

fi ?nsolitd

in 25% de

cerebrale

i

localizdri iscerale.

in stadiul

de debut

maculaeste

normali,

dar

se nst i tu ie

progres iv

un edem

macular

cu evolu{ie

asemdnitoare

a

n

sindromul

Coats

cu

exudafie

masivd subretiniand

are

antreneazi

ecolare

e

retinS.

Tratamentul

rin

crioterapie

poate i folosit

ftrd

risc

hemoragic

in tumorile

mari

asociate

u

decolare

etinianl,

este

ndicat

n

tumorile

perit'erice.

Fotocoagularea

aser

argon

se aplicd

pe

pediculul

vaselor

n vecinltatea

umorii

n

retinS s6ndtoas5,

n

zonele

de

ischemie

retiniand i pe tumorddirect

(care

se

poate

rupe

gi

poate

antrena

emoragie

itreani).

Aplicarea

laserului

pe

tumor[

trebuie

efectuatd

ub

control

AFG

numai

dup6

suprimarea

portului

vascular

arterial

prin

fotocoagularea

pedicului

cu

citeva

sdpt[m6ni

nainte.

Maculopatia

din

maladia

Eales

Maladia

Eales

este

o

vascularitd

enclasf,

i

capilard

de

origine

imunitari,

care

antreneazd

hemoragii

retino-vitreene,

leziuni mportante utdnd nteresa imacula.

in

perioada

hemoragicl

atingerea

maculei

este

exceplionalA

9i

greu de

eviden{iat

rin

tulburlr i le

vitreene.

DupS

resorbl ia

progresivl

a

hentoragiei

vitreene

se

pot evidentia

hemoragii

preretiniene

gi

retiniene

in

vecindtatea

maculei

care

pot

suferi

o organizare

liala

9i

tracfiuni

maculare

u

sittdtom

de

retractrie

l

limitantei

interne.

Alteraliile

maculare

din

boala

Eales

suttt

insi cel mai flecvent legatede leziunile

iniliale

de

perivascularitd.

are

genereaza

obliteriri

capilare

arteriolare

9i

venulare

n

periferia FO

qi

o dilatafie

capilard

cu

microanevrisme

qi

neovascularizalii

pe

marginea

riei

retiniene

vasculare.

Atteragii

maculare

in

ocluzia

arteriald

retiniand

Regiunea

maculard

este

frecvent

atinsd

de

sindroame

ocluzive

arteriale

retiniene,

dar

importanfa

leziunilor

este

dependenti

de

30%

9i

atingeri

539

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 24/49

brutalitatea

nstalirii

procesului

gi

de

durata

ischemiei.

Alterafiile

retiniene

in insuficienfa

circulatorie

cronic[

sunt consecinfa

diminudrii presiunei in artera oftalmic[

secundar

nei

stenoze

au

ocluzii subiacente

(carotid6,

runchi

brahiocefalic,

rc aortic).

Diminuarea

debitului

antreneazd

reducere

c

rculatorie care

favorizeazd

ocluzii

capilare

cu aparilia

exudatelor

moi

localizate

macular,

dar

nu foveolar,

asociate

cu

hemoragii

fine sau

microanevrisme

ale

capilarelor

foveolare, iar

in

periferie cu

semne

e

aterosclerozl

vaselor

etiniene

i

ischemie

arotidiani.

Obstrucfia arterei centralea retiilei

Microemboliile

vaselor

la care

se

poate

asocia

spasmul,

produc

ocluzie

acutd

tranzitorie

gi prelungit6

care

antreneazi

n

functie

de

durata

ischemiei

modificdri

reversibile

au reversibile.

Insuficienfa

irculatorie

arterialI

acuti

prin

embolie

sau

tromboza arterei

centrale

a

retinei

sau a

uneia din cele

4 ramuri

se

evidenfiazi

oftalmoscopic

prin edem

papiloretinian

,

artere de calibru

diminuat

generalizatsau localizat (in obstrucfiede

ram)

gi

macula

ogie

,cireag6".

Funcfional

existd

un deficit

important

cu

scidere

brusc5

gi

totalaa

AV

pdn6

a PMM,

PL, cu

RFM alterat

profund

sau

absent,

pupil6 cu

midriazi amauroticd.

La

aproximativ

20o/odin

pacien{i o

porfiune a

fasciculului

papilomacular

ste

suplinitd

de

una sau

mai

multe artere cilioretiniene,

caz

in care

este

plstratd

vederea

centraltr.

AFG

aratd

ntfurziere

mare n umplerea

arterial5

gi

mascarea luorescenfei coroidiene de fond

prin

edemul

etinian.Artera

cilioretinianl

se

umple

normal

nfaza

precoce.

In majoritatea

cazurilor evolufia

este

nefavorabild

circulatia

se

poate

relua lent

(2-8

zile), cdteva arteriole

se transformd

n

cordoane

albe,

polul posterior

are o culoare

cenugie,

apar

exudate, macula

redevine

normali

gi

se

poate

instala

decolorarea

papilei

prin

degenerescenfaibrelor

optice.

Uneori

se

dezvolt[

rubeoz6

iriand

care

necesiti fotocoagulare panretiniand li

s40

aproximativ

2o/o ervolti

NVD.

OACR este o

urgen{6

ocular6, deoarece

produce ierderea

reversibild

vederii,daci

circulafia

nu este

restabilitd

inainte de

instalareaulburdrilor schemice.

La

pacientii

cu

ocluzii

sub

48 de ore

se va

face masaj ocular

utilizind

lentila

de contact

cu 3 oglinzi,

aproximativ

l0 secunde,

entru

a obline

pulsafia

rterei

etiniene rmatd

de

5

secunde

de

pauzd. Scopul

acestei

manevre

este

acela

de a

face

colaps mecanic

al

lumenului

arterial

pentru

a

^

produce

modificdri

in fluxul

vascular.

In timpul

masajului

se administreazd

sublingual

isosorbid

dinitrat

lOmg.

(pentru

a

dilata

vaseleperifericegi a scddeaezistenfa) i se

va asigura

sciderea

PIO cu

acetazolamid6

500mg

v., manitol

Ig/kgc sau

glicerol oral

50%

l{kgc.

Dac6 mdsurile

anterioare

nu

restabilesc

circulatia,

dupl

20

de minute

se

face

paracenteza camerei

anterioare,

injec{ii

retrobulbare

cu

tolazolin

50mg.

pentru a

scddea

ezistenta

etrobulbard

a scurgere.

Pentru

dezintegrarea

embolilor

se

va

administra

streptokinazi

750.000

unitifi

combinatd cu metilprednisolon500mg.iv

pentru

a scddea

riscul

de

alergie

la

streptokinazd

i

de sdngerare.

Obstrucfia

de

ram

arterial

este

mai

frecvent

produsI de

emboli

gi

ocazional

de

periarteritd

i

are simptomatologie

ubiectivi

mai

redus6,

iar

ischemia

retiniand

este

localizatil

n

teritoriul

arterial

obstruat.

Ocluzia arterei

cilioretiniene

Artera cilioretiniani

deviatd

de

la nivelul

circula{iei

ciliare

posterioare,

ste

prezentd

in20o/odin cazuri.

Brusc

pacientul

prezinti

scidere

severi a

vederii centrale,

cu

edem

localizat

in

zona

maculari care

este

n

mod normal

perfuzatd

de acest

vas. Ocluzia

arterei

cilioretiniene

apare n urmitoarele

situalii:

-

izolatd

-

afecteazd

pacien{ii cu vasculiti

sistemicl

asociati

-

combinatd

cu

OVCR

-

are

prognostic

asemdndtor

u OVCR

nonischemicd

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 25/49

-

combinati cu

neuropatie

pticd

schemicb

anterioard

afectdnd

pacienfii cu arteritd

cu

celule

gigante;

are

prognostic ezervat.

Maculopatia

retiniand

din obstruclia venoasd

Ocluzia

venoasi

poate interesa

VCR

(nonischemic6,

schemicd,

papiloflebita),

vena

hemiretiniandau

un

raln

venos.

Factorii

sistemici

prdispozan{i

entru

OVR

sunt:

vdrsta naintati,

(60-70

de

ani),

I-ITA,

DZ

tip

[I, obezitatea,

iperviscozitate

rin

numlr

crescut

de

celule

(policitemie,

leucemie

ronicd)sau

proteine

plasmatice

anormale

(mielom

rnultiplu,

macroglobulinemiaWaldenstrom).Factortt

care

scad

riscul de

OVR

sunt

activitatea

fizic'a

crescutd

gi

consumul

moderat

de

alcool.

PIO

crescutd

a

pacienti cu

GPUD sau

hipertensiune

culard

re$te

iscul

OVR

iar

la

pacien{ii

u sarcoidozd

auboal6

Behcet

se

poate

produce

eriflebit6.

Ocluzia

venoasl

produce

o

creqtere

a

presiunii venoase

gi

capilare

cu stagnarea

scurgerii

sanguine

cu

hipoxie

la nivelul

retinei Si alterareacelulelor endoteliale

capilare

cu extravazare

sanguind.

Se

accentueazd

tagnarea

irculatiei

cu hipoxie

creindu-se

n cerc

vicios.

Pacien{ii

cu

ocluzie

perilbricd

pot

fi

asimptomatici,

ar

cei cu

afectare

macular[

prezintf, brusc

incelofarea

vederii,

rnetamorfopsii

i

defect

de

CV.

Ohiectit,

se

constatd

dilatalii

qi

tortuozitali

\,enoase

a locul ocluziei

cu

hemoragii

n

tlacir[.

edem

retinian

Si

exudate

moi

rezorbiten 6-12 uni.

4FG

prezintd

precoce

gi

tardiv

hipofluorescenli

rin

blocaj

prin

hemoragie

;i

tardiv

hiperlluorescenfd

rin scurgere

de

la nivelul

venelor

etiniene.

in

formele

obstructive

echi,

se

evidenliazl

..intecuirea

i

scleroza"

enelor

perif'erice

e

locul

obstrucfiei

i

hemoragii

eziduale.

La

FO apar

microanevrisme,

exudate

dure,

iar

macula

poate

prezenta nodilic6ri

ale

EPR

gi

membrane

piretiniene.

OVR poate amenin{a vederea Prin

urmitoarele

complicalii

-

edemul

macularctonic

care

poate

beneficia

de

fotocoagulare

aser

-

neovascularizatie

are se

dezvolti

la

granila

sectorului

triunghiular

de

retini

ischemiata

drenat de

vena

obstruati.

Neovasculartzalia

pare

n

primii 3 ani,

dar

mai frecvent

n

primele

6-12

luni

qi

poate

conduce

la

hemoragie

vitreana

recurentd,

hemoragie

preretiniand

gi

ocazional

DIf

trac ionald.

Dupd

6-12sdptimdni

acd

AFG

prezinti:

-

o bunl

perfuzie

macularS,

ndica

un

prognostic avorabil

qi

nu

necesite

ratament

prin

FC

-

edemmacular u

o bun6

perfuziemacularb

-

necesitd

ratament

prin

IrC dup6

3

luni sub

control

AFG

-

nonperfuzie

maculari

cu

AV

sclzut6

*

tratamentul

prin

FC laser

nu

imbunit6teqte

AV

Edemul

macular

e rateazl

prin

FC

laser.,in

grilaj"

100-200

micrometri

cu spaliul

de

o

arsurl

intre

2 spafii.

Arsurile

se

extind

spre

fovee

p6nd

a

zona

oveolari

avascularl

qi

trebuie

sd

nu fie

mai

departe

de arcadele

vasculare majore. Tratamentul

poate fi

repetat

dupd

2-3

luni

dacd

persistdedem

macular,

ar

rezultatele

u sunt

bune.

Neovascularizalta

e

trateazd

prin FC

laser

..difuzd"

200-500micrometri

a

I spot

ntre

2

spoturi

cu

reaclie

medie

pe

tot

teritoriul

a{bctat.

La

nevoie

se

repetd

FC dupi

4-6

siptlmdni.

OVR

nonischemici

Este

tipul

cel

mai

frecvent,

757o,

debutul

bolii

fiind

brusc

r;i

sc[derea

vederii

unilaterald. oderat[sau

sever6.

Obiectiv

se

evidentiazi

tortuozitatea

9i

dilatarea

variabild

a

ramurilor

VCR,

hemoragii

retiniene

mici,

moderate

,,i11

flacdril"

pe tot

FO,

dar

mai

numeroase

n

periferie cu

exudate

moi

9i

edem

macular

9i

papilar,

ugor,

moderat'

Aceste

selnne

se

reduc

n 6-12

uni.

putAnd lmdne

colaterale

la nivelul

discului,

membrane

epiretiniene,

modificdri

le

EPR

a

nivelul

maculei'

Se

pot

converti

n forma

ischemicd

15%

n

prinrele

4 luni

gi

35o/o

n

primii 3

ani,

541

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 26/49

celelalte

az,ui

avand un

prognostic

un

cu

recuperarea

otald

a AV

in

50% din

cazuri.

Cauza

principali

de scdderea

AV

este

edemul

macular

cronic

care

poate

duce

la

modificirisecundarele EPR.

Bolnavul

se

urmdreqte

ani

pentru

a detecta

conversia

spre

forma

ischemici.

Edemul

macular

u rdspunde

a tratamentul

aser.

OVCR

ischemic[

Este

rard

gi

are

debut

brusc cu

scidere

importanti

a

AV

unilateral

n.d

sau

mai

pulin).

Obiectiv

FO

amtd ortuozitdli

ale

ramurilor

VCR, hemoragii

,,ifl

flacird"

qi

pete

hemoragice

xtinse

pe

toat6 retina,

exudate

moi. edem papilar severgi edemmacular,,

semne

ce se

reduc

n 9-12 luni.

Semnele

variabile

sunt:

colaterale

a nivelul discului,

membrane

epiretiniene

maculare

qi

modificarea

EPR macular

(mai

rar

fibroz[

subretiniand).

,4FG

aratd

efect central

de mascare

prin

hemoragii,

arii extinse

de nonperfuzie

capilarS.

Prognosticul

vizual este

scdzut

datoritd

ischerniei

maculare;

se

poate dezvolta

rubeozdriand n 2-4luni (glaucom e 100

de

zile) cu

glaucomneovascular.

Bolnavultrebuie

rmdrit

unar

imp

de

6 luni

pentru

a depista

aparilia

neovascularizafiei

ir isului

i

a unghiului.

Terapia

aser

pro{ilactic

va

fi

indicat[ atunci

cAnd

acientul

u

poate

i urm[rit

periodic.

Papiloflebita

Rarl. se

nt6lnegte

a

persoane

indtoase

ub

vdrsta de 50 ani.

;i

s-ar

produce

edem

al

discului

optic

care

genereazd

congestie

venoasd ecundard.

Pacientul re

AV bunS

sau ugor scdzuti,

cu

edem

al discului

optic.

cu exudate

moi,

dilatalii

venoase cu

hemoragii

retiniene

limitate

la aria

peripapilari

qi

la

polul

posterior

u

l[rgire de

patd

oarb6.

AFG aratd

hiperfluorescenfi

ca

urrnare

a

scurgerii

i perfuziei

capilare

une.

Prognosticul

este bun,

pufine

cazuri

pot

prezenta

dem

macular.

Ocluziade

venl hemiretinianl

Esterar6,prezint6defbctaltitudinalde CV

542

brusc nstalat

u

scdderea ariabild

a

vederii

centrale.

Aspectul

FO aratd

dilatalii

gi

tortuozitd{i

venoase,hemoragii

extinse,

exudate

moi.

Prognosticuleste

variabil

qi

este

legat de

severitatea

schemiei

qi

edemului

macular.

Pacien{ii u

ischemie

etiniandmare

au risc

crescutde

dezvoltare

a

rubeozei

pi

vor fi

tratafi a OVCR

schemicl

Alteragii

maculare

in HTA

HTA este

o afecfiune

foarte

frecventi,

idiopaticd au

secundari

unei boli

renale

au

tulburiri

metabolice.

Rlspunsul

primar

al

arteriolelor

etiniene

a

HTA sistemicdeste ingustareacalibrului

vascular oarte

evidenti

a HTA la tineri.

La

adulfi ingustarea

asculard

este

mai mic6

din

cauzasclerozei

de

involutie

care

genereazd

rigiditatea

arteriolelor.

