Shock séptico en Obstetricia, Evidencias y recomendaciones, Marzo 2015

SHOCK SEPTICO EN OBSTETRICIAEVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES

DR. JESSER MARTIN HERRERA SALGADO

MEDICO RESIDENTE DE GINECO-OSBTETRICIA

MARZO 2015

Gabriel Metsu – La madre enferma (Ámsterdam 1658-1659)

OBJETIVOS

• Dar a conocer el contexto histórico de la sepsis como problema de salud.

• Explicar la fisiopatología del shock séptico en obstetricia.

• Presentar evidencia y recomendaciones actualizadas sobre el diagnostico, pronóstico y tratamiento.

• Mencionar los estándares de calidad de la atención para shock séptico según normativa N-109.

SUMARIO

• BREVE RESEÑA HISTORICA

• DEFINICIONES

• FISIOPATOLOGÍA

• RECOMENDACIONES• REANIMACION INICIAL• DETECCION SISTEMICA DE LA SEPSIS• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO ANTIBIOTICO• CONTROL DE LA FUENTE• PREVENCION DE LA INFECCIÓN• ASISTENCIA HEMODINÁMICA Y TRATAMIENTO AUXILIAR

• PRONOSTICO

• ESTANDARES MINSA N-109

RESEÑA HISTORICA

DEFINICIONES

• SRIS

• BACTEREMIA

• SEPTICEMIA

• SEPSIS

• SEPSIS GRAVE

• CHOQUE SEPTICO

• CHOQUE REFRACTARIO

T°, FC, FR, PCO2, LEUCO

HEMOCULTIVO POSITIVO

NO USAR ESTE TERMINO

SRIS + INFECCION

SEPSIS + HIPOPERFUSION

HIPOPERFUSION + NCD DE AMINAS

NO MEJORA PESE A USO DE AMINAS

International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Surviving Sepsis Campaign February 2013 third edition issues of Critical Care Medicine and Intensive Care Medicine.

DEFINICIONES

Merritt et al, Implement the Sepsis Management, March, 2012, NEJM No 10307

DEFINICIONES

• Hipotensión secundaria a sepsis, persistente al reto inicial del fluidos o concentración de lactato en sangre ≥ 4 mmol/L.

Levy MM, Fink MP, Marshall JC et al. 2001 SCCM/ESICM/ ACCP/ATS/SIS Internacional Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2013; 31: 1250-6.

DEFINICIONES

• Hipotensión inducida por sepsis a pesar de una adecuada reanimación hídrica con la presencia de alteraciones en la perfusión, como: • Oliguria

• Alteraciones en el estado mental

• Acidosis láctica

• Requieren de la administración de agentes vasopresores.

Angus D, van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2015; 368: 840-51.

FISIOPATOLOGÍA

• La información específica de las pacientes embarazadas es limitada debido a que esta población de pacientes no está incluida normalmente en la mayoría de los estudios.

Fernandez-Perez ER, Salman S, Pendem S, Farmer JC. Sepsis during pregnancy. Crit Care Med 2005;33:S286-93.

FISIOPATOLOGÍA

• Razones:

a) Es una condición poco frecuente en el embarazo

b) Existe preocupación por el feto en desarrollo

c) Por la confusión de los cambios fisiológicos asociados con el embarazo.

Guinn D, Abel D, Tomlinson M. Early Goal Directed Therapy for Sepsis During Pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 2007;34:459-479.

FISIOPATOLOGÍA

Parámetros hemodinámicos de importancia en el shock septico

Adulto normal sano 70 Kg Paciente embarazada en el 2do y tercer trimestre

Frecuencia Cardiaca 83 +/- 10/min. 10-30% aumento

Presión Art. Media 90+/- 6 mmHg No Cambia

Presión venosa Central 10 +/- 2.5 cm H2O No Cambia

Presión capilar en cuña 7.5 +/- 2 mmHg No Cambia

Gasto cardiaco 6.2 +/- 1.0 L/min 30-50% aumento

Resistencia vascular sistémica 1200 +/- 200 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye

Resistencia vascular pulmonar 75 +/- 22 dynas.s.cm 5 20-30 % disminuye

• Concentraciones bajas de estradiol estimulan la respuesta inmunológica celular mediada por CD4 Th1.

• Concentraciones altas promueven el aumento de la respuesta celular por linfocitos CD4 Th2 y la inmunidad humoral

FISIOPATOLOGÍA

Straub RH. The complex role of estrogens in inflammation. Endocr Rev 2014; 28:521-74.

