Embed Size (px)
Citation preview
1. Producción excesiva de bilirrubina:anemias hemolíticasreabsorción de sangre proveniente
de una hemorragia internaSx de eritropoyesis ineficaz
(anemia perniciosa, talasemia)
Captación hepática reducida:Sx de gilbert
2. Conjugación de bilirrubina deficienteIctericia fisiologica del RN
Ictericia del lactanteSx de crigler-najar I y II
3. Enf hepatocelular difusa (hepatitis viral, cirrosis)
1. Disminución de la excreción hepática de bilirrubinadeficiencia en los transporadores de mebrana
(Sx. De Dubin-johnson, Sx de rotor)Daño hepatocelular o toxicidad
2. Disminución del flujo intrahepatico de bilis(cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria,
Trasplante hepático)
2. Obstrucción biliar extra hepática
HÍGADO
En los recién nacidos se puede presentar la
enzima glucoroniltrasferasa con niveles baja
(ictericia neonatal) existiendo un defecto en
la conjugación, es genético autosomico
dominante.
Síndrome de Gilbert la ausencia de actividad
de la glucoroniltraferasa enfermedad
hereditaria
Síndrome Crigler–Najjar hiperbilirrubina
conjugada, exceso de bilirrubina conjugada
en sangre y la causa mas frecuente es la
obstrucción de la secreción biliar.
Hepatitis viral fulminanteFármaco y sustancias químicas y toxicas
(hepatocito puede ser viable pero incapazDe realizar su funcion metabolica normal)
-Sx de reye-Hígado graso agudo del embarazo
EXAMENES DE LABORATORIO DE
HEPATOPATIAS
Fosfata alcalina (enzima localizada en
las membranas celulares de las
canaliculos biliares
Transaminasas
Albumina
Transferrina
Kit K = factor VII
ENFERMEDADES DEL HÍGADO
COLESTASIS INTRAHEPATICA
En el micro la bilis dilata los canaliculos forman
trombos biliares.
COLESTASIS EXTRAHEPATICA
En el micro se observa tamponamiento de las
canaliculas por bilis están distendidos, con
proliferaciones de conductos biliares en la
periferia de los espacios porta y puede
escapar bilis de los canalículos produce
degeneración hidropica de los hepatocitos
forman infartos o lagos biliares.
ENFERMEDADES DEL HÍGADO
Necrosis centrolobulillar (paracetomol)
PATRONES DE NECROSIS HEPATOCELULAR
Apoptosis: el hepatocito muere forma una
estructuras retraída, eosinofila (cuerpos de
councilman).
Necrosis punteada: hepatocitos dispersos en el
lobulillo (lesiones toxicas e infecciones virales
Necrosis en una sola zona (Necrosis Zonal): se
ve en la intoxicación con paracetamol (zona
centro lobulillar), y en la intoxicación por fosforo
es en la zona periportal.
ENFERMEDADES DEL HÍGADO
Necrosis centrolobulillar
PATRONES DE NECROSIS HEPATOCELULAR
Necrosis Progresiva: muerte de hepatocitos
adyacentes al tejido conectivo de espacios
porta (hepatitis crónica activa)
Necrosis en Puente: necrosis extensa forma
puentes entre las venas centrales y los espacios
porta.
Necrosis Masiva: la lesión hepática fulminante
se ve por virus o tóxicos.
REGENERACIÓN CELULAR HEPATICA
El índice de proliferación celular en el hígado es
bajo, si se hace una regeneración ordenada,
la restauración la función es activada, pero en
los casos que la lesión sea de larga evolución la
regeneración puede distorsionarse con fibrosis
provoca una cirrosis.
ENFERMEDADES DE DEPOSITO
Hemocromatosis Hierro
Hemosiderosis Hierro
Enfermedad de Wilson Cobre
Deposito de glucógeno y lípidos Enfermedad de
Gaaucher y Enfermedad de Niemam Pick
Enfermedades vasculares del hígado
El hígado recibe sangre a través de la circulación
arterial (arteria hepática) y la circulación venosa
portal.