Prin

ingustarea

calibrului

vascular

se

produc

modificdri

ale

barierei

hematoretiniene

care

conduc

la

cre$terea

ermeabilt6ti vasculare.

Hipertensiunea

severd

poate

duce

la

obstrucfia

arteriolelor

precapilare

9i

dezvoltarea

de

exudate

moi,

iar

permeabilitatea vasculari anormali

favorizeazl

dezvoltarea

hemoragiilor

in

flacdri

gi

a edemului

retinian.

Edemul

retinian

cronic

este

insofit

de

depozitarea

exudatelor

dure

in

jurul

foveei

in stratul

fibrelor

Henle

cu

dispozilie

,,iil

stea

maculari"

completd/incompletS.

in formele

grave

apare

decolare

seroasi

macularS.

demul

macular

prelungitcu sau

fErE edem

microchistic

cu

evolufie

spre

gauri

maculard

poate

antrena

o

degenerescenld maculari atrofici 9i

pigmentard.

Pacientiicu

HTA

prezintd isc crescut

pentru

c5 aceasta

e

poate

asocia

u:

-

ocluzia

ramurilor

venoase

etiniene

-

ocluzia

arterialE

etiniani

-

macroanewism

al arterelor

etiniene

-

neuropatie

pticd

schemic6

anterioari

-

HTA necontrolatd

poate

afecta

negativ

o

retinopatie

iabetic6.

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 27/49

Sindromul

ocular ischemic

Este ezultatulhipoperfuziei

ocularecronice,

secundard

unei

stenoze

severe

aterosclerotice

a carotidei

ipsilaterale.

Afecteazd ai frecventbirbafii

(2/l)

in

jurul

vdrsteide 70 de ani.

Asocieri sistemice

importante

sunt:

DZ,

HTA,

boala cardiacd

ischemicd

qi

boala

cerebrovascular6.

Sindromul

ocular ischemic

esteo

afecfiune

unilateralE

n

80%

cazuri,

rard

gi

afecteazd

segmentul

nterior

gi posterior l ochiului

cu

o

simptomatologie

minimd cu

scidere

gradatd

(slptdmini,

luni)

a

AV

(rareori

scddere

ruscd AV).

La nivelul polului anterior

existd

njec{ie

episclerald

ifuzL,

edem

gi

striuri

corneene,

tulburarea

UA cu

cdteva

elule

mobile

(iritd

ischemici

pseudoinflamatorie),

.

pupild

medie,

atrofie

irian6, rubeozd

iriand cu

evolulie

n

50% spre

glaucomneovascular

i

cataractd.

FO

prezintI: dilatatii

venoase,

microanevrisme

gi

hemoragii

punctiforme

sau

mai mari,

ngustarea

rteriolelor,

exudate

moi, retinopatie

roliferativd u

NVD, edem

macular.

Inflamafia

polului

anterior

se

trateazi

cu

steroizi

locali

gi

midriatice,

glaucomul

secundar

se

poate

trata

cu

antagonigti

betaadrenergici,

nhibitori

de

anhidrazd

carbonicd

a nevoie chirurgie

filtranti sau

procedee iclodistructive.

Retinopatia

proliferantd

necesiti

fotocoagulare

laser

panretiniani,

degi

rezultatele

unt

mai

putin

favorabile.

Tratamentul

bolii

carotidiene

include

in

primul r6nd screeningulpentru factorii de

risc

asociafi:

HTA,

DZ, hipercolesterolemie,

hipercoagulabilitate,

umat.

Se

va recurge

a terapie

antitromboticd

u

substanfe

u efect

antiagregant

lachetar

de

tip:

Aspirind

75-300mglzi,

Aspirini+Dipiridamol

200mgde

doud

ori

pe

zi, Clopidogrel

(Plavix)

7Smglz|

Se

continud

u

tratament

u anticoagulante

acd

terapia

ntiagreganti

u este

eficientd.

Se

poate

efectua

endarterectomie

carotidiani, dacd stenoza

carotidiani

simptomaticl

este

peste

7IYo.

Complicaqii

maculure

in

retinopatia

diabeticd

RD este

o

microangiopatie

ce afecteazd

arteriolele

etiniene

precapilare, apilarele

i

venulele,

afectdnd

gi

vasele

mari.

Retinopatia

evolueazd

u modificdri

de

tip

ocluzie

microvasculari

gi

hiperpermeabilitate

u

difuzie

(,,leakage")

microvasculard.

Ocluzia

microvasculard

este

generatd

patogenic e:

-

Modific[ri

capilare

care

constau

in

pierderea

ericitelor, ngrogarea

membranei

bazale, alterarea

celulelor

endoteliale

9i

proliferare.

-

Deformarea

hematiilor

ceea

ce

conduce

a

scdderea

ransportului

e oxigen

-

Modific6ri

la

nivelul

trombocitelor

cu

cre$terea

Ascozit[1ii

i

agregdrii

anguine

-

Consecinfele

nonperfuziei

capilarelor

retiniene

sunt:

ischemia

retiniani

care

produce ipoxie

etiniand.

Efectele

principale ale

hipoxiei

retiniene

sunt:

-

gunturiarterio-venoasesociate

u ocluzie

capilari

semnificativS,

xtinsi

de

la arteriole

la venule

-

neovascularizalia

ste

produsdde

substanfe

vasoformatoare

factor

de

creqtere

vascular

endotelial)

elaborate

de

fesutul

retinian

hipoxic

in

incercarea

de

a

revasculariza

ariile

hipoxice

ale retinei.

Aceste

substanfe

iniliazd

neovasculariza\ia

a

nivelul

retinei

9i

capului

nervului

optic

ai

ocazional

pe iris

(rubeoz6riani)

Difuzia microvasculard

in

RD

se

produce

prin

fisuri

ale barierei

hematoretiniene

cu

extravazarea

constituenfilor

plasmatici

la

nivelul

retinei.

Microanevrismele

sunt

pungi saculare

ce se

pot

forma

ca

rez.tltat

al distensiei

capilare

locale.

Ele

pot

deveni

permeabile,

ermildnd

difuzia

sau

se

pot

tromboza.

Consecinfele

permeabilitS{ii

vasculare

crescute

sunt

dezvoltarea

hemoragiei

intraretiniene

9i

edemul

etinian

difuz

sau

ocalizat.

in evolufie

cronic6,

se

produce

depunerea

e

543

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 28/49

exudate

dure

la

jonctiunea

etini

normald

retinE

dematoasd.

Retinopatia

diabetici

de

fond

(background)

RDB

.

RDB este eprezentatide:

-

Microanewisme

care

se evidenfiazl

clinic

ca mici

pete rotunde,

temporal

de

fovee,

greu

de

deosebit

de

hemoragii

punctiforme. La

AFG

apar

puncte

u$or

fluorescente.

-

Exudate

dure sunt

leziuni

galbene

ceroase

cu

margini relativ

nete, dispuse

n

grdmezi

sau

inele la

nivelul

polului

posterior,

centrate

pe

microanevrisme.

AFG

aratd

hipofluorescen{d

datoritl

efectului

de

blocajal colorantului.

'|

:

-

Edem

retinian

inifial

intre

stratul

plexiformextern

gi

nuclear

ntem;

evolueazd

in

toatl

grosimea

retinei.

Odatd

'cu

acumularea

e

fluid, foveea

a aspect

istoid.

AFG

prezintd hiperfluorescenfi

difuzdt

tardiv[

cu

aspectde

,,petal6

de

floare"

dacb

existd

EMC.

-

Hemoragii

-

intraretiniene

cu aspect

de

,,pete

ogii"sau

ntraretiniene

u aspect

,in

flacird"

Pacienfii cu RDB ugoari nu necesitd

tratament

laser,

dar ei trebuie

examinati

periodic

la

9

luni)

9i

evalua{i

tent

cu

AFG.

Diagnosticul

diferenfial

al

leziunilor

maculare

n RDB se

ace cu:

-

drusen

macular

nu este aqezat

n

inele

9i

nu se

asociazS

u modificiri

microvasculare.

Ambele

boli

sunt bilaterale,

sub

form6

de

pete

galbene

la

nivelul maculei

ce

pot

fi

confundate

u exudate

dure

-

retinopatia

hipertensivi

-

in

care

exudatele

au dispozi;ie e steamacularI,dar n ambele

boli edemul

etinianeste

bilateral,

nsofit

de

exudate

ure

gi

hemoragii

n flacdrl

-

obstructia

echede

ram

venos

cu

leziuni

sechelare

localizate

in teritoriul

venos

obstruat)

-

este

unilateralI, dar

in

ambele

boli

sunt exudate

dure. edem

retinian,

microcapilare

Retinopatia

diabetici

preproliferantl

-

RDPP

RDPP este produsdde ischemiaretiniand

544

eviden{iati

la

AFG

prin

arii

extinse

de

capilare

etiniene

nonperfuzate.

Leziunile

sunt:

-

exudate

moi

produse

Prin

ocluzia

arteriolari precapilar[. Se manifestd

prin

leziuni

mici,

albicioase,

itoase

(pufoase)

e

pot

ascunde

asele

subiacente.

FG arati

hipofluorescenf6

ocald

prin

blocaj,

prin

arii

de capilare

nonperfuzate

-

anomalii

microvasculare

ntraretiniene

-

AMI

-

manifestate

sub

forml de arii

focale

de

neovase

retiniene

plate.

AFG

aratd

hiperfluorescenf6.

-

Modificdri

venoase

cu

segmentarea

acestora

ub

orma

de

,,girag

e

mlrgele"

sau

,,inele"

-

Modificdri

arteriale

-

au calibru

ingustat,

aspect

e

,,s6rmi

de

argint"

gi

chiar

obliteriri

ce seamind

cu obstruclia

de

ram

arterial

-

Hemoragii

n

pati

intunecatd

ce

reprezintd

infarcte

etiniene

hemoragice

Pacienfii

cu

RDPP

trebuie

urmlrifi

atent

pentru

iscul

de

RDP.

Tratamentul

prin

fotocoagulare

nu

este

indicat,

decdt

dacd

nu se

poate urmdri

regulat bolnavul

sau

va

fi indicat

la cei

cu

pierdere de AV la ochiul congener care

poate i complicat

cu

RDP.

Afectarea

oveei

se

face

prin edem,

exudate

dure

sau

ischemie.

MACULOPATIA

DIABETICA

este

cea

mai

frecventd

cauzd

de scldere

a vederii

la

diabetici

(in

special

la

cei

noninsulinodependenf

)

-

maculopatia

ocald

in care

se eviden{iazd

arii de difuzie

bine

circumscrise

asociate

u

inele

perifoveolare

complete,

ncomplete

de

exudatedure. AFG aratl hiperfluorescenfi

focald

tardiv6.

Terapeutic

se

va

face

fotocoagulare

laser

focalE

a

microanewismelor

-

maculopatia

difuzd

-

se

manifesti

prin

ingrogarea

retinianA

difuzi

asociatd

cu

modificlri

cistoide,

uneori

foveea

fiind

complet

acoperitd

de

edem.

AFG

aratd

hiperfluorescenfd

pdtatl

precoce

a

microanewismelor

gi

hiperfluorescenfi

tardivd

difuzd

cu

macula

,,ill

petal[

de

floare" daci esteEMC. Tratamentulse face

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 29/49

prin fotocoagulare in

gnlaj

a ariilor de

ingrogare

etiniand.

-

maculopatiaschemicd se

manifestd

rin

scdderea

V asociatd u

aspect

normal al

foveei.Extinderea oneide nonperfuzie ste

delimitati

prin

AFG

prin hipofluorescenfa

foveei

cu l[rgirea

gi

neregularitatea

AF

-

maculopatia mixtd

prin

combinarea

edemului

maculardifuz cu

ischemia

Edemul

macular clinic

semnificativ

EMCS

-

este caracterizat

rin prezenfa neia

sau

mai

multor modificdri:

-

edem

retinian

in SO0micrometri

de la

centrul

oveei

-

exudate

ure

ntr-o zond

de 5O0micrometri

de la centrul foveei, dacd se asociazd cu

in

groqare

etiniand diacentd

-

edem

retinian de

lDP

(l500micrometri)

sau

mai

marede centrul

oveei

Tofi ochii

cu EMCS

trebuie

tratafi

prin

fotocoagulare

laser, indiferent

de

nivelul

AV,

tratamentul

educAnd

pierdereaAV in

50%

dupd

delimitarea

ariei

de

nonperfuzie

prin

AFG.

Tratamentul

focal

se face

prin

aplicarea

punctelorde

fotocoagulare

aser, a

nivelul

microanevrismelor gi leziunilor

microvasculare

din

centrul

inelelor

de

exudate

dure

localizate

la 500-

3O00micrometri

2DP)

de

centrul

foveei.

\46rimea

spotului

este

de

100-

200micrometri

u

o duratd

de

0,1 secunde

i

putere suficientd

pentru a obline

albirea

ugoar6

a microanevrismelor.

Tratamentul

Ieziunilor

intre 300-500micrometri

de

centrul

foveei se

poate

incerca

cu timp de

expunere

0,05 secunde

gi

spot

de 50-

i00micrometri.

Tratamentul

n re{eaeste

olosit

pentru

arii

de

ngrogare

etiniani

difuzd

situati

la

peste

500micrometri

de

marginea

temporalI

a

discului

optic

(100-200micrometri

i

0,10

secunde).

Arsurile

trebuie

s5

fie de

rntensitate

goar[

gi

situate

a o distanfi de

un spot

ntre ele.

Rolul

tratamentului

esteameliorarea

AV, dar

numai

n l5o/o -a obfinut

ameliorarea

V

9i

',n

l4o/o

vederease

deterioreazd

reducerea

:demului up6aproximativ luni).

Factori oculari

de

prognostic

nefavorabil

sunt:

-

exudate

dure ce

afecteazd

oveea

-

edem

etinian

difuz

-

EMC

-

alterarea

erfuziei

maculare

-

retinopatie

severd

Factori sistemicide

prognosticnefavorabil:

-

HTA

-

proteinuria

-

niveluri

crescute e

Hb

glicozilatd

Vitrectomia

poate

i beneficd

n unele cazuri,

atunci

cdnd edemul

macular

este

asociat

cu

tracfiunea

angenfial6

dati

de o

membranl

hialoidd

posterioari ngrogatd

i

ntins6.

Retinopatiadiabetici proliferativn

-

RDP

Afecteazd

5-10%

din

pacienfii diabetici,

bolnavii

cu

DZ tip

I avdnd

risc

crescut

pentru

RDP

aproximativ

60%

dupi

30 de

ani.

RDP

se

caracterizeazd

Prin

neovascula

izalie,

cu

pro

ferarea

neovaselor

pe

capul nervului

optic sau

n interiorul

unui

DP de

capul

nervului

optic

(NVD)

sau

9i

pe

traseul

vaselor

majore

(NVE).

Refeaua

fibrovasculard

prolifereazd intre

membrana limitanti internS 9i vitros

generdnd tractiune

cu contrac{ia

itrosului

care

produce

ridicarea

vaselor

deasupra

planului

etinei.

Aceastl

trac{iune

cregte

progresiv

qi

genereazduperea

neovaselor

are

determini

singerare

in

vitros

gi

in

sPafiul

retrohialoidian

(pdn6 in

momentul

hemoragiei

RDP

poate i asimptomatic[)

9i

DR tracfionald.

Tratamentul

constd

in

fotocoagulare

aser

care are drept scop disffugerea retinei

ischemice

ce

duce

la

involulia

neovaselor,

prevenirea emoragiei

itreene

ecurente

i

a

DR.

Extensia

tratamentului

depinde

de

severitatea

RDP,

plasdndu-se

puncte

apropiate

gi

de

intensitate

mare

pentru boala

sever6,

gi

de

intensitate

mai

mici

9i

mai

distanfate

entru

boala

mai u9oar6.

Cdnd

se utilizeazd

lentila

Goldman,

spotul

este

de

50Omicrometri,

iar

la lentila

panfunduscopicl 5O-4O0micrometri.

urata

545

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 30/49

arsurii

este

de

0,05-0,10

ecundea o

putere

ce

produce rsurd

goar6.

Tratamentul

inifial implici

plasarea de

aprox.

