Russian Neurosurgical Journal; Vol 6, No 3

Том VI, № 3, 2014

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций

на соискание ученой степени доктора и кандидата наук

Санкт-Петербург2014

RussIan neuRosuRgIcal JouRnal named after professor a.l. Polenov

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. ПоленоваАссоциация нейрохирургов России

Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье»

Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.

Главный редактор – Берснев В.П.Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.Ответственный секретарь – Иванов А.Ю.

Гуляев Д.А.Давыдов Е.А. Касумов Р.Д. Кондратьев А.Н.

Мацко Д.Е. Олюшин В.Е. Свистов Д.В. Улитин А.Ю.

МЕЖДУНАРОДНый РЕДАКцИОННый СОВЕт

Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) Буров С.А. (Москва) Гайдар Б.В. Гармашов Ю.А. Гринев И.П. (Красноярск)Громов С.А. Гуща А.О. (Москва) Данилов В.И. (Казань)Дралюк М.Г. (Красноярск) Древаль О.Н. (Москва) Зозуля Ю.А. (Украина)Иова А.С. Кривошапкин А.Л. (Новосибирск)

Колесов В.Н. (Саратов) Лихтерман Л.Б. (Москва) Луцик А.А. (Новокузнецк) Медведев Ю.А. Метелкина Л.П. (Москва) Можаев С.В. Музлаев Г.Г. (Краснодар) Одинак М.М. Островский А.В. Парфенов В.Е. Петриков С.С. (Москва) Петрищев Н.Н. Саввина И.А.

Хачатрян В.А. Шулев Ю.А. Яковенко И.В.

Сафин Ш.М. (Уфа) Сакович В.П. (Екатеринбург) Ступак В.В. (Новосибирск) Суфианов А.А. (Иркутск) трофимова т.Н.Фраерман А.П. (Н.Новгород) Хилько В.А. Черекаев В.А. (Москва)Шагинян Г.Г. (Москва)Щербук Ю.А.Takeshi Kawase (Япония)Kintomo Takakura (Япония)Tomokatsu Hori (Япония)

РЕДАКцИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

© ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2014© Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2014© Коллектив авторов, 2014

ISSN 2071-2693

3

Том VI, № 3, 2014

Российский нейРохиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

content

oRIgInal PaPeRs

А SpHeNoIdal rIdge meNINgIoma wITH coNcomITaNT bIlaTeral arTerIoveNouS fISTula of THe caverNouS SINuS: caSe reporT aNd a SySTemaTIc revIewbabichev K., Kandyba d., Savello a., bannikov S., dubinin a., landik S., Svistov d. .......................................................5

clINIc aNd TacTIcS feaTureS of paTIeNTS wITH Severe TraumaTIc braIN INJury IN acuTe alcoHol INToXIcaTIoN TreaTmeNTbersnev v.p., grishin S.g. ................................................................. 14

TraNSpoSITIoN of cerebellar arTerIeS IN craNIal NerveS vaScular compreSSIoN: NoN-coNTacTINg TecHNIQue of NeurovaScular decompreSSIoNgrigoryan yu.a., Sitnikov a.r. .. .....................................................20

bIomecHaNIcal raTIoNale of THe INTerSpINouS dISTracTor IlKoda uSage IN clINIcal pracTIce laboraTory INveSTIgaTIoNdavydov e.a., Nazarov a.S., Kollerov m.J. . ................................... 31

HemorrHagIc progreSSIoN of a braIN coNTuSIoN: varIaNTS aNd rISK facTorSКрылов В.В., талыпов А.Э., Кордонский А.Ю. ............................ 37

dIverTuculum of THe THIrd veNTrIcle, aSSocIaTed by obSTrucTIve HydrocepHaluS, aS a complIcaTIoN of a SHuNT dySfuNcTIoN, 20 yearS afTer eradIcaTIoN of cerebellar medulloblaSToma aNd veNTrIculocISTerNoSTomymirsadykov d.a., abdumazhitova m.m., minozhov a.m., Kadyrov d.b. ........................................................46

SurgIcal TreaTmeNT of medIcaTIoN-reSISTaNT formS of SympTomaTIc Temporal lobe epIlepSymozhaev S.v., anichkov a.d., ostreyko o.v., gyulmamedova e.T., Kataeva g.v., Nizkovolos v.b. ...................... 51

alTeraTIoN of Nmda aNd ampa recepTorS of gluTamaTe aNd effIcacy of SurgIcal TreaTmeNT of glIomaS of THe bIg HemISpHereS of a braIN, curreNT wITH THe epIlepTIc SyNdromeochkolyas v.N., olushin v.e., gurchin a.f., Skoromets a.a. ..........................................................56

facTorS affecTINg THe QualITy of lIfe aSSeSSmeNT IN THe remoTe perIod of Severe TraumaTIc braIN INJury Салий З.В. .........................................................................................63

содеРжание

оРигинальные сТаТьи

СОЧЕтАНИЕ МЕНИНГИОМы БОЛЬШОГО КРыЛА КЛИНОВИДНОй КОСтИ И ДВУСтОРОННЕй ДУРАЛЬНОй АРтЕРИОВЕНОЗНОй ФИСтУЛы КАВЕРНОЗНыХ СИНУСОВ. СЛУЧАй ИЗ ПРАКтИКИ, ОБЗОР ЛИтЕРАтУРыБабичев К.Н., Кандыба Д.В., Савелло А.В., Банников С.А., Дубинин А.А., Ландик С.А., Свистов Д.В. ...................................5

ОСОБЕННОСтИ КЛИНИКИ И тАКтИКИ ЛЕЧЕНИЯ ПОСтРАДАВШИХ С тЯЖЕЛОй ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОй тРАВМОй НА ФОНЕ ОСтРОй АЛКОГОЛЬНОй ИНтОКСИКАцИИБерснев В.П., Гришин С.Г. ............................................................. 14

тРАНСПОЗИцИЯ МОЗЖЕЧКОВыХ АРтЕРИй ПРИ СОСУДИСтОй КОМПРЕССИИ КРАНИАЛЬНыХ НЕРВОВ: БЕСКОНтАКтНАЯ МЕтОДИКА НЕйРОВАСКУЛЯРНОй ДЕКОМПРЕССИИГригорян Ю.А., Ситников А.Р. ......................................................20

БИОМЕХАНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИМЕНЕНИЯ МЕЖОСтИСтОГО ДИСтРАКтОРА ИЛКОДА В КЛИНИЧЕСКОй ПРАКтИКЕ. ЛАБОРАтОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕДавыдов Е.А., Назаров А.С., Коллеров М.Ю. ............................... 31

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ОЧАГОВ УШИБА ГОЛОВНОГО МОЗГА: ВАРИАНты И ФАКтОРы РИСКА Крылов В.В., талыпов А.Э., Кордонский А.Ю. ........................... 37

ДИВЕРтИКУЛ III ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ОККЛЮЗИОННОй ГИДРОцЕФАЛИИ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ДИСФУНКцИИ ШУНтА ЧЕРЕЗ 20 ЛЕт ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ МЕДУЛЛОБЛАСтОМы МОЗЖЕЧКА И ВЕНтРИКУЛОцИСтЕРНОСтОМИИМирсадыков Д.А., Абдумажитова М.М., Миножов А.М., Кадыров Д.Б. ........................................................46

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ МЕДИКАМЕНтОЗНО РЕЗИСтЕНтНыХ ФОРМ СИМПтОМАтИЧЕСКОй ВИСОЧНОй ЭПИЛЕПСИИМожаев С.В., Аничков А.Д., Острейко О.В., Гюлмамедова Э.т., Катаева Г.В., Низковолос В.Б. ...................... 51

АЛЬтЕРАцИЯ Nmda И ampa РЕцЕПтОРОВ ГЛУтАМАтА И ЭФФЕКтИВНОСтЬ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГЛИОМ ПОЛУШАРИй БОЛЬШОГО МОЗГА, тЕКУЩИХ С ЭПИЛЕПтИЧЕСКИМ СИНДРОМОМОчколяс В.Н., Олюшин В.Е., Гурчин А.Ф., Скоромец А.А. ..........................................................56

ФАКтОРы, ВЛИЯЮЩИЕ НА ОцЕНКУ КАЧЕСтВА ЖИЗНИ В ОтДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ тЯЖЕЛОй ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОй тРАВМы Салий З.В. .........................................................................................63

4

Том VI, № 3, 2014содержание


СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАцИЯ МАЛЬФОРМАцИй КОРКОВОГО РАЗВИтИЯСитников А.Р., Григорян Ю.А., Маслова Н.Н. ............................68

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОцЕНКА ВАРИАНтОВ тРАНСФОРМАцИИ ОЧАГОВ УШИБА ЛОБНыХ ДОЛЕй ГОЛОВНОГО МОЗГА КАК ОСНОВА ВыБОРА ОПтИМАЛЬНОй ЛЕЧЕБНОй тАКтИКИСмирнова М.М., Щербук Ю.А., Иоффе Л.Б. ................................79

лиТеРаТуРный обзоР

РАССтРОйСтВА ВЕГЕтАтИВНОй НЕРВНОй СИСтЕМы, СВЯЗАННыЕ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ СПИННОГО МОЗГА. НАУЧНый ОБЗОРКрасюков А.В. ..................................................................................85

конгРессы и конфеРенции: вПечаТления и факТы

6-Ой МИРОВОй КОНГРЕСС ПО ЭНДОСКОПИЧЕСКОй ХИРУРГИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА, ОСНОВАНИЯ ЧЕРЕПА И ПОЗВОНОЧНИКА Арестов С.О., Гуща А.О. ................................................................ 102

мнение юРисТа

ВЕГЕтАтИВНОЕ СОСтОЯНИЕ: ЮРИДИЧЕСКИЕ МОМЕНтыБунькова И.Л., Улитин А.Ю., Кондратьева Е.А. ....................... 105

ПРАВИЛА ДЛЯ АВтОРОВ ......................................................... 108

ПОДПИСНОй ЛИСт .................................................................... 110

cuTTINg-edge claSSIfIcaTIoN of THe corTIcal developmeNT malformaTIoNSSitnikov a.r., grigoryan yu.a, maslova N.N. ...............................68

dyNamIcS eSTImaTIoN of TraNSformaTIoN TraumaTIc pareNHymal leSIoNS of froNTal lobeS aS a baSIS of cHooSINg opTImal TreaTmeNT TacTIcS m.m. Smirnova, y.А.Shcherbuk, l.b. Ioffe ....................................79

ReVIew

РАССтРОйСтВА ВЕГЕтАтИВНОй НЕРВНОй СИСтЕМы, СВЯЗАННыЕ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ СПИННОГО МОЗГА. НАУЧНый ОБЗОРa.v. Krassioukov ................................................................................85

5

Том VI, № 3, 2014Бабичев К.Н. с соавт.