• Los progestágenos suprimen la respuesta inmunológica materna y alteran el balance entre los linfocitos Th1 y Th2.

FISIOPATOLOGÍA

Szekeres-Bartho J, Wegmann TG. A progesterone-dependentimmunomodu- latory protein alters the Th1/Th2 balance. J Reprod Immunol 2012;31:81-95.

FISIOPATOLOGÍA

TLR (Toll-Like Receptors)

• TLR2- activado por peptidoglicanos(G+)

• TLR4-LPS(G-)

• TLR5-flagelinas

Activación celular

Señales microbianas

Foco primario de infección

Endotoxinas lípido A del LPS (G-)

Exotoxina A (pseudomona)

Toxina A eritrogénica (S. b hemolítico)

Constituyentes de la pared celular de las G+

Fragmentos de ADN

Mediadores celulares

LTCD4:

• Citocinas inflamatorias:

TNFalfa IL2, IFN gamma

• Antinflamatorias : LB a cél plasmática

IL4, IL5, IL6, IL10, IL13

Fagocitosis Citocinas proinflamatorias: TNF, IL1

Expresan integrinasDiapedesisInfiltración tisular

Mediadores humorales

Fosfolipasa A2 – ácido araquidónico

Ciclooxigenasa y acetiltransferasas : PGs y leucotrienos

Factor activador plaquetario

Citocinas proinflamatorias TNF, IL1, IFN gamma

Agregación plaquetariaDegranulación de neutrófilos

FISIOPATOLOGÍA

Paciente febril

Piel enrojecida, puede haber petequias

Paciente taquicardico y taquipneico

PAS normal PAD disminuida

Nivel de conciencia: agitación, ansiedad o

malestar general

FASE HIPERDINAMICA (SHOCK TEMPRANO O CALIENTE):

GC aumentado y RVS disminuida

Tº inferior

Respiraciones rápidas, superficiales

Paciente taquicardico e hipotenso

Oliguria acidosis lactica

Nivel de conciencia: somnolencia y coma

FASE HIPODINAMICA (SHOCK TARDIO O FRIO):

GC bajo y RVS aumentada

Piel fria y palida

FISIOPATOLOGÍA

INFECCIÓN

Reconocimiento de señales microbianas

Activ. complemento Migración

Monocitos

Macrófagos

PMNs

Daño epitelial

NOTNF

PGs

IL1

Activ cascada coag

Vasodilatación

periférica

Hipotensión

Citocinas pro

inflamatorias

COMPENSANCIÓN

Nad

Ad

Cortisol

Citocinas anti

inflamatorias

TNF alfa

IL1

IL2

IFN

IL4

IL5

IL6

IL10

IL13

Taquicardia

Fiebre

BOMBA

CARDIACA

VOLUMEN

CIRCULANTE

SISTEMA

CIRCULATORIO

FALLA DE

MICROCIRCULACION

•MEZCLA O CRUCE

ARTERIOVENOSO DE

CAPILARES O bypass de

capilares

•SECUESTRO VENOSO

HIPOVOLEMIA

DISMINUCION

RELATIVA

DEPRESION MIOCARDICAO TONO

INCREMENTOPERMEABILIDAD CAPILAR

UTILIZACION ANORMAL SUSTANCIAS METABOLICAS

BAJA RESISTENCIA

PERIFERICAHIPOTENSION

SEVERA

RESISTENCIA

PERIFERICA No

AUMENTADA

ShockSEPTICO

EVIDENCIA Y RECOMENDACIONES

REANIMACION INICIAL

• Objetivos en las primeras 6 horas de resucitación:

a) Presión venosa central de 8-12 mm Hg

b) Presión arterial media (PAM) ≥ 65 mm Hg

c) Producción de orina ≥ 0,5 ml / kg / hr

d)Saturación venosa central (vena cava superior) o saturación venosa mixta de oxígeno del 70% o 65% respectivamente.

Grado 1CDellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: internationalguidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580-637.

• Se recomienda orientar la reanimación para normalizar el lactato en pacientes con niveles elevados de lactato como un marcador de perfusión tisular (grado 2C).

Barton JR, Sibai BM. Severe Sepsis and Septic Shock in Pregnancy. Obstet Gynecol2012;120:689-706.


LA DETECCIÓN SISTÉMICA DE SEPSIS

• Se recomienda la evaluación rutinaria de pacientes potencialmente infectados con enfermedades graves para permitir la identificación temprana de la sepsis y con ello iniciar los principios de la terapia.