2000-3000

e

arsuri,

difuz aplicate

e

la polul posterior spre periferie in una sau

mai

multe

gedinfe

(laserul

intr-o singurd

qedinlI poate

genera omplicafii)

500-1000

aplicafii

?ntr-o

edinfb)

Secvenla

lasirii

punctelor aser:

-

aproapede disc,

intre arcadele

emporale

inferioare

-

barier[

protectoare

n

jurul

maculei

-

nazalde

disc

-

tratament

eriferic

complet

DupI

laser

pacienlii

sunt urmdriti

4-6

slptim6ni. La ochii cu NVD sbver6sunf

necesare

iteva

qedinfe

aser

cu mai

mult

de

5000

de arsuri.

Neovascul

izalia

persi

tentd

se

datoreazl ratamentului

nadecvat.

Semnele

de

eficienfi terapeuticd

sunt

reprezentate

e

regtesia neovascularizatiei

care lasd

vase

,,fantom6"

sau

fesut

fibros,

dilatatii

venoase,

absorbtia hemoragiilor

retiniene

gi

paloarea

iscului. Pacienfii

sunt

controlali

la intervale de 6-12

luni. Este

important

de subliniat cI

fotocoagularea

influen{eazdnumai componentavascularl

din

procesul fibrovascular.

Ochii

in

care

neovasele

u

regresat, dsAndnumai

fesut

fibros nu trebuie si

fie retratali.

Tratamentul

recurenfei se face

prin

fotocoagulare

aser,

umpldnd

spafiile

ntre

cicatrici

anterioare

gi

la nevoie crioterapie

(cind

nu se

poate

face fotocoagulare

din

cauza

mediiloropace).

Boala

diabetici

oculari avansati

-

BDOA

Pacienfii care

nu au suferit tratament

aser,

saucei la care ratamentula fost frrd succes

pot prezenta

complicalii ale

RD care

ameninfd

ederea.

-

Hemoragia

in

vitros

sau in

spafiul

retrohialoidian u hemoragie

reretiniani

-

DR

tractionald

se

produce

prin

contractia

progresivl

a

membranei fibrovasculare

pe

arii

intinsede aderent6

itreoretiniand. PV

la ochii

diabetici e

gradatd gi

datoritd

aderenfelor

utemice

ale

vitrosului cortical

la ariile de

proliferare

fibrovasculari este

546

incompletd.

DR tractionalI

se

produce

prin

trei

tipuri

de racfiuni

vitreoretiniene:

-

Tangenfiali:

produsd

de

contractia

membranei

fibrovasculare

epiretiniene

care

conducea plisarea etinei

-

Anteroposterioard.

Cauzatd

de contractia

membranei

fibrovasculare

extinsi de

la

nivelul

retinei

posterioare sociatl marilor

arcade

asculare

dnd a

baza

vitrosului

-

Transversald

ce

rezultd din contracfia

membranei

ibrovasculare

ntins6

de

la

o

parte

a alta

a retinei

posterioare

DR tracfional[are

o configurafie

oncavd

u

cea mai

mare ridicare

a nivelul

punctelor

de

tractiune

viteoretiniana.

DR

este

superficiall, rareori extinsd la ecuator,cu

mobilitate

redusS

gi

absenfa

rupturilor

retiniene.Multe

DR tracfionale

iabetice

ot

fi localizate

drd

a

afectamacula.

-

Membrane

opace

se

pot

dezvolta

la

suprafafa

posterioarl a hialoidei detaqate,

intinzdndu-se

de

la arcadele

temporale

inferioare

gi

pot

acoperi

macula

cu afectarea

AV.

-

Rubeoza

irian6

poate

evolua

in forma

sever[

la

glaucom neovascular.

Este

prezentl la ochii cu ischemie retiniand

severl sau

DR

persistentd upl

vitrectomie

in

pars

plana

rrE succes.

Vitrectomia

rin

pars plana

este ndicati

in:

-

Hemoragie

vitreand

severi

persistenti in

primele

3 luni

de la

hemoragia

nifiald la

pacientii

uDZ

tip

I

qi

a

6

luni la cei

cu DZ

tip II

-

DR tracfionalS

ce afecteazd

macula

-

trebuie

ratatd

dt mai

repede, egidecoldrile

extramaculare

rdmdn sta{ionare

mai

mult

timp

-

DR tracfionald

asociatl

cu

DR

regmatogend

rebuie

ratatd

de urgenf6,

chiar

dacd

macula

nu este

afectatA

pentru

cd

fluidul subretinian

se

poate

extinde

rapid

la

maculS

-

Hemoragia

subhialoidiand

premacularl

pentru

cd se

poate produce

decolare

macularl racfionalE

au

pliu

macular

Vitrectomia are

drept

scop:

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 31/49

-

excizia

vitrosului

pentru

a

elimina

,,schela"

in

jurul

cdreia

prolifereaz6

fesut

fibrovascular

-

indepdrtareadngelui

din

vitros

(dac6

este

prezent)

-

tratareaDR

prin

debridare

anteroposterioa-

rd, excizia

cdt mai

completl

a membranei

preretiniene tracfionale

qi

indepdrtarea

fesutului

ibrovascular e

pe

suprafafa

etinei

-

tratamentulupturilor

etiniene,

acl existi

sau

se

produc

n timpul

operafiei

-

prevenirea

neovascularizaliei

rin

endofo-

tocoagulare

aser

qi

crioaplicafii

periferice

e

360

grade

-

tamponament

ntern

c\

gaz

sau

ulei de

silicon n cazurile u DR

'

i

Complicafii:

-

Hemoragie

itreand ecurenti

printr-o

noud

proliferare i brovasculari

-

DR

prin

complicatii

intraoperatorii

ca:

tracfiunea

bazei vitrosului

sau

producerea

unor

noi rupturi sau

tardiv

prin

noi

proliferiri

fi brovasculare

-

Cataracta

prin progresia unor opacitdli

cristaliniene

au raumd

hirurgicald

-

Glaucom

secundar ubeozei,

cu celule

fantomd aucu celule ogii(hematii)

-

Rubeozi

riand

progresivd u incidenfa

mai

mare

a afaci

gi

la cei

cu arii

reziduale

de

retinl decolatl.

La

ochii cu

DR

total6,

incidenfa

ubeozei ste

100%

Rezultatele

vizuale

ale

vitrectomiei

depind

de

corectitudinea

indicafiilor

gi

de

complexitatea

anomaliilor

vitreoretiniene

preexistente

Factori ce

asociazd

n

prognostic avorabil

sunt:

- functievizualdbun6postoperator

-

vdrstdegali

cu sausub

40

de

ani

-

absenfa

postoperatorie

rubeozei

riene,

glaucom

-

fotocoagulare

laser

preexistentd

pe

cel

pulin%

din

FO

CHORIO-RETINOPATA

0ENTRAL/{

CRSC|

SEROASA

CRSC

esteo afecfiune

nsolitl

de

decolare

seroasS

retinei

senzoriale

n

regiunea

macular6, decolare produsd printr-o

acumulare

de lichid seros

(neinflamator)

intre retina senzorialf,

ntacta

qi

EP discret

alterat

(printr-o

fisurd la

nivelul

coricapilarei).

Boalaseproducea adult dndr,birbat ntre

24-45 ani,

la care tulburdri le

vizuale de

debut

coincid tiecvent

cu un

"stress"

psihologic, egdsindu-se

a acepti

pacienfi

un

fond de anxietate

permanentd,

neori

l-lTA.

in

patogenezd

unt

mplicate

iveluri

circulante

rescute

e cortizol

gi

epinefrind

care

afecteazd autoreglarea

circulaliei

coroidiene.

Traumatismul

sihologic

esteconsiderat

a

factor

declangator,

bligator

al afecfiunii,

CRSC iind consideratd adeviratdmaladie

psihosomatici.

La

pacienlii cu CRSC

se

citeaz6:

ncidente

personale

sau

familiare,

stare

generali

bunl,

teren

migrenos,

caracterul

excepfional

al afectiunii

la rasa

neagrd

rolul

protector

l

melaninei

in

EP).

Forma

tipicd

este caracterizatd

rintr-o

alteralie

maculard

urd

ipica.

l'ulburdri subiective

debutul

n

general

brusc

este

marcat

prin

tulburdri

vizuale

vagi

cu

impresia

de

"cea d".

Rapid

se

instaleazd

semnele sindromului macular cu:

metamorfopsii

evidenliate

e grila Amsler)

micropsii,

scotom

central

sau

paracentral

pozitiv

gi

relativ

(scotomul

poate i

perceput

colorat

sau

gri);

hipersensibilitate

la

ebluisare

dup6

ebluisare

acientul ;i

poate

analiza

cu

mare

precizie

scotomul

pozitiv

care

eapare

mai net)

AV

pulin

diminuatS,

pseudohipermetropie.

Deqi

AV

este

conservat6.

ena

funcfional6

este

netd

pentru

cd sunt

prezente

metamorfopsi i ,

scotomul paracentral relativ disconfortul

vederiibinoculare.

Probele

functionale:

testul

de

ebluisare

maculard

aratl

un

timp

de

recuperare

v izua ld

de

4-5

or i

mai

lung

cd

la

subiectul

normal,

alterarea

sim{ului

cromatic

este

Precoce

9i

este

o

discromatopsie

pe ax

albastru/galben,

cdmpul

vizual central

a

grila

Amsler

elevi

distorsionarea

iniilor

drepte

Ei

un

scotom

central.

547

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 32/49

Semnele

ftalmoscoptce:

-

Exarnenul

FO evidenfiazd

o

"buld"

a

retinei

senzoriale

in

regiunea

maculari.

Proeminenfa

aculard

stebine

delimitatS,

rotundl sau oval5 vizibild cu 1-2 dioptrii,

misoari

l-3

DP,ugor

decentratd

a{6

de

foveolS.

Aceasti

zond

mai

ridicati are

o

culoare

oz

sumbru

cu

margini subliniate

de

un

halou str[ lucitor

care

este un

simplu

reflex

mai mult

sau

mai

pu{in

marcat

de

gradul

proeminenlei

i

este

mai bine

vizibil

la

lumina

aneritrS.

Reflexul

foveolar

este

absent.

-

Examenul

biomicroscopic

u

lentila

de

contact

Goldman

^

evidenliazd

net

proeminenla aculard.n zonaproeminent6,

apar

n citeva

sdptlmdni

de evolulie

puncte

refringente

[lbui deschis,

unctiforme,

mai

mult sau

mai

pulin

numeroase.

emdsurd'ce

"imb6trdnesc" aceste

leziuni

p6lesc,

se

etaleazd

n

suprafa{d

nainte

de a

dispare

complet.

Adesea

este

vizibild

o

zon6

de

afectare

localizatd

a

EP sub

forma

unei

leziuni

rotunde,

g6lbui

sau cenugie,

mai

pulin

de

un

sfeft de

DP,

profundl

situatf,

n

partea

superioard

a leziunii.

Vitrosul

nu

prezintd reaclie inflamatorie,FO in afara

zonei

interesate

ste

normal

sau

poate

ardta c6teva

zone de

remaniere

a

EP

localizatia.

Uneori

pot

exista

forme

bilaterale.

Semnele

angiografice

la

debut

sunt

rar

observate.

rincipalele

imptome

ale

CRSC

in

perioada

de staresunt:

hiperfluorescen [

anonnald

de

origine

profundd

qi

instalat6

precoce,

trict

punctiformd n aria

"bulei"

in

timpul

inilial,

aoeaste

hiperfluorescenfd

cre$teprogresivdar moderat n suprafall qi

intensitate.

ar

persistd

n

timpul

tardiv

gi

se asociazb

cu

fenomene

de difuzie

progresivi

"punct

de fugA"

in

lichidul

subretinian.

dnd

aspectul e

"far

de

ceat5".

"cog

de

'um".

Angiografia

cu

verde

indocianind

a

evidenfiat

hiperpermeabilitate

coroidiand

multifocala

9i

arii de

hipofluorescenlE.

sugestive

pentru

aflectare

vasculard

coroidiand

ocaldcareconduce

a disfuncfia

secundari EPR subiacent.

s48

Numeroase azuri

de

CRSC au

o evolulie

favorabil[

spontan

prin

revenirea

a normal

in cdteva

sdptimdni

sau

uni,

a

AV

regresia

metamorfopsiilor

i

a scotomului

entral.

Proeminenfaetiniand

e aplatizeaz6,

ar

persistd

cdteva

luni

precipitate

galbui

deschis,

ltimele

care

dispar

iind altera{iile

vederii

colorate

qi

anomaliile

perimetriei

statice.

Reaplicarea

decoldrii

seroase

a

retinei senzoriale

la subiectul

netratat

dureazd

ntre

4-6

luni, dar

25-50%

din

pacienfi pot

prezenta sechele

vizuale

minime

cu

recuperare

entd a

ebluisdri i

maculare,

isconfort

izual,

pierdere

minimd

a AV.

Sechelelesunt cu ati t mai importante,

cu cit

proeminenla retiniand

este

mai

prelungit6. Recidivele

sunt

frecvente,

putAnd

nteresa

acelagi

ochi

sau/qi

ochiul

opus cu

manifestare

l inicd

variabi la

l-3

recidive

in medie),

dar duP6

3-4

ani

recidivele

unt

are.

Formele

clinice

sunt

multiple:

n

functie

de:

topografia bulei",

de

decolare

eroasb

mici

sub500

microni

DP,

rnari3-5

DP,

gigante5-

l0 DP,

rare,exceplionale.

imuldnd

atunci

o decolare etirr iani cu rupturd).sediul

bulei

retiniene

(extramacular,zolat

sau

asociat nei

eziuni

maculare,

ule

multiple,

bule confluente

policiclice care

necesitd

tliagrrostic

diferenfial

cu boala

Harada

9i

sindromul

de

ocluzie

coroidiand),

ediul

leziunilor

angiografice

niliale

(in

interiorul

unui cerc

de

3

DP centrat

pe

foveolS

n

ordinea

recvenfei

adranul

azalsuperior,

nazal inferior,

temporal

superior

;i

ra r

temporal

inferior,

orme

cu leziuni

multiple

(activegi cicatriceale).

Formele

ipice

de

CRSC

la subiectul

6n[r

sunt o

entitate

clinicS

gi

angiografici

bine

definit[

care

nu

pune probleme

de

diagnostic

diferenfial.

Formele

atipice

9i

vechi asociind

la

simptomele

CRSC,

simptomele

decoldrii

seroase

a

EP

9i

alteral i i le

cicatriciale

ale

EP,

genereazd

deseori

erori

de

diagnostic

cu:

decolare

seroasl

a EP

idiopatici,

coroidopatia

hemoragicl

a

tineri

n

pseudohistoplasmozS,

degenerescenta maculari

discifbrmd

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 33/49

presenil6,

piteliopatia

n

pldci,

maladia

FIarada.

disc

vitel i

orm,

citeva

sindroame

e

ocluzie

coroidiand.

Prognosticul

fecliunii

este

n

general un.

60-80% in cazuri rezolvdndu-sepontan

prin

rezorbl ia

l ichidului

subretinian

u

revenire

a

normal sau aproape

a

nonnal a

AV

l-6

luni, dar

cazurile

ersistentee

pot

asocia

cu

modificdri

in

EP

retinian

sau

maculopatie

istoid6.

Prognosticul

este

relativ

rezewat

pentru cei

aproximativ

0-40%

din

pacientii

u

reoidive

gi

bilateralizare.

Tratamentul

medical

sirnptomatic

cu

tranchilizante

i

corticoizi

nu

influen{eaz[

evolul ia ol i i .

Tratamentul

otocoagulator

aser

argon

este

controversat

entru

c6

?n

marea

majoritatea

a cazurilor

xist[

o

vindecare

pontand

era

deficit

vizual, dar

este eficient

pentru

cl

fotocoagularea

direct[

a

punctului de

difuzie.

a

punctului

de "fugd"

in f luen{eazd

volu l ia

bo l i i

antren ind

reaplicare

neuroepitel iului

i

vindecare

funcfionalI

in 5

slptirndni

(medie)

in

timp

ce

evolulia

reaplicdrii

a

pacientul

nefotocoagulat dweazb in medie 20

s[ptdmdni.