РоссийсКий НейРохиРуРгичесКий жуРНал имени профессора а.л. Поленова

Введение.Менингиомы – первичные внемозговые опухо-

ли, происходящие из покровных клеток паутин-ной оболоки и полибластических мезенхимальных клеток сосудистого листка мягкой мозговой обо-лочки, - составляют от 18% до 34% всех внутри-черепных образований, занимают второе место по частоте, уступая лишь глиальным опухолям [1, 19]. Медленный рост, внемозговая локализация являют-ся ключевыми особенностями этих новообразова-ний, позволяющими добиться излечения пациента при радикальном удалении опухоли. Ряд особен-ностей менингиом, таких как парабазальная лока-лизация и прилежание к функционально значимым сосудистым структурам и черепным нервам, предо-

сочеТание менингиомы больШого кРыла клиновидной косТи и двусТоРонней дуРальной

аРТеРиовенозной фисТулы кавеРнозных синусов. случай из ПРакТики, обзоР лиТеРаТуРыбабичев к.н., кандыба д.в., савелло а.в., банников с.а.,

дубинин а.а., ландик с.а., свистов д.в. Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

Санкт-Петербург

а sPhenoIdal RIdge menIngIoma wIth concomItant bIlateRal aRteRIoVenous fIstula of the caVeRnous sInus:

case RePoRt and a systematIc ReVIewbabichev K., Kandyba d., savello a., bannikov s., dubinin a., landik s., svistov d.

military medical academy, St. petersburg, russia

пределяют нерадикальность удаления, риск инва-лидизации или летального исхода[12, 21]. Именно при базальной локализации менингиом отмечается наибольшая частота нерадикальных вмешательств и периоперационных осложнений [21]. Хирургия менингиом основания черепа считается одним из наиболее сложных и трудоемких разделов нейрохи-рургии, требующим от хирурга навыков резекции костных структур, манипулирования в узких ана-томических коридорах в непосредственной близо-сти от крупных артериальных сосудов и венозных коллекторов, черепных нервов и ствола головного мозга. Помимо трудностей, обусловленных локали-зацией, размерами, консистенцией, васкулярзацией менингиомы, могут встречаться индивидуальные

абсТРакТ.в статье представлено редкое наблюдение менингеомы большого крыла клиновидной кости в сочетание с

двусторонним артериосинусным соустьем в области кавернозного синуса. Пациентка 68 лет поступила в кли-нику с жалобами на головную боль, снижение зрения, пульсирующий шум в голове. При мРТ головного мозга и церебральной ангиографии выявлены менингеома большого крыла клиновидной кости и двустороннее арте-риосинусное соустье кавернозного синуса. После трансвенозной окклюзии соустья и трансартериальной эмбо-лизации собственной сосудистой сети образования выполнено удаление опухоли. гистологическое заключение: менинготелиоматозная менингеома. При контрольном обследовании через 1 год данных за рецидив опухоли или соустья не получено. в статье представлен обзор литературы касательно сочетанию внутричерепных менингеом и ав-фистул различной локализации, обсуждена возможность влияния роста и локализации менингеом на по-явление ав-фистул и соустий головного мозга.

ключевые слова: менингеома, дуральная артериовенозная фистула, эмболизация

abstRact.In this article described the rarely case a sphenoidal ridge meningioma with concomitant bilateral arteriovenous

fistula of the cavernous sinus. а 68-year-old woman was evaluated for headache, decrease in vision and tinnitis. magnetic resonance imaging and angiography revealed the coexistence of a sphenoidal ridge meningioma and bilateral arteriovenous fistula of the cavernous sinus. after transvenous embolization of the cavernous sinus and transarterial embolization the tumor via the external carotid artery, the tumor was totally removed. Postoperatively, the dural aVm was completely occluded, and the histological examination of the tumor showed it to be a meningioma. the follow-up was 1 year. the data for tumor recurrence or fistula is not obtained. the article presents a review of the literature regarding the combination of meningiomas and aV fistulas of various localization. discussed the possibility of the influence of growth and localization meningiomas on the appearance of aV - fistulas.

KeywoRds: meningioma, dural arteriovenous fistula (aVf), embolization

6

Том VI, № 3, 2014Оригинальные сТаТьи


особенности пациента, усложняющие и без того не-легкую операцию.

В данной работе представлено клиническое на-блюдение редкого сочетания менингиомы большого крыла клиновидной кости и двусторонней дураль-ной артериовенозной фистулой (ДАВФ) в области кавернозных синусов. Своевременная диагностика дуральной фистулы, предварительная внутрисосу-дистая окклюзия соустья, эмболизация собственной сосудистой сети опухоли, позволили радикально удалить новообразование без существенного повы-шения риска оперативного вмешательства.

Клиническое наблюдение.Пациентка У., 68 лет госпитализирована в кли-

нику нейрохирургии ВМедА 21.11.2012 г. по поводу менингиомы большого крыла клиновидной кости слева. Опухоль была выявлена при МРт головно-го мозга на этапе амбулаторного обследования. До госпитализации пациентку в течение длительного времени беспокоила периодическая головная боль. За предшествующие 6 месяцев отмечено снижение остроты зрения на левый глаз, появление диплопии при взгляде влево, пульсирующего шума в голове. В неврологическом статусе отмечена не характер-ная для локализации опухоли, симптоматика в виде страдания отводящих нервов с обеих сторон, а также наличие объективного пульсирующего сосудистого шума при аускультации в правой височной области.

При нейроофтальмологическом осмотре выявлена двусторонняя неполная наружная офтальмоплегия.

На представленных данных МРт головного моз-га - картина объемного патологического образова-ния, широким основанием прилежащим к гребню большого крыла основной кости слева, переднему наклоненному отростку и наружной стенке кавер-нозного синуса, интенсивно накапливающего кон-трастирующее вещество - размерами 35х33х27 мм с выраженным лобарным отеком левой височной доли (рис 1). Обращало на себя внимание контрастирова-ние и расширение обоих кавернозных синусов, на-личие дополнительных сигналов от расширенных, извитых вен на основании лобных и височных долей головного мозга.

В клинике для оценки васкуляризации опухо-ли и исключения дуральной фистулы выполнена селективная церебральная ангиография, в ходе которой выявлена характерная выраженная сосу-дистая сеть опухоли с основным источником кро-воснабжения из ветвей левой средней оболочечной артерии (орбитальная ветвь) и вспомогательным питанием из коротких ветвей кавернозного сег-мента левой ВСА, этмоидальных ветвей глазнич-ной артерии (рис. 2). также выявлена двусторонняя дуральная артериовенозная фистула кавернозных синусов с дренированием в систему правого ниж-него каменистого синуса, ретроградным током по

а б вРис. 1. мРТ (Т1 ви) головного мозга с внутривенным контрастированием в аксиальной (а), коронарной (б) и сагиттальной (в) плоскостях. определяется типичная картина менингиомы большого крыла клиновидной кости слева, расширение базальных вен лобных и височных долей, кавернозных синусов

а б в гРис. 2. церебральные ангиограммы: а) избирательная ангиография правой нса – картина дуральной фистулы в области правого кавернозного синуса; б, в) избирательная ангиография левой нса – дуральная фистула в области левого кавернозного синуса, собственная сосудистая сеть менингиомы; г) избирательная ангиография левой вса - участие ветвей кавернозного отдела вса в кровоснабжении опухоли

7



обоим сфено-париетальным синусам и рефлюксом в корковые вены обоих полушарий. Основными питающими источниками ДАВФ являлись ветви оболочечных и глубоких верхнечелюстных арте-рий с обеих сторон. Фистулы имели рассыпной типа кровоснабжения. Ветви ВСА и сосуды верте-бробазилярного бассейна системы не принимали участия в формировании фистул. Отмечены при-знаки флеботромбоза в виде окклюзии обеих верх-них глазничных вен и каменистого синуса слева (в последующем развился тромбоз и правого камени-стого синуса). ДАВФ отнесена к II типу по J.borden и IIa+b типу по С.cognard [4, 7] (рис.2). Рефлюкс крови в систему корковых вен обуславливал риск внутричерепного кровоизлияния. Дополнительно выявлен функционально незначимый каротидо-ба-зилярный анастомоз (примитивная тригеминаль-ная артерия) слева.

В ситуации функционирующей ДАВФ в области кавернозного синуса любое внутричерепное вмеша-тельство на опухоли крыльев основной кости было сопряжено со значительным риском интраопераци-онного кровотечения, вследствие артериализации венозного русла, в связи с чем, принято решение о проведении двухэтапного лечения, включающего в себя предварительную эмболизацию ДАВФ, со-судистой сети опухоли и последующее удаление менингиомы.

так как особенности строения ДАВФ исклю-чали перспективу радикальной трансартериаль-ной эмболизации, была выполнена трансвенозная эмболизация кавернозных синусов отделяемы-ми платиновыми микроспиралями через правую внутреннюю яремную вену и нижний камени-стый синус. Вмешательство выполнено под общей анестезией путем односторонней катетеризации бедренных артерии и вены в условиях систем-ной гепаринизации. Направляющий катетер 6f установлен в правом сигмовидном синусе. Диагностический катетер периодически устанав-ливали в правую и левую наружную сонную ар-терию для контроля эффективности эмболизации. На этапе диагностической ангиографии выявлено прогрессирование тромбоза венозных коллекто-ров, связанных с пораженными кавернозными си-нусами, в частности, отмечена окклюзия правого

нижнего каменистого синуса – ранее основного дренирующего коллектора, в связи с чем, интен-сифицировался сброс в систему корковых вен. По сути, произошла трансформация соустья в ДАВФ III типа с высоким риском внутричерепных крово-излияний. Осуществлена катетеризация правого кавернозного синуса через тромбированный ниж-ний каменистый синус при помощи микрокатетера 2,4f. Затем, через задний межкавернозный синус был катетеризирован левый кавернозный синус. Последовательно, под флюроскопическим и анги-ографическим контролем, осуществлена последо-вательная окклюзия левого кавернозного синуса, межкавернозных и правого кавернозного синуса начиная от устья глазничных вен отделяемыми платиновыми микроспиралями. Оперативное вме-шательство было завершено после достижения радикальной окклюзии фистулы по данным кон-трольной ангиографии из обеих НСА. Отмечено улучшение венозного оттока по церебральным ве-нам. Этапы внутрисосудистой эмболизации кавер-нозного синуса представлены на рис. 3.

Симультанно выполнена эмболизации собствен-ной сосудистой сети опухоли из бассейна левой средней оболочечной артерии адгезивной клеевой композицией (рис. 4). Оперативное вмешательство прошло без осложнений, отрицательной динамики в неврологическом статусе не отмечено.

Вторым этапом (через 3 дня после внутрисосуди-стого вмешательства) выполнено удаление опухоли из птерионального доступа слева. Радикальность удаления соответствовала II ст. по Simpson. Гистологическое заключение: менинготелиома-тозная менингиома. Послеоперационный период протекал без осложнений и усугубления неврологи-ческого статуса. Пациентка в удовлетворительном состоянии выписана из стационара на 10 сутки по-сле операции.

При контрольном обследовании через год по-сле операции у пациентки отмечена положительная динамика в виде уменьшения выраженности гла-зодвигательных нарушений с сохранением изоли-рованного пареза только отводящей мышцы левого глаза. По данным контрольных МРт и церебраль-ной ангиографии признаки ДАВФ, рецидива опухо-ли отсутствуют (рис. 5).

