Shock 2015

SHOCKSHOCKEN EL SERVICIO DE EN EL SERVICIO DE

EMERGENCIAEMERGENCIA20152015

CASO CLINICO 1CASO CLINICO 1

Paciente de 60 años con antecedentes Paciente de 60 años con antecedentes de DBT,HTA, tratada con metformina, de DBT,HTA, tratada con metformina, atenolol, que ingresa por vómitos y atenolol, que ingresa por vómitos y alteración del estado de conciencia.alteración del estado de conciencia.

PAS 60/- FC 80/min, FR 28/min., Temp. PAS 60/- FC 80/min, FR 28/min., Temp. Central 38ºC, Sat. 70%. Con O2 con Central 38ºC, Sat. 70%. Con O2 con reservorio. Livideces. Somnolienta.reservorio. Livideces. Somnolienta.

¿Está en shock?¿Está en shock?


Paciente de 52 años que consulta Paciente de 52 años que consulta por deposiciones “negras”.por deposiciones “negras”.

Lucido.PA 100/80 FC 120/min FR Lucido.PA 100/80 FC 120/min FR 20/min20/min

Afebril, Sat 94% con aire ambientalAfebril, Sat 94% con aire ambiental

Hto 44%.Hto 44%.



Paciente de 60 años, antecedentes de HTA Paciente de 60 años, antecedentes de HTA sin tratamiento y DBT con mal control, sin tratamiento y DBT con mal control, que consulta por tos productiva y fiebre.que consulta por tos productiva y fiebre.

Lucido.PA 110/80 FC 115/min FR 28/minLucido.PA 110/80 FC 115/min FR 28/min

Febril, Sat 88% con aire ambiental. Febril, Sat 88% con aire ambiental. Respiración soplante en campo medio y Respiración soplante en campo medio y base derechabase derecha

Gb 13000/mm3.Lactico 6 mmol/l.Gb 13000/mm3.Lactico 6 mmol/l.



Paciente de 27 años, que ingresa por Paciente de 27 años, que ingresa por politraumatismo .Motociclista encontrado politraumatismo .Motociclista encontrado en vía pública a 5 metros de su moto sin en vía pública a 5 metros de su moto sin uso de casco. Ingresa con los siguientes uso de casco. Ingresa con los siguientes datos: PA 110/95 FC 120/min. Sudoroso.datos: PA 110/95 FC 120/min. Sudoroso.

FR 24/min.Sat.96% al aire. Glasgow 13/15 FR 24/min.Sat.96% al aire. Glasgow 13/15 (O3 V4 M6), excitado por momentos.(O3 V4 M6), excitado por momentos.

¿Esta en shock?¿Esta en shock?

SHOCK-DEFINICIONSHOCK-DEFINICION

*Entidad tiempo dependiente

*Los pacientes rápida y agresivamente reanimados tienen mejor evolución

*La causa puede ser fácilmente evidente, en otros casos la reanimación se realiza mientras se investiga la etiología :

shock indiferenciado

SHOCK-DEFINICIONSHOCK-DEFINICION

Cuadro que amenaza la vida caracterizado Cuadro que amenaza la vida caracterizado por una por una inadecuadainadecuada liberación de liberación de oxígeno y nutrientes oxígeno y nutrientes a los órganos a los órganos vitales relativa a sus demandas vitales relativa a sus demandas metabólicas. metabólicas.

La inadecuada liberación de O2 tipicamente La inadecuada liberación de O2 tipicamente resulta de una resulta de una hipoperfusión tisularhipoperfusión tisular, , pero en ocasiones , puede también ser pero en ocasiones , puede también ser causado por un incremento en la demanda causado por un incremento en la demanda metabólicametabólica

SHOCK

SHOCKSHOCK

La detección y tratamiento La detección y tratamiento temprano del temprano del ShockShock en el en el Servicio de Emergencia Servicio de Emergencia

disminuye la mortalidad.disminuye la mortalidad.

Emergencia tiempo dependienteEmergencia tiempo dependiente

Mortalidad por shock: > 20%Mortalidad por shock: > 20%

SHOCKSHOCK

*Representa 1- 3% de todas las visitas al departamento de emergencias

*Trauma es la primera causa de muerte en menores de 45 años(mayoría por shock hemorrágico)

*En mayores de 55 años predomina el shock séptico

*La causa de muerte más frecuente por shock cardiogénico es el IAM

*El shock anafiláctico causa 4 muertes por 10 millones de personas

SHOCKSHOCK

Clasificación::

*Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)

*Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)

*Distributivo (mala distribución del volumen circulante)

*Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)

*Mixto

Tipos de shock

SHOCKSHOCK

Fisiopatología:

> consumo o < oferta de O2

> Extracción de O2 Falla de mecanismos deMetabolismo anaerobio compensación

Disfunción celular

Disfunción multiorganica-Muerte

TRANSPORTE DE OXIGENO E INDICADORES

MACROCIRCULATORIOS

Disponibilidad de O2

Volumen cardíaco X Contenido arterial de O2

Volumen sistólico X frecuencia cardíaca Hb Satur.art. O2 PaO2

Precarga Contractilidad Postcarga del VD

SHOCK FISIOPATOLOGIA

SHOCK DISTRIBUTIVO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO

SHOCK Y HEMODINAMIA

Hipovolemico precarga

resistencia periferica

volumen minuto

SHOCK Y HEMODINAMIA

Distributivo precarga


o volumen minuto

SHOCK Y HEMODINAMIA

Cardiogénico precarga


volumen minuto

SHOCK Y HEMODINAMIA

Obstructivo precarga


volumen minuto

ESTADIOS DEL SHOCKESTADIOS DEL SHOCK

Estadio CaracterísticasEstadio Características

______________________________________________________________________________________

1 Asintomáticos .PA normal1 Asintomáticos .PA normal

Puede haber taquicardiaPuede haber taquicardia

______________________________________________________________________________________

2 Cae la PA, ortostatismo,2 Cae la PA, ortostatismo,

disminución de la perfusióndisminución de la perfusión

______________________________________________________________________________________

3 Fracaso de mecanismos 3 Fracaso de mecanismos

compensadores, hipoperfusión compensadores, hipoperfusión orgánicaorgánica

ESTADIOS DEL SHOCKESTADIOS DEL SHOCK

Shock compensado, criptico u oculto: hipoperfusión con presión arterial y signos vitales normales!!

Shock descompensado o establecido:

hipoperfusión con hipotensión arterial

ATLS G IG I G IIG II G IIIG III G IVG IV

PERDIDAPERDIDA < 750 < 750 750-1500750-1500 1500-20001500-2000 >2000 cc>2000 cc

PERDIDA PERDIDA %%

15 %15 % 15-30%15-30% 30-40%30-40% >40%>40%

FCFC <100<100 >100>100 >120>120 >140>140

TATA NN NN BAJABAJA BAJABAJAPRESION PRESION DE PULSODE PULSO

NormalNormal

O O aument.aument.

BAJABAJA BAJABAJA BAJABAJA

FRFR 14-2014-20 20-3020-30 30-4030-40 >40>40

SNCSNC ANSIOSOANSIOSO CONFUSIOCONFUSIONN

LETARGOLETARGO

REGLA 3:1REGLA 3:1 Cristal.Cristal. Cristal.Cristal. Cristal. Y Cristal. Y sangresangre

Cristal. Y Cristal. Y sangresangre

Hipotensión , normotensión, «hipertensión» Tipos de Shock

Fisiopatología y

manifestacionesclínicas

y hallazgos

Ecocardiográficos

SHOCK-PRESENTACIONSHOCK-PRESENTACION

*Crítico*Emergente

*Síntomas inespecíficos: Fatiga Malestar Debilidad Mareos Alteración del estado mental Disnea Diaforesis Síncope

SHOCK- MEDICINA SHOCK- MEDICINA CLASICACLASICA

Hipotensión arterial transitoria o sostenida: es un fenómeno TARDÍO

Hipoperfusión tisular: Obnubilación Confusión mental Palidez Sudoración Relleno capilar enlentecido

SHOCK ESTABLECIDO

SHOCKSHOCK Signos de shock: Tempranos Tardíos

Taquipnea Alteración del Taquicardia estado mental Pulsos débiles Pulsos centrales Relleno capilar lento débiles Piel pálida o fría Cianosis Estrechamiento de la Hipotensión presión diferencial Oliguria Acidosis láctica Déficit de bases elevado

Emerg.Med. Clin. N. Am. 28 (2010): 57-66

SHOCK: DETECCIÓN PRECOZSHOCK: DETECCIÓN PRECOZ

Criterio empírico para el diagnóstico: * Apariencia enfermo o estado mental alterado * Taquicardia > 100/min * Taquipnea > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg * Déficit de base < -4 mEq/L o Lactato > 4 mmol/L * Diuresis < 0,5 ml/Kg/hora * Hipotensión sostenida > 20 minutos de duración Cuatro criterios tienen que estar presentes

SHOCKSHOCK

*Un solo episodio de PAS < 100 mm Hg aumenta 3 veces el riesgo de muerte en pacientes sin trauma en el

departamento de emergencia

*Una hipotensión sostenida > 60 minutos aumenta un riesgo adicional en 3 veces y con un valor de PAS < 80mmHg en 6

veces.

EMP 2007 Vol9 Nº11: Symptomatic HypotensionEMP 2007 Vol9 Nº11: Symptomatic Hypotension


Potenciales síntomas de hipoperfusión orgánica:*Debilidad*Fatiga*Ansiedad*Disconfort torácico*Mareo*Síncope*Sed*Disnea*Confusión*Sensación de muerte


Frecuencia cardíaca: Usualmente > 100/min.

Bradicardia relativa < 90/min. ( sangrado oculto: hemorragia intrabdominal),

drogas, hipoxemia severa Taquicardia cuando hay pérdida entre 20-40%

de la volemia Bradicardia paradojal en 30% de los shock

hemorrágicos, en hipoglucemia, uso de BB o pacientes con marcapasos, shock anafiláctico


Presión arterial sistólica(PAS):

En shock instalado < 90 mmHg o caída de

40 mmHg de la basal, inicialmente normal por descarga simpática.