Complicafiile

fbtocoagularii

aser

argon

legate

cel

mai

frecvent

de

erori

de

tehnic[

sau

mai

rar de

punctul

de

"fug6"

nvizibil

sau

naccesibi l

ot

f i

prezente

xceplional

prin: hemoragii

retiniene

sau

subretiniene,

rsuri

foveolare

accidentale,

leziuni

ale

fasciculului

inter-papilo-

rnacular,

ezvoltarea

nei

NVC

gi

sindrom

de

retraclie.

Daca argumentul major in lbvoarea

tbtocoaguldrii

laser,

rSmdne

scurtarea

puseelor volutive.

ndicaliile

btocoagullrii

trebuie

sd

respecte

rincipiul

"primum

non

nocerett.

Tratamentul

otocoagulator

aser

in

CRSC

trebuie

d

ind

cont de

4 elemente:

ebuful

5i

evolu ia

puseelor,

gradul handicapului

tiurc{ional.

evoile

vizuale

ale

bolnavului

i

sediul

unctului e

"fug6"

arrgiografic.

Tratamentul

aser

este

ndicat

n:

- episoade ecurentede CRSC care

detenninl

un

deficit

funcfional

vizual,

-

in cazuri

bilaterale.

-

c6nd

vederea

unui

ochi este

scizutd

prin

recidive,

-

durata

marede

evolutie

bolii,

-

pacien{icu

preocupiri care

necesiti

vedere

lard

a ambii

ochi,

-

lichid subretinian

ulbure.

l'ehnica

fotocoaguldrii

onsti

in aplicarea

directd

pe punctul

de difuzie

dupd

eperajul

angiografic

oarte

precis,

a

citorva

impacte

l-10

maxim,

de

alie

micb

100-200

icroni.

?n imp

scurt

0,10

secunde,

e

intensitate

mic6 sau

medie.

Recid ive le

care

sunt

loca l izate la d is tant i de

zona

fotocoagulatI,

a

marginea

ei,

pot

fi

tratate

prin

aceeagi

ehnic6.

CRSC

bine

definiti

?n orma

sa ipicb

pune

numeroase

probleme

Pentru

cd

etiopatogenia

este

incd

necunoscut6,

modalitalile

evolutive

exacte

9i

prognosticul

pe

termen

ung sunt

mposibil

de

prevenit,

pot

exista

forme

atipice

9i

indicafiile

precise ale

lbtocoagullrii

sttttt

controversate.

O micl partedin bolnaviicu CRSCdezvolta

neovascularizaqie

oroidiand

1<5%)

a

locul

de

fisurd

gi

tratament

aser,

probabil

cb

unii

dintre

ei si

fi avut

NVC

ocultf,

a momentul

aplicdri

tralamentului.

F'oarte

ar,

pacienlii

sdndtoqi

u

CRSC

pot

prezentaDR

acutd

buloasd

care

poate mima

boala

Vo

gt-Koyanagi-Harada'

Tratamentul

laser

neadecvat,

dezvoltarea

subsecventialI

a

unei

membrane

neovasculare

ot induce

sclderea

AV

prin

scotoameentrale.

MACULOPATIA

DIN

STRIARILE

ANGIOIDE

Striurile

angioide

sunt

o

degenerescenf[

ereditarl

recesivl

a

fesutului

elastic

interesdnd

membrana

Bruch.

Sclderea

acuitelii

vizuale

centrale

este

moderatd

sau

severi

prin afectare

oveolard

secundard

dehiscen{ei

membranei

Bruch

subiacente

au

a

formirii

unei

membrane

neovasculare

ub

etin6.

549

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 34/49

Nu

exist6

predilecfie

entru

asl sausex.

V6rsta

de debut

este

variabild

cu etiologia

boli i :

-

pacientii cu

pseudoxantom

lastic

in decada treiacu virsta medie51,7ani

-

pacienfii

cu drepanocitozl

in

decada

doua

a

treia

cu

vdrstamedie

41,7

ani

-

pacienfii

cu

Boal6 Paget

-

virsta

medie

67 ani

-

pacienlii cu striuri

angioide

ftr[

boal6

sistemicl

sau cu etiologie

rar6

(ulcer

peptic,

diabet,

HTA,

artrite, cancer

de sAn,

cancer

metastatic, pondilitd

eumaticd,

ol i

cardiace)

vdrstdmedie

65,7

ani

Semne ftalmoscopice:

-

Inifial striurile angioide

sunt

geu

de

identificat, daci

nu se

face

o

examinare

atentd

polului posterior.

-

Striurile

angioide se

prezintd ca

dungi

liniare

cenugii sau rogu

inchis, cu

margini

neregulate aflate sub

vasele

sanguine

retiniene

normale. Striurile

intercomunicd

ircular n

jurul

discului

optic

in

27% din

cazuri

gi

sunt

radiare cdtre

exterior,

in formd conic[ in

jurul

ariei

papilare la 73% din pacienfi. Striurile

angioide

au

un traseu ors ionat, ind

sI se

termine

abrupt

gi

nu se extind cdtreecuator.

-

Modificdri asociate

triurilorangioide

unt:

."piele

de

portocald"

sau "piele

pitat[

de

ieopard"

care consti din

leziuni

pigmentare

dtategalbene

a nivelul

polului

posterior,

majoritatea evidente

la nivelul

maculei

temporale

(uneori

acestea

apar

inaintea

striurilor

angioide). Este

mai

frecventl

la

pacientii

cu

pseudoxantom

elastic gi este datoratd alterdrilor de la

nivelul membranei

Bruch

demonstrate

de

modelul difuz al

hiperfluorescenlei a

angiografia

u verdede ndocianin[.

.atrofie

corioretiniand

eripapilard,

icatrici

corioretiniene

focale

periferice,

distrofie

pigmentati

eticulati a

maculei

.drusenul

capului

nervului optic

-

poate

antedata

parilia striurilor angioide

gi

poate

fi

prima

manifestare

clinicd

a

pseudoxantomului

lastic, aproximativ

25Yo

din pacienti cu striuri angioide prezinti

550

clinic

sau ecografic

drusenul

discului optic.

Corpii

hialini au

fost asociati

cu

neovascularizalie

n aria

peripapilard

gi

la

unii

pacien{i

poate

apare

scldere acutd

a

acuitE{iivizualeprin efectul de presiune e

capul

nennrlui optic.

.la

nivelul

periferiei

sau

inferior de nervul

optic se

pot

vizualiza corpii

cristalini

-

leziuni subretiniene

multiple,

rotunde, mici,

care

pot

crea

atrofia

EPR

.atrofie

opticd

a

pacienfii

cu

boal[ Paget

Afectarea severl a

funcfiei

vizuale este

datorati in 70%o

din cazuri

urmltoarelor

conditrii:

-

neovascularizatie

oroidiand

cu

decolare eroasd i hemoragicia foveei cea

mai severd

omplicatie)

-

rupturd coroidiani

secundard

unui

traumatism

minor cu

hemoragiesecundard

ce mplicd

oveea

-

afectarea

foveei

de un

striu cu

alterarea

EPR

gi

coriocapilarei

poategenera

pierderea

ermanentd vederii centrale)

Striurile

angioide

sunt cauzate

e:

-

idiopatic 50%

-

asociere

istemicd:

- Pseudoxauton elastic tulburare

sistemicd

a

tesutului

elastic care

evolueazd

cu

"piele

de

gdind

umulitS",

sdngerlri

ale

tractului

gastrointestinal,fectare ardiacI

-

Boal6 Paget

afectarea

rogresivda

{esutului

conjunctiv

care

produce

cre$terea

masei osoase,

nivel

crescut

de

fosfatazA

alcalind

-

Hemoglobinopatii

(drepanocitozI,

talasemie)

-

in care

striurile

angioide

se

complicl

rar cu

membrane

eovasculare

- SindromEhler-Danlos tulburare a

nivelul

fesutului

conjunctiv,

piele

cu

hiperelasticitate

Afecfiuni sistemice

angioide:

asociate

striurilor

-

Pseudoxantom

lastic

-

Ehler-Danlos

-

Paget

-

Sickle

els

gi

altehemoglobinopatii

-

Idiopatic

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 35/49

Teste le uncfiei

etiniene:

-

AV este normald

dacd

nu existi

afectarea

PR

foveolar

gi

nu existd

isurarea

dinspre coroidd

prin

membrana

Bruch

gi

EPR.

-

Cdmpul

vizual

este normal

in afara

situatiei

n careesteafectatd

macula

centratd

de

isurile

angioide

i

decoldrile

EPR

-

Vederea coloratl

este afectatl

cdnd

apare

scdderea

V

gi

este similard

vederii

colorate in

bolile maculare

obdndite

-

Biopsia

pielii

poate

pune

diagnosticul

de

PXE cu striuri

angioide

.

AFG

precoce

prezintd

hiperfluorescenf[

datoratd

transmistet

defectelorde fereastrd le EPR atrofic'sau

mai

rar hiperfluorescenfd

atoriti

atrofiei

sau

separdrii

coriocapilarei

subiacente.

Tardiv

apare

scurgerea

colorantului

la

.nivelul

marginilor

striurilor

de

la nivelul

coriocapilarei

diacente

eafectate

i

de

la

colorarea

tardivd a

sclerei

gi

vaselor

coroidiene

profunde. Pot fi:

membrane

neovasculare

oroidiene

clasice.

decolarea

EPR,decolare

eroasl

auhemoragici

-

Angiografia

cu verde

de

indocianin6

Terapia

laser incetinegte

progresia

NVC

citre

fovee

gi

stabilizeazd

AV,

cu

imbun[tdfirea

calitifii

vederii. La

unii

pacienti

tratamentul

poate

sd

nu

imbunitdfeasc6 ederea entralddacdexisti

dehiscenfe

ale membranei

Bruch

care

afecteazd

PR foveolar.

Tratamentul

laser al

NVC administrat

precoce

gi

adecvat

poate

avea rezultate

vizuale

favorabile

pe

termen

lung. Multi

pacienti

necesitd

ratamente

multiple

datoriti

fisurilor

persistente

i

recuren{ei pIrute

in

primele

3

luni.

Pacien{ii

trebuie

monitorizafi

cu

gnla

Amsler

iAFG.

Pacienfiicu striuri angioideau risc crescut

de

recurenld a

membranei

neovasculare

coroidiene

Tratamentul

membranelor

neovasculare

coroidiene

clasice

sau

oculte

asociate

striurilor

angioide

este

dificil

de efectuat.

Fotodinamoterapia

FDD

este

o metodd

noud

de tratament

a

membranelor

neovasculare

oroidiene

secundare

DMS.

FDT

poate

fi folosit[

gi

in

tratamentul

striurilor

angioide

cu

rezultate

ncurajatoare

pe termenscurtgi pufin cunoscute e termen

lung.

Doza de

Verteporfin

pentru adult este

de

6mglm2

dizolvat

in

30ml

de

solutie

administrat

iv.

l0

minute,

urmatS

de

activarea

medicamentului

cu

luminl

de

intensitate

00mWcm2

gi

83

secunde

entru

a

aplica

doza

de

lumind

necesard

de

50JlcmZ.

Teoretic

utilizarea

concomitenti

de

substante

fotosensibile

(tetraciclini,

sulfonamide, fenotiazine, hipoglicemiante,

diuretice

tiazidice,

griseofulvind)

poate

cregte

fectul

FDT,

iar:

carotenul,

manitolul,

etanolul,

blocantele

canalelor

de

calciu,

polimixina, anticoagulantele,

asoconstric-

toarele,

inhibitorii

agregdrii

plachetare

(tromboxan), cad

eficacitatea

DT.

Pacienfii

lmdn

fotosensibili

a

tazele

solare

qi

lumind

puternicd

48

de ore

duPd

administrarea

e

verteporfin.

Tratamentul

chirurgical

pacienfii

cu

membrane

neovasculare

oroidiene

nu

au

evidentiaz6 striurile ca

hiperfluorescente,

ar

hipofluorescentd

9i

fluorescenld

ca

un traiect

fistulos.

Prezentarea

pielii de

portocali"

a

maculei

temporale

e observd

a

o zon[

piltatd

Tratament

Inilial

pacienfii

sunt

asimptomatici

gi

nu

existi

indicafie

de

tratament

profilactic.

Pacienlii

pot prezenta isc crescut

e rupturd

coroidiand

gi

hemoragii

subretiniene

secundare

nei contuzii.

Pacienlii simptomatici acuzd scdderea

vederii

centrale,

metamorfopsii

mai

supdrdtoare

a scotoamele

entrale

asociate.

AV

poate

dscadl

a

pacienfiinetratafi.

Tratamentul

aser

profilactic

la

pacienlii

clinic

asimptomatici

Erd

neovascularizafie

nu

se

recomandi.

Fotocoagularea

aser

este

folositi

pentru

a stopa

progresiastriurilor

angioide

6tre

macul[,

fiind

necesard

erapia

laser

argon

pentru eziunile

ocalizate

a

cel

putin lO0micrometri

afd de

centrul

zonei

avasculareoveolare.

l inii

s5l

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 36/49

indicafie

de

tratament

prin

fotocoagulare

laser.

Progesele

tehnicilor chirurgicale

vitreo-retiniene

fac

posibilS

indepdrtarea

membranelor

neovasculare

brd alterarea

semnificativd a EPR gi retinei

neurosenzoriale.

Cele

mai

frecvente

complicafii

n striurile

angioide

sunt

hemoragia

subretinianI

9i

decolarea

seroas6

de

retind datoritd

membranelor

neovasculare

oroidiene,

su

risc

de 85%

n

PXE

9i

llYo

in Boala

Paget,

bilateral,

simetric.

Pacientii

vor fi instruili

sI se

adreseze

medicului

imediat

ce apare

sciderea

AV

(incefogarea

ederii centrale,

dificultl1i

de

percpere n adincime, deformarea iniilor, '

obiectelor).

Se

va folosi

grila

Amsler

la

indivizii

asimptomatici

u

risc crescut.

EDEMUL

MACULAR

CISTOID

(EMC)

EMC

este

o

acumularede

lichid

in sftatul

plexiform extern

Henle)gi

straturile

nterne

nucleare

ale

retinei,

in

jurul

foveolei,

care

provoaci spafii

chistice.

(Edemul

macular

reprezinti

fluid in

exces

in interiorul

sffaturilor

retinei, fiind diferit

de

acumularea

de fluid sub sau intre straturi din DR

seroasd).

Acumularea

de lichid

in spa{ii chistice

a

nivelul

retinei

poate

fi

intercelulard

sau

intracelulard

produc6nd degenerarea

celulel r

Muller

cu vacuol

zare ntracelulard.

Afecfiunea

este comuni

la mai

multe

etiologii,

este benign5,

dar

in cazurile

persistente conduce

la

coalescenfa

microchisturilor

n spafii chistice

argi cu

formarea

de

g6uri

lamelare

in fovee

cu

afectarea acuitdlii vizuale. Multiple

remisiuni

gi

exacerbdri le edemului

macular

sau edemul

macular

persistent

pot

conduce

la alterarea

receptorilor

foveolari

gi

degenerarea

maculard cu

permanentia

vederii centrale.

scdderea

EMC s-ar

dezvolta

n

inflamatiioculare

prin

difuziunea

mediatorilor de

tip

prostaglandinic

n

interiorul

globului

ocular.

Aceastd

potezd este susfinuti

gi

de

efectul

favorabil

asupra

EMC

prin

administrarea

e

(Indometacin,

lte

AINS).

in

declangarea

EMC

este

descris

rolul

factorilor

mecanici:

fo4e tracfionale

exercitate

pe

macul6

care distrug

interfafa

normal6 vitreoretiniand.Tracfiunile locale

pot

favoriza eliberarea

de mediatori

care

conduc a

fisurarea

barierei

hematoretiniene

cu

aparifia

linicd

a EMC.

Examenul

oftalmoscopic

evidenfiazd

pierderea

epresiunei

oveolare

i

ngroqarea

retinei cu

multiple

arii

cistoide

in retina

senzoriali,

areori

edem

papilar.

Criteriul

debazdpentru

valuarea

MC este

AFG,

care

aratd

difuziunea

Precoce

a

colorantului

la

nivelul

capilarelor

perifoveolare i colorafia ardivi a maculei

dup6modelul "petall

de

floare" sau "spiftr

de roatd".

Acumularea

fluidului

poate

fi

intdrziatd

n anumite

condilii,

de aceea

este

necesari

pentru evaluarea

corecti

a

EMC

faza tardivd

la 20

de

minute sau

chiar

mai

tdrziu.

