03-Traumamuscular 13/4/07 13:22 Página 1 - el traumatismo, ... producidas por agentes traumatizantes romos no pene- ... del agente externo, con lo que éste concentra toda su · 2016-1-8

03-Traumamuscular 13/4/07 13:22 Página 1

2007. Medical & Marketing Communications Fernández de los Ríos, 108. 1º izq · 28015 · Madrid.

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Traumatismos musculares

Los traumatismos del músculo esquelético sonmuy frecuentes, sobre todo en el deporte. Lascontusiones y distensiones musculares represen-

tan el 90% de todas las lesiones producidas durante elejercicio. Sin embargo, el hecho de que se trate delesiones que la mayoría de las veces se consideran

benignas, ha conducido a que no se le haya dado en laliteratura ortopédica la importancia que se merece. Porello, resulta difícil encontrar este tema en muchos delos libros de uso habitual por los especialistas en trau-matología y cirugía ortopédica.

La unidad estructural básica del músculo es la fibra mus-cular estriada esquelética o rabdomiocito. Es una célulacompuesta básicamente por miofibrillas (formadas a suvez por miofilamentos gruesos -compuestos fundamental-mente de miosina- y delgados -compuestos fundamental-mente de actina-), que son las responsables de la contrac-ción muscular. Además de estas células, existen otras,llamadas células satélites, que se encuentran en una can-tidad muy pequeña. Estas células están situadas en lasuperficie de las fibras musculares, entre la membranaplasmática (sarcolema) y la membrana basal. Se cree queson células madre capaces de proliferar y regenerar elmúsculo cuando se produce una lesión.

Una zona de particular interés por su alta tasa de lesioneses la unión musculotendinosa. En esta zona, las miofibri-llas de la célula muscular se conectan con las fibras coláge-nas extracelulares del tendón. Parece ser que la unión serealiza fundamentalmente a través de la membrana celularcon la ayuda de una glicoproteína llamada integrina, entreotras. En esta zona, la membrana se encuentra muy plega-da, con lo que se aumenta la superficie de contacto entrelas miofibrillas y el colágeno tendinoso. Gracias a este ple-gamiento, se reduce la carga soportada por la membranacelular por unidad de superficie. A pesar de todo, esta es

una zona débil del músculo, por la que se producen lamayoría de las roturas indirectas.

El músculo presenta un comportamiento viscoelástico, esdecir, la resistencia (fuerza) que presenta a la deforma-ción depende de la rapidez con que se aplique dichadeformación. Así, se observa que un músculo que se esti-ra bruscamente es más rígido que otro que se estira gra-dualmente. Al comportarse de forma más rígida, haymayor cúmulo de tensiones y mayor probabilidad derotura. Por ello, al realizar una serie de distensiones sua-ves antes del ejercicio (calentamiento), el músculo secomporta de forma más elástica, con lo que se previenenlos desgarros musculares.

Tras el traumatismo, existe una rotura tanto de la fibramuscular como del tejido conectivo que la rodea. Las dife-rentes fases del proceso de reparación son similares entodos los tipos de traumatismos musculares.

El proceso de reparación que sigue a la lesión implica a dosprocesos simultáneos: la regeneración muscular y la for-mación de tejido cicatricial. La formación de tejido cica-tricial suele ser superior a la regeneración muscular enel hombre.

Traumatismos musculares

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Dr. Alberto D. Delgado MartínezServicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica • Hospital Universitario Neurotraumatológico

Complejo Hospitalario de Jaén

Traumatologia de Urgencias

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO MUSCULAR


Según el mecanismo por el que se produce la lesión mus-cular, éstas se dividen en dos: por mecanismo directo, enel que la fuerza externa actúa directamente sobre la zona

lesionada, y por mecanismo indirecto, en el que la fuerzaexterna actúa a distancia de ésta. La clasificación generalde los traumatismos musculares se detalla en la tabla I.

Inmediatamente tras la lesión, las fibras musculares sufrennecrosis y degeneran, debido a la autodigestión por activa-ción de las proteasas intrínsecas. Aparece fragmentaciónde las miofibrillas y rotura de la membrana celular (sarco-lema). A partir de las pocas horas, comienza el desarrollode vasos sanguíneos desde la periferia y la reacción infla-matoria de células mononucleares, macrófagos y linfocitosT que eliminarán los detritus y prepararán el terreno parala regeneración muscular y la formación de la cicatriz.

Todo el proceso de reparación está regulado por múltiplesfactores de crecimiento, que actualmente se están investi-gando. Los factores de crecimiento también regulan el tipode tejido que se formará predominantemente en la zona. ElIGF-1 parece ser un potente estimulador de la proliferacióny diferenciación muscular. Por otro lado, uno de los facto-res de la superfamilia TGF, el TGF-ß1, parece implicado enel desarrollo de fibrosis durante la reparación muscular.

La cicatrización fibrosa responde al esquema básico de res-puesta inflamatoria del tejido conjuntivo. Tras la lesión, seforma un hematoma que posteriormente se organiza.Luego se forman nuevos vasos sanguíneos desde la perife-ria y aparecen fibroblastos que comienzan a sintetizar colá-geno. El efecto final es la formación de un tejido densoque permite la continuidad tisular. Cuando se produceuna sección muscular que se repara mediante cicatriza-ción, parte del tejido (el fragmento distal a donde seencuentra el axón) pierde su inervación, con lo que sepierde definitivamente parte de la fuerza muscular.

Durante el proceso de reparación, parece ser que existeuna “carrera” entre el proceso de regeneración muscu-lar y de formación de cicatriz fibrosa. En esta carrera, esmuy importante la membrana basal que rodea a las célu-las musculares. Si está intacta (por ejemplo, en contusio-nes musculares), esta membrana actúa como barrera a lainfiltración de fibroblastos, y además actúa como guíapara la regeneración muscular. Si la lesión es más grave yla membrana basal está rota y muy separada entre sí, elespacio se rellena de tejido de granulación que posterior-mente se convierte en la cicatriz fibrosa. Actualmente seestán investigando métodos para acelerar la regeneraciónmuscular (por ejemplo, a través de la adición de IGF-1) eimpedir o retrasar la fibrosis (por ejemplo, neutralizandola acción del factor TGF-ß1).

El proceso de reparación se encuentra condicionado por elgrado de inmovilización que se desarrolle durante la cura-ción de la lesión. Este tema ha sido ampliamente debatidoen la literatura. Actualmente parece ser que la pauta de tra-tamiento durante el proceso reparativo que proporcionamejores resultados es una inmovilización breve (1-5 días)para prevenir la producción de más hematoma, seguido dela movilización progresiva. Con esta pauta, se ha encontra-do una mejor tasa de recuperación funcional. Si la inmo-vilización se prolonga mucho tiempo, se retrasa la madu-ración de la cicatriz fibrosa, las fibras se disponen de formaanárquica, y aparece atrofia muscular. Se retrasa la recupe-ración de la resistencia a la tracción.

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MECANISMO

LESIONAL

TIPO DE LESIÓN

AGUDA

COMPLICACIONES

ESPECÍFICAS COMUNES

TRAUMATISMO

DIRECTO

Herida (laceración) – Hematoma(pseudoquiste)

Hernia muscular

Nódulo fibroso

Síndromecompartimental

Contusión Miositis osificante

TRAUMATISMO

INDIRECTO

Desgarro muscular (esguince,distensión, elongación, roturafibrilar, rotura muscular,desinserción)

Desgarrosrecidivantes

Tabla I.

Clasificación delas lesionesmusculares decausa mecánica

CLASIFICACIÓN


TRAUMATISMOS DIRECTOS:HERIDAS Y CONTUSIONES

HERIDAS MUSCULARES

Las heridas musculares (también llamadas laceraciones)son secciones totales o parciales de un músculo produ-cidos por un agente cortante. No son tan frecuentescomo las contusiones. Suceden en accidentes y trauma-tismos, aunque también pueden ocurrir durante unabordaje quirúrgico. Tras producirse el corte, los labiosde la herida tienden a separarse y se forma un hemato-ma que rellena la cavidad.

La reparación del defecto se realiza fundamentalmentemediante la formación de un puente fibroso en elmismo. La zona distal de la lesión se encuentra dener-vada, lo que retrasa y dificulta la recuperación funcio-nal. Se ha comprobado que, cuando la lesión sucede enla zona media del vientre muscular, sólo se recupera el50% de la fuerza y el 80% de la capacidad de acorta-miento. La recuperación de lesiones parciales es propor-cional al tamaño de la herida.

La gravedad de la herida muscular viene determinadapor varios factores:

1. El tamaño de la sección.

2. La proximidad al pedículo nervioso muscular: cuantomás próximo al punto de entrada del nervio, unamayor proporción de músculo queda denervado.

3. La dirección del agente cortante: las secciones trans-versas son más nocivas que las longitudinales, ya quese pierde la continuidad del músculo.

El tratamiento consiste, aparte de las medidas genera-les de tratamiento de la herida (desbridamiento, lim-pieza, etc.), en la sutura de la herida muscular(Figura 1). La sutura está especialmente indicada cuan-do se afectan músculos importantes y en pacientesjóvenes, deportistas o trabajadores de fuerza. Con estose reduce el área de cicatrización y se mejora la recupe-ración funcional. La sutura se debe realizar, si es unarotura completa con puntos sueltos de colchonero ycon un material no reabsorbible o de muy lentareabsorción. Se pueden añadir algunos puntos sueltosde colchonero situados en la profundidad, largos y enla misma dirección del músculo, para reforzar la sutu-ra previa. Si es una rotura parcial, recientemente se harecomendado el uso de puntos tipo Kessler modifica-do (o colchonero) con sutura reabsorbible. Los pun-

tos se sitúan muy juntos entre sí, de forma regular a lolargo de toda la circunferencia de la herida. Lo ideal esque los puntos incluyan a la fascia muscular. Unavez realizada la sutura, el tratamiento postoperatorio essimilar al que luego se verá respecto a las roturas mus-culares por traumatismo indirecto.