Presión arterial diastólica(PAD): Aumenta al inicio del cuadro y luego

desciende (< 60 mmHg)


Presión de pulso( PAS- PAD): < 40 mmHg: reducción del volumen de

descarga sistólica y del volumen minuto *Neumotorax a tensión *TEP *Taponamiento cardíaco *IAM con shock cardiogénico *Severa depleción de volumen


Presión de pulso( PAS- PAD): > 40 mmHg: reducción de la resistencia

vascular sistémica *Sepsis *Anafilaxia *Insuficiencia aórtica aguda *Insuficiencia suprarrenal *Shock neurogénico


Indice de Shock(IS): Cociente entre la FC/PAS: normal= 0,5-0,7 Un valor > 0,9 en shock

Hipotensión ortostática: Descenso de 20 mm Hg o más en la PAS de

decúbito supino a sentarse dentro de los 3 minutos

Si está presente buscar hipovolemia Baja especificidad y sensibilidad


Diuresis : < 0,5 ml/Kg/hora puede indicar hipoperfusión renal

Lactacidemia: aumentada es marcador precoz

Déficit de bases: < a -5 es indicador de shock

Saturación venosa central de O2: disminuida

LACTACIDEMIALACTACIDEMIA

Indicador temprano de Indicador temprano de hipoperfusiónhipoperfusión

VN: < 2 mmol/lVN: < 2 mmol/l > 4 mmol/l elevación > 4 mmol/l elevación

significativasignificativa

Clearance de lactato: útil para Clearance de lactato: útil para evaluar respuesta a la terapiaevaluar respuesta a la terapia

RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL RECONOCIMIENTO RAPIDO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE DIAGNOSTICO DE LA CAUSA DE

SHOCKSHOCK Gasto bajo con hipotensión:

Hipovolémico o cardiogénico

__________________________________¿El GC está reducido? SIPresión de pulso EstrechoPresión diastólica BajaExtremidades FríasRelleno capilar LentoRuidos cardíacos DébilTemperatura Normal


SHOCKSHOCK

Shock Cardiogénico Hipovolemico

____________________________________________¿Está el Corazón lleno? SI NOContexto Angina-ECG anormal Depleción de Volumen- HemorragiaPVC Alta BajaGalope Si NoRespiración Crepitantes NormalRX torax Cardiomegalia-HTVC Normal


SHOCKSHOCK GC alto con

hipotensión:

Shock distributivo

______________________________________¿El GC está reducido? SIPresión de pulso AmplioPresión diástolica Extremadamente bajaExtremidades CalientesRelleno capilar Rápido Ruidos cardíacos FuertesTemperatura Anormalmente alta o bajaG. Blancos Anormalmente altos o bajosFoco infeccioso Presente o sospechado

PISTAS

Paciente hipotenso con extremidades calientes: vasodilatación anormal:

*Sepsis *Anafilaxia *Pancreatitis *Sobredosis de droga o intoxicación

PISTAS

Paciente hipotenso con extremidades frias: compensación simpática de la hipotensión

*Hipovolemia *Hemorragia *Cardiogénico

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCKFISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Inadecuada capacidad cardiocirculatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades metabólicas de éstos para mantener sus funciones.

Shock con baja disponibilidad de O2:

-hipovolémico-cardiogénicoShock con disponibilidad normal o

aumentada:

-séptico

SHOCK: RECURSOS SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICOPARA EL DIAGNOSTICO

Historia Clínica: Antecedentes Comorbilidades Medicación Edad Estado de salud previo


Historia Clínica: Trauma

Fiebre o síntomas de infección: sepsis Diarrea, sangrado, pérdidas: hipovolemia Dolor torácico, disnea, ortopnea: shock

cardiogénico Dolor torácico y disnea: shock obstructivo Drogas, alergias: shock anafilactico


Examen físico: Signos de trauma o violencia Sospecha de infección: pulmonar,

urinario, piel, SNC Tacto rectal: hemorragia digestiva Abdomen: reacción peritoneal,

colecciones, colangitis Perfusión periférica

SHOCK: RECURSOS PARA EL SHOCK: RECURSOS PARA EL DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

VENAS DEL CUELLO : ingurgitación yugular e hipotensión:

* Neumotorax a tensión * IAM del ventriculo derecho * IAM del ventriculo izquierdo con shock

cardiogénico * Taponamiento cardíaco * TEP masivo * Insuficiencia valvular aguda mitral o aórtica * Síndrome de vena cava superior


Laboratorio: Hemograma con plaquetas

Urea, creatinina Glucemia Na, K, calcemia Hepatograma TP, kptt EAB Gases en sangre Lactacidemia


Laboratorio: Grupo y Factor Enzimas cardíacas Test de embarazo Sedimento urinario Cultivos: sangre, orina, esputo,

LCR


Otros: ECG Rx de torax Ecografía según protocolo de

shock Ecofast extendido Ecografía abdominopelviana Ecocardiograma TAC en paciente estabilizado

SHOCKSHOCK

Visión de la Medicina de Emergencia:

*Detección precoz del cuadro: shock

*Identificación del tipo de shock y causa

*Simultaneamente tratamiento: soporte hemodinámico

y tratamiento etiológico

REANIMACION INICIAL DEL REANIMACION INICIAL DEL PACIENTE EN SHOCKPACIENTE EN SHOCK

Objetivos::