Grado 1C

Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al; Surviving Sepsis Campaign: The Surviving Sepsis Campaign: Results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med 2010; 38:367–374


DIAGNOSTICO

• Se recomienda obtener cultivos apropiados antes del inicio de la terapia antimicrobianos si no existe demora significativa (> 45 minutos) en el inicio de antimicrobiano (s)

Grado 1C.

Weinstein MP, Reller LB, Murphy JR, et al: The clinical significance of positive blood cultures: A comprehensive analysis of 500 episodes of bacteremia and fungemia in adults. I. Laboratory and epidemiologic observations. Rev Infect Dis 2013; 5:35–53


EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES

• DIAGNOSTICO

• Al menos dos conjuntos de hemocultivos (en frascos aerobios y anaerobios) antes del tratamiento antibiótico, con al menos uno recogido por vía percutánea y otro recogido a través de cada dispositivo de acceso vascular, a menos que el dispositivo se haya insertado recientemente (menos de 48 horas).

Weinstein MP, Reller LB, Murphy JR, et al: The clinical significance of positive blood cultures: A comprehensive analysis of 500 episodes of bacteremia and fungemia in adults. I. Laboratory and epidemiologic observations. Rev Infect Dis 2013; 5:35–53


• TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

• La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la primera hora después del reconocimiento de choque septicémico.

Grado 1B

Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severesepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580-637.


• Tratamiento empírico combinado para pacientes neutropénicos con sepsis grave (grado 2B) y para pacientes con patógenos bacterianos difíciles de tratar (grado 2B).

• En infecciones severas, la politerapia con un espectro extendido de betalactámicos y un aminoglucósido o fluoroquinolona es sugerida (P. aeruginosa) (grado 2B).

Leibovici L, Shraga I, Drucker M, et al: The benefit of appropriate empirical antibiotic treatment in patients with bloodstream infection. J Intern Med 2012; 244:379–386


SHOCK SEPTICO POR ENDOMETRITIS –ENDOMIOMETRITIS

• Clindamicina 600 – 900 mg IV cada 8 horas mas gentamicina 160 mg IV ID.

• Cefotetan 2g IV cada 12 horas

• Ertapenem 1 g IV ID

• Al tener 48 horas afebril clindamicina 450 mg cada 6 horas o metronidazol 500 mg cada 12 horas completar 14 días de tratamiento.

Grado 1 B

The Johns Hopkins Hospital Antimicrobial Stewardship Program , Antibiotic Guidelines , Gynecologic, obstetric and sexually transmitted infections p53, Maryland, 2015


CONTROL DE LA FUENTE

• El diagnóstico anatómico específico de infección o se excluya tan pronto como sea posible.

• Que se realice una intervención para el control de fuente dentro de las primeras 12 horas desde el diagnóstico, de ser posible.

Grado 1C.

Aitken LM, Williams G, Harvey M, et al: Nursing considerations to complement the Surviving Sepsis Campaign guidelines. Crit Care Med 2013; 39:1800–1818


• Cuando se requiere control de fuente en un paciente septicémico severo, se debe utilizar la intervención efectiva asociada con el menor traumatismo fisiológico (por ej., drenaje percutáneo en lugar de quirúrgico para un absceso).

Grado 1 A

Jimenez MF, Marshall JC; International Sepsis Forum: Source control in the management of sepsis. Intensive Care Med 2011; 27 Suppl 1:S49–S62


PREVENCIÓN DE INFECCIÓN

El gluconato de clorhexidina oral (chlorhexidine gluconate, CHG) sea utilizado como forma de descontaminación orofaríngea para reducir el riesgo de VAP en pacientes de UCI con sepsis severa.

Grado 2B

Smet AM, Kluytmans JA, Blok HE, et al: Selective digestive tract decontamination and selective oropharyngealdecontamination and antibiotic resistance in patients in intensive-care units: An open-label, clustered group-randomised, crossover study. Lancet Infect Dis 2014; 11:372–380


TRATAMIENTO CON FLUIDOS PARA SEPSIS GRAVE

Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la reanimación de sepsis severa y choque septicémico.

Grado 1B

Evitar el uso de hidroxietilalmidón para la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico.

Grado 1B

Marik PE, Monnet X, Teboul JL: Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Ann Intensive Care 2013; 1:1


VASOPRESORES

• Norepinefrina como vasopresor de primera elección.

