Anatomia patologica higado

1. Producción excesiva de bilirrubina:anemias hemolíticasreabsorción de sangre proveniente

de una hemorragia internaSx de eritropoyesis ineficaz

(anemia perniciosa, talasemia)

Captación hepática reducida:Sx de gilbert

2. Conjugación de bilirrubina deficienteIctericia fisiologica del RN

Ictericia del lactanteSx de crigler-najar I y II

3. Enf hepatocelular difusa (hepatitis viral, cirrosis)

1. Disminución de la excreción hepática de bilirrubinadeficiencia en los transporadores de mebrana

(Sx. De Dubin-johnson, Sx de rotor)Daño hepatocelular o toxicidad

2. Disminución del flujo intrahepatico de bilis(cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,

Trasplante hepático)

2. Obstrucción biliar extra hepática

HÍGADO

En los recién nacidos se puede presentar la

enzima glucoroniltrasferasa con niveles baja

(ictericia neonatal) existiendo un defecto en

la conjugación, es genético autosomico

dominante.

Síndrome de Gilbert la ausencia de actividad

de la glucoroniltraferasa enfermedad

hereditaria

Síndrome Crigler–Najjar hiperbilirrubina

conjugada, exceso de bilirrubina conjugada

en sangre y la causa mas frecuente es la

obstrucción de la secreción biliar.

Hepatitis viral fulminanteFármaco y sustancias químicas y toxicas

(hepatocito puede ser viable pero incapazDe realizar su funcion metabolica normal)

-Sx de reye-Hígado graso agudo del embarazo

EXAMENES DE LABORATORIO DE

HEPATOPATIAS

Fosfata alcalina (enzima localizada en

las membranas celulares de las

canaliculos biliares

Transaminasas

Albumina

Transferrina

Kit K = factor VII

ENFERMEDADES DEL HÍGADO

COLESTASIS INTRAHEPATICA

En el micro la bilis dilata los canaliculos forman

trombos biliares.

COLESTASIS EXTRAHEPATICA

En el micro se observa tamponamiento de las

canaliculas por bilis están distendidos, con

proliferaciones de conductos biliares en la

periferia de los espacios porta y puede

escapar bilis de los canalículos produce

degeneración hidropica de los hepatocitos

forman infartos o lagos biliares.

ENFERMEDADES DEL HÍGADO

Necrosis centrolobulillar (paracetomol)

PATRONES DE NECROSIS HEPATOCELULAR

Apoptosis: el hepatocito muere forma una

estructuras retraída, eosinofila (cuerpos de

councilman).

Necrosis punteada: hepatocitos dispersos en el

lobulillo (lesiones toxicas e infecciones virales

Necrosis en una sola zona (Necrosis Zonal): se

ve en la intoxicación con paracetamol (zona

centro lobulillar), y en la intoxicación por fosforo

es en la zona periportal.

ENFERMEDADES DEL HÍGADO

Necrosis centrolobulillar

PATRONES DE NECROSIS HEPATOCELULAR

Necrosis Progresiva: muerte de hepatocitos

adyacentes al tejido conectivo de espacios

porta (hepatitis crónica activa)

Necrosis en Puente: necrosis extensa forma

puentes entre las venas centrales y los espacios

porta.

Necrosis Masiva: la lesión hepática fulminante

se ve por virus o tóxicos.

REGENERACIÓN CELULAR HEPATICA

El índice de proliferación celular en el hígado es

bajo, si se hace una regeneración ordenada,

la restauración la función es activada, pero en

los casos que la lesión sea de larga evolución la

regeneración puede distorsionarse con fibrosis

provoca una cirrosis.

ENFERMEDADES DE DEPOSITO

Hemocromatosis Hierro

Hemosiderosis Hierro

Enfermedad de Wilson Cobre

Deposito de glucógeno y lípidos Enfermedad de

Gaaucher y Enfermedad de Niemam Pick

Enfermedades vasculares del hígado

El hígado recibe sangre a través de la circulación

arterial (arteria hepática) y la circulación venosa

portal.

