Metabolismo de Carbohidratos Dra: Rodríguez. 1. GLUCOSA (80%) 2. FRUCTUOSA 3. GALACTOSA Productos...

Metabolismo de Carbohidratos

Dra: Rodríguez

1. GLUCOSA (80%)2.FRUCTUOSA3.GALACTOSA

Productos finales del metabolismo

HIDRATOS DE CARBONO

Sodio Glucosa

Es idéntico al de la glucosa

Se absorbe por difusión facilitada Gran parte de la fructosa se transforma en

glucosa mientras está en la célula epitelial

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

ANABÓLICAS (Biosinteticas)

CATABÓLICAS (Degradativas)

GlucogénesisGluconeogénesis

GlicólisisGlucogenólisis

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

¿QUE RUTA ESTA OCURRIENDO?

CONDICIÓN ALIMENTICIA CONDICIÓN ALIMENTICIA

INGESTAPOST-PANDRIAL(Post absorción)

Glucosa sanguínea

Liberación insulinaCélulas pancreas

Transporte glucosa a la célula: Glicólisis

Glucogénesis

AYUNORESTRICCIÓN DE ALIMENTOS

(Inanición)

Glucosa sanguínea

Liberación glucagonCélulas pancreas

Glucogenólisis Gluconeogénesis

Glicólisis(Embden-Meyerhof)

“Secuencia de reacciones que convierte una (1) molécula de glucosa en dos (2) moléculas de piruvato con la produccción de energía”

-Ocurre en el citosol-No requiere oxigeno

La Ruta de la Glicólisis. Etapa de consumo de energía

Sustrato inicial:

Una molécula de glucosa de 6 carbonos

La Ruta de la Glicól

Toda esta etapa ocurre doble y se producen 2 moléculas de piruvato

La Ruta de la Glicólisis. Etapa de producción de energía

Sustrato final: Dos moléculas de piruvato de 3 carbonos,

2 NADH y 2 ATP.

Energética (ATP) de la glicólisis

Reacciones que consumen ATP: 1. Glucosa a glucosa-6-P

2.Fructosa-6-P a fructosa 1,6-bisP

Reacciones que producen ATP: 1. Glycerato-1,3-bisP a 3-P-glycerato

2.PEP a piruvato

Regulación de la glicólisis

Tres enzimas son las reguladoras principales:

Hexokinasa. PFK-1, y piruvato kinasa.

Enzima Activador Inhibidor

Hexokinasa Glucosa Glu-6-P

ATP

PFK-1 F-2,6-bP

AMP

Citrato

ATP

Piruvato kinasa

F-2,6-bP

AMP

Acetyl-CoA

ATP

Enzimas

1. Hexoquinasa o Glucocinasa

2. Glucosa fosfoisomerasa3. Fosfofructoquinasa4. Aldolasa5. Triosafosfoisomerasa6. Gliceraldehido 3 fosfato

deshidrogenasa7. 3 Fosfogliceratoquinasa8. Mutasa9. Enolasa10. Piruvato quinasa

Regulación de la glucosaInsulina:Actúa para disminuir la glucosa en sangre, se

libera cuando hay concentraciones altas de glucosa en sangre

Glucagón:Actúa para aumentar la glucosa en sangre,

se libera cuando hay concentraciones bajas en glucosa en sangre

Ruta anabólica por la que tiene lugar la síntesis de glucógeno (también llamado glicógeno) a partir de la glucosa-6-fosfato.

Se lleva a cabo principalmente en el hígado, y en menor medida en el músculo, es activado por insulina.

Insulina:

Promueve:En el hígado y

músculos la síntesis de glucógeno

En adipositos promueve la síntesis de grasa

GlucogénesisIngesta de alimentos (CHO’S)

Aumento Glucosa sanguínea

Glucogénesis (hepática y muscular)

Citoplasma

Gránulos grandes de glucógeno

Glucogenólisis

Ruta metabólica donde se degrada el glucógeno hasta moléculas de glucosa. Ocurre en el citoplasma de tejido hepático y muscular en períodos cortos de restricción de alimentos.

Glucagón:

Estimula en el hígado:

La conversión de glucógeno a glucosa

La síntesis de glucosa a partir de moléculas que no son carbohidratos (gluconeogénesis)

Aumenta el metabolismo de glúcidos [en músculo], es decir que se potencia la glucólisis, ruptura de glucosa, para obtener más energía disponible.

Epinefrina

Regulación metabolismo del glucógeno

Glucagon Adrenalina o Epinefrina

Insulina

Gluconeogénesis

Síntesis de glucosa a partir de precursores no glucosídicos.

No es la reversión de la glicólisis

Proceso irreversible.

GLUCONEOGÉNESIS

• Formación de nuevas moléculas de glucosa.

• Precursores no son carbohidratos

• Ocurre principalmente en Hígado.

• Precursores: lactato, piruvato, glicerol y -cetoácidos (a.a)

• Está activada durante ayuno prolongado, ejercicio vigoroso.

• Consume energía (hidrólisis 6 enlaces ~P)

Gluconeogénesis. Reacciones

ACTIVIDAD PRACTICA No.2: GALACTOSEMIA

Tener en cuenta para la Exposicion:

1.Concepto2.Incidencia y prevalencia3.Causas4.Fisiopatologia5.Cuadro Clinico6.Examenes Diagnosticos7.Complicaciones8.Tratamiento (Esquema de Alimentacion)

Gracias: Dra.Rodriguez