*Restablecimiento de volumen circulante *Normalización de los parámetros hemodinamicos *Incremento del aporte de O2 a los tejidos *Restablecimiento del metabolismo aerobio ( eliminar la acidosis de los tejidos y pagar

la deuda de oxígeno)


Objetivos: indicadores:

*Lactacidemia *Saturación venosa central de O2 *Déficit de bases


Principios de la reanimación:

*Vía aérea permeable: IOT *Control de la respiración: O2-

ARM *Restablecimiento de la

circulación


Principios de la reanimación:

*Vía aérea:IOT: secuencia de intubación rápida con

protocolo de shock / intubación vigilConsiderar reposición de volumen y

vasopresores antes de la IOT

ESQUEMAS DE SIRESQUEMAS DE SIR

ESQUEMA EN SHOCK DROGAS_______________________________________________Pretratamiento Volumen -vasopresores ________________________________________________Inducción Ketamina________________________________________________Parálisis Succinilcolina________________________________________________________________________________________________

ESQUEMA EN SHOCK

DROGA__ DOSIS___ PARA 70KG__ _ 80KG__

90KG__

1)Ketamina 1,5mg/kg 2 ml 2,4ml 2,7ml

2)Succinilcolina 1,5mg/kg Amp= 100mg 2 ml 2,4ml

2,6ml _____________________________________________________ En caso de contraindicación de Succinilcolina reemplazar

por: Vecuronio en dosis paralizante: 0,1mg/kg:

fco. Ampolla diluido en 10 ml.de sol.fisiol. 7ml 8ml 9ml

INTUBACION CON PACIENTE INTUBACION CON PACIENTE “VIGIL ”“VIGIL ”

Sedación:

Ketamina :20 mg EV inicial y 10 mg / minuto y ver respuesta

“KETOFOL” :Ketamina 10mg/ml + Propofol 10mg/ml (mezclar 5ml de cada uno) y administrar bolos EV

de 1-2 ml/minuto o ( mezclar 7,5 ml de Ketamina y 2,5 ml de propofol ) dar bolos EV de 1-2 ml y ver respuesta


Principios de la reanimación: *Ventilación:

O2 con bolsa de reservorio con flujo 15 l/min.

ARM: el excesivo trabajo respiratorio puede aumentar el consumo de O2 50-100% y disminuir el flujo sanguíneo cerebral un 50%

Lograr una sat.O2 >93% y una PaCO2 35-40 mmHg


*Estabilización circulatoria:

* 2 vías periféricas de grueso calibre como mínimo

* No posición de Trendelenburg/ si elevar los miembros * Vía central es de segunda elección * Inicio de restitución de líquidos

MANEJO DE FLUIDOSMANEJO DE FLUIDOS

*La fluidoterapia apropiada y a tiempo mantiene la macro y microcirculación y reduce la mortalidad

*La administración en exceso o la administración insuficiente de fluidos afecta adversamente la evolución

*Inadecuada resucitación: shock persistente*La sobrecarga de volumen empeora la

evolución.

SHOCKSHOCK

Presión arterial sistólica: Presión arterial sistólica: la más alta presión con la más alta presión con la contracción ventricularla contracción ventricular

Presión arterial diastólica: Presión arterial diastólica: la presión mientras el la presión mientras el corazón esta en fase de reposo y llenado y se corazón esta en fase de reposo y llenado y se mantiene el flujo.mantiene el flujo.

Presión arterial media: Presión arterial media: deriva de una proporción deriva de una proporción de tiempo de la sístole y la diástole y refleja de tiempo de la sístole y la diástole y refleja mejor la presión en las arteriolas y pequeños mejor la presión en las arteriolas y pequeños vasos.vasos.

EMP 2007 Vol 9 Nº 11EMP 2007 Vol 9 Nº 11

SHOCKSHOCK*Determinantes de la presión arterial: *Determinantes de la presión arterial: *Volumen minuto*Volumen minuto *Resistencia periférica*Resistencia periféricaEn distintos tipos de shock puede haber En distintos tipos de shock puede haber

alto/bajo volumen minuto y alta/baja alto/bajo volumen minuto y alta/baja resistencia periféricaresistencia periférica

La medición estática de la presión arterial no La medición estática de la presión arterial no permite determinar que mecanismos son los permite determinar que mecanismos son los responsables del tipo de shock. responsables del tipo de shock.

Intensive Care Med 2011 vol 37: 411Intensive Care Med 2011 vol 37: 411

SHOCKSHOCK

*Autorregulación *Autorregulación regional del flujo: regional del flujo:

Se mantiene Se mantiene adecuadamente en adecuadamente en un amplio rango de un amplio rango de presión arterial presión arterial media.media.

Por debajo del valor Por debajo del valor límite inferior, el límite inferior, el flujo es flujo es presión presión dependiente.dependiente.

Autorregulación cerebralAutorregulación cerebral

MONITOREO PRECOZ EN MONITOREO PRECOZ EN SHOCKSHOCK

*Autorregulación regional del *Autorregulación regional del flujo: flujo:

Una PAM < 65 mm Hg implica una Una PAM < 65 mm Hg implica una hemodinamia inadecuada.hemodinamia inadecuada.