Infarto: Raro

Congestión pasiva crónica: patrón de nuez

moscada y es por la insuficiencia cardiaca

derecha

Hipertensión Portal

Presinusoidal (trombosis de la vena portal)

Sinusoidal (cirrosis, equistosomiasis

Postsinusoidadl (síndrome de Budd Chairri)

PATRONES CLINICOS DE LA INFECCION

Hepatitis aguda autolimitada es frecuente

Hepatitis aguda fulminante es rara necrosis masiva

Hepatitis crónica de 5-10% se cura o produce

cirrosis

Estado de portador asintomático y posteriormente

desarrolla una hepatitis crónica

Infección asintomática clínicamente inactiva

Todo portador de hepatitis crónica desarrolla

carcinoma

El diagnostico se basa en pruebas en la

identificación de subunidades viral

Causas:

Infección viral es la mas frecuente

Hepatitis A y E (transmitida por vía fecal oral)

Hepatitis B, C y D (transmitida por vía parenteral)

Descripción de los tipos de hepatitis

Hepatitis A: Virus enterovirus de ARN, incubación cuatro

semanas, icteria una semana mas tarde y dura dos semanas.

No produce hepatopatia crónica y confiere inmunidad

posterior. Microscópicamente los hepatocitos están tumefactos

y vacuolados (degeneración en globo, necrosis focal, afecta

las zonas centro lobulillares, aparecen los cuerpos de

councilman.

Hepatitis B: Virus ADN se transmite por sangre, semen y saliva,

puede transmitirse por relaciones sexuales. Transmisión vertical

de madre a hijo.

Hepatitis D

Producido por virus ARN hepatotrófico se requiere la presencia

de infección por VHB para su embalaje, afecta drogadictos y

pacientes en diálisis, aumenta la gravedad la presencia de

hepatitis crónica y predispone a hepatitis fulminante.

Hepatitis C

Producido por el virus ARN, es la causa más frecuente e importante

de hepatitis postransfucional no se ha identificado el origen de

la infección es la misma denominada como hepatitis no A no B

el periodo de incubación es de 2 meses, se recupera en un

periodo de dos meses en la mitad, y el resto desarrolla una

hepatitis crónica y cirrosis con riesgos de carcinomahepatocelular.

Hepatitis E

Es similar a la hepatitis A producida por un virus ARN se trasmite

fecal – oral, incubación un mes, la infección en mujeres

gestantes puede producir hepatitis fulminante.

Características Histológicas de las

Hepatitis Virales

Los Hepatocitos están hinchados, otros con

apoptosis y cuerpos de councilman.

El Infiltrado focal de linfocitos asociado a la

necrosis hepatocitarea.

Aumento del numero de células linfocitos en los

espacios portal

Regeneración hepatocelular

Colestasis leve

Puentes de necrosis entre las venas centrales

cuando la infección es severa.

Infección Bacteriana

Hepática Aguda

Se adquiere por en vías ascendente

colonización bacteriana es por obstrucción

biliar

Infección ascendente por las ramas de la

vena porta en caso de shock séptico

abdominal

Shock séptico

El absceso es la complicación principal

(leptospira, sífilis, tuberculosis).

Hepatopatías Inflamatorias Crónicas

Toda lesión de larga data se agrupan como

hepatopatías crónicas destructivas (necrosis,

fibrosis y regeneración hepatocitaria se

clasifican tres grupos principales.

TIPOS

Hepatitis Crónica

Hepatopatías toxicas,

Hepatopatías metabólicas

Hepatitis crónica (dura + de 6 meses)

Tipos Histológicos de

Hepatitis Crónica

1. Hepatitis Crónica Activa: tiene alteraciones

inflamatoria mas necrosis continua su núcleo

tiene el aspecto de vidrio esmerilado y

conlleva a cirrosis

Microscópicamente: tiene un infiltrado

inflamatorio linfocitario en los espacios porta

que rebasa al parénquima adyacente con

necrosis en saca bocado en la línea de

contacto con el tejido conectivo del espacio

porta toma la forma de estrella y forman

puentes de necrosis , y tiene tendencia a

cirrosis y desarrollar a carcinoma

hepatocelular (B y C)

Hepatopatías Tóxicas

(Alcohol)

El alcohol es hepatotóxico (50-60 grs. por día dan

la toxicidad del etanol es por la degradación a

acetaldehido produce hígado graso, hepatitis

aguda y cirrosis. Si el paciente deja de ingerir

alcohol se regenera todo y sino aparece fibrosis

alrededor de las venas centrales con necrosis

hepatocitarea persistente conlleva a cirrosis.

Microscópicamente: hay transformación grasa,

necrosis focal de hepatocitos con infiltrado

neutrofilo, y hepacitos muertos, algunos con

acumulación de hialina de Marllory.