Infarto: Raro
Congestión pasiva crónica: patrón de nuez
moscada y es por la insuficiencia cardiaca
derecha
Hipertensión Portal
Presinusoidal (trombosis de la vena portal)
Sinusoidal (cirrosis, equistosomiasis
Postsinusoidadl (síndrome de Budd Chairri)
PATRONES CLINICOS DE LA INFECCION
Hepatitis aguda autolimitada es frecuente
Hepatitis aguda fulminante es rara necrosis masiva
Hepatitis crónica de 5-10% se cura o produce
cirrosis
Estado de portador asintomático y posteriormente
desarrolla una hepatitis crónica
Infección asintomática clínicamente inactiva
Todo portador de hepatitis crónica desarrolla
carcinoma
El diagnostico se basa en pruebas en la
identificación de subunidades viral
Causas:
Infección viral es la mas frecuente
Hepatitis A y E (transmitida por vía fecal oral)
Hepatitis B, C y D (transmitida por vía parenteral)
Descripción de los tipos de hepatitis
Hepatitis A: Virus enterovirus de ARN, incubación cuatro
semanas, icteria una semana mas tarde y dura dos semanas.
No produce hepatopatia crónica y confiere inmunidad
posterior. Microscópicamente los hepatocitos están tumefactos
y vacuolados (degeneración en globo, necrosis focal, afecta
las zonas centro lobulillares, aparecen los cuerpos de
councilman.
Hepatitis B: Virus ADN se transmite por sangre, semen y saliva,
puede transmitirse por relaciones sexuales. Transmisión vertical
de madre a hijo.
Hepatitis D
Producido por virus ARN hepatotrófico se requiere la presencia
de infección por VHB para su embalaje, afecta drogadictos y
pacientes en diálisis, aumenta la gravedad la presencia de
hepatitis crónica y predispone a hepatitis fulminante.
Hepatitis C
Producido por el virus ARN, es la causa más frecuente e importante
de hepatitis postransfucional no se ha identificado el origen de
la infección es la misma denominada como hepatitis no A no B
el periodo de incubación es de 2 meses, se recupera en un
periodo de dos meses en la mitad, y el resto desarrolla una
hepatitis crónica y cirrosis con riesgos de carcinomahepatocelular.
Hepatitis E
Es similar a la hepatitis A producida por un virus ARN se trasmite
fecal – oral, incubación un mes, la infección en mujeres
gestantes puede producir hepatitis fulminante.
Características Histológicas de las
Hepatitis Virales
Los Hepatocitos están hinchados, otros con
apoptosis y cuerpos de councilman.
El Infiltrado focal de linfocitos asociado a la
necrosis hepatocitarea.
Aumento del numero de células linfocitos en los
espacios portal
Regeneración hepatocelular
Colestasis leve
Puentes de necrosis entre las venas centrales
cuando la infección es severa.
Infección Bacteriana
Hepática Aguda
Se adquiere por en vías ascendente
colonización bacteriana es por obstrucción
biliar
Infección ascendente por las ramas de la
vena porta en caso de shock séptico
abdominal
Shock séptico
El absceso es la complicación principal
(leptospira, sífilis, tuberculosis).
Hepatopatías Inflamatorias Crónicas
Toda lesión de larga data se agrupan como
hepatopatías crónicas destructivas (necrosis,
fibrosis y regeneración hepatocitaria se
clasifican tres grupos principales.
TIPOS
Hepatitis Crónica
Hepatopatías toxicas,
Hepatopatías metabólicas
Hepatitis crónica (dura + de 6 meses)
Tipos Histológicos de
Hepatitis Crónica
1. Hepatitis Crónica Activa: tiene alteraciones
inflamatoria mas necrosis continua su núcleo
tiene el aspecto de vidrio esmerilado y
conlleva a cirrosis
Microscópicamente: tiene un infiltrado
inflamatorio linfocitario en los espacios porta
que rebasa al parénquima adyacente con
necrosis en saca bocado en la línea de
contacto con el tejido conectivo del espacio
porta toma la forma de estrella y forman
puentes de necrosis , y tiene tendencia a
cirrosis y desarrollar a carcinoma
hepatocelular (B y C)
Hepatopatías Tóxicas
(Alcohol)
El alcohol es hepatotóxico (50-60 grs. por día dan
la toxicidad del etanol es por la degradación a
acetaldehido produce hígado graso, hepatitis
aguda y cirrosis. Si el paciente deja de ingerir
alcohol se regenera todo y sino aparece fibrosis
alrededor de las venas centrales con necrosis
hepatocitarea persistente conlleva a cirrosis.
Microscópicamente: hay transformación grasa,
necrosis focal de hepatocitos con infiltrado
neutrofilo, y hepacitos muertos, algunos con
acumulación de hialina de Marllory.
