Mecanismos patogenos

Mecanismos Patógenos

Patogenicidad

Virulencia

Salmonella-S.typhi

Cepa: Ty2

0-901

Panamá 58

Patogenicidad

Se expresa clínicamente en proporción variable

La experiencia evolutiva ha conducido a un equilibrio ecológico

Epidemias y pandemias

Autolimitantes

Inmunidad

Mecanismos patogénicos

Heterogeneidad de las poblaciones

microbianas

Idiosincrasia del huésped

Condiciones ambientales

Heterogeneidad de las poblaciones

microbianas

Fenómenos de sexualidad bacteriana

Proliferación en condiciones

favorables de crecimiento

La posibilidad de mutaciones:

diversidad de cepas, clonas, razas microbianas

Transformaciones relacionadas con la

patogenicidad y la virulencia microbiana

Transformación SR

Neumococo: presencia o ausencia de capsula

Variación V-W

S.typhi: antígeno Vi

Bacilos tificos

aislados hemocultivos

Vacunas

Variación gravis, mitis e intermedius en Corynebacterium diphtheriae

Idiosincrasia del huésped

Susceptibilidad de las infecciones

Especie, raza, miembros de distintos géneros

Expresión de la individualidad biológica

Mycobacterium tuberculosis:

Equinos: R

Roedores, bovinos, hombre

Agresión microbiana a una población

humana: expresiones clínicas

I. subclinicas

I. benignas

I. ordinariasCuadros graves

Episodios fulminantes

Influencias ecológicas

E. coli: 20 min: 2

S.aureus:30 min

T. pallidum: 30 hrs

Factores limitantes del desarrollo

son las mismas bacterias :

Antagonismos de otras bacterias

Mecanismos defensivos por parte del huésped

Las modificación del ambiente

Patogenicidad de las bacterias se

ejerce a través tres acciones

La capacidad para interferir con la

fagocitosis

La producción de toxinas

La resistencia de la digestión fagolisosomal

Mecanismos de adherencia

Dos factores:

Receptor: carbohidratos

Adhesina: Proteínas

Pili o fimbria tipo I:

enterobacterias

Interferencia en la fagocitosis

M. no patogenos

Mecanismos

Destrucción de los fagocitos

Mecanismo principal

Estreptococos y estafilococos: m. en los

tejidos y liberan sustancias

E. histolitica: destrucción después del contacto

con el microbio

Shigella: cuando fueron fagocitados-liberando sustancias

Mycobacterium, Brucella y Listeria: replicarse dentro de la célula

Inhibición de la quimiotaxis o de la

movilidad de las células fagociticas

S. áureos: x locomoción polimorfonucleares y

macrófagos

Estreptolisisnas estreptococicas:x quimiotaxis

Inhibición de la fagocitosis

Componentes de las membranas externas

Capsulas: geles hidrofílicos

Membranas: hidrófobas

Proteína M: estreptococos

Inhibición de la fusión de los

lisosomas con el fagosoma

Mycobacterium tuberculosis

Taxoplasma gondii

Escape del fagosoma

Resistencia a la acción bactericida de los

fagolisosomas:

Mycobacteriumlepramerium,

Listeria Yersinia pestis

Producción de Exotoxinas

Metabolismo secundario de las bacterias

Terminado la división celular

Hemolisis: toxinas alfa y beta de S. aureus

Necrosis: exotoxina de Corynebacteriumdiphtheriae

Leucolisis: S. pyogenes y S. aureus

Neurotoxinas: C. butulinum, C. tetani

Cardiotoxinas: S.pyogenes: degradar NAD

Enterotoxinas

Vibrio cholerae, S. aureus: diarrea copiosa

Cólera: 1 L/h, periodo de latencia: 30min

Espectro clínico de las enfermedades

infecciosas del hombre

Efectos de las endotoxinas

Bacterias gram-: enterobacterias:

lipopolisacaridos

Efectos farmacológicos iguales

Efectos de las endotoxinas

Efecto letal: VE

Efecto pirogénico: periodo de

latencia 15-30 min, + 3 C

Efecto vasculares y

hemodinamicos: Cv:

hiperactividad e hipoactividad

Efectos metabólicos

Infecciones Virales

Secuencia patogénica:

1.-Proliferacion viral en el sitio de entrada y en los

ganglios linfáticos regionales

2.-Viremia primaria: los virus circulan en la sangre

libres o asociados a leucocitos y plaquetas

3.-Multiplicacion en los órganos internos

4.-Viremia secundaria

5.-Trastono clínico

Efectos de la infección viral

Ningún cambio

Efectos citopáticos: vacuolación, degeneración balonizante

Hiperplasia:

Alteraciones cromosómicas: sarampión, rabia, herpes

Malformaciones congenias: rubeola, herpes simple

Efectos citopáticos sin replicación viral

Formación de complejos antígeno (virus)/anticuerpo

Supresión de respuesta inmunitaria del huésped

Infecciones microbianas latentes