а б в г дРис. 3. Этапы внутрисосудистого вмешательства. а) катетеризация правого кавернозного синуса из правой внутренней яремной вены через тромбированый нижний каменистый синус; б) суперселективная синусография левого кавернозного синуса; в) имплантация микроспиралей; г, д) радикальная окклюзия двусторонних давф при контрольной ангиографии с обеих сторон

8



а б вРис. 4. Эмболизация собственной сосудистой сети опухоли: а, б) селективная ангиография левой нса в боковой проекции в артериальной и капиллярной фазах до эмболизации; в) контрольная ангиография левой нса в боковой проекции - сосудистая сеть опухоли не контрастируется

а б в

г д еРис. 5. Результаты контрольных исследованией через год после вмешательства: а, б) ангиограммы правой и левой нса в передне-задней проекции; в, г) ангиограммы правой и левой вса в передне-задней проекции; д, е) мРТ (Т1 ви) головного мозга с внутривенным контрастированием в аксиальной и корональной плоскостях

9



Обсуждение.Сочетание опухолей нервной системы и дураль-

ных фистул считается относительно редкой патоло-гией. Описаны случаи сочетания параганглиомы, аденомы гипофиза с дуральными фистулами [3, 9], но чаще встречаются сочетания ДАВФ с доброка-чественными оболочечно-сосудистыми опухолями. До настоящего времени всего было опубликовано 23 таких наблюдения [23]. также, описаны анекдо-тические сочетания двух нозологий, как, например, «спонтанный» регресс ДАВФ после 30 лет без-успешных усилий по ее облитерации в результате появления радиоиндуцированной менингиомы в области фистулы [8]. Известно, что ДАВФ может стать следствием ятрогении при предоперационных интервенционных вмешательствах, следствием или осложнением прямого хирургического вмешатель-ства по поводу опухоли, но наибольшее внимание привлекают случаи, когда ДАВФ и менингиома обнаруживаются одномоментно. Частота ДАВФ в структуре больных менингиомами не известна. В структуре больных дуральными фистулами вну-тричерепные опухоли менингососудистого ряда выявлены с частотой 4,6% [23]. В подавляющей они представлены доброкачественными менингиомами (91,7%), но также, описаны единичные случаи вы-явления гемангиоперицитомы, доброкачественной фосфатурической опухоли [16, 23]. В большинстве работ клинические наблюдения рассматриваются как спорадические случайные сочетания, но в ряде публикаций авторы пытаются установить прямую и косвенную взаимосвязь патогенеза дуральной фи-стулы с локализацией и влиянием опухоли на кро-вообращение в синусах твердой мозговой оболочки.

В качестве таких механизмов взаимоотношения фистулы и опухоли vellimana a.K. et al. (2014) рас-сматривают: а) масс-эффект опухоли с изменением направления потока крови по синусу, приводящем к венозной гипертензии; б) провокацию опухолью «протромботического статуса» и синус-тромбоза; в) венозную гипертензию вследствие шунтирования; г) увеличение кровотока через общие афференты и потенциальной открытие эмбриональных артери-овенозных коммуникаций; д) секрецию опухолью ангиогенных факторов. По мнению авторов, данные варианты (в различных сочетаниях) встретились в их серии наблюдений с частотой: а – 72,7%; б – 27,3%; в – 81,8%; г – 54,6%; д – 100% [23].

Ряд авторов рассматривает формирование ДАВФ как реакцию на венозную гипертензию при стенозе или окклюзии дуральных синусов опухолью, сдав-лении других крупных венозных коллекторов [2, 5, 17, 25]. Именно венозная гипертензия, играет ве-дущую роль в патогенезе образования дуральных фистул, на фоне воспалительных изменений в ответ на тромбоз и/или активацию факторов ангиогенеза, приводящих к коллатеральной реваскуляризации для обеспечения адекватного венозного оттока [4, 17].

Мы провели анализ современной литературы, посвященной проблеме сочетания оболочечно-со-судистых опухолей и спонтанных ДАВФ, не свя-занных с ятрогенией. Нам удалось обнаружить 13 независимых источников, содержащих описание 23 наблюдений менингиом, сочетающихся с 26 ДАВФ [2, 3, 6, 10, 13, 14, 16, 20, 22–26]. С учетом нашего на-блюдения общий массив данных составил 24 случая внутричерепных оболочечно-сосудистых опухолей и 28 дуральных фистул (в четырех наблюдениях имели место множественные дуральные фистулы) (табл. 1).

Отличительными особенностями контингента пациентов стал средний возраст больных, составив-ший 60,5+10,0 лет, с преобладанием пациентов стар-ше 60 лет, составивших 62,5%, и лиц женского пола, составивших 62,5%, а в группе пациентов старше 60 лет – 66,7%. Преобладала базальная локализа-ция опухолей: менингиомы средней черепной ямки и намета – по 25%, парасагиттальные и фалькса – 16,7%, передней черепной ямки и конвекситальные – по 12,5%, задней черепной ямки и желудочка – по 4,2%. Размеры опухоли варьировали от 0,5 до 8,0 см, в среднем – 4,3 см. Клинические проявления опухо-ли отмечены в 75% наблюдений.

В структуре ДАВФ доминировали фистулы по-перечного и сигмовидного синусов (38,4%), реже встречались фистулы в области кавернозных си-нусов и конвекситальной поверхности (по 19,2%). Реже наблюдались фистулы области намета (7,7%), верхнего сагиттального синуса, решетчатой кости, каменистого и сфенобазального синусов (по 3,8%). Симптоматика, обусловленная ДАВФ, отмечена в 41,7%, а обоюдно обусловленная опухолью и фи-стулой только в 25% наблюдений. Сброс в корковые вены, как фактор риска внутричерепных кровоизли-яний, отмечен в 52,6%, т.е. большинство фистул от-носились ко II и III типам по borden.

Анализ топографо-анатомических соотношений опухолей, фистул и пораженных венозных коллекто-ров выявил следующие особенности. Латерализация дуральной фистулы и опухоли соответствовала в 62,5%, но локализация в пределах одной анатоми-ческой области отмечена только в 37,5%, что дает основание предполагать существование механизмов дистантной связи двух патологических процессов, но и не исключает варианта случайного сочетания. Одним из посредников связи опухоли и фистулы мо-жет быть поражение крупного синуса. Инвазия опу-холью соседнего синуса отмечена в 52,2%, явления окклюзии синусов отмечались чаще: частичная ок-клюзия имела место в 8,7% наблюдений, тотальная – в 52,2%. Совпадение локализации ДАВФ и окклю-зированного опухолью синуса отмечено в 64,3%. Одним из механизмов опосредованного влияния опухоли на развитие дуральных фистул может быть секреция факторов ангиогенеза и интенсификация кровообращения в системе оболочечных артерий. Косвенным отражением такого взаимодействия мо-

10



Таблица 1.данные литературы о сочетании менингиом и дуральных фистул

авт

ор, г

од

воз

раст

Пол

лок

ализ

ация

оп

ухол

и

лок

ализ

ация

д

ав

ф

кол

ичес

тво

да

вф

Пит

ающ

ие

арте

рии

да

вф

окк

люзи

я си

нуса

оп

ухол

ью

леч

ение

опу

холи

леч

ение

да

вф

Sawamura y., 1991

[20]

68 М r, затылочная обл., фалькс

r, намет 1 r mHa Нет данных х Х

yokota m., 1993 [25]

65 Ж r, намет r, ПС 1 r Tnta, r oca, r mma

полностью (r cc)

х Х

arnautovic K.I., 1999

[3]

63 Ж l, намет l, ПС,СС 1 r oca, r mma

полностью (l ПС)

х тАЭ+Х

chung y.g., 1999 [6]

62 Ж r, намет r, СС 1 r oca полностью(r ПС СС)

х не прово-дилось

vilela p., 2001 [24]

51 М М, фалькс r(x2),ВКамС, конвекс

2 r mma, r mHa

полностью (ВСС)

не прово-дилось

Х

56 Ж r, ММУ r, ПС 1 r mma, r apha, r oca

полностью (r СС)

э+х не прово-дилось

ahn J.y., 2003 [2]

45 Ж l, конвекс l, ПС, СС 1 l apha, l oca, l mma

нет э+х не прово-дилось

Horinaka N., 2003

[13]

69 Ж r, намет r, СС 1 r oca, r va

(pma)

полностью (r ПС)

х Х

Zhou l.f., 2007 [26]

42 М l, ПНО r, сфено-базальный

синус

1 l Ima, l mma, l opha

нет х тАЭ+Х

Inoue T., 2007 [14]

76 М l, крыло ОК r, КС 1 l Ica, r mma

нет х тВЭ

Toledo m.m., 2010

[22]

60 М l, теменно- затылочная,

фалькс

l, конвекс 1 l/r mma,

l/r STa


э+х тАЭ+Х

Kalani m.y., 2011 [16]

25 Ж l, теменно- затылочная,

фалькс

m, ВСС, слияние синусов

2 l mma, l STa


э+х тАЭ+Х

enatsu r., 2012 [10]

76 Ж r, намет r, ПС 1 r oca, r mma

полностью(r ПС СС)

э+х тАЭ+Х

11



жет служить участие одних артериальных кондуи-тов в кровоснабжении опухоли и фистулы. Анализ опубликованных данных и нашего наблюдения вы-явил такой феномен только в 54,6%.

тактические схемы лечения пациентов с со-четаниями менингиом и ДАВФ разноообразны. Хирургический метод остается основным в лече-нии пациентов по поводу опухоли: он использован в 79,2% наблюдений (в 54,2% как самостоятельный, в 25% в сочетании с предоперационной эмболиза-цией сосудистой сети опухоли). Методы лучевой терапии/хирургии использованы в 8,3%, динами-ческое наблюдение – в 12,5%. тактика в отноше-

нии ДАВФ отличалась меньшей агрессивностью: хирургическое разобщение фистулы применено в 25%, после предварительной трансартериальной эмболизации – еще в 20,8%. Интервенционные методы (трансартериальная, трансвенозная эм-болизация) в различных сочетаниях, в том числе с радиохирургией, использованы в 29,2%. В 25% наблюдений вмешательства по поводу фистул не выполнялись. Индивидуализация лечебной такти-ки нашла отражение и в том обстоятельстве, что вмешательства по поводу опухоли и фистулы пе-ренесли 62,5% пациентов, 25% - только по поводу опухоли, а 12,5% - фистулы. В отношении вопро-

vellimana a.К., 2014

[23]

55 М l, крыло ОК, орбита

l, конвекс 2 l mma нет х не проводилось

73 Ж l, затылочная обл., намет

l, КС 1 l mma частично(l ПС)

не прово-дилось

тАЭ/тВЭ+РХ

69 М l, лобновисочная

обл. конвекс

r, ПС 1 r opha частично (множест-

венное)

х не проводилось

41 Ж r, боковой желудочек

l, конвекс 1 l mma; l pma

нет х тАЭ

54 Ж r, верхушка пирамиды

l, ПС, СС 1 l oсА; l mma

полностью (КС)

рх тАЭ

57 М l, параселлярно l, конвекс 1 l mma полностью (КС)

лт не проводилось

78 Ж l, лобная обл., конвекситально

l, КС 1 l mma, l Ima.

нет не прово-дилось

тАЭ

67 Ж l, ПЧЯ l, намет 1 l mma, oca, mHa

нет х Х

72 М М, площадка ОК

m, этмоидальная

фистула

1 ethma нет х Х

61 Ж М, ольфакторная

ямка

r, ПС, СС 1 r oca полностью (ВСС)

х РХ+тАЭ

Наше наблюдение

68 Ж l, крыло ОК r/l, КС (х2) 2 r/l Ima, l mma

нет э+х тВЭ

l – левый, R – правый, m – срединный.ок – основная кость; Пчя – передняя черепная яма; мму – мосто-мозжечковый угол; Пно – передний наклоненный отросток. кс – кавернозный синус; Пс – поперечный синус; сс – сигмовидный синус; вкамс – верхний каменистый синус; всс – верхний сагиттальный синус.mma – средняя оболочечная артерия; opha - глазничная артерия; Pma – задняя оболочечная артерия; oca – затылочная артерия; Ima – внутренняя верхнечелюстная артерия; mha – менингогипофизарный ствол; ethma – этмоидальные артерии; tnta – артерии намета; aPha – восходящая артерия глотки; Va – позвоночная артерия; sta – поверхностная височная артерия.х – хирургия; лТ – лучевая терапия; Рх – радиохирургия; Э+х – эмболизация опухоли с последующим удалением.ТаЭ – трансартериальная эмболизация; ТвЭ – трансвенозная эмболизация.