CIRROSIS:
Sustitución difusa por nódulos de hepatocitos separados por
fibrosis , es una forma irreversible de la hepatopatía crónica
tiene tres características principales la destrucción
hepatocitaria de larga evolución., inflamación crónica que
estimula la fibrosis y regeneración de hepatocitos con
formación de nódulos.
Macroscópicamente la superficie externa tiene una aspecto
abollonado, al corte el parénquima esta sustituido por
nódulos de hepatocitos regenerados separados por
puentes de fibrosis.
Microscópicamente: los nódulos de hepatocitos estánseparados por bandas de tejido colágeno, algunos
nódulos no tienen vena central, las vías biliares y ramas de
la porte discurre por los tabiques fibrosis, hay una distorsión
de arquitectura vascular provoca hipertensión portal.
CIRROSIS - CLASIFICIACIÓN:
MICROSCOPICA
Cirrosis Micronodular (3 m.m.)
Cirrosis Macronodular ( mas de 3 mm)
La cirrosis produce insuficiencia
hepática e hipertensión portal.
CAUSAS ESPECÍFICAS DE CIRROSIS
Cirrosis por obstrucción biliar
cirrosis biliar primaria (obstrucción de
vías biliares intrahepatica, y tiene
anticuerpos antimitocondriales)
Cirrosis biliar Secundaria
Colangitis esclerosante.
CIRROSIS POR OBSTRUCCIÓN BILIAR:
DESCRIPCIÓN MICROSCOPICA
Hay obliteración de los conductos biliares de los
espacios porta, asociado a pequeños
granulomas, y el espacio porta esta infiltrado
por linfocitos, destrucción hepatocitarea
adyacente en forma de saca-bocado con
proliferación de ductos biliares en la periferia de
espacios porta
TUMORES HEPATICOS BENIGNOS:
Adenomas hepáticas (20 cms)
Adenomas de las vías biliares(harmatimas)
Hemangiomas hepáticos son frecuentes de 2
a 3 cms, son vasos anormales en un estroma
colágeno.
TUMORES HEPATICOS SECUNDARIOS
TUMOR METASTÁSICO
Incluye: gastrointestinal, pulmón, mama, colón,
estomago, linfomas malignos, leucemias)
Carcinoma Hepatocelular Primario:
Es favorecido por cirrosis, hepatitis B
Macroscópicamente pueden ser único o
múltiples es una masa anormal dentro del
hígado.
Microscópicamente esta formado por
hepatocitos con citología nuclear atípica,
distribución arquitectónico anormal
Los niveles de alfa-feto proteínas están
aumentados puede demostrarse por análisis
inmuno histoquímicas en las células tumoradas,
es de pronostico es malo promedio de vida de
menos seis mes apartir del diagnostico.
TUMOR MALIGNO DE VIAS
BILIARES EXTRAHEPATICAS
Colangiocarcinoma
Adenocarcinoma del epitelio de
las vías biliares intrahepáticos de
mal pronostico que esta
predispuesto por la inflamación
crónicas de las vías biliares.
Anatomía
Anatomía
Alteraciones de la Vesícula biliar
• Colelitiasis (Cálculos Biliares)
– Cálculos de Colesterol ( Monohidrato de
Colesterol Cristalino) 80%
– Cálculos Pigmentados (Sales Cálcicas de
Bilirrubina) 20%
Los cálculos biliares afectan al 10-20% de la
población adulta de los países desarrollados
Alteraciones de la Vesícula biliar
Colelitiasis:
1.- Patogenia : “Cálculos de Colesterol”
-La bilis debe estar saturada
-Hipomotilidad de la vesícula biliar
-Nucleación de colesterol en la bilis debe ser
acelerada.
-La hipersecreción de moco en la vesícula biliar.
Alteraciones de la Vesícula biliar
Colelitiasis:
1.- Patogenia : “Cálculos Pigmentados”
-Presencia de bilirrubina no conjugada y la
precipitación de sales cálcicas de bilirrubina.
-Enfermedades hemolíticas favorecen la
formación de bilirrubina no conjugada
-Infección del árbol biliar
Alteraciones de la Vesícula biliar
Colelitiasis:2.-Morfología
Cálculos de colesterol: suelen ser amarillos pálidos,
aunque las sales de bilirrubina le pueden conferir un
color negro.
Cálculos pigmentados: se clasifican en negros (vesículas
estériles) y marrones (vías biliares intrahepáticos o
extrahepáticos infectadas)
Colecistitis Aguda:
Inflamación de la vesícula biliar originada
mayormente por obstrucción por cálculos biliares.