Por el contrario una PAM > 65 mm Por el contrario una PAM > 65 mm Hg no aumenta el flujo sanguíneo.Hg no aumenta el flujo sanguíneo.

SHOCKSHOCK

Sepsis Sepsis severa severa y shock y shock séptico. séptico. RiversRivers

(2001)(2001)


*Tratamiento inicial con líquidos:

* En paciente hemodinamicamente inestable: 20-40 ml/Kg en 10-20 min.??????

* 1 litro de SF produce un aumento de 270 ml del volumen plasmático

*Objetivo : PAM > 65 mmHg

SHOCKSHOCK

Soporte hemodinámico en paciente en Shock:

¿ Líquidos? ¿Le ponemos o no? ¿El tanque está lleno?

¿Cuánto? ¿Cómo lo medimos?


¿Es fácil establecer el estado de volumen de un paciente en shock?

NO

Los signos clínicos tienen baja sensibilidad y baja especificidad

Crit. Care Medicine 2006 34: 1333



* Los cristaloides son las soluciones de uso inicial y más económicas que los coloides

*Solución fisiológica *Ringer lactato



* La mayoría de los pacientes en Shock sufren deficiencia absoluta o relativa de volumen:

la única excepción es el shock cardiogénico con edema pulmonar



Disminución del volumen intravascular

Disminución de la descarga sistólica

Disminución del volumen minuto

Hipoperfusión



Reposición del volumen intravascular

Aumento de la descarga sistólica

Aumento del volumen minuto

Mejorar la perfusión tisular


Soporte hemodinámico en paciente en Shock:Soporte hemodinámico en paciente en Shock:

*Alrededor del *Alrededor del 50% de los pacientes 50% de los pacientes mejoran el mejoran el volumen minuto y el índice cardíaco con volumen minuto y el índice cardíaco con reposición de volumen, pero el resto reposición de volumen, pero el resto no no responden.responden.

*El liquido puede ser beneficioso en el primer *El liquido puede ser beneficioso en el primer grupo, pero grupo, pero puede empeorar el edema puede empeorar el edema pulmonar y sistémico pulmonar y sistémico en el segundo y en el segundo y empeorar la evolución del paciente y empeorar la evolución del paciente y aumentar la mortalidad.aumentar la mortalidad.

Chest 2008; 134:172 Crit. Care Med 2011 39(2): 259


Soporte hemodinámico:

Precarga: presión a fin de diástole del ventrículo

Inferencias a través de la PVC: precarga del VD

y a través de esta la del VI

PRINCIPIO DE FRANK -PRINCIPIO DE FRANK -STARLINGSTARLING

Punto óptimo de la Punto óptimo de la precargaprecarga

VALORACION DE LA VALORACION DE LA VOLEMIA POR VOLEMIA POR ECOGRAFIAECOGRAFIA

VENA CAVA INFERIORVENA CAVA INFERIOR

En paciente en ARM:

Indice de distensibilidad de la VCI: (diámetro máximo- diámetro

mínimo)/diámetro mínimo X 100

Un IDVCI > 18% corresponde a un aumento del 15% del índice cardíaco con volumen : dar fluidos

VENA CAVA INFERIOR

Ecografía de VCI

Respiración espontánea Paciente en ARM < 20 mm E. y > 20 mm E. IDVCI > 18% IDVCI < 18% colapso I. > 50% y colapso < 50%

Hipovolemia No hipovolemia Hipovolemia No hipovolemia

Resucitación con Resucitación con Volumen Volumen



* El Shock hemorrágico requiere una inmediata hemostasia y una rápida infusión de sangre y derivados

*El Shock hipovolémico requiere una rápida reposición de cristaloides

*El Shock distributivo requiere reposición de soluciones cristaloides a veces mayores a 6000ml





Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control quirúrgico, endoscópico o endovascular del sagrado:

CERRAR LA CANILLA


Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control quirúrgico del sagrado:

La resucitación agresiva sin control del sangrado: aumenta la PA, disminuye la viscosidad de la sangre, diluye los factores de coagulación: disminuye la formación o disloca el tapón hemostático.

Hipotensión permisiva: objetivo: PAS 70-90 mmHg


Limitación de la resucitación con fluidos hasta el control del sagrado:

*Hemorragia digestiva*Hemoperitoneo masivo*Hemotorax masivo*Trauma penetrante en dorso*Hemorragia postparto*Aneurisma de aorta roto*Fractura pélvica severa*Trauma de aorta*Embarazo ectópico


HIPOTENSION PERMISIVA: CONTRAINDICACION:

*TRAUMA ENCEFALOCRANEANO


*Tratamiento inicial con líquidos: *Monitoreo: Signos vitales Estado mental Relleno capilar Temperatura de la piel Volumen urinario. Signos de sobrecarga de volumen SVcO2 > 70% Clearance de lactato

SHOCKESTABILIAZACION CIRCULATORIA

Uso de drogas vasoactivas Receptor EfectoNoradrenalina alfa 1(primario) Vasoconstricción beta 1(secundario) Aumento FC y leve de la contractilidadVasopresina V1(vascular) Vasoconstrictor

Dopamina beta 1(primario) Aumento de la FC y de la contractilidad

Dobutamina beta 1 Aumento de la FC y de la contractilidad beta 2 Vasodilatador

Adrenalina alfa1/beta2 Vasoconstricción beta1 Aumento de la FC y de la contractilidad

DROGAS VASOACTIVASEFECTO ALFA Y BETA

RELATIVO

SHOCKSHOCKESTABILIAZACION ESTABILIAZACION

CIRCULATORIACIRCULATORIA

Uso de drogas vasoactivas

Noradrenalina 0,5-2 microg/Kg/min

Vasopresina 0,03 – 0,04 unidades/min.