Таблица 1.данные литературы о сочетании менингиом и дуральных фистул(продолжение)

12



са о взаимосвязи и взаимозависимости патогенеза опухолевого роста и формирования артериовеноз-ных фистул интерес представляет тот факт, что в трех наблюдениях (12,5%) фистулы регрессирова-ли спонтанно после удаления опухолей.

таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о том, что сочетания дуральных артериовенозных фистул и опухолей оболочеч-но-сосудистого ряда не является казуистической редкостью, особенно в группе пациентов старших возрастных групп, имеющих особенности клини-ческой манифестации, в частности, признаки веноз-ной гипертензии, явления флеботромбоза. Опухоль и фистула могут находиться как в непосредствен-ном контакте, так и труднообъяснимых дистант-ных отношениях. Патогенез формирования фистул в каждом конкретном случае весьма вариабелен и вряд ли может быть сведен к единой логической схеме. В структуре опухолей доминируют добро-качественные менингиомы. Локализация фистул не детерминирована ни локализацией опухоли, ни ее воздействием на венозные коллекторы. Вероятно, индукции ДАВФ способствует гиперкоагуляци-онный статус, характерный для менингиом [11]. Спонтанный тромбоз синусов, территориально не связанных с опухолью, провоцируют венозную ги-пертензию и формирование фистул, территориально не связанных с опухолью. так, в нашем наблюдении, за короткий период времени, прошедший между ди-агностической ангиографией и внутрисосудистым вмешательством, произошел спонтанный тромбоз правого нижнего каменистого синуса, способство-вавший «малигнизации» фистулы. Опосредованно на венозную дисгемию может влиять и размер опу-холи, в среднем составивший более 4 см, ее гиперва-скуляризация. Вклад секреции опухолью факторов ангиогенеза (HIf-1, vegf [15, 18]) имеет гипотети-ческое значение.

Факт наличия дуральной фистулы у пациента с доброкачественной менингиомой должен прини-маться в расчет при планировании хирургической тактики, поскольку артериализация венозного рус-ла, особенно в случаях соседства опухоли и фисту-

лы, может негативно сказаться на течении и исходе прямого оперативного вмешательства. Лечебная так-тика может быть разнообразной, от полного игно-рирования асимптомных фистул низкого риска, до одномоментного хирургического разобщения фистулы и удаления опухоли или превентивного внутрисосудистого разобщения фистулы с после-дующим удалением опухоли, как в приведенном наблюдении.

В тех случаях, когда сдавления или окклюзии синусов головного мозга опухолью не наблюда-ется, вероятно, может иметь место затруднение венозного оттока, обусловленное крупной опухо-лью основания черепа, как в нашем наблюдении. Несомненно, одно только присутствие опухоли не приводит к формированию ДАВФ, также как и маловероятной видится обратная связь. Должно произойти, вероятно, случайное сочетание мно-жества факторов, предрасполагающих к фор-мированию фистул, начиная от генетических и гормональных (возраст, пол, тромбофилия), ана-томических (недостаточность путей венозного оттока), физиологических (венозная и внутриче-репная гипертензия), совпадение локализации фокусов патологических процессов (области впадения мостиковых вен, грануляций твердой мозговой оболочки). тем не менее, возможность спорадического сочетания опухоли головного мозга с приобретенными сосудистыми заболе-ваниями, наличие которых может потребовать существенного изменения лечебной тактики, применения дорогостоящих методов интервенци-онного сопровождения, следует учитывать в по-вседневной практике.

На приведенном клиническом примере показана необходимость тщательной оценки особенностей клинической манифестации заболевания, невроло-гического статуса и соотношения их с результатами объективного и инструментального обследования, позволяющей своевременно дополнить или изме-нить план обследования, оправданно применить этапный мультимодальный подход в лечении дан-ной сложной сочетанной патологии.

1. тиглиев Г.С. Внутричерепные менингиомы./ Г.С.тиглиев, В.Е. Олюшин, А.Н. Кондратьев.// СПб.: РНХИ им. А.Л.Поленова, 2001.-560 с.

2. ahn J.y. dural arteriovenous fistula associated with meningioma: spontaneous disappearance after tumor removal./ J.y. ahn, b.H. lee, y.J. cho, J.y. Joo, K.S. lee // Neurol med chir (Tokyo).- 2003- vol.43, №6-p.308-311.

литература

3. arnautovic K.I. dural arteriovenous malformations of the transverse/sigmoid sinus acquired from dominant sinus occlusion by a tumor: report of two cases./ K.I. arnautovic, o. al-mefty, e. angtuaco, l.J. phares// Neurosurgery.-1999.-vol. 42, №2.-p.383–388.

4. borden J.a. a proposed classification for spinal and cranial dural arteriovenous fistulous malformations and implications for treatment./ J.a. borden, J.K.wu, w.a. Shucart// J.Neurosurg -1995-vol.82, №2-p.166–179.

13



5. caragine l.p. parallel venous channel as the recipient pouch in transverse/sigmoid sinus dural fistulae./ l.p. caragine, v.v. Halbach, c.f. dowd, p.p. Ng, r.T. Higashida//Neurosurgery.-2003.-vol 53, №6.- p.1261-1266.

6. chung y.g. Tentorial meningioma encroaching the transverse sinuses and sigmoid sinus junction area associated with dural arteriovenous fistulous malformation: a case report./ y.g. chung, K.c. lee, H.K. lee, N.J. lee// J.Korean med.Sci.-1999.-vol.14, №4.-p.465-468.

7. cognard c. cerebral dural arteriovenous fistulas: clinical and angiographic correlation with a revised classification of venous drainage./ c. cognard, y.p. gobin, l. pierot, a.l. bailly, e. Houdart, a. casasco, J. chiras, J.J. merland // radiology.-1995.-vol., №3.-p.671–680.

8. copeland w.r. a radiation-induced meningioma “cures” a complex dural arteriovenous fistula./ w.r. copeland, m.J. link // J. Neurol. Surg. a cent. eur. Neurosurg.- 2013.-vol. 74, №6, Suppl. 1.-e215-220.

9. cossu m. pituitary adenoma associated with dural arteriovenous fistula. case report./ m. cossu, a. lucano, f. Sardanelli, a. pau// acta Neurol. (Napoli).-1993.-vol.15, №6.-p.442–448

10. enatsu r. meningiomarelated dural arteriovenous fistula fed via a vascular tumor bed: a case report and literature review./ r. enatsu, m. asahi, m. matsumoto, o. Hirai // clin. Neurol. Neurosurg.-2012.-vol.114, №7.-p.1010–1013.

11. gerber d.e. venous thromboembolism occurs infrequently in meningioma patients receiving combined modality prophylaxis./ d.e. gerber, J.b. Segal, a. Salhotra, a. olivi, S.a. grossman, m.b. Streiff // cancer.-2007.-vol.109, №2.-p.300–305

12. Honig S. meningiomas involving the sphenoid wing outcome after microsurgical treatment-a clinical review of 73 cases./ S. Honig, c. Trantakis, b. frerich, I. Sterker, r.d. Kortmann, J. meixensberger // cent. eur. Neurosurg.-2010-vol.71, №4.-p.189-198.

13. Horinaka N. dural arteriovenous fistula of the transverse sinus with concomitant ipsilateral meningioma./ N. Horinaka, y. Nonaka, T. Nakayama, K. mori, r. wada, m. maeda // acta Neurochir (wien).-2003.-vol.145, №6.-p.501–504.

14. Inoue T. cavernous sinus dural arteriovenous fistula associated with the development of sphenoidal ridge meningioma - case report./ T. Inoue, S. Nishimura, N. Hayashi, y. Numagami, T. Tomita, m. Nishijima//Neurol. med. chir. (Tokyo).-2007.-vol.47, №7.-p.317-21.

15. Jensen r.l. expression of hypoxia inducible factor-1 alpha and correlation with preoperative embolization of meningiomas./ r.l. Jensen, S. Soleau, m.K. bhayani, d. christiansen// J. Neurosurg.-2002.-vol.97, №3.-p.658–667.

16. Kalani m.y. large hemangiopericytoma associated with arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulae./ m.y. Kalani, N.l. martirosyan, J.m. eschbacher, p. Nakaji, f.c. albuquerque, r.f. Spetzler// world Neurosurg.-2011.-vol.76, №6.-592.e7–10.

17. mullan S. reflections upon the nature and management of intracranial and intraspinal vascular malformations and fistulae./ S. mullan // J. Neurosurg.–1994.–vol.80, №4.–p.606-616.

18. provias J. meningiomas: role of vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor in angiogenesis and peritumoral edema./ J. provias, K. claffey, l. delaguila, N. lau, m. feldkamp, a. guha//Neurosurgery.-1997.-vol.40, №5.-p.1016–1026.

19. rockhill J. Intracranial meningiomas: an overview of diagnosis and treatment./ J. rockhill, m. mrugala, m.c. chamberlain// Neurosurg. focus.-2007.-vol.23, №4.-e1.

20. Sawamura y. arteriovenous malformation in meningothelial meningioma: case report./ y. Sawamura, r.c. Janzer, H. fankhauser, N. de Tribolet// Neurosurgery.-1991.-vol.29, № 1.-p.109–112.

21. Scheitzach J. Skull base meningiomas: neurological outcome after microsurgical resection./ J. Scheitzach, K.m. Schebesch, a. brawanski, m.a. proescholdt// J Neurooncol.-2014-vol.116, №2.-p.381-386

22. Toledo m.m. dural arteriovenous fistula associated with superior sagittal sinus occlusion secondary to invasion by a parafalcine meningioma: case report./ m.m. Toledo, T.J. wilson, S. dashti, c.g. mcdougall, r.f. Spetzler// Neurosurgery.-2010.-vol. 67, №1.-p.205–207.

23. vellimana a.К. dural arteriovenous fistulas associated with benign meningeal tumors./ a.К. vellimana, d.J. daniels, m.N. Shah, g.J. Zipfel, g. lanzino// acta Neurochir.-2014.-vol.156, №3.-Р. 535–544.

24. vilela p. dural arteriovenous fistula associated with neoplastic dural sinus thrombosis: two cases./ p. vilela, r. willinsky, K. terbrugge//Neuroradiology.-2001.-vol.43, №10.-p.816–820.

25. yokota m. meningioma in sigmoid sinus groove associated with dural arteriovenous malformation: case report./ m. yokota, e. Tani, y. maeda, I. yamaura// Neurosurgery.-1993.-vol.33, №2.–p.316-319.

26. Zhou l.f. dural arteriovenous fistula of the sphenobasilar sinus with concomitant meningioma: case report and review of the literature./ l.f. Zhou, l. chen, d.l. Song, y.X. gu, b. leng// Neurosurg rev.-2007.-vol.30, №3.-p.269–274.

14



Введение. Черепно-мозговая травма является од-ной из ведущих причин смертности и инвалидизации трудоспособного населения в индустриально развитых странах и имеет тенденцию к росту в среднем на 2% в год. Доля тяжелой черепно-мозговой травмы (тЧМт) составляет по данным литературы 25 – 45 %, леталь-ность колеблется в пределах 50 – 70%, а инвалидиза-ция – 25 – 50% [6, 7, 11, 12, 13, 15, 19].