Figura 1. a) Sección parcial del músculo gemelo interno porcorte con motosierra; b) Sutura con puntos reabsorbibles dePDS tipo colchonero incluyendo a la fascia muscular; c)Aspecto final.

A

B

C

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CONTUSIONES MUSCULARES

Las contusiones musculares son lesiones muscularesproducidas por agentes traumatizantes romos no pene-trantes. La contusión es la lesión muscular más frecuen-te. Junto con los desgarros (esguinces) musculares,representan el 90% de todas las lesiones deportivas.

Las zonas donde ocurre con más frecuencia la contusiónmuscular es en el muslo y el brazo. Suelen ocurrir endeportes de contacto, sobre todo en rugby, karate yjudo. En nuestro país, el deporte de contacto másextendido es el fútbol. En este deporte, las contusionesson particularmente frecuentes en el músculo cuádri-ceps (el popularmente llamado “bocadillo”), aunqueantes del uso generalizado de espinilleras, eran más fre-cuentes en la pierna.

Tras el traumatismo directo, aparece dolor e hinchazónen la zona, con una disminución en el rango de movi-miento de las articulaciones movidas por los músculosafectos. A veces, se puede palpar una masa en el múscu-lo. En estudios en animales, se ha comprobado que trasla contusión, se produce una rotura parcial del músculo,con rotura de capilares y sangrado en la zona. Se desarro-lla un hematoma en la zona de contusión y las fibrasmusculares de alrededor se edematizan e inflaman.

Existen varios factores clínicos que condicionan lamayor o menor gravedad de la lesión provocada por unagente externo. Uno de ellos es el grado de contraccióndel músculo en el momento del impacto. Se ha com-probado que el músculo contraído es capaz de absorbermás energía durante el impacto que el músculo relaja-do. Parece ser que cuando el músculo está relajado, lasfibras musculares se separan entre sí frente a la presióndel agente externo, con lo que éste concentra toda suenergía contra una pequeña cantidad de músculo quequeda atrapado sobre el hueso subyacente. Sin embar-go, cuando el músculo está contraído, éste no se des-plaza, con lo que la energía se distribuye en toda lamasa muscular.

Otro factor que influye en el desarrollo de una lesióntras un traumatismo es el grado de constricción delmúsculo. Se ha comprobado en estudios experimentalesque la lesión producida por un agente externo es un11% más grave cuando el músculo estaba comprimidopor un vendaje o faja externa (constreñido). Esto tieneimportancia en el diseño y uso de prendas protectoraspara el deporte.

La fatiga también condiciona la resistencia del músculoal traumatismo. Parece ser que la fatiga disminuye la

capacidad del músculo de contraerse totalmente. Comose ha visto anteriormente, la contracción muscular pro-tege al músculo frente al agente externo. Sin embargo,todavía no se ha demostrado una relación causal direc-ta. Otro factor probablemente implicado en la protec-ción de lesiones podría ser la temperatura del músculo.Se sabe que los músculos trabajan mejor en un determi-nado rango de temperaturas, por lo que el calentamien-to previo podría tener un cierto efecto protector.

La edad también podría condicionar la recuperacióntras la lesión. En estudios experimentales se ha compro-bado que, en ratas jóvenes, el músculo cicatriza antes ymejor. Sin embargo, ya se ha indicado que el proceso dereparación en ratas es diferente al humano, por lo quelos resultados no son directamente extrapolables.

Figura 3. Ecografía en la que se observa el hematoma y lasolución de continuidad en músculo recto anterior delcuádriceps tras un desgarro muscular.

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Figura 2. Ecografía del músculo sóleo normal: se observa ladisposición penniforme (forma de hoja) de las fibrasmusculares.


El diagnóstico de la lesión suele ser claro: tras un trau-matismo directo romo, se produce dolor, hinchazónlocal e impotencia funcional relativa en las articulacio-nes movilizadas por los músculos afectos. La dificultadnormalmente estriba en el diagnóstico de la extensiónde la lesión.

Para valorar el grado de lesión anatomopatológica, sedebe realizar en primer lugar una exploración clínicacuidadosa, valorando la existencia de soluciones de con-tinuidad en el músculo a la palpación, así como el gradode impotencia funcional real y la debida al dolor. Segúnla impotencia funcional, se puede estimar la gravedadde la lesión en tres grados:

Leve, si el rango de movilidad es casi normal(>75%).

Moderado, si la movilidad es del 50-75% de lo nor-mal (marcha antiálgica).

Grave, si la movilidad es menor del 50% (claudica-ción marcada).

La ecografía (Figura 2) se ha usado básicamente paravisualizar hematomas. Sirve para distinguir la hincha-zón localizada del hematoma, que algunas veces resultadifícil de valorar con la exploración clínica (Figura 3).También sirve para definir las características de tamañoy localización del hematoma, lo que ayuda a la hora detomar una decisión terapéutica. Aunque es una técnicapoco invasiva, suele ser molesta para el paciente, ya quehay que pasar el transductor por encima de la lesión.También permite observar la cicatrización de la lesión(Figura 4).

La resonancia magnética (Figura 5) también se hausado para evaluar las contusiones musculares, aunquesu alto precio limita su uso. Aunque sus indicaciones noestán totalmente definidas, parece que es muy útil sobretodo cuando hay una lesión muscular sin una historiaclara de traumatismo previo. Se ha demostrado que esmás sensible que la tomografía computerizada (TC) enla detección de sangre (hematomas). Además, permiteun seguimiento seriado de la cicatrización.

El tratamiento de las contusiones musculares sueleser conservador (Figura 6). Muchos cirujanos hanobservado que cuando hay un hematoma y un defectopalpable en la masa muscular (rotura parcial del múscu-lo), suele ser difícil reaproximar estos fragmentos desfle-cados de músculo. Sin embargo, estudios recientes enanimales han demostrado que la sutura con puntossueltos largos reabsorbibles tipo Kessler, modificado a

través de la masa muscular, disminuye la distancia entrelos fragmentos, acelerando la cicatrización. Hasta elmomento no existen estudios en humanos al respecto.

Por ello, sólo puede estar indicado el tratamientoquirúrgico (sutura con puntos tipo Kessler o colchone-ro reabsorbibles) cuando existe una rotura parcial decierta envergadura (dependiendo de las necesidadesfuncionales del paciente). El tratamiento postoperato-rio es luego similar al tratamiento conservador que severá a continuación.

El tratamiento conservador se basa en la inmovilizaciónbreve (para prevenir el hematoma y controlar el dolor)y la rehabilitación precoz. Antiguamente, estas lesionesse trataban mediante inmovilización prolongada. Sin

Figura 5. Resonancia magnética del músculo cuádricepsnormal. Imágenes potenciadas en T1. Corte sagital. Seobservan el músculo vasto lateral. Obsérvese la textura normal,y los vasos sanguíneos.

Figura 4. Ecografía del músculo cuádriceps 3 semanas tras unaconstusión muscular. Obsérvese la desestructuración de partede las fibras en el lado afecto (flecha).

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embargo, la inmovilización, incluso durante brevesperiodos de tiempo, conducía a la atrofia muscular, rigi-dez articular y provocaba una elevada tasa de miositisosificante. Estos efectos se han encontrado incluso contan sólo 2-5 días de inmovilización. En estudios anima-les y clínicos, se ha encontrado una mejor tasa de recu-peración funcional si se movilizaba precozmente elmúsculo.

La posición de inmovilización también es importante:se ha encontrado que tras la cicatrización de la lesión, lomás difícil era conseguir que el músculo recuperara lasuficiente elasticidad como para que le permitiera dis-tenderse totalmente. Así, se ha encontrado que tras con-tusiones en el músculo cuádriceps inmovilizadas con larodilla en extensión, lo que más costaba recuperar era laflexión de la rodilla.

Por ello, el tratamiento más aceptado actualmente delas contusiones sin roturas parciales importantes es lainmovilización y compresión (en una posición con elmúsculo estirado) durante tan sólo 24 horas (paralesiones leves) o 48 horas (lesiones más graves). Conesto se consigue limitar el desarrollo del hematoma pos-traumático. Luego se inicia la fisioterapia progresiva amedida que lo permita el dolor. La fisioterapia comien-za con ejercicios pasivos para conseguir un adecuadorango de movimiento, con especial énfasis en conseguirdesde el principio una adecuada distensión (estiramien-

to) del músculo. El tiempo de recuperación de la lesión,con este régimen de tratamiento, suele estar entre las 2-3 semanas.

Junto a este tratamiento básico, existen también otrasterapias coadyuvantes, dirigidas fundamentalmente areducir la inflamación. La inflamación es un procesobeneficioso durante la reparación de la lesión, ya quesirve para eliminar detritus y atraer y hacer proliferar aotras células. Sin embargo, también puede ser la causade la hinchazón y el dolor continuo que puede provo-car una limitación de la movilidad e impedir la cicatri-zación. Se ha comprobado el efecto beneficioso de lacompresión y la elevación para prevenir la formacióndel hematoma. Se han realizado varios estudios concrioterapia, antiinflamatorios no esteroideos, y cortico-esteroides, con resultados algunas veces contradicto-rios. Aunque todavía no están del todo claras sus accio-nes, parece ser que, en general, tienen efectosbeneficiosos al principio (analgesia y mejora de la reha-bilitación inicial), pero su efecto final podría ser perju-dicial, ya que al interferir con el desarrollo de la infla-mación, dificultarían el proceso de reparación. Lapráctica actualmente más extendida es usar frío localsólo durante el primer día de la lesión y antiinflamato-rios durante sólo los primeros 2-3 días, aunque algunosautores los usan a partir del 5º día, cuando ya ha cedi-do la fase inflamatoria.

Figura 6. Esquema general de tratamiento de las contusiones musculares.