Dopamina 5-20 microg/Kg/min

Dobutamina 2,5-20 microg/Kg/min

Adrenalina 1-10 microg/min

SHOCKSHOCK

Identificar la causa:

*Hipovolémico (volumen circulatorio insuficiente)

*Cardiogénico (función cardíaca de bomba insuficiente)

*Distributivo (mala distribución del volumen circulante)

*Obstructivo (obstrucción extracardíaca a la circulación)

*Mixto

SHOCKSHOCK

La La hipovolemiahipovolemia y la y la sepsissepsis son las causas más son las causas más

frecuentes de frecuentes de ShockShock

SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO

MECANISMOS COMPENSADORESMECANISMOS COMPENSADORES

Sistema simpático neurohumoral (aumento resistencia vascular

sistémica, inotropismo, taquicardia)

Autorregulación microvascular local (corazón y cerebro… riñón)

Respuesta hormonal (sistema renina-angiotensina, ADH)


Causas::

*Hemorragico *NO hemorrágico: *Deshidratación *Depleción del volumen intravascular *Síndrome de pérdida capilar


HEMORRAGIA:

*Traumatismos*Trastornos del aparato

gastrointestinal*Trastornos del aparato reproductivo*Problemas vasculares

SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICOHEMORRAGIAHEMORRAGIA

Traumatismo: interno o externo Órgano sólido Pulmón Lesión vascular Rotura cardíaca Retroperitoneal Fractura de huesos largos o pelvis Laceraciones-scalp Epistaxis

SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICOHEMORRAGIAHEMORRAGIA

Hemorragia digestiva alta y bajaAparato reproductivo Hemorragia genital Embarazo ectópico Rotura de quiste ováricoVascular Aneurismas Disecciones Malformaciones arteriovenosas


Deshidratación Diarrea Vómitos Disminución de la ingesta Aumento de las pérdidas insensibles Quemados Pérdida renal

Depleción del volumen intravascular Tercer espacio intestinal Pancreatitis

SHOCK EN TRAUMA*Hipovolémico: Hemorrágico*Obstructivo: Neumotorax a tensión Taponamiento pericárdico Hernia diafragmatica traumatica*Cardiogénico: Contusión miocárdica*Distributivo: Shock neurogénico Embolia grasa SIRS por hemorragia

SHOCK EN TRAUMA*Hipovolémico: Hemorrágico Hemorragia externa Hemorragia interna Hemotorax Hemoperitoneo Fractura de pelvis Fractura de huesos largos Hemorragia retroperitoneal

ATLSATLS G I G II G III G IVPERDIDAPERDIDA < 750 750-1500 1500-2000 >2000 cc

PERDIDA PERDIDA %%

15 % 15-30% 30-40% >40%

FCFC <100 >100 >120 >140

TATA N N BAJA BAJAPRESION PRESION DE PULSODE PULSO

NormalO aument.

BAJA BAJA BAJA

FRFR 14-20 20-30 30-40 >40

SNCSNC ANSIOSO CONFUSION

LETARGO

REGLA 3:1REGLA 3:1 Cristal. Cristal. Cristal. Y sangre

Cristal. Y sangre

RESPUESTA RAPIDA

RESPUESTA TRANSITORIA

NO RESPONDE

PERDIDA

10-20% 20-40% >40%

TTO CRISTALOID.

CRISTALOID.UGR

UGR

QX POSIBLE PROBABLE MUY PROBABLE

SHOCK HEMORRAGICO EN TRAUMA

Hemorragia Hipotermia Daño tisular

Reemplazo Acidosis ShockCon fluidos

Dilución COAGULOPATIA Hipoperfusión

Inflamación Consumo de Hiperfibrinolisis plaquetas y factores de coagulación


Si productos de la sangre disponibles

Transfundir según protocolo fijo de GR /plasma/plaquetas


Si no hay productos de la sangre disponibles

Bolos de fluidos 250-500 ml de cristaloides hasta disponerlos

O hasta llegar a metas


Si hay TECObjetivo: normotensión

Si no hay TECObjetivo: TAS 70-90 mmHg o

estado mental normal y pulsos periféricos palpables


En todos los casosAcido tranexámico: 1 gramo EV.

en 10 minutos, seguido de 1 gr. en 8

hs

Lograr el control definitivo del sangrado

SHOCKSHOCKESTABILIZACION ESTABILIZACION CIRCULATORIACIRCULATORIA

Tranfusión de hemoderivados: Globulos Tranfusión de hemoderivados: Globulos RojosRojos