В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной ин-

особенносТи клиники и ТакТики лечения ПосТРадавШих с Тяжелой чеРеПно-мозговой ТРавмой

на фоне осТРой алкогольной инТоксикацииберснев в.П., гришин с.г.

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова,


clInIc and tactIcs featuRes of PatIents wIth seVeRe tRaumatIc bRaIn InJuRy In acute alcohol IntoXIcatIon tReatment

bersnev V.P., grishin s.g.North-western State medical university named after I.I. mechnikov,

russian Scientific research Neurosurgical Institute named after prof. a.l. polenov, Saint-petersburg

Резюмецель исследования состояла в изучении влияния острой алкогольной интоксикации (оаи) на течение

тяжелой изолированной черепно-мозговой травмы (чмТ) и разработке оптимальной тактики хирургического лечения данной категории пострадавших.

маТеРиалы и меТоды. Проведен сравнительный анализ результатов обследования и хирургического лечения 297 пострадавших трудоспособного возраста с тяжелой изолированной чмТ на фоне оаи и без таковой.

РезульТаТы. анализ полученных результатов показал нейропротективное влияние малых доз этанола и негативное – больших доз. Получены доказательства зависимости исходов лечения пострадавших с тяжелой изо-лированной чмТ на фоне оаи от площади краниотомии.

заключение. Полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения скрининга на нали-чие оаи и её степени у пострадавших с тяжелой чмТ, так как позволяет учитывать особенности медикамен-тозной коррекции и хирургической тактики, что способствует улучшению исходов лечения данной категории пациентов.

abstRact.the purpose of this study consisted in studying of influence of an acute alcohol intoxication (aaI) on a current of the

severe isolated traumatic brain injury (tbI) and developing of optimal tactics of surgical treatment of the given category of victims.

mateRIals and methods. the comparative analysis of results of examination and surgical treatment of 297 working age victims with severe isolated tbI against and without aaI is carried out.

Results. the analysis of the received results has demonstrated neuroprotective effects of low doses of ethanol, and the negative effect of large doses. Provide evidence based treatment outcomes of patients with isolated severe tbI against aaI from craniotomy area.

summaRy. the obtained data testify to necessity of carrying out of screening on aaI and its degree at victims with a severe tbI as allows to consider features of medication correction and surgical tactics that promotes improvement of treatment outcomes.

Key words: severe traumatic brain injury, acute alcohol intoxication, expanded resection craniotomy.

токсикацией (АИ). По данным ВОЗ 45,2% травм по-лучено в состоянии алкогольной интоксикации, 20,4 % потребовали госпитализации в отделение неотложной помощи, а 36,5 % закончились летальным исходом [3, 9, 14]. Сочетание острой алкогольной интоксикации (ОАИ) с ЧМт составляет от 30 до 62 %, из них около 20 % случаев связано с тЧМт [1, 2, 5, 8, 15, 16, 18].

Учитывая имеющуюся изученную на сегодняшний день информацию о влиянии этанола на центральную нервную систему, алкогольная интоксикация не может

15

Том VI, № 3, 2014Берснев В.П. с соавт.


положительно влиять на пострадавший в результате травмы головной мозг. АИ существенно снижает до-стоверность анамнестических данных, влияет на кли-ническую картину ЧМт, всегда затрудняет диагностику характера и степени тяжести черепно-мозговых повреж-дений, требует комплекса специальных лечебных меро-приятий, ухудшает прогноз [1, 2, 4, 5, 6, 15, 18]. тем не менее в последнее десятилетие не редко попадаются пу-бликации зарубежных исследователей, указывающих на наличие у этилового спирта нескольких положительных эффектов: анксиолитического, стресс-лимитирующего и нейропротективного с описанием биохимических ме-ханизмов этих эффектов [10, 14, 16, 18, 19].

Несмотря на большое количество проведенных ис-следований, вопрос определения лечебной тактики при тЧМт на фоне ОАИ остается сложной и неодно-значно решаемой проблемой.

Материалы и методы. В основу настоящего иссле-дования положены данные обследования и лечения 297 пострадавших с изолированной тЧМт, находившихся на лечении в СПб ГБУЗ «Городская Александровская больница» с 2006 по 2011 гг. с использованием ней-рохирургического диагностического комплекса: кли-нико-неврологического исследования, краниографии, компьютерной томографии, эхоэнцефалоскопии у по-страдавших с глубокой степенью поражения виталь-ных функций, не позволяющей транспортировку их в кабинет компьютерной томографии. Всем пострадав-шим проводился скрининг-тест на содержание этанола в крови. В исследование включены пациенты в воз-расте от 18 до 60 лет для снижения влияния церебро-васкулярной болезни.

Результаты и обсуждение. Все 297 пострадавших имели 4 балла по шкале aIS 1998 (сдавления на фоне ушибов, контузионно-геморрагические очаги (КГО) III и Iv типов по Корниенко диаметром более 2 см, диф-фузные аксональные повреждения, проникающая ЧМт с повреждением вещества мозга). Среди пострадавших превалировали лица мужского пола, соответственно 262 (88, 2%) мужчины и 35 (11, 8%) женщин.

Все пострадавшие разделены на 2 группы в зави-симости от результатов скрининг-теста на алкоголь: группа А – 194 (65,3%) пациентов с отрицательным результатом, группа В - 103 пострадавших (34,7 %) в состоянии острой алкогольной интоксикации.

Встречаемость переломов свода черепа в группе А составила 57,7% (112 пострадавших), в группе В – 53,4% (55 пациентов). ОЧМт выявлена у 77 (39,7 %) трезвых пострадавших и у 45 (43,7 %) пострадавших с ОАИ. Наиболее часто тЧМт в обеих группах была по-лучена при неизвестных обстоятельствах, в результате падения с высоты роста (на 7,7 % чаще в группе В) и во время бытовых конфликтов (табл. 1).

В обеих группах среди нарушений витальных функ-ций преобладали гиповолемия, тахикардия, артериаль-ная гипертензия и гипервентиляция. Гиповолемия на 13,9% чаще отмечалась в группе А.

Клинико-неврологическое исследование выявило преобладание синдрома угнетения сознания в обеих группах. У лиц в алкогольной интоксикации преобла-дали когнитивные нарушения на 7,9 %, на 5,8 % чаще выявлялись патологические стопные рефлексы, на 5,4 % - менингеальный синдром.

Таблица 1Причины ТчмТ

Причиныгруппа а(n=194)

группа в(n=103)

всего(n=297)

Неизвестны 82 (42,3%) 39 (37,9%) 121 (40,7%)Падение с высоты роста 51 (26,3%) 51 (34%) 86 (29%)

Криминальные 43 (22,2%) 20 (19,4%) 63 (21,2%)Дорожно-транспортные 16 (8,2%) 7 (6,8%) 23 (7.7%)

Другие 2 (1%) 2 (1,9%) 4 (1,4%)

Таблица 2внутричерепная патология

вид патологии группа а(n=194)


Острые эпидуральные гематомы 14 (7,2%) 8 (7,8%)Острые субдуральные гематомы 47 (24,2%) 31 (30,1%)

Подострые субдуральные гематомы 20 (10,3%) 9 (8,7%)КГО III – Iv типов 23 (11,9%) 10 (9,7%)

Открытые проникающме вдавленные переломы 12 (6,2%) 4 (3,9)Диффузные аксональные повреждения 1 (0,5%) 2 (1,9%)

Сочетания гематом 7 (3,6%) 2 (1,9%)Сочетание гематом и КГО III – Iv типов 54 (27,8%) 29 (28,2%)

Сочетание вдавленных переломов, гематом и КГО III – Iv типов 17 (8,8%) 7 (6,8%)

16



При оценке выявленной внутричерепной патоло-гии в обеих группах отмечено преобладание острых субдуральных гематом, сочетания последних с кон-тузионно-геморрагическими очагами III – Iv типов. В группе В острые субдуральные гематомы встречались на 5,9 % чаще (табл. 2).

Для сравнения были взяты следующие средние показатели: vср – cредний объем внутричерепных повреждений, dislср – средняя величина смещения срединных структур, тср – средняя продолжитель-ность нейрореанимационного периода, к/дср – средний койко-день (табл. 3).

таким образом, при сравнении основных групп обращает на себя внимание отсутствие значительных различий между группами, а по некоторым призна-кам, таким как тср, к/дср, общая летальность стати-стические параметры незначительно хуже в группе А, поэтому для более детального изучения влияния алко-гольной интоксикации группа В была разделена на 3 подгруппы по степени алкогольного опьянения: с лег-кой степенью ОАИ (0,3 – 1,5‰) (подгруппа b1), средней степенью ОАИ (>1,5 – 2,5‰) (подгруппа В2) и тяжелой степенью ОАИ (>2,5‰)(подгруппа В3) (рис. 1).

Значительное число пострадавших (48,5%) находи-лись в алкогольном опьянении легкой степени.

Основными нарушениями витальных функций у пострадавших с легкой степенью алкогольной инток-сикации были тахикардия и гиповолемия 62% и 84% соответственно, что вероятно, обусловлено гипер-катехоламинемией и блокадой антидиуретического гормона.

У пострадавших со средней степенью алкоголь-ного опьянения нарушения витальных функций

были представлены артериальной гипертензией (42,9%) и гипервентиляцией (25,7%), что вероятно, обусловлено галлопирующим развитием более вы-раженного отека головного мозга и внутричереп-ной гипертензией. Брадикардия чаще отмечена в подгруппе с тяжелой степенью алкогольной инток-сикации и составила 17,6 %, что, вероятно, связа-но с развитием гипертензионно-дислокационного синдрома на фоне кардиодепрессивного действия этанола.

При клинико-неврологическом исследовании в группе В основными наиболее встречаемыми про-явлениями были синдромы угнетения и отсутствия сознания, а очаговая симтпоматика была крайне скудна, что в очередной раз указывает на меньшую значимость данной методики обследования при со-четании ОАИ с ЧМт.

Встречаемость изолированных гематом, конту-зионно-геморрагических очагов, выше в подгруппе пострадавших с легкой алкогольной интоксикацией. Сочетание различных видов внутричерепных повреж-дений значительно чаще выявлялось у пострадавших со средней и тяжелой степенью алкогольной интокси-кации (табл. 7).

Отмечена более высокая встречаемость (на 13%) подострых субдуральных гематом в подгруппе постра-давших с тяжелой алкогольной интоксикацией, что, вероятно, может быть обусловлено влиянием хрониче-ского злоупотребления алкоголем.

В подгруппе В1 объем внутричерепных поврежде-ний, средняя величина смещения срединных структур, продолжительность нейрореанимационного периода ниже, чем в остальных группах (табл. 8).

Таблица 3основные средние показатели

средние показатели группа а(n=194)


vср, см3 100,24 ± 5,78 102,4 ± 4,98dislср , мм 7,37 ± 0,66 7,5 ± 0,64тср, дней 4,47 ± 0,48 4,1 ± 0,42

к/дср 19,34 ± 2,85 15,2 ± 1,4

общая летальность в группе а составила 58,9%, в группе в – на 2 % ниже и составила 56,9%.

Рис. 1. Распределение в подгруппах по степени алкогольной интоксикации

17



У пострадавших со средней и тяжелой степенью алкогольной интоксикации объем внутричерепных по-вреждений наиболее высокий, что говорит о более тяже-лом течении травматической болезни головного мозга.