CIRROSIS:

Sustitución difusa por nódulos de hepatocitos separados por

fibrosis , es una forma irreversible de la hepatopatía crónica

tiene tres características principales la destrucción

hepatocitaria de larga evolución., inflamación crónica que

estimula la fibrosis y regeneración de hepatocitos con

formación de nódulos.

Macroscópicamente la superficie externa tiene una aspecto

abollonado, al corte el parénquima esta sustituido por

nódulos de hepatocitos regenerados separados por

puentes de fibrosis.

Microscópicamente: los nódulos de hepatocitos estánseparados por bandas de tejido colágeno, algunos

nódulos no tienen vena central, las vías biliares y ramas de

la porte discurre por los tabiques fibrosis, hay una distorsión

de arquitectura vascular provoca hipertensión portal.

CIRROSIS - CLASIFICIACIÓN:

MICROSCOPICA

Cirrosis Micronodular (3 m.m.)

Cirrosis Macronodular ( mas de 3 mm)

La cirrosis produce insuficiencia

hepática e hipertensión portal.

CAUSAS ESPECÍFICAS DE CIRROSIS

Cirrosis por obstrucción biliar

cirrosis biliar primaria (obstrucción de

vías biliares intrahepatica, y tiene

anticuerpos antimitocondriales)

Cirrosis biliar Secundaria

Colangitis esclerosante.

CIRROSIS POR OBSTRUCCIÓN BILIAR:

DESCRIPCIÓN MICROSCOPICA

Hay obliteración de los conductos biliares de los

espacios porta, asociado a pequeños

granulomas, y el espacio porta esta infiltrado

por linfocitos, destrucción hepatocitarea

adyacente en forma de saca-bocado con

proliferación de ductos biliares en la periferia de

espacios porta

TUMORES HEPATICOS BENIGNOS:

Adenomas hepáticas (20 cms)

Adenomas de las vías biliares(harmatimas)

Hemangiomas hepáticos son frecuentes de 2

a 3 cms, son vasos anormales en un estroma

colágeno.

TUMORES HEPATICOS SECUNDARIOS

TUMOR METASTÁSICO

Incluye: gastrointestinal, pulmón, mama, colón,

estomago, linfomas malignos, leucemias)

Carcinoma Hepatocelular Primario:

Es favorecido por cirrosis, hepatitis B

Macroscópicamente pueden ser único o

múltiples es una masa anormal dentro del

hígado.

Microscópicamente esta formado por

hepatocitos con citología nuclear atípica,

distribución arquitectónico anormal

Los niveles de alfa-feto proteínas están

aumentados puede demostrarse por análisis

inmuno histoquímicas en las células tumoradas,

es de pronostico es malo promedio de vida de

menos seis mes apartir del diagnostico.

TUMOR MALIGNO DE VIAS

BILIARES EXTRAHEPATICAS

Colangiocarcinoma

Adenocarcinoma del epitelio de

las vías biliares intrahepáticos de

mal pronostico que esta

predispuesto por la inflamación

crónicas de las vías biliares.

Anatomía

Anatomía

Alteraciones de la Vesícula biliar

• Colelitiasis (Cálculos Biliares)

– Cálculos de Colesterol ( Monohidrato de

Colesterol Cristalino) 80%

– Cálculos Pigmentados (Sales Cálcicas de

Bilirrubina) 20%

Los cálculos biliares afectan al 10-20% de la

población adulta de los países desarrollados

Alteraciones de la Vesícula biliar

Colelitiasis:

1.- Patogenia : “Cálculos de Colesterol”

-La bilis debe estar saturada

-Hipomotilidad de la vesícula biliar

-Nucleación de colesterol en la bilis debe ser

acelerada.

-La hipersecreción de moco en la vesícula biliar.

Alteraciones de la Vesícula biliar

Colelitiasis:

1.- Patogenia : “Cálculos Pigmentados”

-Presencia de bilirrubina no conjugada y la

precipitación de sales cálcicas de bilirrubina.

-Enfermedades hemolíticas favorecen la

formación de bilirrubina no conjugada

-Infección del árbol biliar

Alteraciones de la Vesícula biliar

Colelitiasis:2.-Morfología

Cálculos de colesterol: suelen ser amarillos pálidos,

aunque las sales de bilirrubina le pueden conferir un

color negro.

