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ANEMIA MACROCÍTICA
SON EL CONJUNTO DE ENTIDADES QUE CURSAN CON AUMENTO DEL VOLUMEN CORPUSCULAR
MEDIO.
Wintrobe: VCM > 100 fl
Bessman: VCM > 95 fl
CAUSAS:• HEMÓLISIS
AUMENTO DE PRECURSORES
ERITROIDES
• SÍNDROMES MIELODISPLÁSICOS• LEUCEMIA
MADURACIÓN INADECUADA
• ALCOHOL • HEPATOPATÍAS ALTERACIONES DE LA
MEMBRANA
• DEFICIENCIAS NUTRICIONALES ALTERACIÓN EN LA SINTESIS DE ADN
CLASIFICACIÓN
ANEMIA MACROCÍTICA
MEGALOBLASTICA NO MEGALOBLASTICA
• DEFICIENCIA DE B12• DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO• TRASTORNOS HEREDITARIOS O
FARMACOS
• HEPATOPATIAS E HIPOTIROIDISMO
• SINDROMES MIELODISPLASICOS Y APLASIA
• ALCOHOLISMO• RETICULOCITOSIS
MEGALOBLASTICAS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE B12
ANEMIA PERNICIOSA
MAL ABSORCIÓN
DÉFICIT NUTRICIONAL
ANEMIA PERNICIOSA:
CAUSADA POR GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
FRACASA PRODUCCIÓN DE
FACTOR INTRÍNSECO
CAPTACIÓN DE B12
SEGREGADO POR CÉLULAS PARIETALES.
PEPSINA LA LIBERA DE LAS PROTEÍNAS DE UNIÓN.
COBALAMINA EN LOS ALIMENTOS.
SE UNE A PROTEÍNAS SALIVARES
COBALOFINAS Ó R-AGLUTINANTES
LA B12 ES LIBERADA POR PROTEASAS PANCREATICAS
EN DUODENO
SE ASOCIA A
ALTERACIONES:
DETERIORO EN LA SÍNTESIS DE ADN POR DISPONIBILIDAD MENOR DEL FH4
CAUSADO POR NECESIDAD DE DE DISPONER DE B12 PARA SÍNTESIS DE
METIONINA.
AUSENCIA DE
FOLATOS
LA ANEMIA MEJORA CON LA ADMINISTRACIÓN DE ACIDO FÓLICO.
LA DEFICIENCIA DE B12 AUMENTA LAS CONCENTRACIONES EN PLASMA Y ORINA DE ACIDO METILMALÓNICO
ACUMULACIÓN DE PROPIONATO Y METILMALONATO
FORMACIÓN E INCORPORACIÓN DE A.G ANORMALES EN LIPIDOS NEURONALES.
DEGRADACIÓN DE MIELINA Y COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS.
SIGNOS Y SINTOMAS:
SISTÉMICOSANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO IMPORTANTE, FOD (SIGNO RARO QUERESPONDE RÁPIDO AL TRATAMIENTO CON B12), ASTENIA, FRECUENCIACARDÍACA RÁPIDA
SÍNDROME ANÉMICO
PALIDEZ MUCOCUTÁNEA, ASTENIA, ICTERICIA, PIEL AMARILLO-LIMÓN
DIGESTIVOSESTREÑIMIENTO Y DIARREA INTERMITENTES, ESPLENOMEGALIA,DISPEPSIA GÁSTRICA, FLATULENCIA, DOLOR ABDOMINAL, GLOSITIS DE HUNTEN (LENGUA URENTE, LISA, ROJA, BRILLANTE), GINGIVORRAGIA
NEUROLÓGICOS (DEGENERACIÓN COMBINADA DE LOS CORDONES MEDULARES). DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA MEDULAR (MIELOSIS CUNICULAR): ALTERACIÓN DE LOS CORDONES POSTERIORES, PARESTESIAS, ATAXIA, TENDENCIA ACAÍDAS EN LA OSCURIDAD. EL SIGNO MÁS PRECOZ EN LA EXPLORACIÓN ES LA DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD VIBRATORIA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES. ALTERACIÓN DE LA VÍA PIRAMIDAL: PARESIA, ESPASTICIDAD, HIPERREFLEXIA, ALTERACIÓN DE LOS ESFÍNTERES, ROMBERG Y BABINSKI POSITIVOS.