Лечение.В группе А 157 (80,9%) пострадавшим проводилось

хирургическое лечение. 152 пациентам (78,4%) выпол-нена краниотомия: из них площадью до 100 см2 – 99, от 100 см2 - 53. В отсроченном порядке после консер-вативного лечения 4 больным (2,1 %) выполнено за-крытое наружное дренирование и 1(0,5 %) пациенту – пункционная аспирация внутримозговой гематомы. 37 (19,1%) – лечились консервативно. В группе В кра-ниотомия проведена 82 (79,6%) больным, из них пло-щадью до 100 см2 – 42 пациентам, от 100 см2 – 40. Консервативно лечились – 21 (20,4%) .

В остром периоде у 221 пострадавшего с тЧМт констатировано развитие различных осложнений, как изолированных – у 100 (33,67 %), так и комбинирован-ных – у 121 (40,74%) пациента.

Изолированно гнойно-септические осложнения констатированы у 122 (41,1 %) из 297 пострадавших, из них: пневмония – у 96 (32,3 %), менингит – у 22 (7,4 %) и раневая инфекция – у 4 (1,4 %) пациента. Среди осложнений не инфекционного характера превалиро-

вало развитие отека головного мозга - 142 наблюдения (47,8%), эпилептического синдрома – у 66 пострадав-ших (22,2%).

Среди осложнений острого периода в подгруп-пах, значительное преобладание как изолированных, так и сочетанных осложнений выявлено в подгруппе с ОАИ тяжелой степени. также отмечено увеличение трофических осложнений пропорционально тяжести алкогольной интоксикации, что связано с токсическим воздействием этанола на периферическую нервную си-стему на фоне снижения периферического кровотока. Дозозависимый эффект этанола проявляется и в разви-тии отека головного мозга. В подгруппе с легкой степе-нью ОАИ отмечено преобладание коагулопатических осложнений, что связано с активацией этанолом про-теин С противосвертывающего каскада и ингибирова-нием аггрегации тромбоцитов.

При оценке результатов лечения пострадавших с тЧМт была использована шкала исходов Глазго. Общая летальность составила 58,3 % из 297 постра-давших. 2 пациента (0,7 %) выписаны в вегетатив-ном статусе, 15 пострадавших (5,1%) остались грубо инвалидизированными, умеренной ннвалидизацией закончился острый период у 22 пациентов (7,4 %), 85 пострадавших (28,6%) выздоровели (табл. 11).

Таблица 7внутричерепная патология

Параметры Подгруппа в1 (n=50)

Подгруппа в2 (n=36)


группа а (n=194)

Острые эпидуральные гематомы 5 (10%) 3 (8,3%) - 14 (7,2%)

Острые субдуральные гематомы 18 (36%) 10 (27,8%) 5 (29,4%) 47 (24,2%)

Подострые субдуральные гематомы 5 (10%) - 4 (23,5%) 20 (10,3%)

КГО III – Iv типов 8 (16%) 3 (8,3%) - 23 (11,9%)

Открытые проникающие вдавленные переломы

- 1 (2,8%) - 12 (6,2%)

Сочетания гематом 2 (4%) 1 (2,8%) 1 (5,9%) 7 (3,6%)

Сочетание гематом и КГО III – Iv типов

8 (16%) 13 (36,1%) 7 (41,2%) 54 (27,8%)

Сочетание вдавленных переломов, гематом и КГО III – Iv типов 5 (10%) 3 (8,3%) - 17 (8,8%)

Таблица 8основные средние показатели

Показатели Подгруппа в1 (n=50) Подгруппа в2 (n=36) Подгруппа в3 (n=17) группа а (n=194)

vср, см3 91,5 ± 6,77 109,4 ± 8,54 119,5 ± 12,68 100,24 ± 5,78dislср , мм 5,9 ± 0,11 8,6 ± 0,2 9,8 ± 0,42 7,37 ± 0,66тср, дней 3,5 ± 0,48 5 ± 0,8 3,9 ± 1,2 4,1 ± 0,42

к/дср 16,2 ± 1,6 15,9 ± 3,1 10,6 ± 2,38 15,2 ± 1,4

18



таким образом, более высокая летальность отмече-на в подгруппе с ОАИ тяжелой степени. Самый низкий уровень летальности отмечен в подгруппе с легкой сте-пенью ОАИ.

При анализе общей и послеоперационной летально-сти отмечено увеличение ее пропорционально тяжести алкогольной интоксикации. Самый низкий уровень как общей, так и послеоперационной летальности от-мечается в подгруппе В1 (рис. 2).

Учитывая преобладание среди осложнений в груп-пах с алкогольной интоксикацией отека головного мозга, был произведен анализ зависимости послео-перационной летальности с площадью краниотомии (табл. 12).

Выводы: У пострадавших с тяжелой ЧМт этанол в кон-

центрациях до 1,5 ‰ может оказывать нейропротек-торный эффект, представленный низким уровнем летальности и большим количеством удовлетвори-тельных исходов (на 14,8%, по сравнению с контроль-ной группой; р≤0,05). В дозах > 1,5 ‰ он способствует за счет токсического эффекта более тяжелому течению травматической болезни головного мозга, развитию гнойно-септических и сочетанных осложнений, а так-же высокому уровню летальности (на 17,7%, р≤0,05).

Алкогольная интоксикация способствует быстро-му развитию отека головного мозга (на 14,2% при ал-когольной интоксикации средней степени, на 32,4%

Таблица 11исходы лечения

исходы Подгруппа в1 (n=50)



группа а (n=194)

Выздоровление 21 (42%) * 8 (22,9%) 4 (23,5%) 53 (27,2%) *Умеренная инвалидизация 6 (12%) 2 (5,7%) - 14 (7,2%)

Грубая инвалидизация 1 (2%) 2 (5,7%) - 12 (6,2%)Вегетативный статус - 1 (2,8%) - 1 (0,5%)

Летальный исход 22 (44%) * 23 (63,9%) * 13 (76,5%) * 114 (58,8%) *

* - различия статистически значимы (р≤0,05)

Таблица 12зависимость летальности от площади краниотомии (р≤0,05)

S (см2) /let (%) Группа А Группа ВS < 100 см2 56,7 64,3 *S > 100 см2 54,7 47,5 *

* - различия статистически значимы (р≤0,05)

Таким образом, в подгруппе трезвых пострадавших значительной зависимости летальности от площади краниотомии не выявлено. в группе в у пациентов, которым выполнена краниотомия более 100 см2 отмечено значительное снижение уровня летальности – на 16,8 %.

Рис.2. Послеоперационная летальность

19



при тяжелой степени; р≤0,05), поэтому данную катего-рию пострадавших необходимо оперировать как мож-но раньше. Методом выбора является расширенная

резекционная краниотомия, значительно снижающая уровень послеоперационной летальности (на 16,8%; р≤0,05).

1. Гусейнов, Г.К. О влиянии алкогольной интоксикации на спектр непосредственных причин смерти при черепно-моз-говой травме / Г.К. Гусейнов, Д.В. Богомолов, А. Л. Павлов, А.З. Павлова // Наркология – 2008. – т. 7, № 4 (76). – С. 46-48.

2. Калаев, А.А. Система гемостаза при травматических обо-лочечных кровотечениях, обусловленных тяжелой черепно-мозговой травмой, отягощенной алкогольной интоксикацией / А.А. Калаев, В.Н. Колесов / / Российский нейрохирургиче-ский журнал им. проф. А.Л. Поленова – 2012. – т. 4, № 3. – С. 12-18.

3. Комитет экспертов ВОЗ по проблемам, связанным с потре-блением алкоголя, Женева,10-13 октября 2006 г.: Серия тех-нических докладов ВОЗ; № 944 / Всемирная Организация Здравоохранения, 2006. – 286 с.

4. Лебедев В.В. Неотложная хирургия черепно-мозговой трав-мы / В.В. Лебедев, Н.В. Лебедев. – М. :МИА, 2008. – 528 с.

5. Музлаев Г.Г. Клиника, диагностика и лечение сотрясения и ушиба головного мозга у больных с алкогольной интокси-кацией: автореф. дисс. …канд. мед. наук: 14.00.28 / Музлаев Герасим Григорьевич. – Киев., 1980. – 23 с.

6. Полищук Н.Е. Алкогольная интоксикация в клинике неот-ложной нейрохирургии и неврологии / Н.Е. Полищук, Г.А. Педаченко, Л.Л. Полищук.– К.: Здоровья, 2000. – 204 с.

7. Сдавление головного мозга при изолированной и сочетан-ной черепно-мозговой травме / Фраерман А. П., Кравец Л. Я., Шелудяков А. Ю. и соавт. – Нижний Новогород: ООО «типография «Поволжье», 2008. – 328 с.

8. Шевага, В.Н. Эпидемиология черепно-мозговой травмы, со-четанной с алкогольной интоксикацией, в г. Львове / В.Н. Шевага, Л.Р. Чмиль // Український нейрохірургічний журнал – 2006., № 4. – С. 27-30.

9. cherpitel c. J. alcohol and injury in emergency department: Summary of the report from the wHo collaborative Study on alcohol and Injuries / c. J. cherpitel, g. borges, N. giesbrecht, d. Hungerford, m. peden, v. poznyak, r. room, T. Stockwell. – world Health organization, 2009. – 286 p.

литература10. berry c. Serum ethanol levels in patients with moderate to severe

traumatic brain injury influence outcomes: a surprising finding / a. Salim, r. alban, J. mirocha, d. r. margulies, e. J. ley // J. ann. Surg. 2010. – v. 76. – № 58. – p. 1067.

11. bullock m. r. guidelines for the Surgical management of Traumatic brain Injury / m. r. bullock, r. chesnut, J. ghajar, d. gordon, r. Hartl, d. w. Newell, f. Servadei, b. c. walters, J.e. wilberger // J. Neurosurgery, 2006. – vol. 58, num. 3.

12. greenberg m. S. Handbook of neurosurgery / m. S. greenberg. – New york: Thieme New york, 2006. – 1029 p.

13. lomard m.c. guidelines for essential trauma care / m.c. lormand, J. goosen, m. Joshipura, m. peden. – world Health organization, 2004. – 93 p.

14. Jonston J. J. e. alcohol related falls: an interesting pattern of injuries / J. J. e. Jonston, S. J. mcgovern // emergency medicine Journal. – 2004. – vol. 21. – p. 185 – 188.

15. Savola o. brain injury and hazardous alcohol drinking in trauma patients / o. Savola. – oulu university press, 2004. – 76 p.

16. Tien H. c. association between alcohol and mortality in patients with severe traumatic head injury / H.c. Tien, l.N. Tremblay, S.b. rizoli, J. gelberg, T. chughtai, p. Tikuisis, p. Shek, f.d. brenneman // J. arch. Surg. 2006. – vol. 141. – p. 1185 – 91.

17. Traumatic brain Injury in the united States: emergency department visits, Hospitalizations and deaths 2002–2006 / f. mark, X. likang, m.w. marlena et al. u.S. department of Health and Human Services centers for disease control and prevention National center for Injury prevention and control, 2010. – 71 p.

18. winqvist S. alcohol misuse in relation to traumatic brain injury / S. winqvist. – oulu: oulu university press, 2008. – 76 p.

19. witfield p. S. Head Injury: a multidisciplinary approach / p.S. witfield, e.o. Thomas, Summers f., whyte m., Hutchinson p. J. – cambridge university press, 2009. – 309 p.

20



Введение.Сосудистая компрессия тройничного, лицевого

и комплекса языкоглоточного-блуждающего нервов сопровождается локальной демиелинизацией с пато-логической гиперактивностью сдавленных нервных волокон и развитием патологических «гиперфунк-

ТРансПозиция мозжечковых аРТеРий ПРи сосудисТой комПРессии кРаниальных неРвов: бесконТакТная

меТодика нейРоваскуляРной декомПРессиигригорян ю.а., ситников а.Р.