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COMPLICACIONES

Tras una herida o contusión muscular, pueden aparecercomplicaciones. Una de las potencialmente más graveses la aparición de un síndrome compartimental.

De forma inmediata, puede aparecer un hematomamuscular, cuando se acumula sangre en exceso por larotura de capilares sanguíneos del músculo. Puede apa-recer por un traumatismo grave (directo o indirecto) opor el tratamiento inadecuado de la contusión o desga-rro muscular. El signo patognomónico del hematoma esla fluctuación, pero puede ser difícil de valorar si seencuentra situado en planos profundos. El diagnósticose puede confirmar con la ecografía (Figura 3) o la reso-nancia magnética. El tratamiento va dirigido a detenerel sangrado: reposo, frío, elevación y compresión, hastaque comience la reabsorción del mismo (unos días). Engeneral, no se considera indicada la evacuación delhematoma (excepto cuando se sospeche un síndromecompartimental), por el riesgo de infección que com-porta y la alta probabilidad de recidiva del sangrado. Siel hematoma no se reabsorbe totalmente puede evolu-cionar hacia un pseudoquiste. En este caso, el hemato-ma se encapsula, formando un quiste de contenidolíquido. El diagnóstico se realiza fundamentalmentecon la ecografía, en la que se aprecia una zona anecogé-nica con fuerte refuerzo posterior. El tratamientodepende de la sintomatología, pudiéndose utilizar lapunción y drenaje bajo control ecográfico con la inyec-ción de corticoides, o la extirpación quirúrgica.

El nódulo fibroso es una lesión crónica que puede apa-recer tras contusiones o desgarros musculares (Figura7). Es una proliferación de tejido fibroso desorganizadoen medio de la masa de tejido muscular. Existe dolor ala palpación. La localización más frecuente es en losmúsculos isquiotibiales. El diagnóstico se realiza porecografía (zona hiperecogénica). El tratamiento es con-servador, a base de fisioterapia, ultrasonidos y masote-

rapia. Existe el llamado síndrome de los isquiotibiales,en el que la presencia de un nódulo fibroso comprimeal nervio ciático produciendo dolor con irradiación ciá-tica. Otro cuadro es la fibrosis provocada por las inyec-ciones intramusculares, sobre todo en la región glútea,pero también en la región deltoidea.

La hernia muscular consiste en la protrusión de partede un músculo a través de una solución de continuidadde la aponeurosis. La causa suelen ser traumatismosrepetidos durante esfuerzos de gran intensidad, comolos que se producen en el fútbol, ciclismo, remeros, etc.Ocurre sobre todo a nivel del músculo bíceps y tibialanterior. El motivo de consulta suele ser la existencia deuna tumoración de tamaño variable, redondeada, nodolorosa. La tumoración cambia de consistencia segúnel grado de contracción del músculo, siendo la tumora-ción muy dura y evidente con el músculo contraído. Eldiagnóstico se basa en la exploración clínica. A veces seplantea el diagnóstico diferencial con tumores de mús-culos y partes blandas, o con desgarros musculares. Eneste caso, la resonancia magnética es muy útil. El trata-miento depende de la clínica. Si no produce molestiasno requiere tratamiento. Si las produce, entonces el tra-tamiento es quirúrgico, bien ampliando el ojal aponeu-rótico, o cerrándolo mediante sutura de sus bordes (si espequeño) o con injerto de fascia lata (si es grande).

La miositis osificante (Figura 8) consiste en la forma-ción de tejido óseo dentro del músculo. Es una compli-cación bastante específica de la contusión muscular,aunque también ha sido descrito esporádicamente trasotras lesiones. Ocurre sobre todo en el músculo cuádri-ceps y en el braquial anterior, y algunos pacientes tienenuna especial susceptibilidad a presentar esta complica-ción tras una contusión muscular. Ocurre en un 9% delos casos, y está relacionado con la gravedad de la lesiónoriginal, el retraso (más de 3 días) en el tratamiento dela misma, traumatismo craneal o espinal, o quemadurasextensas intercurrentes. Suele ocurrir en varones (2:1),

Figura 7. Fibrosis del músculo rectoanterior del cuádriceps, de variosmeses de evolución, tras un desgarromuscular grado IV no tratado.Resonancia magnética potenciada enT1: se observa un adelgazamiento ydisminución de señal en la zona(flechas).

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en la segunda y tercera década de la vida, coincidiendocon una mayor actividad física. Puede situarse junto alhueso, pero es más frecuente que aparezca como una cal-cificación separada del mismo. Clínicamente se mani-fiesta por dolor e hinchazón localizada persistente, juntocon limitación de la movilidad en las articulaciones quemoviliza el músculo afecto. El diagnóstico se realizamediante la radiografía y la ecografía. Se puede diagnos-ticar precozmente mediante gammagrafía ósea, quedetecta la actividad osteoblástica de la lesión desde las 3semanas de la contusión original. El tratamiento preven-tivo se basa en el tratamiento adecuado de la contusiónmuscular, y el uso de antiinflamatorios no esteroideos(indometacina) o radiación a bajas dosis en pacientes deriesgo. Cuando el cuadro ya está desarrollado, el trata-miento es conservador, y se basa en mantener la máximafunción posible sin irritar la lesión. Esto se consigue conreposo (caminar con férula) y simultáneamente fisiotera-pia (evitando los ejercicios dolorosos pero manteniendoel rango de movilidad), frío y antiinflamatorios, hastaque la lesión ha madurado (gammagrafía negativa). Sicon esto no mejora, se puede considerar la extirpaciónquirúrgica una vez que la lesión esté madura (entre los6-12 meses de la lesión o con gammagrafía negativa).

TRAUMATISMOS INDIRECTOS

DESGARRO (O ESGUINCE) MUSCULAR

Cuando un músculo se somete a un estiramiento brus-co, bien de forma pasiva (sin contracción muscular) oactiva (con contracción), se puede producir un desgarro(esguince) muscular.

Se han usado diversos términos para referirse al desga-rro muscular, según la gravedad de la lesión anatomo-patológica. La elongación o distensión muscular serefiere al estiramiento de las fibras musculares sin rotu-ra, y por lo tanto, sin hematoma ni equimosis. La rotu-ra fibrilar supone la rotura de varias fibras o fascículosmusculares con hemorragia local más o menos impor-tante. Correspondería a un desgarro muscular grado 1-2 (ver más adelante). La rotura muscular representauna lesión total o parcial del músculo, y corresponde aun grado 3-4 (ver más adelante). La desinserción mus-cular es equivalente a la rotura completa del músculo anivel de la unión músculotendinosa.

Los desgarros musculares son las lesiones musculares másfrecuentes tras las contusiones musculares. La gran mayo-ría son lesiones leves que se recuperan sin problemas.

La causa del desgarro muscular es el estiramiento brusco,más allá de la capacidad de resistencia del músculo. Estacircunstancia se da con más frecuencia durante la con-tracción excéntrica, en la que el músculo se contrae perola fuerza externa le obliga a estirarse. Durante este tipo decontracción se generan más fuerzas dentro del músculoque durante la contracción concéntrica. Por ejemplo,durante la carrera, el músculo cuádriceps funciona deforma excéntrica cuando el talón golpea contra el suelo:el músculo debe prevenir la flexión de la rodilla, con loque se contrae pero a la vez se alarga, generando muchatensión dentro del mismo. No es posible producir undesgarro muscular sólo con la contracción muscular (senecesita un estiramiento externo), aunque el hecho deque el músculo esté contraído facilita la lesión. Los mús-culos que atraviesan dos articulaciones también son mássusceptibles de lesión que los que atraviesan sólo una. Larazón de esto estriba en que el alargamiento que puedesufrir el músculo es mayor. Las lesiones suelen ocurrir enmúsculos con una gran proporción de fibras tipo II (decontracción rápida), porque estos músculos son los quese usan en actividades de alta velocidad.

Los desgarros suelen ocurrir en atletas que realizandeportes que precisan de aceleraciones rápidas o altasvelocidades, tales como el fútbol y el baloncesto.

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Figura 8. Radiografía simple de una miositis osificante delmúsculo cuádriceps. En la radiografía se observa la sombratenue de la osificación en el músculo (marcada con flechas).


La lesión anatomopatológica se encuentra prácticamen-te siempre en las fibras musculares muy cerca de launión miotendinosa. Las fibras musculares cercanas a launión miotendinosa parecen más rígidas que el resto, loque haría más susceptible a esta zona. También se hapostulado un papel de las integrinas en esta susceptibi-lidad a la lesión.

Según la gravedad de la lesión anatomopatológica, se haestablecido un sistema de clasificación de estas lesionesen 4 grados:

Grado 1: rotura de unas pocas fibras musculares, conla fascia intacta (distensión, elongación o roturafibrilar).

Grado 2: rotura de un mayor número de fibras, conla fascia intacta (roturas fibrilares).

Grado 3: rotura de muchas fibras, con rotura parcialde la fascia (rotura muscular parcial).

Grado 4: rotura completa del músculo y la fascia(rotura muscular completa o desinserción muscular).

El cuadro aparece con un dolor agudo de comienzobrusco, durante una actividad muscular intensa. Eldolor puede llegar a impedir la continuación de la acti-vidad física. En estos casos, el dolor es más acusadodurante la activación excéntrica del músculo.

A la exploración física, se aprecia dolor e inflamación enla unión miotendinosa del músculo lesionado. Si hayuna rotura completa, se puede palpar la solución de

continuidad del músculo. También hay equímosis ydolor al mover las articulaciones que moviliza el múscu-lo. A veces se aprecia debilidad muscular debido princi-palmente al dolor.

La mayoría de las veces, es suficiente con la historia y laexploración física para llegar al diagnóstico. La pruebacomplementaria más específica es la resonancia magné-tica (Figura 9). En ella se aprecia una alteración de laarquitectura normal de la unión miotendinosa en T1.En las imágenes potenciadas en T2 se observa un incre-mento de la señal debido al edema. En general, la reso-nancia magnética tiene escasas indicaciones, y normal-mente sólo se usa para el diagnóstico cuando:

a) No hay un antecedente traumático claro.

b) Para el diagnóstico diferencial con la trombosis veno-sa profunda.

c) Para determinar el grado de lesión en deportistas deelite.