Hemoglobina Umbral Objetivo

Patología crítica sin sangrado 7 7 - 9activo y enfermedad cardíacacrónica y sepsisEnfermedad cardíaca aguda 8-10 10

PRINCIPIOS GENERALES PRINCIPIOS GENERALES TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Manejo dinámico

Diagnóstico y terapéuticas simultáneas

Continua evaluación de las intervenciones

SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK DISTRIBUTIVO

SepsisAnafilaxiaNeurogénicoInsuficiencia suprarrenalEtapa final de cualquier tipo de shockMediación sedante o vasodilatadoresIntoxicación por COIntoxicación por nitrógenoAcidosis láctica por metforminaEnvenenamiento con cianuroEnfermedades mitocondriales

SHOCK SEPTICOSHOCK SEPTICO

Fisiopatología::

Endotoxinas Citoquinas/FNT/IL1 Mediadores secundarios

Vasodilatación /Agregación plaquetaria Disfunción celular/Depresión miocárdica

SIRS/DMO/Muerte

CAUSAS MAS FRECUENTES CAUSAS MAS FRECUENTES DE SHOK SEPTICODE SHOK SEPTICO

*Neumonía: S. pneumoniaea, S. aureus, bacilos gram negativos

*Infección urinaria: bacilos gram negativos, enterococo

*Infecciones intrabdominales: colangitis, empiema de vesícula biliar, abscesos y colecciones

*Infecciones gineco-obstétricas: aborto séptico, absceso tubo-ovárico, endometritis-miometritis postparto

CAUSAS MAS FRECUENTES CAUSAS MAS FRECUENTES DE SHOK SEPTICODE SHOK SEPTICO

*Infecciones de piel y partes blandas: celulitis, infecciones necrotizantes

*Bacteriemias primarias: Extrahospitalarias: S. aureus, S.

pneumoniae, N. meningitidis Inmunosuprimidos: gram negativos*Infecciones del sistema nervioso:

meningitis bacterianas

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Mediadores químicos de la sepsis: IL-1 TNF ON PAF Radicales libres de oxígeno prostaglandinas

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Efectos mayores en el shock séptico::

Hipovolemia relativa (aumento de la capacitancia venosa) y absoluta( sudoración, taquipnea, disminución de la ingesta, pérdida gastrointestinal, pérdida capilar al tercer espacio)

Depresión cardiovascular (depresión miocárdica)

Inducción del sistema de inflamación (SDRA)

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Fiebre-hipotermia Taquicardia Taquipnea Alteración del estado mental Signos de infección localizada Signos de hipoperfusión

LABORATORIOLABORATORIO

Leucocitosis-leucopenia Alcalosis respiratoria- Acidosis metabólica Hiperglucemia Hiperlactacidemia Trombocitopenia Alteraciones coagulación Alteraciones hepáticas Alteraciones renales

TERAPEUTICATERAPEUTICA

Tratamiento dirigido por objetivos (Rivers)

Búsqueda, tratamiento y remoción de foco de infección

Antibióticos de amplio espectro de manera precoz.

Corticoides: hidrocortisona

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSTERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS

Sepsis con hipoperfusiónSepsis con hipoperfusión

Clínica de sepsis más Clínica de sepsis más

PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3 PAS< 90 o TAM < 65 o Lactato > 3

Suplemento de Suplemento de O2O2

IOT + ARM si es necesarioIOT + ARM si es necesario

Fluidoterapia Fluidoterapia Objetivo Sat O2 > Objetivo Sat O2 > 93%93%

(bolo inicial 20-30 ml/Kg de (bolo inicial 20-30 ml/Kg de

cristaloides )*cristaloides )*

PAS < 90 o TAM < 65PAS < 90 o TAM < 65

Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de Insertar CVC y C. arterial PVC < 11 cm H2O Bolo de

cristaloides cristaloides

PVC > 11 cm H2OPVC > 11 cm H2O

TAM < 65 TAM < 65 vasopresores vasopresores

> 65> 65

SvO2 SvO2

TERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOSTERAPIA DIRIGIDA POR OBJETIVOS

SvO2 <70% Tranfusión si SvO2 <70% Tranfusión si

Hto < 30% Hto < 30%

<70%<70%

DobutaminaDobutamina

<70%<70%

Requiere vasopresores?/ARM si aún no se inicióRequiere vasopresores?/ARM si aún no se inició

Alcanza los objetivos?Alcanza los objetivos?