PSIQUIÁTRICOS IRRITABILIDAD, DEPRESIÓN, FALTA DE CONCENTRACIÓN, DEMENCIA.EN CASOS AVANZADOS PUEDE SURGIR PARANOIA (LOCURAMEGALOBLÁSTICA), DELIRIO, CONFUSIÓN
OTROS VITÍLIGO, TIROIDITIS, PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA, DISTROFIASCUTÁNEAS, ESTERILIDAD
PRUEBAS DIAGNOSTICAS:
HEMOGRAMA HEMOGLOBINA 8-9 G/DLVCM >100 FL (NORMAL SI SE ASOCIA A DISMINUCIÓN DE HIERRO PORENFERMEDAD CRÓNICA O A RASGO TALASÉMICO)HCM AUMENTADOCHCM NORMALRETICULOCITOS DISMINUIDOSLEUCOPENIA Y TROMBOPENIA VARIABLE
INDICE DE RETICULOCITOS
NORMAL O DISMINUIDOS (< 50 X 109/L)
BIOQUIMICA LDH AUMENTADA: SE CORRELACIONA CON EL GRADO DE INTENSIDADDE LA ANEMIALISOZIMA AUMENTADA DEBIDO A LA GRANULOPOYESIS INEFICAZFERRITINA SÉRICA AUMENTADA POR ERITROPOYESIS INEFICAZBILIRRUBINA TOTAL AUMENTADAHIERRO AUMENTADOHAPTOGLOBINA DISMINUIDA
AUTOANTICUERPOS SON MUY ESPECÍFICOS DE LA ANEMIA PERNICIOSA SOBRE TODO LOSANTI-FI, AUNQUE SU AUSENCIA NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO.
ACIDURIA METILMALÓNICA
> 3,4 MG/DÍA
NIVELES DE COBALAMINA SÉRICA
< 180-200 PG/MLDIAGNÓSTICO INELUDIBLE SI NIVELES < 100 PG/ML
FROTIS SANGRE PERIFERICA
ERITROCITOS: MACROCÍTICOS, ANISOCITOSIS, ANILLOS DE CABOT (PUNTEADO BASÓFILO), POIQUILOCITOSISNEUTRÓFILOS POLISEGMENTADOS (PLEOCARIOCITOSIS)ALGUNOS AUTORES DEFIENDEN QUE LA PRESENCIA DE MÁS DE UNPLEOCARIOCITO ES PRÁCTICAMENTE DIAGNÓSTICO DE ANEMIAMEGALOBLÁSTICAEN PRESENCIA DE PLEOCARIOCITOS JUNTO CON ANEMIA MICROCÍTICA SEPUEDE DIAGNOSTICAR UN CUADRO DE FERROPENIA CON DÉFICIT DECOBALAMINAANISOCITOSIS PLAQUETARIAEN HIPOESPLENOSIS FUNCIONAL Y ESPLENECTOMÍA: ERITROCITOS CONCUERPOS DE HOWELL-JOLLY (RESTOS
MÉDULA ÓSEA
HIPERPLASIA ERITROIDEERITROPOYESIS INEFICAZ CONABORTO INTRAMEDULAR.
HORMONAS INTESTINALES
METAMIELOCITOS GIGANTESMEGACARIOCITOS GRANDES CON CROMATINA LAXAACLORHIDIA RESISTENTE A LA PENTAGASTRINA, POR LO QUE AUMENTA LA GASTRINA PLASMÁTICA Y DISMINUYE EL PEPSINÓGENO IALGUNOS AUTORES ESTABLECEN EL DIAGNÓSTICO DE ANEMIA PERNICIOSA SI DETECTAN BAJA CONCENTRACIÓN DE COBALAMINA JUNTOCON UN PEPSINÓGENO I BAJO
NIVELES DE FOLATO
FOLATO SÉRICO NORMAL: 4-12 NG/MLFOLATO INTRAERITROCITARIO: BAJO EN EL 50% DE LOS CASOS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO
(FOLATO)COENZIMA PARA ERITROPOYESIS
ALIMENTOS DEFICIT DE ABSORCION
ERITROCITOS GRANDES
(ANEMIA MEGALOBLÁSTICA)
HIGADO (RESERVA POR 2-4 MESES)
ANEMIA CAUSADA POR FARMACOSALGUNOS FARMACOS ALTERAN LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE FOLATOS
ANTICONVULSIVOS HIDANTOINAS MYSOLINE LUMINAL
OTROS FARMACOS INHIBEN LA DIHIDROFOTATO REDUCTASA
DHF THF
DHF REDUCTASA
INHIBIDORES:
• METROTEXATE• TRIMETROPIN• PENTAMIDINA • TRIAMTERENE.