Otra prueba útil es la ecografía (Figura 2), que sirvepara poner de manifiesto la presencia de hematomas yvalorar la desestructuración de la unión miotendinosa(Figura 4).

La mayoría de las pautas de tratamiento para los desga-rros musculares han sido adaptaciones empíricas de lapráctica clínica, con muy pocos estudios clínicos oexperimentales que confirmen su validez. Actualmente,el tratamiento más aceptado de estas lesiones es con-servador (Figura 10). Algunos autores han recomenda-do el tratamiento quirúrgico para todas las lesionesgrado 4 (roturas completas). Sin embargo, la mayoríacree que el tratamiento conservador en estos casos pro-porciona resultados similares o incluso superiores.Además, técnicamente es difícil suturar de forma segu-ra un músculo desflecado. Una solución de compromi-so aportada por algunos autores es indicar el tratamien-to quirúrgico si existe gran separación entre losfragmentos y en pacientes con elevados requerimientosfuncionales, siguiendo los principios expuestos previa-mente en el apartado de las heridas musculares.

El tratamiento conservador se basa, en buena parte, enla práctica empírica, y es bastante similar al descritopara las contusiones musculares. Consiste en reposo(breve), compresión y elevación.

La duración de la inmovilización se debe reducir almínimo, dependiendo del grado de lesión (desde nadaen grado 1 a 14 días en grado 4). En general, los tiem-

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Figura 9. Desgarro del músculo recto anterior del cuádriceps,de 3 días de evolución. Resonancia magnética potenciada enT2: se observa el edema en la zona (flechas). Compárese con ellado contralateral.


pos de inmovilización recomendados son algo mayoresque los de la contusión muscular, debido al riesgo dedesgarro recidivante que hay en este tipo de lesiones (noen las contusiones). La posición de inmovilización reco-mendada es intermedia, ya que, al contrario que en lascontusiones musculares, en la unión miotendinosa elmúsculo ajusta su longitud a la posición en la que estáinmovilizado: si se inmoviliza en excesivo acortamiento,será difícil luego conseguir su extensión completa, y si seinmoviliza muy estirado, luego será difícil conseguir lacontracción completa del mismo. En todos los casos, sedebe iniciar lo antes posible la fisioterapia, para favore-cer la maduración de las fibras de colágeno, la recupera-ción de la propiocepción, y prevenir la formación deadhesiones con los tejidos vecinos.

La crioterapia está bastante debatida. Tiene un efectoanalgésico, pero puede ser peligrosa si se aplica demasia-do frío (empeora la inflamación). Los antiinflamatoriosno esteroideos también están debatidos, y parece ser quetendrían un efecto beneficioso en cuanto al dolor, aun-que también empeoran la cicatrización, pero el significa-do clínico de este hallazgo no está claro. La prácticaactualmente más extendida es usar frío local sólo duran-te el primer día de la lesión y antiinflamatorios durantesólo los primeros 2-3 días de la lesión (similar al trata-miento de las contusiones).

La compresión y elevación del miembro es una prácticamuy extendida para disminuir el dolor y la hinchazón.

Aunque no existen estudios específicos que traten sobresu utilidad, se siguen recomendando, porque parecenprevenir la aparición de hematomas.

La fisioterapia debe comenzarse lo antes posible tras lafinalización del dolor y la hinchazón. Con ella se consiguerecuperar la fuerza y elasticidad del músculo. La recupera-ción de la fuerza es importante para prevenir lesiones pos-teriores, ya que la contracción muscular protege de laagresión de fuerzas externas. La recuperación de la elasti-cidad del músculo disminuye su rigidez, haciéndolo tam-bién menos susceptible a lesiones posteriores (desgarrosrecidivantes). No se debe volver a la práctica deportivahasta que no se haya conseguido al menos un 80% de lafuerza del músculo contralateral normal.

De forma general, se considera que una lesión leve(grado 1) cicatriza en 1 semana, mientras que las lesio-nes más graves (grado 3 y 4) pueden necesitar entre 4-8semanas.

La prevención de los desgarros musculares se basa en unbuen calentamiento previo al deporte (a base de disten-siones y ejercicios suaves), y en evitar la fatiga. El calen-tamiento previo previene los desgarros musculares pordos mecanismos:

1. Al distender el músculo repetidamente, éste se com-porta de forma más elástica (comportamiento viscoe-lástico), con lo que resiste más la rotura.

11 22

Figura 10: Esquema general de tratamiento de los desgarros (esguinces) musculares.


2. El músculo a mayor temperatura, produce mayor fuer-za, lo que protege de la lesión, lo cual ha sido demostra-do experimentalmente. Además, a mayor temperatura,el músculo es menos rígido. La fatiga debe evitarse por-que debilita al músculo, con lo que le impide contraer-se de forma adecuada ante un agente externo y prevenirla lesión. Esto es especialmente importante en el perio-do de recuperación. Se ha demostrado que un músculofatigado resiste menos cargas antes de fallar.

La mayoría de los desgarros musculares cicatrizan conmuy pocas secuelas o complicaciones. La más frecuentede todas es la recidiva de la lesión (desgarros recidivantes).

Los desgarros recidivantes suelen ser la consecuenciade una vuelta a la competición demasiado prematura. El

tratamiento se basa en los principios apuntados previa-mente. En casos muy incapacitantes puede estar indica-do el tratamiento quirúrgico, estudiando previamentelas características psicológicas del paciente. Consiste enextirpar la zona patológica y aproximar los bordes. Eltratamiento postoperatorio debe basarse en los mismosprincipios generales antes apuntados, pero considerandoun periodo de inmovilización algo mayor, e impidiendola reanudación de la práctica deportiva en semanas omeses.

Otras complicaciones más raras son el nódulo fibroso,el hematoma, la hernia muscular o el síndrome compar-timental, que ya han sido tratadas previamente. La mio-sitis osificante no suele producirse tras un desgarromuscular.

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BIBLIOGRAFÍA

1. Beiner JM, Jokl P. Muscle contusion injuries: current treat-

ment options. J Am Acad Orthop Surg 2001; 9: 227-237.

2. Martin Ortega JA, Sánchez-Yebra Romera JC, Ballesteros

Masso R. Lesiones musculares. En: Ballesteros Masso R (Ed).

Traumatología y medicina deportiva. Madrid: Paraninfo

2002; pp. 53-64.

3. Garrett WE, Best TM. Anatomy, physiology and mechanics

of skeletal muscle. En: Buckwalter JA, Einhorn TA, Simon

SR. Orthopaedic basic science. 2ª ed. Rosemont (IL): Ed.

American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2000.

4. Huard J, Li Y, Fu FH. Muscle injuries and repair: current

trends in research. J Bone Joint Surg 2002; 84-A: 822-832.

5. Koval KJ (Ed). Orthopaedic Knowledge Update 7.

Rosemont (IL): American Academy of Orthopaedic

Surgeons, 2002.

6. Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y fisiología. 4ª ed.

Madrid: Harcourt, 2000.

7. Munuera L. Introducción a la traumatología y cirugía orto-

pédica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 1996.

8. Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiología médica. 9ª ed.

Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 1996.

9. Gorrotxategi A, Aranzabal P. El movimiento humano. Bases

anatomo-fisiológicas. Madrid: Gymnos, 1996.

10. Buckwalter JA, Grodzinsky AJ. Loading of healing bone,

fibrous tissue and muscle: implications for orthopaedic prac-

tice. J Am Acad Orthop Surg 1999; 7: 291-299.

11. Noonan TJ, Garrett WE. Muscle strain injury: Diagnosis and

treatment. J Am Acad Orthop Surg 1999; 7: 262-269.

12. Azar FM, Pickering RM. Traumatic disorders. En: Canale ST

(Ed). Campbell’s operative orthopaedics, vol 2. 9ª Ed. St

Louis (MI): Mosby 1998; pp: 1405-1449.

13. Menetrey J, Kasemkijwattana C, Fu FH, Moreland MS,

Huard J. Suturing versus immobilization of a muscle lacera-

tion: A morphological and functional study in a mouse

model. Am J Sports Med 1999; 27: 222-229.

14. Ryan JB, Wheeler JH, Hopkinson WJ, Arciero RA,

Kolakowski KR. Quadriceps contusions: West Point update.

Am J Sports Med 1991; 19: 299-304.

15. Unidad de medicina del esfuerzo Hospital ASEPEYO Sant

Cugat. Manual de lesiones deportivas. Barcelona: Sport/ASE-

PEYO, 2001.

16. Delgado Martínez AD. Lesiones musculares. En: Caceres E et

al (eds). Manual SECOT de Cirugía Ortopédica y

Traumatología. Madrid. Ed. Panamericana 2003; pp: 375-385.

17. Alvarez F. Represa, J. Patología quirúrgica de los músculos y

vainas sinoviales. En: Durán Sacristán H et al (Eds). Cirugía.

Tratado de patología y clínica quirúrgicas. Vol 3. 2ª Ed.

Madrid: McGraw-Hill-Interamericana 1996; pp 3939-3967.

18. Garrick JG, Webb DR. Sports injuries. Diagnosis and mana-

gement. 2ª ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999.

19. Beiner JM, Jokl P. muscle contusion injury and myositis osi-

ficans traumatica. Clin Orthop 2002; 403S: 110-119.