Si No CorticoidesSi No Corticoides

SHOCK CARDIOGENICOSHOCK CARDIOGENICO

*Cuando el miocardio pierde el 40% de su función en un corazón normal previo o el corazón enfermo pierde un porcentaje menor en el tiempo


Causa más frecuente de muerte en UCO

Tasa de mortalidad alrededor de 50%

IAM con supradesnivel del ST es el principal desencadenante


*Incapacidad del corazón de mantener un flujo sanguíneo que cubra las demandas metabólicas y tisulares de oxígeno en condiciones de reposo con un volumen intravascular adecuado (PCP >= 15 mm Hg) (sin hipovolemia) y en ausencia de arritmias

*Cuando el 40% o más del VI está comprometido (isquemia 55% anterior) o menor cuando está asociado a compromiso VD, complicaciones mecánicas o daño previo de VI

*10-15% de los Shock por IAM se manifiestan al ingreso , la mayoría dentro de las 48hs. después del inicio del IAM



Disminución de la descarga sistólica Pérdida de la contractilidad IAM Insuficiencia cardíaca crónica

reagudizada Complicaciones mecánicas Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica Comunicación IV Ruptura de pared libre del VI


Disminución del llenado sistólico

Miocardioapatía hipertrófica Miocardiopatía restrictivaPatología valvular Insuficiencia aórtica aguda Estenosis mitral y aórtica


Depresión de la contractilidad miocárdica no isquémica

Miocarditis Sepsis Contusión miocárdica Sobredosis de drogas cardiotóxicas Postcardiotomia Miocardipatia inducida por estres

Diagnóstico :

Antecedentes : disnea, angina, dolor torácico, sincope. Examen físico: hipotensión arterial , hipoperfusión periférica(extremidades frías, oliguria, alteración del estado mental) , ingurgitación yugular, R3 , R4, crepitantes, soplos de insuficiencia valvular.



ECG Rx Tx EAB Laboratorio completo con enzimas

cardíacas ECOCARDIOGRAMA: de elección : (motilidad parietal, función VI, VD,

ruptura cardíaca, CIV, infarto VD)


TRATAMIENTO:: O2-VNI- ARM Optimizar la precarga: bolos de 250-500

ml Vasopresores: dopamina, noradrenalina Inotrópicos: dobutamina Balón de contrapulsación intraórtico Angioplastia coronaria Terapia con trombolíticos

SHOCK OBSTRUCTIVOSHOCK OBSTRUCTIVO

*Taponamiento pericárdico *Tromboembolismo de

pulmón *Neumotorax a tensión *Atrapamiento aéreo

SHOCK NEUROGENICOSHOCK NEUROGENICO

LESION MEDULAR COMPLETA: interrupción completa funcional, parálisis flácida, pérdida tono, sensibilidad.

LESION MEDULAR INCOMPLETA

SHOCK MEDULAR: :

Alteración neurológica funcional de la médula espinal por el daño mecánico, manifestada por un cuadro clínico de sección medular completa.

Parálisis fláccida y pérdida de reflejos por debajo del nivel de lesión medular.

SHOCK NEUROGENICO: :

Fenómeno neurocardiovascular por deterioro de la vía simpática descendente en la médula con caída resistencias vasculares sistémicas con vasodilatación, hipotensión y shock. Inhibición tono simpático vasomotor, imposibilita incremento FC.

Shock con bradicardia y extremidades calientes

Puede presentarse en lesiones cervicales o torácicas altas.

Siempre diagnóstico de exclusión!!!

Shock Neurogénico::

Tratamiento: objetivo PAM 85-90 mmHg por 7 días luego de la injuria

Volumen sin sobrecargar ( evitar ICC- edema de pulmón) Vasopresores Dopamina Noradrenalina Atropina En bradicardia sintomática

SHOCK REFRACTARIO

*Hipocalcemia

*Acidosis metabólica severa

*Insuficiencia suprarrenal

SHOCK INDIFERENCIADOSHOCK INDIFERENCIADO

Historia de trauma? SI Hemorragia NO Neumotorax HT TaponamientoEvidencia de vómitos, SI Resucitar condiarrea o hemorragia? Volumen NO

Fiebre o hipotermia? SI Sepsis- Foco? Hipotirodismo NO


Isquemia- dolor toracico? SI Shock cardiogénico NO TEP masivo Bradicardia inexplicada SI Drogas inotrópicas

con hipotensión? negativas Hipotiroidismo NO Insuficiencia suprarrenalHipoxemia inexplicada? SI TEP NO


Dolor abdominal o? SI Resucitar con volumen

lumbar Evaluar ruptura vascular

o inflamación peritoneal

NO Sibilancias- rash- SI Tratar anafilaxiaurticaria

SISTEMA CIRCULATORIO COMO UNA”BOMBA DE SISTEMA CIRCULATORIO COMO UNA”BOMBA DE AGUA”AGUA”

ECOGRAFIA EN LA CAMAECOGRAFIA EN LA CAMA

DELDEL

PACIENTE EN EL PACIENTE EN EL DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO

ETIOLOGICO DEL SHOCKETIOLOGICO DEL SHOCK

TAPONAMIENTO TAPONAMIENTO CARDIACOCARDIACO

TROMBOEMBOLISMO TROMBOEMBOLISMO DE PULMONDE PULMON

ANEURISMA DE AORTA ANEURISMA DE AORTA ABDOMINALABDOMINAL

TROMBOSIS VENOSA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDAPROFUNDA

LIQUIDO EN CAVIDADLIQUIDO EN CAVIDAD

NEUMOTORAXNEUMOTORAXModo -BModo -B

M-mode

normal neumotorax

BIBLIOGRAFIA

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N Engl J Med 2013 369(18): 1726N Engl J Med 2013 369(18): 1726

EM Critical Care 2013 Vol 3 N°5EM Critical Care 2013 Vol 3 N°5

Health & Medicine

Shock 2015