(ANEMIA MEGALOBLÁSTICA)
ALGUNOS FARMACOS SON INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ADN
SE EMPLEAN EN EL TRATAMIENTO DE
PROCESOS MALIGNOS
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PIRIMIDINA:
5-FLUORURACILOARABINÓSIDO DE CITOSINA
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PURINA:
6-TIOGUANINAAZATIOPORINA
6-MERCAPTOPURINA
HIDROXIUREAPROCARBACINA
ZIDOVUDINA (AZT) -> UTILIZADA EN
TRATAMIENTO DEL SIDA
(ANEMIA MEGALOBLÁSTICA)
RIESGO DE:
ANEMIAS CAUSADAS POR TRASTORNOS HEREDITARIOS
TRASTORNOS QUE AFECTAN LA SINTESIS DE ADN
DE ESCASA FRECUENCIA
• ORÓTICOACIDURIA• ACIDURIA METILMALONICA• DÉFICIT DE DIHIDROFOLATO
REDUCTASA• DEFICIT DE N5-
METILTETRAHIDROFOLATO• ANÉMIA
DESERITROPOYÉTICA CONGÉNITA
OTRAS CAUSAS
• ENFERMEDAD DE IMERSLUND-GRÄBECK
• DEFICIENCIA CONGENITA DE ABSORCIÓN DE FOLATOS
• DEFICIENCIA CONGENITA DE TRANSCOBALAMINA II
NO MEGALOBLASTICAS
RETICULOCITOSIS:
SE PRODUCE CUANDO AUMENTA LA ACTIVIDAD ERITROPOYETICA POR:
– HEMORRAGIAS– ANEMIAS HEMOLITICAS– FASE DE CURACION DE ANEMIAS
AUMENTO DEL NÚMERO DE RETICULOCITOS EN LA SANGRE.
RETICULOCITO:• GLÓBULOS ROJOS INMADUROS
• PRESENTAN UNA RED DE FILAMENTOS QUE PERMITEN SU
DISTINCIÓN EN UN FROTIS DE SANGRE
• AÚN POSEEN ARN
• SU TAMAÑO VARÍA DE 10-15 MICRASPORCENTAJE NORMAL DE
RETICULOCITOS H: 0,5- 1,5 M: 0,5-1,5
EL RECUENTO DE RETICULOCITOS ES LA PRUEBA MÁS USADA PARA DETERMINAR LA PRESENCIA DE:
ERITROPOYESIS ACELERADA
PRUEBA DE RETICULOCITOS
AUMENTADA
INCREMENTO DEL ÍNDICE DE
PRODUCCIÓN DE RETICULOCITOS
DX: ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE O DESTRUCCIÓN ERITROCITARIA
EL AUMENTO POR LO GENERAL SE CORRELACIONA BASTANTE BIEN CON LA GRAVEDAD DE LA HEMOLISIS
EXCEPCIONES:
• CRISIS APLÁSICAS DE LAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS
• ANEMIAS INMUNOHEMOLÍTICAS CON MEDULA OSEA
HIPOPLÁSICAS
RETICULOCITOSISPORCENTAJE ELEVADO DE RETICULOCITOS (> 100000/µl)
• RECIEN NACIDOS • PRESION DE OXIGENO BAJO EN EL AMBIENTEFISIOLOGICA
• HEMOLISIS• RAZONES INMUNOLOGICAS, INFLUENCIA DE
TOXINAS, TALASEMIA, ESFEROCITOSIS• POLICITEMIA• HEMORRAGIAS• CIERTO TIPOS DE CANCER
• TUMORES PRODUCTORES DE ERITROPOYETINA, METASTASIS OSEAS
• IATROGENIA• ESPLENOCTOMIA, HEMATOPOYETICOS
PATOLOGICA
HIPOTIROIDISMOLA FALTA DE HORMONAS TIROIDEAS SUPRIME UN
ESTÍMULO PARA LA ERITROPOYESIS
LA ANEMIA SERÁ NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA Y EN
OPORTUNIDADES SERÁ MACROCÍTICA
HIPOTIROIDISMOS AUTOINMUNES HASHIMOTO
INMUNIDAD CONTRA LAS
CELULAS PARIETALES GASTRICAS
FALTA DE SECRECION DEL FACTOR INTRINSECO
ANEMIA PERNICIOSA
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