Modificdrile

asociate

ale

AFG

pot

ajuta

a determinarea

tiologiei

EMC:

-

microanewisme

prezente

in

retinopatia

iabeticd

-

colaterale

vasculare

qi

hemoragii

retiniene n obstructiivasculare

-

absenfa

difuziei

de la

nivelul

EMC

pe

AFG

sugereazd

diagnosticul

boal6

Goldman-Favre

au

etinoschizisul

uvenil

X

linkat

OCT,

metodd

elativ

nou6,

neinvazivi

poate

determina

prezenla EMC

prin vizualizarea

spatiilor

etiniene

pline de lichid.

Cantitatea

de

EMC

poate fi

monitorizat6

n timp

prin

cuantificarea

ariei

de spafii

chistice

pe

o

imagine

ecfionati

rin macul6.

EMC poate produce o afectarea vederii

centrale,

este

prezent

atdt

la femei

cdt

gi

la

blrbafi,

virsta

variind

cu

etiologia.

Etiologia

EMC

:

-

Maculopatia

diabeticd

prin

afectarea

capilarelor

perimaculare

duce

la edem

macular

gi

modificlri

chistice

n regiunea

foveolar6.

Dacd

edemul

macular

semnificativ

clinic

este

tratat

precoce,

inaintea

nstallrii

edemului

difuz,

poate fi

evitat

EMC

daci

pacientul

menfine

ontrolul

problemelor ui medicale.EMC asociatcunhibitori ai

552

ciclooxigenazei

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 37/49

edemul

macular diabetic

a fost corelat

cu

prezenla nei

hialoide

posterioare

tagate,

n

timp

ce

pacien{ii

cu

o separare

vitrosului

posterior dezvolti

mai

rar

o componentd

e

EMC.

Aceasta

oate

sustine

eoria

mecanicd

a

EMC

in care

fo(ele

tractionale

nduc

formarea

de spafii

chistice

la

nivelul

maculei.

Tracfiunea

pe

maculi

poate ridica

retina

de

pe

EPR

producnnd

MC.

-

Degenerescenla

maculard

senild

-

forma

atroficd

nu conduce

a

EMC.

Forma

exudativ6

de

DMS

cu

neovascularizatie

coroidiand

oate

producedecolare

eroasl

a

retinei

supraiacente

i

EMC.

DacI

decolarea

seroasd

a

maculei

este

prezenti

timp

indelungat

(3-6

luni)

sau

se

dezvoltd

membran[

neovascularl

coroidianE,

EMC

este

mai

frecvent.

-

Ocluzia

venoasd

etiniand

de trunchi

central

sau

de

ram

poate

produce edem

ca

rezultat

al afectdrii

endoteliului

capilar

9i

cregterii

presrunel

hidrostatice

inffavasculare.

a

nivelul

vaselor

afectate

e

scurge

luid

in spafiile

intercelulare

i

pot

apare

spafii

chistice

intraretiniene

cu

dezvoltarea

MC.

Aceastd

ormd

de EMC

se

poateasociacu scldereapermanentd

AV

dacd

se

prelungegte

este6 luni.

Chiar

dacd

fotocoagularea

aser

n

grilaj

imbundtdfeqte

rezultatul

izual,

pacienliicu

OVCR

se

pare

ci

nu beneficiazl

de

tratamentul

prin

fotocoagulare

entru edemul

macular.

Deqi

edemul

poate fi

rezolvat,

AV

este

nemodificatd.

-

Membranele

epiretiniene

pot

produce

incretirea

retinei

subiacente

a

urrnare

a

contracliei

membranei.

Indepdrtarea

chirurgicalaa unei membrane

epiretiniene

semnificative

n

maculopatia

de

celofan

cu

edem

macular

care

reduce

vederea

a 20/60-

20/80

trebuie

efectuat[

inainte

de

dezvoltarea

MC

ireversibil.

-

Tumori

coroidiene

melanomul

malign

coroidian,

nev

coroidian,

hemangiom

capilar

pot

genera

modificiri

chistice

n

zona

supraiacent6

umorii

gi

n

macul6,

hiar

daci

rumora

este

la distanl[

de

zona

maculari.

Sursa

de

EMC

la

nivelul

refelei

capilare

retiniene

rezulti

din

anomaliile

microvasculare

ntraretiniene

asem[nitoare

proliferdriicelulelor

endoteliale.

-

Uveita

cronicd

-

in sPecial

Pars

planita este asociatd

cu

EMC

ca

uffnare

a

scinddrii

barierei

hematooculare.

nflamafia

cronicd afecteazd vasele perimaculare

permilAnd ezvoltarea

pafiilor

chistice.

-

Telangiectazia

retiniand

perifoveolard

sau

Boala

Coats

evolueazd

tipic cu

vase

retiniene

dilatate

neregulat

(arteriole,

venule,

capilare);

cu

cnt

modific6rile

sunt

mai aproape

e

macul6

cu

atat

AV

este

mai

precoceafectatd.

EMC

este

mai

putin frecvent.

-

EMC

dupd chirurgia

de

reqta;are

q

retinei

este

prezent n 30-45%

din

cazuri

in

primele4-6 sbptdmdni

ostoperator;a ochii

afaci,

incidenta

este

de

60Yo,

pacien{ii

in

vdrstd

avdnd

isc

mai

mare.

-

EMC

poate

apare

dupd

keratoplastie

perforantd

cu

risc mai

mare

de

dezvoltare

a

edemului

dacd

n timpul

actului

chirurgical

s-a

practicat

gi

vitrectomie

anterioar6.

-

Retinita

pigmentard

se

poate asocia

cu

EMC

printr-un

posibil

proces autoimun

sugerat

de

prezen{acrescutd

a anticorpilor

antiretinieni

irculanf

.

-

Tratamentul

glaucomului cu

latanoprost

a

fost

asociat

cu

dezvoltarea

EMC

prin efect

Prostaglandinic

al

latanoprostului,

dem

care

se

rezolv6

dupl

intreruperea

medicamentului

-

EMC

Poate

i

asociat

cu

retinita

cu

CMV

gi

la

pacienfii

cu

SIDA,

dar

9i

la

cei

imunocompetenfi.

-

EMC

cu

scdderea

AV

a

fost raPortat

dup6

utilizarea

erapiei

opice

cu

iodurd

de

ecotiopat.

-

EMC

moStenit dominont a fost

descris

ca

o distrofie

macularl

cu

debut

a

vArstd

medie

gi

Progresie

ent5.

-

EMC

Poate

aPare

a afac

tratat

cu

adrenalind,

maculopatia

retrocedind

la

intreruperea

ratamentului.

SINDROMAL

IRVINE-GISS

EMC

din

Sindromul

Irvine-Gass

este

cea

mai

comund

complicafie

a

extractiei

cristalinului

cataractat,

mai

frecvent-20o/o

553

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 38/49

dupl

extractia

intracapsularl

decdt

dupd

extracfia

extracapsulard-l}o/o.

Aparilia

edemului

macular

clinic semnificativ

este

intre

1,5-2,3%.

Vdrful

incidenleiEMC

este

la 6-10siptdminisaumai mult.

VArsta

naintati

este

un

factor de

risc.

EMC

de

cauzd

cristaliniand

este

mai

frecventdupi

:

-

chirurgia

cristalinianl

intracapsulard

complicati

cu

ruptura capsulei

anterioare,

pierderede

vitros

gi

incarcerare

e

vitros

la

locul

de

incizie sau

inse(ia unui

IOL de

camerd

nterioari.

n extracfa intracapsulari

aparilia

postoperator

a

EMC

este

mai

frecventi

cAnd

ncizia este corneeand

ecdt

corneosclerald gi c0nd interven{ia;

chirurgical[

este

insolitd de

pierdere de

vitros.

-

postoperator

ruptura

secundard'

a

hialoidei

asociatd

cu o

deformare

pupilard

prin

bride

vitreene

poate

favoriza aparilia

edemului

macular.

-

implant

per

secundam

4,6%)

-

schimbare

e IOL

(18%)

-

vdrsta

naintatd

-

capsulotomie

ag(0-5,6%)

- tratamentocalcu epinefrind

-

melanom oroidian

asociat

Evolufia

spontand

a sindromului

poate

fi

spre vindecare

cu sechele

generate de

persistenta

relungitd

edemului

macular

gi

papilar care duce la scdderea

AV

gi

degenerescenla

micro/macrochisticd

a

maculei

cu

pierderea

definitivd

a vederii

centrale.

Trotamentul

medical al EMC

estedependent

de etiologie,

degi multe cazuri

se

rezolvl

spontan upd6 luni.

-

in cazurile

ndusemedicamentos

rin

latanoprost,

iodurl

de ecotiopat,

acid

nicotinic,

intreruperea

administrdrii

medicamentuluiezolv6

EMC.

-

Steroizii

administrafi

opic

au fost

utilizati n

tratamentul MC

asociat veitei

unii

pacien{i pot

fi intoleranfi

la

corticosteroizi

datoriti

efectelor adverse

sistemice

i

oculare.

njecfiile de steroizi

de

depozit

cu activitate

ungd

(triamcinolon)n

spafiul subtenonian unt mai eficiente in

554

tratamentul

uveitelor

neinfectioase.

Corticosteroizii

au

proprietd i

antiinflamatorii

gi

au efecte

metabolice

profunde

gi

variate

cu modificarea

rdspunsuluimun al organismuluia divergi

stimuli

qi

stabilizarea

arierei

hematooculare

pentru

inducerea

rezorbliei

edemului

macular.

-

Prednison

.o.

10-80mg

e

zi

-

Prednisolon

acetat

l% solufie

oftalmicd

-

Triamcinolon

ittj.

Subtenonian

20mg.

doz}

unici

repetat

la

4-12

slptimdni

-

AINS

(Diclofenac)

pot fi folosite

in

prevenirea EMC gi se administreazd ocal

timp de

3-4

luni.

Ele

au efect

analgezic

9i

antiinflamator,

pot inhiba

activitatea

ciclooxigen

zei

gi

sinteza

rostaglandinelor'

-

Inhibitorii

de

anhidrazS

arbonicd

acetazolamida

Diamox)

500mg.

a

12 ore

sau 250mg.

a 6 ore

sunt utili

in

EMC dupd

proceduri de indentafie

sclerali,

in unele

forme de

uveitd

gi

in

EMC asociat

etinitei

pigmentare.

-

DaceEMC

este

asociat

unui

diabetic

se recomanddfotocoagularea aser focal[

maculari

asociatd

u

injecfii

subtenoniene

e

triamcinolon.

-

EMC

asociat

cu

neovasculafizalia

coroidiani

n DMS

este

un

rdspuns ecundar

la

prezenfa

neovascularizaliei

subretiniene.

Tratamentul

pentru

DMS

exudativd

ar

putea

reduce ncidenfa

EMC.

-

EMC

asociat

edemului

macular

din

OVCR

sau

obstrucfia

de

ram

venos

beneficiazd

de

fotocoagulare

maculari

cu

?mbunltdfirea vederii la pacienlii cu

obstructie

e

ram.

-

Rar

EMC

se dezvolt[

duP6

indentafie

sclerald,

keratoplastie

erforantd

gi

chirurgie

filtrantd

antiglaucomatoasd

in

aceste

orme

tratamentul

este

nesatisfdcdtor

deqi

in multe

cazuri

EMC este

o

formd

ugoar[

gi

autolimitantS.

-

EMC

asociat

tumorilor

necesitd

tratamentul

tumorii

(fotocoagulare laser,

crioterapie,

radiere,

ermoterapie,

a nevoie

enucleafie).

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 39/49

-

EMC din Boala

Coats

rdspunde a

fotocoagulare

asercu rezolufia

edemului

gi

ameliorarea V.

Tratamentul chirurgical

nu este

indicat in

toate ormelede EMC.

Tratamentul

mplic6

identificarea

i

coreclia

cauzei

subiacente

dacd este

posibil.

De

exemplu

incarcerarea e vitros

la nivelul

segmentului

anterior

se

preteazd

la

vitrectomie anterioard

sau disrupfia

laser

Yag a adeziunilor

itreene au

extractia nui

implant

de camerl anterioard.

lndepdrtarea

chirurgicali

a

membranei

epiretiniene

onduce

a rezorbtia

EMC

Si

imbundtitirea

AV.

Tratamentul chirurgical

-

vitrectomie prin

pars

plana

este

util in

EMC rela{ionat

cu

uveita

in sindromul

Irvine-Gass

in

urmdtoarele

ircumstanfe:

-

inldturdbridele

vitreene

de la nivelul

segmenfului

nterior

-

inldturl

mediatorii

inflamafiei

(citokine,

nterleukine,

actori

de creqtere),

imunoglobuline

ersistente,

omplexe

mune

gi

celule munocompetente

ntigen

specifice

pentru

are

vitrosulservegte

rept ezervor.

- inl6tur[ fragmentele restante de

cristalin

-

se

repozilioneazd

OL dislocat

sau

malpozifionat

-

permite penetrarea mai bunl

a

corticosteroizilor

Singurul

tratament

eficient

in sindromul

Irvine-Gass

6mAne ratamentul

profilactic

carese

adreseazd

-

factorilor operatori

cdnd se

produce

o

pierdere

de vitros trebuie

efectuati

o

vitrectomie nterioardmediatdsauaspiralie

a

vitrosului

pentru

a

preveni

o

complicafie

ulterioari

degi

existd

edeme

maculare

rave

dup6

itrectomie nterioarS).

-

factorilor

postoperatori

-

prolapsul

secundar

l

vitrosului

in camera

anterioard

care

favorizeazd ruptura

secundari

a

hialoidei

qi

formarea nor

eventuale

derenfe

viffeene la

cicatrice:

este

favoizat

de

midriaza

medicamentoas4,

e aceea

este

preferabil n

prima

slptdmAnl

postoperator

s6nu se abuzeze e midriazd

-

inflamatiei

postoperatorii

care

este

un

factor favorizant

al edemului

macular

qi

va fi tratatd u

corticoizi

ocal.

Prognosticulvizual

la

pacienfii cu EMC

depindede etiologie.Dacd

EMC se

rezolvd

cu tratament.

AV are

valori mai

mari

sau

de

20140.n cazul

EMC de

lung6 duratd,

AV

este10/100

201

2000.

Omiterea

recunoagterii

unui

EMC

poate

duce la

minimalizarea

diagnosticului

unei

boli

asociate,

ceea ce

limiteazd

sever

prognosticul

izual,

daci boala

este ratabilA.

GAURA

MACULARi

Reprezintd

o rupturd

sau

un defect

situat

la

nivelul retinei foveolare afectAnd

grosimea

sa

de

la limitanta

interni

pdn6

la stratul

articolelor

externeale

fotoreceptorilor.

GM apare

n aproximativ

3,3 cazui

la 1000

de

persoane upl

vdrsta de

55 de

ani. GM

idiopaticd

este mai

frecventd

a femei

intre

60-70

ani

cu tulburiri

hormonale,

histerectomie,

strogenoterapie,

TA.

Etiologie:

-

Idiopaticd

80%)

-

apare

a un

ochi

sdndtos

a

o

persoan[

in vdrsti

;

gaura

maculard va fi generatoare de scldere

moderatl

sauseverd

acuitdlii

vizuale.

-

Miopie

-

severi

cu

stafilom

posterior

poate

dezvolta

gaur6 maculard

care

poate

conduce

a decolare

e

retind.

-

Traumatic6

(10%)- in care

gaura

maculard

oate

urma

unui

traumatism

cular

fie

ca rezultat

al

tracfiondrii

vitreene,

ie ca

urrnare

a

unei

comolii

retiniene

care

poate

conduce

a edem

macular

cistoid

cu

formare

consecutivd

e

gaurd

macularE.

-

Retinopatiasolari

-

poate

determina

g6uri

mici,

circumscrise

amelare

au chiste

care

apar

la aproximativ

2

siptdm6ni

dupi

expunerea

a soare.

-

Fotocoagularea

laser

Prin

microfisuri

subclinice

ale

membranei

limitante

interne

sau

ale

retinei

prin

unda

laser

poate

provoca

gaurdmacular[

-

Tratament

u

PilocarPind

-

Degenerare

iteliformd

a adultului

-

Boala

Best

555

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 40/49

-

Edemul

macular

cistoid

poate

conduce

la

dezvoltarea unei

gluri

intralamelare

cauzatl de ruptura

peretelui

intern

al

unui

chist

mare

(studii

recente

de

imagini OCT demonstreazE d chisturile

foveolare

pot fi

leziuni

primare n formarea

giurii maculare

diopatice).