FICHA TECNICA ENANTYUM® INYECTABLE 50 mg/2 ml Solución Inyectable o Concentrado paraSolución para Perfusión Dexketoprofeno trometamol. COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITA-TIVA: Cada ampolla de 2 ml contiene: dexketoprofeno 50 mg (como dexketoprofeno trometamol).Cada ml de solución inyectable contiene: dexketoprofeno 25 mg (como dexketoprofeno trometa-mol). Excipientes: etanol (96 por ciento), cloruro sódico, hidróxido sódico, agua para inyección.DATOS CLINICOS: Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomático del dolor agudo demoderado a intenso, cuando la administración oral no es apropiada, tal como dolor postoperato-rio, cólico renal y dolor lumbar. Posología y forma de administración: Adultos: La dosis reco-mendada es 50 mg cada 8-12 horas. Si fuera necesario, la administración puede repetirse pasa-das 6 horas. La dosis total diaria no debe sobrepasar los 150 mg. ENANTYUM solución inyectableo concentrado para solución para perfusión está indicado para su uso a corto plazo y el tratamien-to debe limitarse al periodo sintomático agudo (no más de 2 días). Los pacientes deben adoptarun tratamiento analgésico por vía oral cuando éste sea posible. En caso de dolor postoperatoriomoderado a intenso, ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusiónpuede utilizarse en combinación con analgésicos opiáceos, si está indicado, a las mismas dosisrecomendadas en adultos. Ancianos: Generalmente no se requiere ajuste de la dosis en pacientesancianos. No obstante, debido a una disminución fisiológica de la función renal en pacientesancianos, se recomienda una dosis menor en caso de un deterioro leve de la función renal: dosistotal diaria de 50 mg. Insuficiencia hepática: En pacientes con insuficiencia hepática leve a mode-rada (puntuación Child-Pugh 5-9), la dosis debe reducirse a una dosis total diaria de 50 mg y sermonitorizada cuidadosamente. ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución paraperfusión no debe utilizarse en pacientes con disfunción hepática severa (puntuación Child-Pugh10-15). Insuficiencia renal: En pacientes con insuficiencia renal leve (aclaramiento de creatinina50-80 ml/min), la dosis debe reducirse a una dosis total diaria de 50 mg. ENANTYUM solucióninyectable o concentrado para solución para perfusión no se debe utilizar en pacientes con insu-ficiencia renal moderada o severa (aclaramiento de creatinina < 50 ml/min). Niños y adolescen-tes: ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión no ha sido estu-diado en niños ni en adolescentes. Por lo tanto, la seguridad y eficacia no han sido establecidas yel medicamento no debe emplearse en este grupo de edad. Forma de administración: ENANTYUMsolución inyectable o concentrado para solución para perfusión puede ser administrado tanto porvía intramuscular como por vía intravenosa:Uso intramuscular: el contenido de una ampolla (2 ml)de ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión debe ser adminis-trado por inyección lenta y profunda en el músculo. Uso intravenoso: Infusión intravenosa: La solu-ción diluida, preparada tal y como se describe en el apartado “Instrucciones de uso y manipula-ción”, se debe administrar por perfusión lenta durante 10-30 minutos. La solución debe estarsiempre protegida de la luz natural. Bolus intravenoso: si se requiere, el contenido de una ampo-lla (2 ml) de ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión puedeadministrarse en bolus intravenoso lento, administrado en un tiempo no inferior a 15 segundos.Instrucciones para la manipulación del producto: Cuando se administra ENANTYUM por vía intra-muscular o mediante bolus intravenoso, la solución debe ser inyectada inmediatamente, despuésde su extracción de la ampolla de color topacio. Para la administración como infusión intraveno-sa, la solución inyectable debe diluirse asépticamente y protegerse de la luz natural. Contraindi-caciones: ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión no se admi-nistrará en los siguientes casos: Hipersensibilidad al dexketoprofeno, a cualquier otro AINE o acualquiera de los excipientes del producto. Pacientes en los cuales sustancias con acción similar(p. ej. ácido acetilsalicílico y otros AINEs) provocan ataques de asma, broncoespasmo, rinitisaguda, o causan pólipos nasales, urticaria o edema angioneurótico. Pacientes con úlcera gastroin-testinal activa o sospechada, o historia de ulcera gastrointestinal. Pacientes con hemorragia gas-trointestinal, otras hemorragias activas u otros trastornos hemorrágicos. Pacientes con enferme-dad de Crohn o colitis ulcerosa. Pacientes con historia de asma bronquial. Pacientes coninsuficiencia cardiaca grave no controlada. Pacientes con insuficiencia renal moderada a grave(aclaramiento de creatinina < 50 ml/min). Pacientes con disfunción hepática grave (puntuaciónChild-Pugh 10-15). Pacientes con diatesis hemorrágica y otros trastornos de la coagulación, opacientes que toman anticoagulantes. Durante el embarazo y lactancia. ENANTYUM solucióninyectable o concentrado para solución para perfusión está contraindicado en administración neu-raxial (intratecal o epidural) debido a su contenido en etanol. Advertencias y precauciones espe-ciales de empleo: La seguridad del uso en niños no ha sido establecida. Administrar con precau-ción en pacientes con historia de condiciones alérgicas. En los pacientes con síntomasgastrointestinales o historia de enfermedad gastrointestinal, se debe vigilar la aparición de tras-tornos gastrointestinales, especialmente hemorragia gastrointestinal. En los raros casos en que seproduzca hemorragia gastrointestinal o ulceración en pacientes que estén usando dexketoprofe-no trometamol, el tratamiento debe ser suspendido inmediatamente. Como todos los AINEs (antiin-flamatorios no esteroideos), puede inhibir la agregación plaquetaria y puede prolongar el tiempode sangría por inhibición de la síntesis de prostaglandinas. El uso concomitante de dexketoprofe-no trometamol y dosis profilácticas de heparina de bajo peso molecular durante el periodo posto-peratorio ha sido evaluado en estudios clínicos controlados y no se observó ningún efecto en losparámetros de la coagulación. No obstante, los pacientes que reciban otras terapias que puedanalterar la hemostasia han de ser cuidadosamente observados si se administra ENANTYUM. Comotodos los AINEs, puede elevar los niveles plasmáticos de nitrógeno ureico y de creatinina. Al igualque otros inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas, puede asociarse a efectos indeseablesdel sistema renal que pueden dar lugar a nefritis glomerular, nefritis intersticial, necrosis papilarrenal, síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda. Como otros AINEs, puede producir pequeñaselevaciones transitorias en alguna prueba de función hepática y también incrementos significati-vos de la AST y ALT. En caso de un incremento relevante de estos parámetros deberá suspender-se el tratamiento. Se recomienda administrar con precaución ENANTYUM solución inyectable oconcentrado para solución para perfusión en pacientes con trastornos hematopoyéticos, lupus eri-tematoso sistémico o enfermedad mixta del tejido conectivo. Como otros AINEs, dexketoprofenopuede enmascarar los síntomas de enfermedades infecciosas. En casos aislados, se ha descritoun empeoramiento de infecciones de tejidos blandos en relación con el uso de AINEs. Por estemotivo debe indicarse al paciente que consulte al médico inmediatamente si aparecen signos deinfección bacteriana o si éstos empeoran durante el tratamiento. Debe administrarse con precau-ción en pacientes con alteración de la función hepática, renal o cardíaca, así como en pacientescon otras condiciones que predispongan a la retención de líquidos. En estos pacientes, la utiliza-ción de AINEs puede provocar un deterioro de la función renal y retención de líquidos. También sedebe tener precaución en pacientes que reciban diuréticos o en aquellos que puedan desarrollarhipovolemia ya que existe un riesgo aumentado de nefrotoxicidad. Se recomienda precaución enel tratamiento de los pacientes ancianos, los cuales son generalmente más propensos a las reac-ciones adversas. Las consecuencias, p.ej. hemorragia gastrointestinal y/o perforación, son dosisdependientes, a menudo más graves y pueden presentarse sin síntomas de aviso o historia pre-via en cualquier momento del tratamiento. Los pacientes ancianos están más predispuestos asufrir alteraciones en la función renal, cardiovascular o hepática por lo tanto, la función hepáticay renal deben ser monitorizada. Cada ampolla de ENANTYUM solución inyectable o concentradopara solución para perfusión contiene 200 mg de etanol Interacción con otros medicamentosy otras formas de interacción: Las siguientes interacciones son aplicables a los antiinflamato-rios no esteroideos (AINEs) en general: Asociaciones no recomendadas: Otros AINEs, incluyendoelevadas dosis de salicilatos ( 3 g/día): la administración conjunta de varios AINEs puede poten-ciar el riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. Anticoa-gulantes orales, heparina parenteral por encima de las dosis profilácticas y ticlopidina: incremen-tan el riesgo de hemorragias, debido a una inhibición de la función plaquetaria y daño de lamucosa gastrointestinal. Litio (descrito con varios AINEs): los AINES aumentan los niveles del litioen sangre, que pueden alcanzar valores tóxicos (disminución de la excreción renal del litio). Portanto este parámetro requiere la monitorización durante el inicio, el ajuste y la finalización del tra-tamiento con dexketoprofeno. Metotrexato, administrado a elevadas dosis de 15 mg/semana omás: los antiinflamatorios en general aumentan la toxicidad hematológica del metotrexato, debi-do a una disminución de su aclaramiento renal. Hidantoinas y sulfonamidas: los efectos tóxicos de