Лечебно-реабилитационный центр Министерства здравоохранения РФ, Москва

tRansPosItIon of ceRebellaR aRteRIes In cRanIal neRVes VasculaR comPRessIon: non-contactIng technIQue of neuRoVasculaR decomPRessIon

grigoryan yu.a., sitnikov a.R.Лечебно-реабилитационный центр Министерства здравоохранения РФ,

Москва

Резюмемикроваскулярная декомпрессия входных/выходных зон нервных корешков при «гиперфункциональных»

синдромах краниальных нервов с установкой различных имплантатов показала свою высокую эффективность. смещение и резорбция имплантатов, а также формирование рубцовой ткани и гранулем могут приводить к воз-обновлению васкулярной компрессии и рецидиву заболевания.

в настоящей работе представлена модифицированная техника нейроваскулярной декомпрессии краниаль-ных нервов, проводимой без манипуляций на нервных корешках («бесконтактная методика»), выполненная у 60 из 319 пациентов. метод заключается в транспозиции мозжечковых артерий и фиксации их нового положения без установки каких-либо имплантатов во входной/выходной зоне корешка краниального нерва. во всех наблю-дениях микроваскулярная декомпрессия была успешно проведена с полным исчезновением клинических про-явлений заболевания в раннем послеоперационном периоде.

высокая эффективность транспозиции мозжечковых артерий без хирургического воздействия на нервные корешки краниальных нервов подчеркивает ведущую роль сосудистого сдавления в происхождении тригеми-нальной невралгии, гемифациального спазма и вагоглоссофарингеальной невралгии, при этом исключается влияние «компрессионного» воздействия имплантатов в достижении положительных результатов лечения.

ключевые слова: микроваскулярная декомпрессия, транспозиция, бесконтактная методика, тригеми-нальная невралгия, вагоглоссофарингеальная невралгия, гемифациальный спазм

abstRact microvascular decompression of cranial nerve root entry/exit zones with insertion of various implants demonstrated

the high efficiency in treatment of «hyperfunctional» syndromes of cranial nerves.displacement and resorption of implants either formation of scar tissue or granulomas can lead to resumption of

vascular compression and recurrence of neurological symptoms.the current research presents the modified technique of cranial nerves’ neurovascular decompression without

manipulations on nerve roots (“non-contacting technique”) carried out in 60 from 319 patients. the method consists in transposition of cerebellar vessels and fixation of their new position without fitting any implants at the root entry/exit zone.

In all cases a microvascular decompression was successfully performed with complete resolve of clinical symptoms in early post-operative period.

high efficiency of cerebellar arteries transposition without a surgical impact on cranial nerve roots emphasizes the leading role of vascular compression in causality of trigeminal neuralgia, hemifacial spasm and vago-glossopharingeal neuralgia, excluding at the same time the influence of implants’ “compressive” effect in achievement of good results.

Key woRds: microvascular decompression, transposition, non-contacting technique, trigeminal neuralgia, vago-glossopharingeal neuralgia, hemifacial spasm.

циональных» синдромов, которые клинически манифестируются тригеминальной невралгией, ге-мифациальным спазмом и вагоглоссофарингеальной невралгией. Основываясь на интраоперационных на-ходках при невралгии тройничного нерва и гемифа-циальном спазме, p.J. Jannetta разработал концепцию

21

Том VI, № 3, 2014Григорян Ю.А. с соавт.

Российский нейРохиРуРГический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

и методические приемы хирургического лечения со-судистой компрессии корешков краниальных нервов. Микроваскулярная декомпрессия входных/выход-ных зон нервных корешков в последующие десяти-летия показала свою высокую эффективность и стала основным способом лечения «гиперфункциональ-ных» синдромов краниальных нервов.

Согласно рекомендациям p.J. Jannetta, микрова-скулярная декомпрессия проводится установкой им-плантатов между входной/выходной зоной нервного корешка и сдавливающим сосудом, что приводит к изоляции этих структур друг от друга. В качестве имплантатов используются аутологичные ткани (мышца, надкостница, апоневроз, жировая ткань) и аллоплантаты из тефлона, дакрона, ивалона в виде полосок, шариков, комочков и губки. Декомпрессия достигается также надеванием на нервный корешок и сосуды цилиндрических аневризматических клипс, тефлоновых и силиконовых трубок, окутыванием фасциально-жировыми и синтетическими полоска-ми. При микроваскулярной декомпрессии устанавли-ваемые имплантаты располагаются непосредственно в области входных\выходных зон нервных корешков и неизбежно контактируют с нервными волокнами, вызывая их смещения и перегибы, степень которых может нарастать по мере формирования послеопера-ционных сращений с арахноидальными мембранами и твердой мозговой оболочкой [1-10, 18, 19, 25].

Смещение и резорбция установленных протекторов с возобновлением васкулярной компрессии, а также формирование избыточной рубцовой соединительной ткани и гранулем между нервным корешком, сосудом и стволом головного мозга с рецидивом неврологиче-ской картины заболевания способствовало разработке новых методических приемов сосудистой декомпрес-сии. Обеспечение надежности декомпрессии при сдав-лении нервных корешков мозжечковыми артериями и невозможность полноценной декомпрессии путем простой интерпозиции имплантатов привело к созда-нию методики транспозиции артерий. Модификация хирургической техники заключается в дополнитель-ной арахноидальной диссекции и мобилизации со-суда с последующим перемещением его в сторону от парастволового отдела нервного корешка. Фиксация нового положения артерии достигается различными способами, такими как установка значительного числа небольших по размеру имплантатов между сосудом и нервными структурами, «приклеиванием» и подши-ванием артерии к твердой мозговой оболочке, а также, наиболее часто, оборачиванием сосуда лоскутом твер-дой мозговой оболочки или синтетической полоской-лентой с подтягиванием артерий к основанию черепа или намету мозжечка отдельным швом или аневризма-тической клипсой [1, 5, 6, 11, 14-17, 20-24, 26–30, 32, 35].

Одним из вариантов микроваскулярной декомпрес-сии является «некомпрессионная» методика, пред-ставленная m. Sindou и соавт. при тригеминальной невралгии. Главным отличием данного технического новшества является, по мнению авторов, минималь-

ное хирургическое воздействие на нервные структуры во время выделения артерий, перемещаемых к намету мозжечка, и отсутствие имплантируемого материала в области тригеминальной входной зоны [33, 34].

В настоящей работе представлена техническая мо-дификация нейроваскулярной декомпрессии при три-геминальной невралгии, гемифациальном спазме и вагоглоссофарингеальной невралгии, проводимой без манипуляций на нервных корешках («бесконтактная методика»). Устранение нейроваскулярного конфликта обеспечивается транспозицией мозжечковых артерий, удерживаемых аутологичными имплантатами между сосудами и стволом головного мозга на отдалении от входных/выходных зон краниальных нервных кореш-ков с дополнительной фиксацией фибриновым клеем.

Материал и методы.Микроваскулярная декомпрессия входных/вы-

ходных зон корешков краниальных нервов осущест-влена 319 пациентам с тригеминальной невралгий (251), гемифациальным спазмом (61) и вагоглоссо-фарингеальной невралгией (7). Варианты хирурги-ческого вмешательства с интерпозицией различных имплантатов между нервными корешками и сдавли-вающими сосудами были представлены нами в ра-нее опубликованных работах [1 -3, 5 - 7].

В настоящее исследование включено 60 пациентов, которым проведена методика транспозиции артерий мозжечка без хирургического контакта с нервными корешками. Среди них 50 страдали тригеминальной невралгией, 8 - гемифациальным спазмом и 2 ваго-глоссофарингеальной невралгией. Из материала дан-ного исследования исключены пациенты, у которых компрессия нервных корешков краниальных нервов была вызвана позвоночной и базилярной артериями, так как методические приемы декомпрессии при ней-роваскулярном конфликте, обусловленном такими крупными сосудами, имеют значительные особенно-сти и будут представлены в отдельной публикации.

Хирургическая техникаДоступ к парастволовым отделам нервных ко-

решков обеспечивается ретромастоидальной кра-ниотомией. Микрохирургическая эксплорация корешка тройничного нерва осуществляется ка-удо-медиальной ретракцией верхне-латеральных отделов полушария мозжечка вдоль верхнего каме-нистого синуса до одноименной вены, а визуализа-ция комплекса вестибулокохлеарного и лицевого нервов и каудальной группы краниальных нервов достигается верхне-медиальным смещением ниж-не-латеральных отделов мозжечка вдоль сигмовид-ного синуса до яремного отверстия. Идентификация входных/выходных зон корешков краниальных не-рвов и прилежащих сосудов, формирующих пере-крестный нейроваскулярный конфликт, проводится после рассечения арахноидальной мембраны над латеральной поверхностью ствола головного мозга.

У пациентов с тригеминальной невралгией при сдавлении корешка тройничного нерва ветвями верхней мозжечковой артерии обнаруживаются

22



направленные вниз петли артериальных сосудов, расположенные между входной зоной нервного ко-решка и Варолиевым мостом (рис. 1, a).

Микрохирургическая диссекция вначале прово-дится кзади и выше входной зоны сенсорного кореш-

ка в области церебелло-понтинной щели. Обе ветви и ствол верхней мозжечковой артерии приподнимают-ся вверх и отводятся от Варолиева моста (рис. 1, b).

Дополнительное рассечение арахноидальной обо-лочки выше корешка тройничного нерва обычно позволяет произвести диссекцию и мобилизацию ар-териальных сосудов путем поэтапного пересечения имеющихся сращений между васкулярными структу-рами и пиальной оболочкой ствола головного мозга. В результате мобилизации артериальные петли, форми-рующие нейроваскулярный конфликт, выводятся из тригеминальной входной зоны и верхняя мозжечко-вая артерия с ее ветвями свободно провисает рядом с Варолиевым мостом, располагаясь в стороне от вход-ной зоны корешка тройничного нерва (рис. 1, c).

Проксимальные отделы сдавливающих сосудов, представленные обычно двумя ветвями верхней моз-жечковой артерии, смещаются вверх и аутологичные имплантаты (кусочки мышечной или жировой ткани) устанавливаются ниже сосудов на стволе головного моз-га под интактной арахноидальной оболочкой (рис. 1, d).

Ростральное перемещение ветвей верхней моз-жечковой артерии в проксимальных отделах позво-ляет удержать их вдали от тригеминальной входной зоны и обеспечивает полноценную декомпрессию нервного корешка. Окончательная фиксация ново-го пространственного положения артериального сосуда относительно ствола головного мозга и нерв-ного корешка достигается введением нескольких ка-пель фибринового клея (рис. 1, e).

При сравнительно пологом расположении кау-дальной петли верхней мозжечковой артерии может

Рис. 1, a. компрессия тригеминальной входной зоны двумя ветвями верхней мозжечковой артерии

Рис. 1, b.артериальные сосуды отведены вверх и вперед от корешка тройничного нерва

Рис. 1, c. Проксимальные отделы ветвей верхней мозжечковой арте-рии смещены вверх

23



быть проведена более дистальная фиксация сосуда. Под верхней мозжечковой артерией и ее ветвями в церебелло-понтинной щели устанавливаются не-большие имплантаты, фиксирующие сосуды в более

ростральном расположении в месте их перехода из ликворной цистерны на верхнюю поверхность полу-шария мозжечка (рис. 2, a, b).