Síntomas: dolor en cuadrante superior derecho,
hipogastrio, fiebre, taquicardia, diaforesis, nauseas y
emesis.
Ictericia: indica obstrucción del conducto colédoco.
Morfología
-Vesícula biliar dilatada y tensa
-Color rojo brillante o negro- verde parchado
-Serosa recubierta por fibrina
Alteraciones de la Vesícula biliar
Alteraciones de la Vesícula biliar
Colecistitis Aguda:
Complicaciones:
- Sobreinfección bacteriana con colangitis y sepsis
- Perforación o Rotura de la vesícula biliar
- Formación de fístulas entéricas.
- Agravamiento de enfermedades preexistente
Alteraciones de la Vesícula biliar
Colecistitis Crónica: engrosamiento y fibrosis de la pared
con infiltrado inflamatorio en la mucosa y submucosa.
Se puede producir por episodios recurrentes de colecistitis
aguda.
Microscópicamente se aprecia, hipertrofia de la muscular, fibrosis
submucosa e inflamación crónica con evaginación de la mucosa
en la pared formando pequeños quistes denominados Senos de
Aschoff – Rokitansky tambien presentan cambios secundarios
una calcificación de la pared vesicular biliar en porcelana y el
desarrollo de un mucocele.
Alteraciones de la Vesícula biliar
1.- Coledocolitiasis: presencia de cálculos de colesterol
en el árbol biliar. Se produce en el 10% con Colelitiasis
2.- Colangitis Ascendente: infección bacteriana de las
vías biliares. Las infecciones clásicamente se debe por
la presencia de bacterias como E. Coli, Klebsiella y otras
enterobacterias.
Alteraciones de los Conductos
Biliares Extrahepatico
• Carcinoma de Vesícula Biliar
5to Ca. Mas frecuente en el tubo digestivo.
Mujeres > 60años de edad
Son adenocarcinoma moderadamente diferenciado
pronostico es malo, el índice de supervivencia a los 5
años inferior es 5% y puede complicarse con una
colangitis ascendente. Son irresecables.
Diseminación por invasión local del hígado, extensión al
conducto cístico y a los ganglios linfáticos
portohepáticos, y diseminación al peritoneo, a las
vísceras o a los pulmones.
Tumor
Tumor
Ca. De Vesícula Biliar
Tumor
Ca. In Situ de Vesícula Biliar
EL PÁNCREAS
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana
Páncreas Exocrino
• Glandula Serosa: Adenómeros
Endopeptidasa proteoliticas y exop.
Enzimas amilolíticas (alfa amilasa)
Lipasas
Enzimas nucleolíticas
Acino pancreático y conductos excretores
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana
Páncreas Endocrino
C. A: 15-20% Glucagón
C. B: 70% Insulina
C. D : 5-0% Somatostatina
C. F (PP): GIP
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana
Islotes de Langerhans
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana
Islotes de Langerhans
Ross, Kaye y Pawlina. Histologías Texto y Atlas Color con Biología Celular y Molecular. 4ta Ed. Panamericana
Irrigación e Inervación del páncreas
Los nervios emanan del plexo solar, acompañan a los vasos y vienen a constituir, en la glándula, un plexo interlobulillar y plexos periacinosos,
Alteraciones Congénitas del Páncreas
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición
Pancreatitis
• Pancreatitis Aguda, caracterizada por:
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición
Morfología de la Pancreatitis Aguda
Pancreatitis Aguda Hemorrágica
Foco de esteatonecrosis con infiltración celular inflamatoria en la periferia
Pancreatitis Crónica
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición
Pancreatitis Crónica
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición
Pancreatitis Crónica
Fibrosis, infiltración celular inflamatoria, dilatación de conductos
Tumores de Páncreas
• Quistes no Neoplasicos
Quistes Congénitos
Pseudoquiste
• Neoplasias
Quísticas
Sólidas
Neoplasias del Páncreas
• Tumores Quísticos
Cistoadenoma Seroso
Neoplasia Mucinosa Quistica
Neoplasia Mucinosa papilar intraductal
Tu Sólido-seudopapilar
Neoplasias del Páncreas
• Neoplasias Sólida: Carcinoma de Páncreas
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición
Neoplasias del Páncreas
• Neoplasias Sólida: Otras
Robbins. Compendio de Patología Estructural y Funcional 7a Edición
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill
Estudio Imagenológico
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill
Colangiopancreatografia por RM
Estudio Imagenológico
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol I. Pp. 588. 17ª edición. Mc Graw Hill
TAC