-

Inflama{ia

gi

edemul

macular

ar

putea

i cauza

au

factorii

favorizanfi

pentru

formarea

gdurii

maculare

la

pacientii cu

uveit5.

Pacientul

acuzd

ulburarea

vederii

centrale,

frecvent

intdmpldtor

cdnd

inchide

celSlalt

ochi,

metamorfopsii.

ScSderea

vederii

depinde

de

mdrimea

gi

localizarea

gdurii

maculare.Pentru gaura adevdrat6 in toat6

grosimeastraturilor

retinei), AV

este

n

jur

de 201200,

ar este

mai

pufin

scdzut5

entru

gaura

a(ial6.

Gaura

maculard

adevdratd

se

evidenfiazi

prin oftalmoscopie

directi

gi

se

caracterizeazd

printr-o leziune

bine

delimitat[,

otundd

sauovalard

n macul6,

u

o

elevafie

e culoare

ogie

n centrul

maculei

de

aproximativ

1,/3-2l3DP

nconjurati

de

un

halou

cenugiu

(decolorarea retinei

marginale).

Gaura

macular6

diopaticd:

Evaluare

-

Testul

Watzke cu

fascicolul

luminos

foarte

ngust

baleat

a nivelul

foveei,

n care

pacientul observd

o

intrerupere

a

razei

luminoase

centrate

pe

gaura

maculard

este

util

pentrudiagnosticul

lurii

maculare.

-

AFG

aratd

o

hiperfluorescenld

precoce firl

scurgere tardivd

(rezultat in

urrna

pierderii

xantofilelor

care

sunt

localizate n straturile nteme ale retinei).

-

OCT

prin

secfiuni

etiniene

u

inaltd

rezolufie

opticd

permite mdsurarea

rosimei

retinei,

fiind

eficientd

in diagnosticul

gi

stadializarea

GM,

putdnd

misura

chiar

volumul

unei GM

in toat5

grosimea

straturilor.

Gaura macularl

este o

pierdere

isulard

n

toatd

grosimea traturilor

etinei cu

vitrosul

cortical

posterior

atagat.30%

din

g6urile

maculare

n stadiul incipient

pot

fi insofite

de decolareavitrosului posterior. Riscul

556

dezvoltlrii

unei

giuri maculare

a ochiul

congener

este de

10-15%.

Extrem

de

rar se

poate produce

nchiderea

spontanl

a

gdurii

maculare.

Injecfia peribulbardcu corticoizi ar putea

influenfa

inchiderea

glurii

maculare,

controlul

inflamaliei

put6nd

scddea

tracfiunea

vitreofoveolard

gi

permite

gdurii

s[

se nchidd

sau

ezolutia

edemului

macular

ce

reduce

protruzia

fesutului

retinian

f avorizeazd

nchiderea

giuri

i.

Gaura

maculari

in toatl

grosimeastraturilor

esteo

cauzd

recventd

de

scddere

a

AV, iar

prognosticul

pentru

recuperarea

ederii

este

slab

n evolufia

naturald

bolii.

Biomicroscopiagi AFG sunt folositoare

pentru

diagnosticul

diferenfial

al

gdurii

macularecu

pseudogaura

macular[

care

este

un defect

al membranei

epiretiniene

care

acoperd foveea

gi

cu

gaura

lamelar[

sau

chistul

macular

are

apare

a

o complica{ie

unui edem

macular

istoid.

n

gaura amelarl

nu este

prezentefectul

,,in

fereastri"

pentru

cd epiteliul

pigmentareste normal,

ar AV

estemai bunl

ca n

gaura

macularI.

in

toate

cazurile

selec{ionate

de

gaurd

maculardsau iminenta de gaurd maculard

virectomia

poate fi beneficE.

Se

practici

vitrectomie

prin

pars

plana,

decolarea

hialoidei

posterioare

gi

tamponamentul

u

gaze

expandabile

au

ulei

de silicon,

active

pe

termen,

lung,

care

Pot

conduce

la

inchiderea

gdurii

gi

imbunitdfirea

vederii

(80%

din

pacienfi). Se

poate face

9i

excizia

membranei

imitante

inteme 1

jurul

gdurii

maculare

(maculorexis).

In

perioada

postoperatorie ste

necesar

a

pacientulsd

menfini pozilia de decubitventral (cu fala n

jos)

pe

o

perioadd e l-4

sdptdmdni

in

cazul

tamponamentului

u

gaz).

,,Vitrectomia

himic6"

este

o metodl

folositi

pentru

tratamentul

GM

in stadiul

avansat

pnn

folosirea

unei

enzime

(plasmina)

injectatd

in

vitros

pentru

a

detaqa

chimic

vitrosul de

retin6,

urmatd

de

vitrectomie.

Rezultatele

chirurgicale

se

insofesc

de

imbunItifirea

vederii

n 80%

din

ochi cu

AV

finali

de

peste 20140

n

peste

65Yo

din

cazun.

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 41/49

Complicatiile

untcele

asociate

itrectomiei:

DR

gi

accelerareaezvoltirii

unei cataracte.

Unii

pacienli

dezvolti

deficite

permanente

de

cdmp vizual

ce sunt

localizate

inferotemporal.

Riscul decoldrii de retind este foarte mic.

Dac[

pacientul

acuzd

simptomatologia

R

(flashuri,

corpi

flotanfi,

cortindcare

cade

n

cimpul

vizual) in

particular n cazul

miopiei

forte,

gaura

maculard -a

nsotit

de dezlipire

de

retini carenecesitd

ratament

hirurgical.

F[rI

tratament

evolu{ia

gdurii

maculareeste

relativstabi16.

Deoarece

existi

un mic

risc

ca ochiul

contralateral

i dezvolte

oala,

pacienfiisunt

monitorizafi

ambulator

periopic

cu

testul cu

grilaAmsler.

Diagnosticul

iferential

e

ace

cu

:

Alte GM :

-

miopia asociatl

cu

stafilom

posterior

se

poate nsofi

li

de GM

care

poate

conduce

la DR

-

contuzii oculare

-

pot produce

GM

prin tracfiuni

retiniene

sau

corioretiniene

care

conduc

la formarea

giurii

lamelare

subsecvente.

Pseudogduri

aculare.

-

in cadrul

ibrozei

premaculare

-

GM

asociatd u

EMC

sever

-

foveea

alb-punctatd

care

Poate

dezvolta

chiar GM

adeviratd

MACULOPATIA

MIOPIC{

Miopia

patologic[ boald

este

o degenerare

progresivd

a

polului

posterior

asociatd

cu

valori ale

miopiei

mai mari

de

6D insofitd

de

elongafie

xial6excesivd

ax

anteroposterior

>

sau:

cu

25mm.)

Leziuniledegenerative unt

-

biomecanice

prin ac{iunea

deformantd

a

fodelor

transmise

straturilor

interne

ale

retinei,

datoritd

sldbirii

9i

elongdrii

clerei

-

heredo-degenerative

prin defect

abiotrofic

determinat

genetic, asociat,

dar

independent

e

modificdrile

anatomice

ale

peretelui

cleral.

Alungirea

excesivE

a

globului ocular

este

insotiti

de

modificiri

degenerative

ale

retinei

gi

coroidei cu

aparilia

de insule de

atrofie

corioretiniani.

Progresiv

atrofia

EPR

gi

a coriocapilarelor

permite

viztalizarea

vaselormari coroidiene.

ersistenfaauzelor

de

intindere

poate

dezvolta

rupturi

in

membranaBruch cu aparilia de linii fine

gdlbui,

neregulate,

ramificate.

Ele au

predilecfie

pentru

adultii

tineri

gi

apar

la

aproximativ

4%

din

miopiile

mari. Se

pot

produce neovase coroidiene

cauzatoare

de

hemoragii

gi

proliferiri

secundare

de

pigment

sau

hemoragiile

pot

apare

in

absenfa

eovaselor oroidiene.

Boalaeste

mai frecventd

a femei.

Simptomatologic

acientul

acuzd

incefarea

vederii,

fotopsii,

corpi

metamorfopsii, cotom.

Obiectiv

ocular

seconstat6

o

Modificlri

corioretiniene

flotan{i,

-

Atrofie

corioretiniand

peripapilard

care

poate

ocazional

si

inconjoare

un disc

optic

inclinat

-

Atrofie

corioretiniani

sever6

n

polul

posterior caracterizatd

prin vizibilitatea

vaselor

mari

gi

eventual

sclerei

-

Atrofie

corioretiniand

perifericd

*

in

piatrd

de

pavaj

=

,,fisuri

lucioase"

dezvoltate

la aproximativ5o/o in ochii cu miopie mare

. Constau

din

fisuri

largi ale

membranei

bruch

gi

se caracterizeazd

rin

linii

galbene,

fine,

neregulate

ramificate

in

zig-zag

la

nivelul

polului

posterior

o

Maculopatia

poate lua

una

din

urmltoarele

forme:

-

Atrofie

geograficd a

EPR

9i

a

coriocapilarei

mplicind

macula

-

NVC

se

poate asocia

cu

,,fisuri

lucioase"

(aspect

de

lac

?nghefat).

Prognosticul vederii centrale este mai bun

decdt

n

DM

exudativ6,

pentru c6 miopiile

mari

nu se

asociazi

cu

cicatrici

fibrovasculare

ubretiniene.

-

Pata

Foerster-Fuchs

este

o

leziune

ridicatd,

circular6

pigmentati

ce

se

poate

dezvolta

upl

rezorbfia

nei

hemoragii.

-

Hemoragiile

etiniene

jn

monedd

pot fi intermitente

la

nivelul

fisurilor

in

absenfa

VC

557

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 42/49

.

DR

poate

apare

datoriti

degenerdrii

vitrosului,

asociatd

cu

formare

de

GM,

degeneririi

lattice

asociat6

cu

gdurile

atrofice

gi

ocazional rupturilor retiniene

gigantece apar n mod tipic la pacientiicu

miopie

orte.

.'l.socieri

u

miopia

mare

o

Ocular:

-

cataracta

care

poate fi

subcapsulari

posterioari sau debut

precocede sclerozi

nuclear6.

-

cre$terea

prevalenlei

GPUD,

glaucomului

pigmentar

gi

receptivit{ii

la

steroizi

-

retinopatia

de

prematuritate

poate

fi

asociatS cu dezvoltarea subsecventda

miopiei

r

Sistemic

: sindrom Marfan,

Ehler-

Danlos,

Pierre-Robin

Diagnosticul

diferenlial se

face cu

alte

afecliuni

caracterizate

de

atrofie

corioretiniand

xtinsi :

-

coroideremia care

are nictalopie,

absenta

modificdrilor

peripapilare

i

macula

neafectat6

dn6

6rziu n evolufiabolii

-

atrofia

giratd

cu debut

precoce,

leziunileau tipic margini zimlategi macula

esteafectatdtdrziu

-

atrofia

coroidiani difuzi

-

prezint6

modificiri coroidiene

ifuze.

MEMBRANE

EPIMACALARE

IDIOPATICE

(MEI)

MEI

(2-6%)

sunt caractenzate

printr-o

proliferare

tisulard avasculard care se

dezvolti

la suprafafa imitantei interne

a

retinei. Avdnd

propriet6fi

contractile,

MEI

sunt responsabile entruplisarea etinei.

Sinonime

pentru

ME sunt: membrand

epiretiniand,maculopatie e celofan,

gliozd

maculard

preretiniani,

ftbrozd

preretiniand,

retinopatie e

incre{ire

a suprafelei, indrom

Jaffe, sindrom

de tractiune vitreo-retinian.

,,Macular

pucker"

desemneazdmembrane

secundare

ntr-o DR

gi

se

poate

aplica

membranelor

evoluate

ce antreneazd

o

devialie

mportantI

a

vaselor, diopaticl sau

nu.

558

ME sunt:

.

idiopatice

.

secundare:

-

tehnicilor chirurgicale

la nivelul

retinei in chirurgia

DR,

fotocoagulare,

crioterapie

pentru

tratamentul

rupturilor

retiniene

-

chirurgia

cataractei

-

ocluzii

vasculare

etiniene

-

boli

inflamatorii

ale retinei

-

hemoragie

ntraoculard

-

traumatisme

culare

Membranele se

formeazd

prin proliferarea

celulelor

gliale

retiniene

de la suprafala

retinei ajunse

aici

prin

fisurile de

la nivelul

membranei imitante

interne. Este

posibil

ca

aceste upturi

sd se

producd

atunci

cdnd

vitrosulsedetageazd

e

a nivelul

maculei.

MEI sunt

mai

frecventedupd

60 de ani

-

grup

de vdrstd

la care

apare mai

frecvent

decolarea

posterioard de

vitros. ME

bilaterale

sunt

mai frecvente

la

persoanele

diabetice

cu

HTA saumiopie

forte.

Clinic,

ipul

9i

gradul

simptomelor

epind

de

grosimea

membranei,

de

gradul

de

deformare

retinian[

gi

de

prezenla

sau

absen{aecoldriide retindsaua edemului.

Simptomele

cauzate

de

prezenla MEI

varrazd

de

la asimptomatic

a

disfunctie

vizuald sever6,

pacientul

prezentdnd

incefogare

a

vederii, metamorfopsii,

macropsii,

micropsii,

anomalii

la

gnla

Amsler. AV

estemarcat

scizuti

la

pacientii

cu ME asociati

cu

decolarea

e retind.

Modific[rile

clinice

sunt

n funcfie

de

gradul

de severitate

l

membranei

-

gradul

0

-

membrane

ranslucide

brl

deformare etinianS,denumitemaculopatie

de celofan

strdlucesc

a o foaie

de celofan

la nivelul

suprafelei

nternea retinei).

-

gradul

I

-

membrane care

produc

increfirea

neregulatd

a suprafetei

retinei

interne

-

Aspectul

de celofan

ncrefit este

cauzatde

adunareastraturilor

retinei interne

in

pliuri

ca

urrnare

a contracfiei

membranei

supraiacente

-

Pliuri fine,

superficiale,

adiare e se extind

in afard a marginile

membranei ontractate

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 43/49

-

Prin incretire

se

produce

tortuozitatea

vaselor

paramaculare

racfiondndu-lespre

fovee

Sunt

absente EMC, hemoragiile

etiniene,

exudatele

i

alterarea PR

-

gradul2

-

membranele,

in special

cele dezvoltatedupd

chirurgia decolirii

de

retin6,

au un aspect pac,

gros

-

Increfireamaculei in toatd

grosimea

ei,

edem

etinian,mici hemoragii,

xudate

moi,

decolarede

retind

localizatd

etichetate

rept

pliu

macular).

Evolufia

MEI

este

n

general

ent6,ceeace

justifici

supravegherea

relungitd cazurilor

cu MEI la

persoane

n vArstdcare

nu au

modificdri functionale (acuitate vizual[)

semnificative.

AFG

nu contribuie semnificativ

la

diagnosticul

olii, dac6 aspectul

linic

este

specific,

OCT

evidentiazd

MEI confirmdnd

diagnosticul, evolufia

gi

prognosticul

membranei.

Tratamentulchirurgical

de ablalie

a MEI se

face

prin

vitrectomie

prin pars

plana

qi

are

prioritate

c0nd

membrane

epimaculare

izolate sunt cauza principald de scdderea

vederii

pacientului.

Acesta trebuie

evaluat

corect

pentru

a exclude

alte

condilii

patologice:

gduri

maculare,

membrane

neovasculareoroidiene

ubfoveolare.

MC.

boli

retinienevasculare

ocluzive,

care

pot

mima aspectul unei

membrane

adevlrate.

Urgenfa

ntervine atunci

cdnd

existd edem

macular.

Existi 3 etapede

tratament

l

membranelor

epiretiniene

-

Vitrectomiaprin pars plana pentru a

exciza

vitrosul cdt

mai complet,

inclusiv

detagarea

ialoidei

posterioare.

Avantajele

principale ale vitrectomiei

sunf

legate

de

prevenfia

contracliei

vitrosului

9i

eliminarea

racfiunei

itrosului

pe

macul6.