estas sustancias pueden verse incrementados. Asociaciones que requieren precaución: Diuréticos,inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina: el tratamiento con AINEs se asocia aun riesgo de insuficiencia renal aguda en pacientes deshidratados (disminución de la filtraciónglomerular debido a una disminución de la síntesis de prostaglandinas renales). El tratamiento conAINEs puede disminuir su efecto antihipertensivo. En caso de prescripción simultánea de dexke-toprofeno y un diurético, es esencial asegurar una hidratación correcta del paciente y monitorizaral inicio del tratamiento la función renal. Metotrexato, administrado a dosis bajas, menos de 15mg/semana: los antiinflamatorios en general aumentan la toxicidad hematológica del metotrexa-to, debido a una disminución de su aclaramiento renal. Durante las primeras semanas de la tera-pia conjunta el recuento hematológico debe ser cuidadosamente monitorizado. Se incrementarála vigilancia incluso en presencia de función renal levemente alterada, así como en ancianos. Pen-toxifilina: aumento del riesgo de hemorragia. Se intensificará la vigilancia clínica y se revisará eltiempo de sangría con mayor frecuencia. Zidovudina: riesgo aumentado de toxicidad hematológi-ca, debido a la acción sobre los reticulocitos, dando lugar a anemia severa a la semana del iniciodel tratamiento con el AINE. Comprobar el recuento sanguíneo y el recuento de reticulocitos unao dos semanas después del inicio del tratamiento con el AINE. Sulfonilureas: los AINEs puedenaumentar el efecto hipoglicemiante de las sulfonilureas por desplazamiento de los puntos de fija-ción a proteínas plasmáticas Heparina de bajo peso molecular: cuando dexketoprofeno trometa-mol se ha administrado concomitantemente con heparina de bajo peso molecular para la profila-xis del tromboembolismo venoso durante el periodo postoperatorio, no se han observadodiferencias significativas en los parámetros de la coagulación. Sin embargo, debido al riesgoincrementado de sangrado, se recomienda precaución. Asociaciones a considerar: Beta-bloquean-tes: el tratamiento con un AINE puede disminuir su efecto antihipertensivo debido a la inhibiciónde la síntesis de prostaglandinas. Ciclosporina y tacrolimus: su nefrotoxicidad puede verse aumen-tada por los AINEs debido a los efectos mediados por las prostaglandinas renales. Debe controlar-se la función renal durante la terapia conjunta. Trombolíticos: aumento del riesgo de hemorragia.Probenecid: puede aumentar las concentraciones plasmáticas de dexketoprofeno; esta interacciónpodría deberse a un mecanismo inhibitorio a nivel de la secreción tubular renal y de la glucurono-conjugación y requiere un ajuste de dosis del dexketoprofeno. Glucósidos cardiacos: los AINEspueden aumentar los niveles plasmáticos de los glucósidos cardíacos. Mifepristona: Debido alriesgo teórico de que los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas alteren la eficacia de lamifepristona, los AINEs no deberían utilizarse en los 8-12 días posteriores a la administración dela mifepristona. Quinolonas: Datos en animales indican que altas dosis de quinolonas en combi-nación con AINEs pueden aumentar el riesgo de desarrollar convulsiones. Embarazo y lactancia:ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión no debe administrar-se durante el embarazo ni la lactancia. No se dispone de suficiente información para evaluar laseguridad del uso de ENANTYUM durante el embarazo. En estudios en animales se han encontra-do efectos en el feto a dosis elevadas, probablemente como resultado de los efectos inhibidoresdel dexketoprofeno sobre la síntesis de prostaglandinas. Los AINEs pueden inhibir las contraccio-nes del útero y retrasar el parto. Además pueden inducir el cierre prematuro del ductus arteriosodando lugar a una hipertensión pulmonar neonatal e insuficiencia respiratoria. Los AINEs puedendeprimir la función plaquetaria fetal e inhibir la función renal del feto, provocando oligohidramnio-sis y anuria neonatal. Se desconoce si el dexketoprofeno se excreta en la leche materna. Efectossobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria: ENANTYUM solución inyec-table o concentrado para solución para perfusión puede causar efectos débiles a moderados sobrela capacidad de conducción y uso de maquinaria, debido a la posibilidad de aparición de vértigoo somnolencia. Reacciones adversas: Los acontecimientos adversos notificados como al menosposiblemente relacionados con la administración parenteral de dexketoprofeno trometamol en losensayos clínicos se tabulan a continuación, clasificados por órganos y sistemas y ordenadossegún frecuencia: reacciones frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%) y raras (0,01-0,1%).Otras reacciones que se han observado como raras (0,01-0,1%) o muy raras (<0,01%), en ensa-yos clínicos o tras la comercialización de otras formas farmacéuticas de dexketoprofeno tambiénse incluyen. Alteraciones de la sangre y sistema linfático: Poco frecuentes (0,1-1%): Anemia; Muyraras/Casos aislados (<0,01%): Neutropenia, trombocitopenia. Alteraciones del metabolismo ynutrición: Raras (0,01-0,1%): Hiperglicemia, hipoglicemia, hipertrigliceridemia. Alteraciones delsistema nervioso: Cefalea, mareo, insomnio, somnolencia. Raras (0,01-0,1%): Parestesia. Altera-ciones oculares: Poco frecuentes (0,1-1%): Visión borrosa; Alteraciones del oído y laberinto: Raras(0,01-01%): Tinnitus; Alteraciones cardíacas: Raras (0,01-0,1%): Extrasístole, taquicardia. Altera-ciones vasculares: Poco frecuentes (0,1-1%): Hipotensión, sofocos; Raras (0,01-0,1%): Hiperten-sión, edema periférico, tromboflebitis superficial; Alteraciones respiratorias, torácicas y mediastí-nicas: Raras (0,01-0,1%): Bradipnea; Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Broncoespasmo,disnea; Alteraciones gastrointestinales: Frecuentes (1-10%): Náuseas, vómitos; Poco frecuentes(0,1-1%): Dolor abdominal, dispepsia, diarrea, estreñimiento, hematemesis, sequedad de boca;Raras (0,01-01%): Ulcera péptica, hemorragia o perforación (ver sección 4.4), anorexia; Muyraras/Casos aislados (<0,01%): Alteraciones pancreáticas; Alteraciones hepatobiliares: Raras (0,1-0,1%): Enzimas hepáticas aumentadas, molestias hepáticas, ictericia; Muy raras/Casos aislados(<0,01%): Alteraciones hepáticas. Alteraciones de la piel y tejido subcutáneo: Poco frecuentes(0,1-1%): Dermatitis, prurito, rash cutáneo, sudoración incrementada; Raras (0,01-0,1%): Urtica-ria, acné. Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Reacciones mucocutáneas graves (síndromes deSteven Johnson, Lyell), angioedema, otras reacciones cutáneas, reacciones de fotosensibilidad.Alteraciones musculoesqueléticas, del tejido conectivo y óseas: Raras (0,01-0,1%): Rigidez mus-cular, rigidez articular, calambres musculares. Alteraciones reales y urinarias: Raras (0,01-0,1%):Poliuria, dolor renal; Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Alteraciones renales (nefritis o síndromenefrótico). Alteraciones del sistema reproductor: Raras (0,01-0,1%): Femenino: alteraciones mens-truales. Masculino: alteraciones prostáticas. Alteraciones generales y del lugar de administración:Frecuentes (1-10%): Dolor en el lugar de inyección; Poco frecuentes (0,1-1%): Reacciones, infla-mación, escozor o hemorragia en el lugar de inyección; pirexia, fatiga, dolor, sensación de frío;Raras (0,01-0,1): Dolor lumbar, síncope, escalofríos; Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Anafila-xis, edema facial; Investigaciones (Ensayos de laboratorio): Raras (0,01-0,1%): Cetonúria, protei-nuria. Las siguientes reacciones adversas podrían presentarse ya que se han observado para otrosantiinflamatorios no esteroideos y pueden estar asociadas a los inhibidores de la síntesis de lasprostaglandinas: meningitis aséptica, la cual predominantemente podría ocurrir en pacientes conlupus eritematoso sistémico o enfermedad mixta del tejido conectivo, y reacciones hematológicas(púrpura, anemias aplásica y hemolítica, raramente agranulocitosis e hipoplasia medular). Sobre-dosificación: Se desconoce la sintomatología por sobredosificación. Fármacos similares han pro-ducido alteraciones gastrointestinales (vómitos, anorexia, dolor abdominal) y neurológicas (som-nolencia, vértigo, desorientación, cefalea). En caso de ingestión o administración accidentalexcesiva, debe procederse inmediatamente a la instauración de tratamiento sintomático y al lava-do gástrico, si se requiere. El dexketoprofeno trometamol es dializable. DATOS FARMACÉUTICOSIncompatibilidades: ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusiónno debe ser mezclado en pequeños volúmenes (ej. en una jeringa) con soluciones de dopamina,prometazina, pentazocina, petidina o hidroxicina, ya que daría lugar a la precipitación de la solu-ción. Las soluciones diluídas para infusión obtenidas según se indica en el apartado “Instruccio-nes de uso y manipulación” no deben mezclarse con prometacina ni con pentazocina. Este pro-ducto no debe mezclarse con otros fármacos salvo los mencionados en dicho apartado. Períodode validez: 4 años. Después de la dilución de acuerdo a lo indicado indica en el apartado “Ins-trucciones de uso y manipulación” la solución diluida, siempre que sea convenientemente prote-gida de la luz natural, resulta químicamente estable durante 24 horas, si se mantiene a 25 ºC.Desde el punto de vista microbiológico, el medicamento debe ser utilizado inmediatamente. Amenos que la dilución se haya realizado en unas condiciones asépticas controladas y validadas,el medicamento no debe conservarse más de 24 horas a 2-8 ºC. De no ser así, el tiempo y lascondiciones de conservación antes del uso son responsabilidad del usuario. Precauciones espe-ciales de conservación: Mantener las ampollas dentro de su caja. Instrucciones de uso y mani-pulación: ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión ha mostra-do ser compatible cuando se mezcla en pequeños volúmenes (ej. en una jeringa) con soluciones


inyectables de heparina, lidocaína, morfina y teofilina. Para administración como infusión intrave-nosa el contenido de una ampolla (2 ml) de ENANTYUM solución inyectable o concentrado parasolución para perfusión debe diluirse en un volumen de 30 a 100 ml de solución salina, glucosa-da o Ringer lactato. La solución debe diluirse asépticamente y protegerse de la luz natural. Lasolución diluida es transparente. Las soluciones diluidas para infusión han mostrado ser compa-tibles con las siguientes soluciones inyectables: dopamina, heparina, hidroxicina, lidocaína, mor-fina, petidina y teofilina No se ha observado adsorción del principio activo cuando soluciones dilui-das de ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión se hanalmacenado en bolsas de plástico o dispositivos de administración fabricados con Etilvinilacetato(EVA), Propionato de celulosa (CP), Polietileno de baja densidad (LDPE) y Cloruro de polivinilo (PVC).ENANTYUM solución inyectable o concentrado para solución para perfusión está indicado para suuso como preparación unidosis y la solución no utilizada debe ser desechada. Sólo debe utilizar-se solución transparente e incolora. PRESENTACIÓN y PVP: Envase conteniendo 6 ampollas, PVPIVA: 9,61 €. Envase clínico conteniendo 100 ampollas, PVP IVA: 116,04 €. Con receta médica.Financiado por el Sistema Nacional de Salud con aportación normal. NOMBRE Y DIRECCION DELTITULAR: Domicilio Social: LABORATORIOS MENARINI, S.A. Alfonso XII, 587 - 08918 Badalona(Barcelona) España. FECHA DE EDICIÓN: Enero 2005.