Cálculos pigmentados: se clasifican en negros (vesículas

estériles) y marrones (vías biliares intrahepáticos o

extrahepáticos infectadas)

Colecistitis Aguda:

Inflamación de la vesícula biliar originada

mayormente por obstrucción por cálculos biliares.

Síntomas: dolor en cuadrante superior derecho,

hipogastrio, fiebre, taquicardia, diaforesis, nauseas y

emesis.

Ictericia: indica obstrucción del conducto colédoco.

Morfología

-Vesícula biliar dilatada y tensa

-Color rojo brillante o negro- verde parchado

-Serosa recubierta por fibrina

Alteraciones de la Vesícula biliar

Alteraciones de la Vesícula biliar

Colecistitis Aguda:

Complicaciones:

- Sobreinfección bacteriana con colangitis y sepsis

- Perforación o Rotura de la vesícula biliar

- Formación de fístulas entéricas.

- Agravamiento de enfermedades preexistente

Alteraciones de la Vesícula biliar

Colecistitis Crónica: engrosamiento y fibrosis de la pared

con infiltrado inflamatorio en la mucosa y submucosa.

Se puede producir por episodios recurrentes de colecistitis

aguda.

Microscópicamente se aprecia, hipertrofia de la muscular, fibrosis

submucosa e inflamación crónica con evaginación de la mucosa

en la pared formando pequeños quistes denominados Senos de

Aschoff – Rokitansky tambien presentan cambios secundarios

una calcificación de la pared vesicular biliar en porcelana y el

desarrollo de un mucocele.

Alteraciones de la Vesícula biliar

1.- Coledocolitiasis: presencia de cálculos de colesterol

en el árbol biliar. Se produce en el 10% con Colelitiasis

2.- Colangitis Ascendente: infección bacteriana de las

vías biliares. Las infecciones clásicamente se debe por

la presencia de bacterias como E. Coli, Klebsiella y otras

enterobacterias.

Alteraciones de los Conductos

Biliares Extrahepatico

• Carcinoma de Vesícula Biliar

5to Ca. Mas frecuente en el tubo digestivo.

Mujeres > 60años de edad

Son adenocarcinoma moderadamente diferenciado

pronostico es malo, el índice de supervivencia a los 5

años inferior es 5% y puede complicarse con una

colangitis ascendente. Son irresecables.

Diseminación por invasión local del hígado, extensión al

conducto cístico y a los ganglios linfáticos

portohepáticos, y diseminación al peritoneo, a las

vísceras o a los pulmones.

Tumor

Tumor

Ca. De Vesícula Biliar

Tumor

Ca. In Situ de Vesícula Biliar

EL PÁNCREAS

Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

Páncreas Exocrino

• Glandula Serosa: Adenómeros

Endopeptidasa proteoliticas y exop.

Enzimas amilolíticas (alfa amilasa)

Lipasas

Enzimas nucleolíticas

Acino pancreático y conductos excretores

Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

Páncreas Endocrino

C. A: 15-20% Glucagón

C. B: 70% Insulina

C. D : 5-0% Somatostatina

C. F (PP): GIP

Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

Islotes de Langerhans

Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

Islotes de Langerhans

Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana

Irrigación e Inervación del páncreas

Los nervios emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y vienen a constituir, en la glándula, un plexo interlobulillar y plexos periacinosos,

Alteraciones Congénitas del Páncreas

Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

Pancreatitis

• Pancreatitis Aguda, caracterizada por:

Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

Morfología de la Pancreatitis Aguda

Pancreatitis Aguda Hemorrágica

Foco de esteatonecrosis con infiltración celular inflamatoria en la periferia

Pancreatitis Crónica

Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

Pancreatitis Crónica

Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

Pancreatitis Crónica

Fibrosis, infiltración celular inflamatoria, dilatación de conductos

Tumores de Páncreas

• Quistes no Neoplasicos

Quistes Congénitos

Pseudoquiste

• Neoplasias

Quísticas

Sólidas

Neoplasias del Páncreas

• Tumores Quísticos

Cistoadenoma Seroso

Neoplasia Mucinosa Quistica

Neoplasia Mucinosa papilar intraductal

Tu Sólido-seudopapilar

Neoplasias del Páncreas

• Neoplasias Sólida: Carcinoma de Páncreas

Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

Neoplasias del Páncreas

• Neoplasias Sólida: Otras

Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición

Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill

Estudio Imagenológico

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Colangiopancreatografia por RM

Estudio Imagenológico

Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill

TAC