Dezavantajele

vitrectomiei

sunt

legate

de

riscul cataractogen

i

cregterea

osibilitdlii

de

crearea unor

rupturi retiniene

atrogene.

-

Excizia ME

-

peeling

Prin

identificarea

arginii

membranei

i

ridicarea

ei prin tracfiune angentialde

pe

suprafala

retinei.

(Unii

autori

recomandl

gi

excizia

membranei

imitante nterne).

-

Tratamentul rupturilor

retiniene

-

dupd extragerea

membranei.

Rupturile fEri

acumularede fluid subretinian

rebuie ratate

prin

retinopexieasersau

criopexie.Prezenfa

unei cantitdti

semnificative de

fluid

subretinian

necesitd drenaj,

retinopexie,

tamponament

intem cu

gaz

sau ulei

de

silicon

Pacien{ii trebuie

monitoriza{i

pe

termen

lung,datoritd

eapariliei

eziunilor.

Complicalii

-

intraoperatorii

:

-

hemoragii

parfiale

pe

suprafafa

retinei interne in momentul exciziei

membranei

care se

rezolvd

in cdteva

zile

postoperator.

-

sdngerare

ntraoculard

gi

dezvol-

tareaunei

rupturi

retiniene.

Excizia

atentl

a

membranei

gi

examinarea

atenti

a retinei

periferice

unt

mdsurile

ele

mai eficiente

de

minimalizare

a

problemelor

postoperatorii

asociate

u

aceste upturi

retiniene

-

postoperator:

-

cea

mai frecventd

omplicafie

este

accelerareaprogresiei sclerozei nucleare a

cristalinului

care apare

n aproximativ

75%o

din cazuri

-

decolarea

e

retind

postoperatorie

cauzatd

de o

ruptur[

omisl

sau

de o

noud

ruptur[

ce s-a

dezvoltat

dupd o

ulterioard

contracfie

a

vitrosului

anterior

restant

3-

6%

Recurenfa

membranei

epiretiniene

apare

n

mai

pufin

de 5o/o

in cazurile

diopatice,

ar

poate

fi mai

mare

in cazurile

postdecolare

saupostinflamatorii.

indepdrtarea

hirurgicall

a

MEI

manifeste

clinic,

poate

conduce

a

imbunitdfirea

AV

9i

al aspecfului

biomicroscopic

al

retinei

(uneori

cu

persistentametamorfopsiilor

n

excizia

incompletd

a

membranelor).

Pot

fi

cazuri

?n care

deformarea

este

ezolvatS,

dar

AV rimdne

nemodificatd

c6nd

existi

edem

macular

echi).

Trebuie

subliniat

ci

vitrectomia

9i

excizia

MEI

sau

de

altd cauzd

nu

garanteazd

recuperare

izual5

complet6,

aceasta

iind

559

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 44/49

dependentl

de

durata de

evolufie

9i

severitatea

membranei.

MEMBRANE

EPIRETINIENE

MACUI-/IRE

$I

DECOL'/IREA

DE

RETIN.,{

Membranele

epiretiniene

maculare

(MEM)

corespund

unui

,esut

neoformat

dispus

pe

fata

internd

a

maculei.

Aceste

membrane

sunt aderente

de

retina

subiacentd

gi

se

retractb.

'l'opografia

membranelor

gi gradul

retracliei

cond

lioneazd

manifestareal

nicd.

MEM sunt

ocalizate

n aria

maculard

e

o

retind

plat6

qi

sunt diferite

de

proliferarea

vitreo-retinianS

PVR)

unde

membranele,

sunt

ntinse

pe

o

retini decolatS.

MEM

sunt:

-

idiopatice

2-5,4%)

-

secundare

patologiei

vitreo-retiniene

gi

corespund

unui

proces

proliferativ

limitat

intr-o

DR

operat[

reaplicat[,

ruptur6

retiniand

n

periferia

etinei

cu

DR

tratatd).

MEM

idiopatice

se nt0lnesc

dupd

60

ani,

sunt

egate e

DPV

gi

au simptome

minime,

membranele

iind

fine transparente

i

pulin

retractile u

evolu{ie

elativstabilE

n

timp.

MEM

secundare

upturilor

sau

DR operate

sunt

prezente

a

persoane

inere

gi

au o

evolulie

rapidi in

primele luni

dup[

operalie.

Ele sunt

mai

groase.

mai

pigmentate,

produc

o distorsiune

etinian[

mai

mare

dec6t

la cele

idiopatice

gi

au o

simptomatologie

lin

c6 .

,,illacular

pucker'o

(Tanenbaum)

este

o

noliune

descriptivi

pentru

MEM

groase

retractile

simptomatice

care

necesit[

tratament

i

se referd

a MEM din

chirurgia

DR

reaplicate

sau asociatl

cLl

ruptura

retin ani

perif-erica.

PROLIF ERAREA

VITREORETINIANA

(PVR)

este

principala

cauzd

de

egec a

chirurgiei

DR

gi

este

o

prolifbrare

fibrocelulari

ntinsd

pe

neuroepiteliul

idicat

gi pe

fafa

posterioarl

a vitrosului.

Aceasti

prolifbrare

favorizeazd

fbrmarea

membranelor

retractile care

se opun

reaplicirii

retinei. Localizarea

PVR

este

preferenliald n

umbtatea

nferioarda

retinei

560

(67%)

qi

in

polul

posterior

(17%)

independent

e sediul

upturii.

l?VR

primard ?ncare

actorii de

risc sunt.

-

vechimea

ecoldrii

-

afakia

cu

ieEire

e vitros

- hemoragiaitreeand

-

decolarea

oroidiani

PVR

-

postoperatorie

(10%)

duPa

o

intervenlie

entruDR

prin:

-

PVR

inilial

preoperator

-

practicarea nei

vitrectomii

-

decolare

oroidian6

ostoperator

-

numdr

de

crioaplicalii

factor

major

de

risc)

-

hemoragie

er

gi

PostoPerator

-

rupturi

gigantd

3DP)

- tamponamentu aer

-

decolare

ai

mult

de doui

cadrane

-

semne

e uveit6la

examenul

nitial

-

indentatie

n mai

mult

de

doud

cadrane

PLIURI

COROIDIENE

Din

punct

de

vedere

linic sunt

inii,

qan{uri

sau striuri

ale

polului

posterior, aranjate

paralel

gi

orizontal

dar

pot

fi

9i

verticale,

oblice

sau

neregulate.

Mai flecvent

sunt

situate temporal

9i

rareori

extinse

dincolo

de ecuator.

La biomicroscop

rtleminenla

liului

apare

galbend

n contrast

u aparenfa

ntunecatl

a

depresiunii

liului.

lnifial

disfunclia

vizuald

este

cauzatl

de

distorsionarea

eceptorilor

etinieni,

dar

in

cazurile

persistentese

produc rnodificdri

pennanenten

EP retinian

gi

retina

neuro-

senzoriald.

FC arati

o

alternan{d

e

dungi

de

hiperfluorescenld

i

hipofluorescenfd.

Etiologie:

-

idiopatica

-

la

ambii

ochi

la

pacienfi

hipermetropi

cu AV

normalI

sau

aproape

normal6

-

proliferare etrobulbard

-

tumorl

coroidiani

-

hipotonie

ocular6.

Pliurile

maculare

prin

hipotonie-

nu

sunt

o

complicatie

specifici

extractiei

de cristalin,

fiind

prezente

qi

in alte

interven{ii

generatoare

de

hipotonie,

in

filtrarea

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 45/49

subconjunctivald

asivd

sau

fistuli

exteml

cu sau ftrd

invazie

epiteliald

a camerei

anterioare. ipotonia

este

datl de o anomalie

de cicatizare cu

formarea

unei

fistule

inteme sauexterne.

Tratamentul

profilactic legat

de calitatea

inciziei

gi

a suturilor

reduce

iscul

acestei

complicalii,

iar

tratamentul

curativ

se

va

adresa

nomaliilor

cicatricei

esponsabile

e

hipotonie.

MACALOPATII

TOXICE

Clorochina

-

degi

retinotoxicitatea

i este

rard.

poate

avea

un efect

devastator.

rezintl

risc

in tratamente

indelungate

pentru

afs6:{iuni le lesutului coiljunctiv (artritd

reumatoid[.

LES). Drogul

se excretd

ent

din

organism

gi

se concentreazi

in

structurile e

contin

melattin6:

P,coroid6.

incidenla

etinotoxiciti{ii

uescdnd

cu

doza

totalE

3

ani de administrare

ilnicd

50

mg)'

Pacientii

in tratament

?ndelungat

cu

clorochind

vor

fi

supravegheafi

oftalmoscopic

prin

examinarea

AV,

FO,

cdmp

vizual,

sim|

culoare

qi

fotografia

FO.

Primul control

se va

face

la aproximativ

9

luni de a ?nceputulratamentului i apoi a 6

luni. Pacien ii

trebuie

avertizali

cd

pot

prezenta dificultdli

de

aconrodalie

tranzitorie

ErA semnifi

alie

clinic[.

Pseudomaculopatia

oxicd

-

se evidentiazit

prin prezenla

rrui

scotom

intre

4-9o la

fixarea

unui spot

rogu

gi

prin

examinarea

la

grila

Amsler.

Maculopat ia

ox icd

se

dezvol td

dacd

terapia

cu

clorochinl

ontinu[.

in stadiile

de

inceput

dispare

reflexul

foveolar; scotom central, modificareaAV

(rareori

cidere

mportantd).

I -ez iunea

ip i c [

"och i

de

bou"

cons t [

intr-o

hiperpigmentare

entrall

aldturi

de

lbveold,

nconjurati

de

o

zond

circulard

e

pigmentare, are este

ncercuitl

la rdndul

ei

de

o

pigmentare

rescut i .

Ret inopat ia

avansati

se caracterizeazd

rin

constricfie

severd

arteriolard

cu

sc6derea

vederii

centrale

i periferice.

Hidroxiclorochina

-

are

retinotoxicitate

mai micdgi neprogresivS.

Chinina

-

in doze

mari

poate

determina

constriclia

arteriolelor

etiniene

i

afectarea

celulelor

ganglionare etiniene.

Foarte rar

poate

apare

diosincrazie

a doze

normale.

Cforpromazina

-

dd leziuni retiniene a

doze

mai mari timp

ndelungat.

Tioridazina

-

?n

doze

mai

mari [i0

mg

poate

determina

cumularea

niforma

de

pigment

la

nivelul

EP. in cazurile

avansate

se

dezvoltd

zone argi

de atrofie

a

EP

gi

a

coriocapilarelor.

MACALOPATII

$

DECOTAREA

DE

RETTNA

Decolarea

de

retind

secundord

unei

rupturi maculare

-

este

forma cea

mai

rard a

decoldrii

idiopatice

de

retin[

qi

este

cauzatd

de:

miopie

forte

cu

stafilom

Posterior,

traumatism

perforant cu

corp

str6in

intraocular.

retinoschizis

macular

9i

excep ional

secundare

perfordri i

unei

degenerescenfe

icrochistice

primitive

sau

secundare

maculei.

n

miopia

forte,

DR

la debut

este

prezentf, n

teritorir'rl

stafilomului

cu

tendinfd

de

evolufie

ent6

9i

este insofitd de rupturd. Ruptura poate fi

macularf,

sub

forma

unei

pierderi de

substanld,

otundd

u

margini

regulate

cu

sau

frrd

opercul

liber.

ruPturi

paramaculard

mai mare

Ei

mai

neregulatd.

gauri

maculard

nicd

sau

multiple

niici.

Principiile

de

tratament

unt

acelea

ale

DR

fiind

esential

crearea

unei

cicatrici

corioretiniene

adezive

la

nivelul

rupturii.

Dar

realizarea

practicd

a acestui

principiu are

serioase

dificult[ i

pentru

cd: zona de tratat este greu de abordat

chirurgical,

existi

ectazie

scleralI

qi

cicatricea

operatorie

rebuie

d

fre

limitatd

pentru

a

conserva

ederea

entralS'

Moditicdri

ale

maculeitn

DR

-

preoperator

-

sunt

frecvente

fiind

determinate

de

vtrsta

pacientului

9i

de

cavza

DR,

la miopi

qi

afaci

extensia

DR

cu

atingere

macularf,

fiind

frecventd.

Rupturi le

multiple

gi

de

dimensiuni

mari,

localizate temporal

superior

9i

inf'erior

561

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 46/49

antreneaza

DR cu interesarea aculei.

Timpul

de

evolul ie a

DR

este

un

factor

favorizant

pentru

determinirile maculare,

dupd2luni

macula i ind respectata

n 8%.

Clivajul retinian in regiunea macularS

minim

a debut,

e

accentueazdinimp

prin

aparilia

ichidului

subretinian. ecundar

e

produceplisarea euroepiteliului

enzoria[,

inhibi l ie

edematoasi,

degenerescenta

neuroepi te l iu lu i

i

a l tera t ia

P.

Leziun i le

degenerative

aculare unt

prezentea DR

vechi,

ignorate

3-6

luni)

gi

sunt: "fals5"

gaur[.

gaur[ arnelar6,

liuri

maculare.

Funclia

maculard

este

profund

afectatd

cu

scbdere

mare

a

AV,

discromatopsie,

deficitcentral a perimetrie.

-

maculopatia

postoperatorie

cuprinde

3

tipuride

eziuni:

-

migrafi

pigmentare maculare

care sunt

consecinla

migraliei

pigmentare

intraoculare

rodus6

e criocoagulare

-

sindromul

de retrac{ie ste

ar dar

esteo cornplicafie

rnportant[ n chirurgia

decollrii

pentru

cd se compromite

definitiv

tirnclia

vizuald centrald. Sindrornul

de

retracfie

macularl este secundar

unei

retraofii itreenea polului posterior i este

favorizat

de stnge

intravitrean, decolare

posterioard de

vitros, inversarea

marginilor

rupturii retinei, superdozajul

criocoagulSrii.

drenajul

lichidului

subretinian,

interventrii chirurgicale

rnultiple.

Nu exist[ un tratament

urativ

pentru

sindromul

de

retraclie, i numaiun

tratament

profilactic

care constd

in

cal i tateacoagul6ri i

oare trebuie

s5 fie

adecvatd

gi

limitat[

gi

s[

nu

producl

hemoragie ndo-ocuard.

-

hemoragiile maculare vitreene

sau

preretiniene

ot

antrena indromul

de

retrac{ie; hemoragiile coroidiene

sunt

provocate prin perforafia

scleral[.

prin

evacuarea

lichidului subretinian sau

supradozajal

criocoagul6riicare trebuie

controlati

oftalmoscopic. uncfia

ichidului

subretinian

rebuie

dcutd

dacdeste

absolut

necesari dtmai

periferic osibil

qi

n

zonele

inferioari

9i

nazali

pentru

proteja

macula.

562

MAC UL OPATIA

TRAAMATI CA

Mac ulopatia

postconluzivd

Contuziile

a nivelul

globului

ocular

pot

afecta

polul posterior

prin

intermediul

forfelot trac{ionale induse de compresia

globului

gi

expansiunea

asau

prin presiunea

i ntraoculardrescutA-

Commotio retinae

-

edemul

Berlin

-

se

instaleazd mediat

dupi traumatism

gi

examenul oftalmoscopic

evidenliaz[

?n

polul posterior

tentd

cenugie u foveola

roqie

la care

se

pot

asocia

fine

pliuri

retiniene stelate

perifoveolare,

uneori

un

pliu

concentric

al

papilei.

Este

frecvent

insoliti de

fine

hemoragii

perifoveolare

sau n lungulvaselor i hemoragiietiniene

de diverse

tipuri,

iar

in regiunea

perifoveolard

zon[

de edem.

Evolul ia

poate

i favorabild

cu rezorbtia

edemului macular

n 4-8 zile

p6nd

a mai

multe

sdptdmini

cu

persistenfa

unui

aspect

de stea maculard

cu

pierderea eflexului

foveolar, nomalii

ntraretiniene

i

revenirea

la normal a

AV. ln

25-40o/ovolulia

este

nefav<lrabil6

cLl

dezvoltarea

gdurii

lamelare

perfect rotundd

ll4

-lDP

rogie

inchis cu puncte albicioase n retina de

vecindtateu funclie

vizuald n

jur

de

lll0,

scotorn

perifoveolar, remaniere

pigmentar6

gi

atrofici

a

regiunei

maculare. Tratamentul

cu

antispastice,

vasodilatatorii, fibrinolitice,

anticoagulante

nu nfluenleazdvolulia

olii.