DENOMINACION DE LA ESPECIALIDAD: ENANTYUM 12,5 mg, comprimidos recubiertos.ENANTYUM 25 mg, comprimidos recubiertos. ENANTYUM 25 mg, granulado para solución oral.COMPOSICION CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada comprimido contiene: Dexketoprofeno(DOE) 12,5 mg ó 25 mg (como dexketoprofeno trometamol). Excipientes: Almidón de maíz, celu-losa microcristalina, carboximetilalmidón sódico, palmitoestearato de glicerol, hipromelosa, dióxi-do de titanio, propilenglicol, macrogol 6000. Cada sobre de granulado para solución oral contiene:Dexketoprofeno (DOE) 25 mg (como dexketoprofeno trometamol). Excipientes: glicirricinato amó-nico, neohesperidina dihidrochalcona, amarillo de quinoleína (E-104), aroma de limón, sacarosa ala sílice. FORMA FARMACÉUTICA: Comprimidos recubiertos: ENANTYUM 12,5 mg: comprimidosrecubiertos, blancos y redondos. ENANTYUM 25 mg: comprimidos recubiertos ranurados, blancosy redondos. Granulado para solución oral. ENANTYUM 25 mg: Sobres conteniendo un granuladode color amarillo limón. DATOS CLINICOS: Indicaciones terapéuticas: Tratamiento sintomáticodel dolor de intensidad leve o moderada, tal como dolor musculoesquelético, dismenorrea, odon-talgia. Posología y forma de administración: Adultos: De acuerdo con la naturaleza e intensidaddel dolor, la dosis recomendada es generalmente de 12,5 mg cada 4-6 horas, ó de 25 mg cada 8horas. La dosis total diaria no debe sobrepasar los 75 mg. ENANTYUM no está destinado para suuso a largo plazo y el tratamiento debe limitarse al periodo sintomático. La administración conjun-ta con alimentos retrasa la velocidad de absorción del fármaco, por esto en caso de dolor agudose recomienda la administración como mínimo 30 minutos antes de las comidas. Ancianos: Enpacientes ancianos se recomienda iniciar la terapia a la dosis más baja (dosis total diaria 50 mg).La dosis puede incrementarse hasta la recomendada para la población general (adultos), una vezcomprobada la buena tolerabilidad. Insuficiencia hepática: En pacientes con insuficiencia hepáti-ca leve a moderada (puntuación Child-Pugh 5-9), la terapia debe iniciarse a dosis reducidas (dosistotal diaria 50 mg) y ser monitorizada cuidadosamente. ENANTYUM no debe utilizarse en pacien-tes con insuficiencia hepática severa (puntuación Child-Pugh 10-15). Insuficiencia renal: Enpacientes con insuficiencia renal leve (aclaramiento de creatinina 50-80 ml / min) la dosis inicialdebe reducirse a una dosis total diaria de 50 mg. ENANTYUM no se debe utilizar en pacientes coninsuficiencia renal moderada o severa (aclaramiento de creatinina <50 ml/min). Niños: ENANTYUMno ha sido estudiado en niños. Por lo tanto, la seguridad y eficacia no han sido establecidas y elproducto no debe emplearse en niños. Contraindicaciones: ENANTYUM no se administrará en lossiguientes casos: Pacientes previamente sensibles al dexketoprofeno, a cualquier otro AINE o acualquiera de los excipientes del producto. Pacientes en los cuales sustancias con acción similar(p. Ej. ácido acetilsalicílico, u otros AINEs) provocan ataques de asma, broncoespasmo, rinitisaguda, o causan pólipos nasales, urticaria o edema angioneurótico. Pacientes con úlcera gastroin-testinal activa o sospechada, o historia de ulcera gastrointestinal o dispepsia crónica. Pacientescon hemorragias gastrointestinales u otras hemorragias activas u otros trastornos hemorrágicos.Pacientes con la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Pacientes con historia de asma bron-quial. Pacientes con insuficiencia cardíaca grave. Insuficiencia renal moderada a grave (aclara-miento de creatinina <50 ml/min). Insuficiencia hepática grave (puntuación Child-Pugh 10-15).Pacientes con diastesis hemorrágica y otros trastornos de la coagulación. Durante el embarazo olactancia. Advertencias y precauciones especiales de empleo: La seguridad del uso en niñosno ha sido establecida. Administrar con precaución en pacientes con historia de condiciones alér-gicas. Como en todos los AINEs, cualquier historia de esofagitis, gastritis y/o úlcera péptica debeser revisada para asegurar su total curación antes de iniciar el tratamiento con dexketoprofenotrometamol. En los pacientes con síntomas gastrointestinales o historia de enfermedad gastroin-testinal, se debe vigilar la aparición de trastornos gastrointestinales, especialmente hemorragiagastrointestinal. En los raros casos en que se produzca hemorragia gastrointestinal o ulceraciónen pacientes que estén tomando dexketoprofeno trometamol, el tratamiento debe ser interrumpi-do inmediatamente. Todos los AINEs no selectivos pueden inhibir la agregación plaquetaria y pro-longar el tiempo de sangrado por inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Por lo tanto, no serecomienda el uso de dexketoprofeno trometamol en pacientes que reciban otras terapias quepuedan alterar la hemostasia, tales como warfarina u otros cumarínicos o heparinas (ver seccióninteracciones). Como todos los AINEs puede elevar los niveles plasmáticos de nitrógeno ureico yde creatinina. Al igual que otros inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas, puede asociar-se a efectos indeseables del sistema renal que pueden dar lugar a nefritis glomerular, nefritisintersticial, necrosis papilar renal, síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda. Como otrosAINEs, puede producir pequeñas elevaciones transitorias en alguna prueba de función hepática, ytambién incrementos significativos de la AST y ALT. En caso de un incremento relevante de estosparámetros deberá suspenderse el tratamiento. Se recomienda administrar con precauciónENANTYUM en pacientes con trastornos hematopoyéticos, lupus eritematoso sistémico o enfer-medad mixta del tejido conectivo. Como otros AINEs dexketoprofeno puede enmascarar los sínto-mas de enfermedades infecciosas. Debe administrarse con precaución en pacientes con altera-ción de la función hepática, renal o cardíaca, así como en pacientes con otras condiciones quepredispongan a la retención de líquidos. En estos pacientes, la utilización de AINEs puede provo-car un deterioro de la función renal y retención de líquidos. También se debe tener precaución enpacientes que reciban diuréticos o en aquellos que puedan desarrollar hipovolemia, ya que exis-te un riesgo aumentado de nefrotoxicidad. Debe extremarse la precaución en pacientes con his-toria de cardiopatía, en particular en pacientes con episodios previos de insuficiencia cardíaca yaque existe un riesgo aumentado de que se desencadene un fallo cardíaco. Se recomienda precau-ción en el tratamiento de los pacientes ancianos, los cuales son generalmente más propensos alas reacciones adversas. Las consecuencias, p. Ej. hemorragia gastrointestinal y/o perforación, sona menudo más graves en forma dosis dependiente y pueden presentarse sin síntomas de aviso ohistoria previa en cualquier momento del tratamiento. Los pacientes ancianos están más predis-puestos a sufrir alteraciones en la funciones renal, cardiovascular o hepática por lo tanto, la fun-ción hepática y renal deben ser monitorizadas. El uso de dexketoprofeno trometamol puede dis-minuir la fertilidad femenina y no se recomienda su uso en mujeres que deseen quedarseembarazadas. En mujeres que presenten dificultades para concebir o en estudio por infertilidad,deberá considerarse la retirada de dexketoprofeno trometamol. ENANTYUM: Los pacientes conintolerancia hereditaria a la fructosa, problemas de absorción a la glucosa o galactosa, o con insu-ficiencia de sacarasa-isomaltasa, no deben tomar este medicamento. Interacción con otrosmedicamentos y otras formas de interacción: Las siguientes interacciones son aplicables a losantiinflamatorios no esteroideos (AINEs) en general: Asociaciones no recomendadas: Otros AINEs,incluyendo elevadas dosis de salicilatos ( 3 g/día): la administración conjunta de varios AINEspuede potenciar el riesgo de úlceras y hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgi-co. Anticoagulantes orales: existe un riesgo aumentado del efecto hemorrágico del anticoagulan-te oral (debido a la elevada unión del dexketoprofeno a proteínas plasmáticas, a la inhibición de