Grado 1A

• Se pueden añadir 0,03 U/min de vasopresina a norepinefrina (NE) con el intento de aumentar la PAM o disminuir la dosis de NE.

Grado 1B

De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, et al: Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: A meta-analysis. Crit Care Med 2014; 40:725–730


TRATAMIENTO CON INOTRÓPICOS

• Se debe administrar perfusión de dobutamina de hasta 20 μg/kg/min al vasopresor en presencia de: • Disfunción miocárdica, como lo indican las

presiones cardíacas de llenado elevadas y bajo gasto cardíaco.

• Signos continuos de hipoperfusión, a pesar de lograr un volumen intravascular adecuado y PAM adecuada.

Grado 1B

De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, et al: Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock: A meta-analysis. Crit Care Med 2014; 40:725–730


CORTICOSTEROIDES

No utilizar hidrocortisona IV en pacientes con choque septicémico si la reanimación con fluidos y vasopresores es capaz de restaurar la estabilidad hemodinámica.

De no poder lograr este objetivo, sugerimos solo hidrocortisona intravenosa en una dosis de 200 mg por día.

Grado 2C

Annane D, Sébille V, Charpentier C, et al: Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288:862–871


CONTROL DE GLUCOSA

Comenzar con la dosis de insulina cuando 2 niveles consecutivos de glucemia son >180mg/dl.

Este enfoque protocolarizado debe tener un objetivo de glucemia superior ≤180mg/dl.

Grado 1A

The NICE-SUGAR Study Investigators: Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360:1283–1297


PREVENIR TVP

• Los pacientes con sepsis grave deben prevención con fármacos para la tromboembolia venosa.

Grado 1B

• Debe lograrse con heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH), en comparación con heparina no fraccionada [UFH] dos veces al.

Grado 1B

Samama MM, et al: A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of venous thromboembolismin acutely ill medical patients. Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 2009; 341:793–800


• Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min, recomendamos el uso de dalteparina o alguna otra forma de LMWH que posea un grado bajo de metabolismo renal o UFH.

Grado 1A

Douketis J, Cook D, Meade M, et al; Canadian Critical Care Trials Group: Prophylaxis against deep vein thrombosis in critically ill patients with severe renal insufficiency with the low-molecular-weight heparin dalteparin: An assessment of safety and pharmacodynamics: The DIRECT study. Arch Intern Med 2012; 168:1805–1812


VENTILACIÓN MECÁNICA DE SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA INDUCIDO POR SEPSIS

Se recomienda un objetivo de volumen corriente de 6 ml/kg en el peso corporal predicho en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda inducido por sepsis (ARDS)

Grado 1A

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al: Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA 2014; 307:25226–25233

PRONOSTICOTABLA DE CALCULO DE RIESGO RELATIVO DE LA MORTALIDAD MATERNA ASOCIADA A SEPSIS

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ADULTOS. INPER.

FALLA ORGÁNICA MANIFESTACION R R DE MM

CARDIACA HIPOTENSION/IAM 11.2%

NEUROLOGICA COMA/ENCEFALOPATIA 11.2%

RESPIRATORIA SDRA 8.7%

HEMATOLOGICA HEMOLISIS, CID, LEUCOCITOS 8.6%

RENAL CREATININA ≥1.2 4.2%

HEPATICA BT ≥2, TGO, TGP ≥ 70 1.8%

MAS DE 12 HORAS DE SHOCK SIN TX LACTATO ≥4 10.1%

Estrada-Altamirano Ariel, Manejo de sepsis y choque séptico en el embarazo, Medigraphix, INPerIER, Mexico, DF, Septiembre 2013.

PRONOSTICO

A sepsis scoring system designed specifically for obstetric patients. S.O.S., Sepsis in Obstetrics Score; Albright. The Sepsis in Obstetrics Score. Am J Obstet Gynecol 2014.

Sensibilidad 17%Especificidad 99%

• Puntuación ≤ 6 puntos, necesita atención en cuidados intermedios.

• Puntuación ≥ 6 puntos necesita admisión a UCI

• Puntuación mayor a 8 mortalidad ≥ 50 %

ESTANDARES DE CALIDAD MINSA N-109

MINSA, Estándares de calidad de la atención, N-109, Atención del Shock Séptico, p 273, Managua, Abril 2013.

GRACIAS…

"El deber más alto de la medicina es salvar la vida humana amenazada, y es en la rama de la obstetricia donde este deber es más obvio.”

I.F. Semmelweis, 1818-1865

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Shock séptico en Obstetricia, Evidencias y recomendaciones, Marzo 2015