Rupturile coroidiene

pot

fi localizate

a

polul posterior inconjurAnd

concentric

papila

gi

mai

rar la

periferia

maculei,

asociindu-se

frecvent

cu hemoragii

subretiniene. ot fi unice, rar multiple, de

lungime variabild,

de

lErgime

ll3-I DP.

Cdndhemoragiile

i

edemul

dispar

progresiv

ruptura ornidiand

evine

izibi16

dupd

-10

sdptim0ni) a

o striafie

lardalbicios

idefie

sau a lb

g i lbu ie

cu

marg in i

ma i mu l t

sau

mai

pufin pigmentate,

neori

uptura

coroidiand

este insoliti

in

faza de

cicatrizare de

un

{esut

glial

albicios.

Foarte ar unele

upturi

coroidienese

pot

insoti in evolu{ie

(6

luni

-

2 ani) de

degenerescenf6acular[ edematoasd

rin

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 47/49

dezvoltarea

unei

membrane

neovasculare,

atunci

cind

rupturacoroidiani

esteaproape

de maculd.

NVC

poate

conduce

la

DR seroas[ sau

hemoragicd. otocoagulareaasereste utill

pentru menfinerea AV.

Vitrectomia

cu

aspirafiasAngelui

ubretinian

n

primele

l0

zile dupd

raumatism

oate

preveni

fibroza

subretiniand

gi

poate

ameliora

rezultatul

vizual

dacd uptura

coroidiand

u trece

6ngd

centrul

oveei.

Gaura

macularl traumatici

(GM)

Fovea

estesusceptibil[

a traumatism

entru

c[ este

foarte sublire,

are

necesitlti

metabolice

mari

gi

este

aderenti

a nivelul

vitrosului posterior. Necroza postcontuzie

poateduce a edem

macular

gi

formarea

de

chist

macular.

La

cdteva

luni

ruptura

la

nivelul

stratului

intern

al chistului

produce

gauri lamelarI,

iar ruptura

ambelor

straturi

conduce

a

gaurd

maculari

n toatd

grosimea.

Tracfiunea

vitreand

contraforfi

poate

produce

o

gaurd

maculard

acutd

lamelarl

sau

n toati

grosimea

traturilor.

Diferenta

ntre GM

traumaticd

amelard

gi

cea

n toatd

grosimea

traturilor

e

ace

prin:

Progresia

spre DR

larg[

duPd GM

traumaticd

e

ace n l-ZYo

din cazuri.

Pacienfii

rebuie

urmdrili

deoarece

GM

in

toatd

grosimea posttraumatism

se

poate

inchidespontan u imbunbtdfireaariabilEa

AV.

Vitrectomia ar

putea fi benefici

pentru

edurile

cu

man$on

inconjurdtor

de

fluid

subretinian

important,

care

nu se

inchid

spontan

upl

cAteva

uni.

Progresia

mangonului

de

exudat

spre

DR

extinsE

oate

i un

indice

pentru etinopexia

pneumaticd au

vitrectomie

cu schimb

gaz-

tluid.

\u

este

necesari

interventie

chirurgicald

pentru

GM

lamelard.

Leziuni

vasculare

etiniene

traumatice

Tulburirile

vasculare

etiniene

ot

apare

rin

modificlri

brugteale

fluxului

sanguin

aual

coaguldrii

ca

urmarea

leziunilor

raumatice

la distanti

ald de

globul

ocular.

Retinopatia

Purtscher

-

esteo

modificare

rard ce

evolueazd

cu aspect

albicios

al

polului

posterior

gi

hemoragii

n asociere

u

traumatism

a

nivelul capului,

oracelui

sau

oaselor

ungr.

Retinopatia

Purtscher

poate fi unilaterald,

dar

mai frecvent

este

bilaterald

u AV

de la

20120la

n.d.

gi

poate

progresan decurs

e

l-2

zile.

Pot fi

prezente

cotoame

ense

9i

un

defectpupilar aferent elativ.

Modificirile

clinice

includ:

edem

retinian

generalizat, aspect

albicios

al

retinei

superficiale

peripapilare

(probabil

secundar

ischemiei),

multiple

exudate

moi,

hemoragii

pre

gi

intraretiniene

nsofind

marile

vase

qi

edem

papilar.

AV

poate

reveni

la normal

sau

pierdereade

vedere

poate fi

permanent[.

Nu

existd

tratament

are

sd

amelioreze

volufia

clinicS

a bolii.

Este necesard excluderea

cauzelor

netraumatice

de

retinopatie

Purtscher:

pancreatita acut6,

LES,

dermatomiozita,

sclerodermia,

mbolia

cu

lichid

amniotic

n

timpul

sarcinii

sau

la

na$tere,

anevrisrn

cardiac

a nivelul

ventriculului

sting.

Retinopatia

Valsalva

-

este

datorati

unei

cregteri

brugte

la

nivelul

presiunii

intratoracice,

are

cre$te

presiunea enoasd

la nivelul

ochiului.

Bilateral

apar

hemoragii

intraretiniene

superficiale. Este

posibi16 sc[derea

de

vedere

prin

decolare

hemoragicl

la

nivelul

limitantei

inteme,

hemoragie

vitreanl

sau

subretinian6.

AV

poate

eveni

a normal

n decurs

de

zile-

luni

in funcfie

de

gradul

cie

extensie

al

hemoragiei

etiniene.

DupE

cdteva

uni

poate

fi

necesari

vitrectomie

in cazul

unei

hemoragii

vitreene

nerezorbite.

Sindrom

Terson

este

rePrezentat

hemoragii

simultane

vitreene

intracraniene.

de

9i

\u exist?i

scotom

central

(semn

fereastrd

pe

563

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 48/49

Sindrom

de

nou

nlscut agresat

La

30-40%

din copiii

abuzali

frzic

(ffaumatism

cranian,

ocular, injurii

toracice,

sufociri,

scuturarea

orpului)se

pot

produce

modificdri oftalmologice u: hemoragiipre,

intra

subretiniene

uqoare

pdnd

la

severe,

exudate

moi,

edem

papilarcu sau

brd

semne

externe

de

traumatism

(fracturi,

contuzii,

arsuri).

OACR

-

este

rard dupd

un traumatism.

Compresia

prelungiti

a

globului

poate

sd

duca

a OACR

prin presiunea xercitati

de

la

un edem

de

pleoapd

auorbit6.

Tratamentul

este similar

celui

pentru OACR

netraumaticd.

Hemoragiile

orbitare

masive

care pot amenin{avedereaprin ischemia

nervului

optic

ai

a

retinei

trebuie

tratate

imediat

prin

decompresie

rbitarI.

Arsari

retiniene

O

varietate

de

surse

luminoase

de

mare

intensitate

pot induce injurii

retiniene:

soarele,

umina

de la aparatele

e

sudur6,

scurtcircuit

de

curent electric,

aseri

la

locul

de

muncd,

laseri militari,

exPunere

prelungitd

la instrumente

oftalmologice

incluzdnd

lumina

cu

fibri

oPticd

intraoculari, microscop operator, laseri

oftalmologici

dnd

sunt mpropriu

utilizafi.

Maculopatia

indusi

de

lumina

u9oar6,

moderatd

e

manifestd

rin

acuze

e:

scotom

central,

cromatopsie,

matamorfopsie

9i

cefalee

a scurt

imp

dupbexpunere.

V este

intre

20140

20170.lnifial

se

observi

n aria

foveolard

pati

albicios-gdlbuie

nconjurat6

de o

zon6

gri.

Aceasta se

reduce

n cdteva

zile

gi

e

inlocuitd

de o

gaurd lamelar[

fa{etatd

sau

o

micd depresiune

(25-

5Omicrometri)ogie. n cazde injurii severe

poate apare aspect

marmorat

al EPR.

AFG

este

normald

sau cu defect

de fereastrd

n

aria oveolar6.

Maculopatia

ndusl

de

lumina sever6

se

manifest6

prin

scotoame

paracentrale

perrnanente,u

o leziune

etinianl

profundd,

neregulati,

gdlbui-albicioas[ care

se

coloreazl

intens

pe

AFG; in cdteva

zile,

siptimdni

EPR are aspect

marmorat

cu

defect

de

fereastri

pe

AFG.

Poate

apare

pe

ldngn leziunea anterioar6, hemoragie

564

supraiacentd

prin rupturb

la

nivelul

membranei

Bruch.

in timpul

chirurgiei

oculare,

pentru a se

preveni

arsurile

retiniene

se

vor

lua

urmdtoarele isuri:

-

reducerea

ntensititii

uminoase

-

aplicarea

unui

filtru

galben

pe

microscopul

operator

care

poate reduce

expunerea

a

lungimi de

unddscurtd

-

reducerea

timpului

de expunere

prin

scurtarea

impului

operator

qi

acoperirea

comeeicind

e

posibil

-

evitarea

expunerii

foveei

prin inclinarea

microscopului

i

a

globului

ocular

in injuriile

u$oare

AV revine

la

20120sau

20140n 3-6luni.

Nu

existi

tratament

cu eficienfd

dovediti

pentru

njuriile

u$oare

aumoderate.

in cazul

leziunilor

grave

cu

ruptura

membranei

Bruch

gi

hemoragii

subretiniene

sau

vitreene

asociate

poate

fi

beneficd

vitrectomia.

La nivelul

aceluiaqi

ochi

pot

exista

tipuri

diferite

de

traumatisme.

Traumatismele

care

interferi

cu mediile

oculare

producdnd

hifema,

cataracta,

hemoragia vitreanb pot altera buna

vizibilitate

a

retinei

gi

coroidei.

Cdnd

mediile

sunt

neclare,

ecografia,

RMN

sau CT

pot

ajuta

diagnosticul.

Examinarea

regulati

a

pacientilor

traumatizafi

cu

urmdrirea

periodicd este

foarte

importantd

pentru

diagnosticul

complicatiilor

ce

se

pot dezvolta

a distanfa

OIVC,

ruptura

membranei

Bruch,

DR).

MACULOPATIT

iN

T(TMORI

DE GLOB

OCALAR

Tumori

coroidicne

benigne

-

angiornul

coroidian

este

o

tumori

coroidiand

rar6,

la

tineri, cu

localizare

excepfional

maculard.

Atingerea

maculard

se

manifestd

prin

hipermetropie,

metamorfopsii,

lterarea

AV

cu scotom

central.

Se

poate insofi

in

evolutie

de

edem

etinian

qi

degenerescen|d

microchisticd

macular6.

Tratamentul

prin

fotocoagulare

rebuie

corect

ndicat

pentru

a

nu

produce

omplicafii.

Tumori c:oroidiene maligne sunt

7/17/2019 4 Macula

http://slidepdf.com/reader/full/4-macula 49/49

melanomul

malign

care

poate

da

alterdri

maculare

in f-unctie

de

localizarea

posterioard

a

neofbrmaliei

qi

DR

supra

addugati.

Unele

tumori

coroidiene

juxtapapilare

ot prin

compresiunea

aselor

cenffale

sd antreneze

un

edern

de stazd

sau/gi

un

edem cistoid

al

maculei.

Localizarea

maculard

au

uxtamaculard

tumorii

permite un diagnostic

precoceprin

sindromul

unclional

pe

care

l

genereazl.

Tratamentul

chirurgical

prin

enucleafie

rdmdne

singurul

tratament

in localizarea

maculard

umorii.

Tumori

coroidiene

metastatice

-

regiunea

maculard

stesediul

de

eleclie

a tumorilor

coroidiene metastatice

de

a sdn, ti,roid6,

pl6mdn,

aparat

digestiv,

urinar,

sanguin.

Sindromul

unclional

macular

este

precoce

si

uneori

bi lateral.

Evolul ia

este

nefavorabil[

cu cregterea

n suprafafd

i

in

profunzime

forma{iunii

eoplazice

nsolitd

frecvent

de

o DR exudativi

secundard.

Tumori

retiniene

benigne

-

din

scleroza

tuberoasS

Bourneville.

maladia

Reckiinghausen,

strocitom

retinian

se

pot

asocia

u maculopatii

oafie

ar,

Tumor i re t in iene mal igne

-

pr imi t ive

sunt

retinoblastomul

au

etinocitomul

re

exceptional

ocalizare

macularl

nilateralf,'

Tumora

maculard

a debut

apare

ca o

patd

cenuqie

cu margini

prost

delimitate,

aderent[

a

retin[ de

dimensiuni

12

DP.

Foarte

rapid

tum<lra

creqte

in suprafald

depdgind

aria

maculari,

devenind

proeminentd,

neregulatl.

cenugiu-gilbui.

ualben6,

rem,

cu

vascularizalie

mportantd.

in

caz de

tumorl

bilateral6,

n

ochi trebuie

conservatac[ invazia ndo-oculard

u este

loarte

mportant[.

Tratamentul

onservator

ste

dependent

e

i

olumul

umorii.

BIBLIOGRAFIE

SELECTIVA:

l . Alexandrakis

George

-

Macular

edema

Irvine-Gass,

2001,

www.emedicine.com/

ophthalmology

Kent

W

-Retinitis

Bosch

Griessen

E.H.,

Rothova

A

-

Recurent

ocular

disease

in

post

nataly

acquired

toxoplasmosis,

merican

J Ophtalmol,

1999,

128,42r

-

425

Brazaticos

Perikes

D.,

Androndi Sofia

-

Removal

of the

internal limiting

membrane

under

perfeuorcarbon liquid to treat

macular

hole

associated

retinal

detachement,

American

Joumal

of

Ophtalmlogy

003,

135,

.894

Mc Carty CA,

Mukesh

B.

N. et

al

-

Rrsft

factors

for

age-related

maculopathy,

Atch.

Ophthalmol.,

001,

19,

p.1455'1462

Coscas

G.

-

Degenerescens

maculaires

acquises

liees a

l'age

et et

NVSR,

Ed.

Masson

991

Chern

K C,

Zegans

M E

-

OphtalmologY

review,

Lippincott

2000

Chew

E

Y,

Sperduto

R Det

al

-

Clinical

course of macular Holes, Arch Ophtalmol

1999,

17,242-246

Ciulla

Thomas,

Danis

Ronald,

Criswell

Mark,

Pratt

Linda,

Harris

Alen

-

ARMD

exudative.

2007'

www, emedi

ine.

om/ophthalmology

10. Mac

Cumber

Mathew

W''Ocular

injuries

and emergencies,

aven

1998

11.

Douglas

R, Cullom

J, Chang

Benjamin'

The

wills eye

manual,

.B.

Lippincott

1994

12.

Dumitrache

Marieta,

Anilescu

Magdalena

Patologia

maculei,

Ed. Geron

2001

13. Falk

J.,

Kean O.

-

Chorioretinopathy

central

serous, 2001'

www.

emedi

ine.

om/ophthalmology

Freeman

Ellen

8..

Munoz

Beatriz,

West

Sheila

K.

-

Is there

an asociation

between

catarct

surgery

and

AR MD,

American

J.

of

Ophtalmology

003,

ol.

135,

.849-856

Ganet

Janice

A.-

Ophtalmology

Pearls,

Hanley,

Beefus

2003

Gass

I D

M

-

ClassiJication

of

stages

of

development

of

a

macular

hole,

Ameican

Journal

Ophtalmology

1995,

119, 752

-

75 9

Mc

Grath

Dermot

-

Antiangiogenic

agent

shows romise or treatmentof CW due to

AMD,Eurotimes

JulY

2004,

vol.9,

P,8

Gregondas

E.S.,

Miller

Joan

W,

Zogragos

L.

-

Photodynamics

Therapy

of

ocular

disease,

Lippincott

Williams

and

Wilkins

2004

McGwin

G.Jr.,

Owsley

C.,

Curcio

C.A'

-

The

association

between

statin

use

and

ARM,

British

Journal

of

Ophtalmology,

2003,

vol.87,

n 9,

P

I

l2l-1125

Halkiadakis

Ioannis,

Pantelia

Eugenie

-

Macular

hole

closure

after

peribulbar

4 ,

5.

7 .

8 .

9 .

14.

1 5 .

16.

t 7 .

1 8 .

19 .

20.