la función plaquetaria y al daño de la mucosa gastroduodenal). Si no pudiera evitarse esta com-binación, serían necesarios un estricto control clínico y la monitorización analítica del paciente.Heparinas: existe un riesgo aumentado de hemorragia (debido a la inhibición de la función plaque-taria y al daño de la mucosa gastroduodenal). Si no pudiera evitarse esta combinación, seríannecesarios un estricto control clínico y la monitorización analítica del paciente. Litio (descrito convarios AINEs): los AINES aumentan los niveles del litio en sangre, que pueden alcanzar valores tóxi-cos (disminución de la excreción renal del litio). Por tanto este parámetro requiere la monitoriza-ción durante el inicio, el ajuste y la finalización del tratamiento con dexketoprofeno. Metotrexato,administrado a elevadas dosis de 15 mg/semana o más: los antiinflamatorios en general aumen-tan la toxicidad hematológica del metotrexato, debido a una disminución de su aclaramiento renal.Hidantoinas y sulfonamidas: los efectos tóxicos de estas sustancias pueden verse incrementados.Asociaciones que requieren precaución: Diuréticos, inhibidores de la enzima de conversión de laangiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II): el dexketopro-feno puede reducir el efecto de los diuréticos y de los antihipertensivos. En algunos pacientes concompromiso de la función renal (p. Ej. pacientes deshidratados o ancianos con compromiso de lafunción renal), la administración conjunta de agentes que inhiben la ciclooxigenasa e IECAs o anta-gonistas ARA-II puede agravar el deterioro, normalmente reversible, de la función renal. Si se com-bina dexketoprofeno y un diurético, deberá asegurarse que el paciente esté hidratado de formaadecuada y deberá monitorizarse la función renal al iniciarse el tratamiento (ver sección Adver-tencias y precauciones especiales de empleo). Metotrexato, administrado a dosis bajas, menos de15 mg/semana: los antiinflamatorios en general aumentan la toxicidad hematológica del metotre-xato, debido a una disminución de su aclaramiento renal. Durante las primeras semanas de laterapia conjunta el recuento hematológico debe ser cuidadosamente monitorizado. Se incremen-tará la vigilancia incluso en presencia de función renal levemente alterada, así como en ancianos.Pentoxifilina: aumento del riesgo de hemorragia. Se incrementará la vigilancia clínica y se revisa-rá el tiempo de sangría con mayor frecuencia. Zidovudina: riesgo aumentado de toxicidad hema-tológica, debido a la acción sobre los reticulocitos, dando lugar a anemia severa a la semana delinicio del tratamiento con el AINE. Comprobar el recuento sanguíneo y el recuento de reticulocitosuna o dos semanas después del inicio del tratamiento con el AINE. Sulfonilureas: los AINEs pue-den aumentar el efecto hipoglicemiante de las sulfonilureas por desplazamiento de los puntos defijación a proteínas plasmáticas. Asociaciones a tener en cuenta: Beta-bloqueantes: el tratamien-to con un AINE puede disminuir su efecto antihipertensivo debido a la inhibición de la síntesis deprostaglandinas. Ciclosporina y tacrolimus: la nefrotoxicidad puede verse aumentada por los AINEsdebido a los efectos mediados por las prostaglandinas renales. Debe controlarse la función renaldurante la terapia conjunta. Trombolíticos: aumento del riesgo de hemorragia. Probenecid: puedeaumentar las concentraciones plasmáticas de dexketoprofeno; esta interacción podría deberse aun mecanismo inhibitorio a nivel de la secreción tubular renal y de la glucuronoconjugación yrequiere un ajuste de dosis del dexketoprofeno. Glucósidos cardiacos: los AINEs pueden aumen-tar los niveles plasmáticos de los glucósidos cardíacos. Mifepristona: Debido al riesgo teórico deque los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas alteren la eficacia de la mifepristona, losAINEs no deberían utilizarse en los 8-12 días posteriores a la administración de la mifepristona.Quinolonas antibacterianas: Datos en animales indican que altas dosis de quinolonas en combi-nación con AINEs pueden aumentar el riesgo de convulsiones. Embarazo y lactancia: ENANTYUMno debe administrarse durante el embarazo ni la lactancia. No se dispone de suficiente informa-ción para evaluar la seguridad del uso de ENANTYUM durante el embarazo. En estudios en anima-les se han encontrado efectos en el feto a dosis elevadas, probablemente como resultado de losefectos inhibidores del dexketoprofeno en la síntesis de prostaglandinas. Los AINEs pueden inhi-bir las contracciones del útero y retrasar el parto. Además pueden inducir el cierre prematuro delductus arterioso dando lugar a una hipertensión pulmonar neonatal e insuficiencia respiratoria.Los AINEs pueden deprimir la función plaquetaria fetal e inhibir la función renal del feto, provocan-do oligohidramniosis y anuria neonatal. Se desconoce si el dexketoprofeno se excreta en la lechematerna. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria:ENANTYUM puede producir efectos reducidos o moderados sobre la capacidad para conducir outilizar máquinas, debido a la posibilidad de aparición de vértigo o somnolencia. Reaccionesadversas: Las reacciones adversas notificadas como al menos posiblemente relacionadas condexketoprofeno trometamol en los ensayos clínicos, así como los efectos adversos comunicadostras la comercialización de ENANTYUM se tabulan a continuación, clasificados por órganos y sis-temas y ordenados según frecuencia: reacciones frecuentes (1-10%), poco frecuentes (0,1-1%) yraras (0,01-0,1%). Otras reacciones que se han observado como muy raras o casos aislados(<0,01%), en ensayos clínicos o tras la comercialización de otras formas farmacéuticas de dex-ketoprofeno también se incluyen. Trastornos de la sangre y sistema linfático. Muy raras/Casos ais-lados (<0,01%): Neutropenia, trombocitopenia. Trastornos del sistema inmunológico. Muyraras/Casos aislados (<0,01%): Reacción anafiláctica, incluyendo shock anafilático. Trastornos delmetabolismo y nutrición: Raras (0,01-0,1%): Anorexia. Trastornos psiquiátricos: Poco frecuentes(0,1-1%): Alteraciones del sueño, ansiedad. Trastornos del sistema nervioso. Poco frecuentes (0,1-1%) Cefalea, mareo. Raras (0,01-0,1%): Parestesia, Síncope. Trastornos oculares. Muy raras ocasos aislados (<0,01%): Visión borrosa. Trastornos del oído y laberinto: Poco frecuentes (0,1-1%):Vértigo; Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Tinnitus. Trastornos cardíacos: Poco frecuentes (0,1-1%): Palpitaciones; Muy raras/Casos aislados(<0,01%): taquicardia. Trastornos vasculares: Pocofrecuentes (0,1-1%): Sofocos; Raras (0,01-0,1%): Hipertensión; Muy raras/Casos aislados(<0,01%): Hipotensión. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: Raras (0,01-0,1%):Bradipnea; Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Broncoespasmo, disnea. Trastornos gastrointesti-nales: Frecuentes (1-10%): Náuseas y/o vómitos, dolor abdominal, diarrea, dispepsia Poco fre-cuentes (0,1-1%): Gastritis,estreñimiento, sequedad de boca, flatulencia. Raras (0,01-01%): Ulce-ra péptica, hemorragia o perforación (ver sección 4.4). Muy raras/Casos aislados (<0,01%):Pancreatitis. Trastornos hepatobiliares. Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Daño hepatocelular.Trastornos de la piel y tejido subcutáneo: Poco frecuentes (0,1-1%): rash; Raras (0,01-0,1%): Urti-caria, acné, sudoración incrementada; Muy raras/Casos aislados (<0,01%): Síndrome de StevenJohnson, necrolisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), enema angioneurótico, enema facial,reacciones de fotosensibilidad, prurito. Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo.Raras (0,01-0,1%): dolor lumbar. Trastornos reales y urinarias: Raras (0,01-0,1%): Poliuria. Muyraras/Casos aislados (<0,01%): Nefritis o síndrome nefrótico. Trastornos del aparato reproductory de la mama: Raras (0,01-0,1%): Alteraciones menstruales, alteraciones prostáticas. Trastornosgenerales y alteraciones en el lugar de administración: Poco frecuentes (0,1-1%): Fatiga, dolorastenia, escalofríos, malestar general. Raras (0,01-0,1%): Enema periférico. Exploraciones com-plementarias. Raras (0,01-0,1%): Analítica hepática anormal. Las siguientes reacciones adversaspodrían presentarse ya que se han observado para otros antiinflamatorios no esteroideos y pue-den estar asociadas a los inhibidores de la síntesis de las prostaglandinas: meningitis aséptica, lacual predominantemente podría ocurrir en pacientes con lupus eritematoso sistémico o enferme-dad mixta del tejido conectivo; y reacciones hematológicas (púrpura, anemias aplásica y hemolí-tica y raramente agranulocitosis e hipoplasia medular). Sobredosificación: En caso de sobredo-sis o ingestión accidental, debe procederse inmediatamente a la instauración de tratamientosintomático en base a la condición clínica del paciente. Si un adulto o un niño hubiesen ingeridomás de 5 mg/kg de dexketoprofeno, debería administrarse carbón activado en la primera horaposterior a la ingesta. El dexketoprofeno trometamol es dializable. DATOS FARMACEUTICOS:Incompatibilidades: No se han descrito. PRESENTACIÓN Y PVP: ENANTYUM 25 mg: envase con20 comprimidos, PVPIVA: 6,68 Euros; envase con 500 comprimidos, PVPIVA: 131,59 Euros.ENANTYUM 12,5 mg: envase con 20 comprimidos, PVPIVA: 4,46 Euros; envase con 40 comprimi-dos, PVPIVA: 8,02 Euros; envase con 500 comprimidos, PVPIVA: 81,86 Euros. ENANTYUM 25 mg:envase con 20 sobres, PVPIVA: 6,68 Euros. Instrucciones de uso y manipulación: ENANTYUMgranulado: Disolver el total del contenido de un sobre en un vaso de agua; agitar para ayudar adisolver. La solución obtenida debe ser tomada inmediatamente tras su reconstitución. Con rece-ta médica. Financiado por el Sistema Nacional de Salud con aportación normal. NOMBRE YDIRECCION DEL TITULAR: LABORATORIOS MENARINI, S.A. Alfonso XII, 587 - 08918 Badalona(Barcelona) España. FECHA DE REVISIÓN: Diciembre 2005.


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