Рис. 1, d. декомпрессия корешка тройничного нерва. Перемещенные артерии в проксимальном отделе удерживаются мышечным имплантатом

Рис. 1, e. дополнительная фиксация нового положения артерий фибриновым клеем

Рис. 2, a. входная зона корешка тройничного нерва сдавлена ветвями верхней мозжечковой артерии

Рис. 2, b. ветви верхней мозжечковой артерии расположены над корешком тройничного нерва и фиксированы имплантатом в церебеллопонтинной щели

24



В случаях выраженного нижнего смещения зна-чительной по протяженности каудальной петли верхней мозжечковой артерии возникает необходи-мость двойной фиксации сосудов. Проводится как проксимальная, так и дистальная фиксация сосудов после транспозиции, а установленные две «опоры», удерживают верхнюю мозжечковую артерию вбли-зи блокового нерва и намета мозжечка.

тригеминальная невралгия в части наблюдений обусловлена нейроваскулярным конфликтом, вы-званным передней нижней мозжечковой артерией. При сосудистом сдавлении подобного рода избыточ-ная петля передней нижней мозжечковой артерии направлена вверх и ее верхушка может быть распо-ложена сзади или скрыта под сенсорным корешком тройничного нерва (рис. 3, a).

Паутинная оболочка рассекается под корешком тройничного нерва на отдалении от вестибулокох-леарного-лицевого нервов. Через разрез в паутинной оболочке производится диссекция артерии и петля передней нижней мозжечковой артерии, направлен-ная вверх и медиально, отводится латерально и вниз. Смещение артериальной петли в сторону пирами-ды височной кости сопровождается ликвидацией компрессии корешка тройничного нерва и мышеч-но-жировые импланты устанавливаются ниже тригеминальной входной зоны между стволом го-ловного мозга, приводящим и отводящим по отно-шению к сдавливающей петле отрезками передней нижней мозжечковой артерии (рис. 3, b).

При гемифациальном спазме выявляется сдавле-ние парастволовых отделов лицевого нерва петлями передней и задней нижними артериями мозжечка. После рассечения паутинной мембраны над каудаль-ной группой краниальных нервов и ретракции ниж-не-латеральных отделов полушария мозжечка визуализируется сосудистое сплетение бокового вы-ворота Ivжелудочка. Выходная зона лицевого нерва располагается выше отверстия Люшка и хориоидного сплетения в понтомедуллярной щели ствола головно-го мозга. Сохранение интактной паутинной оболочки над цистернальными отделами vII-vIII краниаль-ных нервов не ограничивает микрохирургическую диссекцию и предотвращает тракционное повреж-дение нервных волокон. Избыточные петли задней и передней нижних мозжечковых артерий направлены выпуклостью вверх и формируют перекрестный ней-роваскулярный конфликт с начальными отделами лицевого нерва, располагаясь на стволе головного мозга снизу от нервного корешка (рис. 4, a).

Артериальная петля отводится от боковой по-верхности ствола головного мозга с пересечением арахноидальных перемычек, фиксирующих сосуд в ликворной цистерне. После смещения артериаль-ной петли вниз и латерально от выходной зоны ли-цевого нерва между приводящими и отводящими сегментами артерии, образующей петлю, и стволом головного мозга устанавливаются аутологичные имплантаты. Несколько фрагментов жировой или мышечной ткани вводятся под интактную паутин-

Рис. 3, a.сдавление корешка тройничного нерва передней нижней мозжечковой артерией

Рис. 3, b. каудо-латеральное положение артерии обеспечивается фрагментом мышцы между нею и стволом головного мозга

25



ную оболочку, целостность которой предотвращает их смещение, и фиксируют артериальную петлю в стороне от парастволовых отделов лицевого нерва вблизи пирамиды височной кости и ниже внутрен-него слухового прохода (рис. 4, b).

Вагоглоссофарингеальная невралгия возникает вследствие компрессии парастволовых отделов IX-X краниальных нервов избыточной петлей задней ниж-ней мозжечковой артерии. Направленная вверх со-судистая петля прилежит к продолговатому мозгу и приводит к перекрестному сдавлению не только язы-коглоточного нерва, но и большинства нервных ко-решков, формирующих блуждающий нерв (рис. 5, a).

Паутинная оболочка рассекается широко для обеспечения манипуляций как над языкоглоточным нервом, так и снизу под последним волокном блуж-дающего нерва. Разделение сращений арахноидаль-ной оболочки и отведение артериальной петли вниз и латерально сопровождается исчезновением нейро-васкулярной компрессии. Сосудистая петля после транспозиции фиксируется несколькими импланта-

тами, вводимыми под паутинной оболочкой между стволом задней нижней мозжечковой артерии и про-долговатым мозгом (рис. 5, b).

Мобилизация и транспозиция мозжечковых ар-терий, осуществляемая посредством арахноидаль-ной диссекции, не требует смещения корешков краниальных нервов. Все манипуляции во время хирургического вмешательства проводятся только на сосудах мозжечка и прилежащих трабекулярных структурах паутинной оболочки без контакта хи-рургических инструментов с корешками краниаль-ных нервов.

Результаты. Среди 50 больных с невралгией тройничного нерва в большинстве наблюдений (43) нейроваскулярный конфликт был обусловлен верх-ней мозжечковой артерией и ее ветвями, в 4 случаях сдавление нервных волокон вызывалось передней нижней мозжечковой артерией и у 3 больных обна-ружено сочетанное воздействие на тригеминальную входную зону верхней и передней нижней моз-жечковыми артериями (sandwich-like compression).

Рис. 4, a. компрессия выходной зоны лицевого нерва петлей задней нижней мозжечковой артерии

Рис. 4, b. декомпрессия лицевого нерва достигнута перемещением артерии к пирамиде височной кости и вниз

Рис. 5, a. сдавление языкоглоточного и блуждающего нервов петлей задней нижней мозжечковой артерии

Рис. 5, b. отсутствие сосудистой компрессии нервных корешков после перемещения артерии

26



Дополнительное сдавление нервных волокон веноз-ным сосудом, наиболее часто парастволовыми вена-ми, отмечено в . наблюдениях.

При гемифациальном спазме выявлена компрес-сия выходной зоны лицевого нерва передней ниж-ней мозжечковой артерией у 5 и задней нижней мозжечковой артерией у 3 пациентов.

Вагоглоссофарингеальная невралгия в 1 наблю-дении была вызвана компрессией парастволовых отделов каудальной группы краниальных нервов передней нижней мозжечковой артерией и в 1 слу-чае – задней нижней мозжечковой артерией.

В раннем послеоперационном периоде у 3 паци-ентов отмечалась кратковременная раневая ликво-рея, успешно купированная наружным люмбальным дренированием. Ощущение заложенности в ухе и снижение слуха транзиторного характера у 4 боль-ных были вызваны широким вскрытием и тампона-дой воздухоносных ячеек сосцевидного отростка.

Во всех наблюдениях микроваскулярная де-компрессия корешков краниальных нервов была успешно проведена и в течение ближайших после-операционных дней отмечено полное исчезновение или ослабление интенсивности проявлений боле-вого синдрома или непроизвольных мышечных со-кращений лицевой мускулатуры. Анализ регресса клинических проявлений «гиперфункциональных» синдромов показал, что в представленной группе пациентов отрезок времени до полного исчезнове-ния или значительного снижения интенсивности неврологических симптомов был продолжительнее,

чем у пациентов, которые подверглись хирургиче-скому лечению с применением методики интерпо-зиции имплантатов.

Результаты лечения оценивались как отличные при полном исчезновении неврологических про-явлений в течение 1-2 месяцев после проведенной нейроваскулярной декомпрессии. При сохранении болевого синдрома или непроизвольных мышечных сокращений, независимо от их интенсивности и ча-стоты, а также степени контроля медикаментозны-ми средствами, результаты считались плохими. Во всех наблюдениях ближайшие результаты хирурги-ческого лечения были признаны отличными.

Срок наблюдения за оперированными пациента-ми составил 1 – 5 лет. В течение этого времени был выявлен 1 случай рецидивирования у больной с три-геминальной невралгией.

Во время первого хирургического вмешатель-ства выявлена компрессия корешка тройничного нерва каудальной петлей верхней мозжечковой ар-терии (рис. 6, a), которая была перемещена вверх от тригеминальной входной зоны (рис. 6, b). Рецидив невралгической боли возник через год, и магнит-но-резонансная томография головного мозга по-казала отсутствие нейроваскулярного конфликта. Повторное оперативное вмешательство не выявило сосудистого сдавления входной зоны корешка трой-ничного нерва. Перемещенные ранее вверх верхняя мозжечковая артерия и ее ветви располагались в об-ласти вырезки намета и лежали вдали от тригеми-нальной входной зоны (рис. 6, c).

Рис. 6, b. Транспозиция верхней мозжечковой артерии с устранением нейроваскулярного конфликта

Рис. 6, a. компрессия корешка тройничного нерва каудальной петлей верхней мозжечковой артерии

27



Вследствие отсутствия явных сосудистых ком-прессионных причин рецидива невралгии трой-ничного нерва проведена парциальная сенсорная ризотомия, устранившая невралгический синдром (рис. 6, d).

Обсуждение. Микроваскулярная декомпрессия широко используется для лечения «гиперфунк-циональных» синдромов, вызванных сосудистым сдавлением корешков краниальных нервов. Исходы микроваскулярной декомпрессии зависят от многих факторов, и полноценная визуализация параство-лового отдела нервного корешка с выявлением всех артерий и вен, формирующих нейроваскулярный конфликт, является важным условием, позволяю-щим улучшить результаты хирургического лече-ния. Особую роль в предотвращении неудачных результатов микроваскулярных декомпрессий игра-ет полное устранение пульсирующего компресси-онного воздействия сосудистых петель на входную/выходную зоны нервных корешков. Эффективность оперативного вмешательства зависит также от осо-бенностей применяемых имплантатов и методики проведения микроваскулярной декомпрессии, так как неполная сосудистая декомпрессия нервных структур является наиболее важной и частой при-чиной отрицательных результатов.

Декомпрессия корешков краниальных нервов проводится тремя основными хирургическими методиками: интерпозицией, изоляцией и транс-позицией, причем в каждом отдельном случае мо-гут быть использованы различные сочетания этих

технических способов. Широко практикуемая и сравнительно простая методика интерпозиции за-ключается в установке непосредственно в зоне вхо-да\выхода краниального нервного корешка между нервными и васкулярными структурами аутологич-ного или синтетического имплантата, выполняюще-го роль прокладки, устраняющей компрессионное сосудистое воздействие. Однако данная методика микроваскулярной декомпрессии, несмотря на вы-сокую эффективность в ближайшем послеопераци-онном периоде, сопровождается высокой частотой (3 – 30%) рецидивирования. Возобновление васку-лярной компрессии связано с резорбцией установ-ленных аутологичных и смещением синтетических имплантатов, а также с формированием гранулем и сращений с нервным корешком [1, 3–9, 12, 14, 15, 18, 21, 26, 28, 35].

Хирургическая методика изоляции заключает-ся в окутывании парастволового отдела нервного корешка по всей его окружности аутологичными или синтетическими полосками, а также в установ-ке аневризматических цилиндрических клипсов или синтетических трубочек вокруг нервных воло-кон и сосудов. Данная хирургическая модификация обычно используется для лечения тригеминальной невралгии, при которой изолируется сравнитель-но большой и компактный корешок тройничного нерва, но не применяется в случаях вагоглоссофа-рингеальной невралгии и гемифациального спазма, вследствие высокого риска повреждения тонких волокон соответствующих нервных корешков.

Рис. 6, c. верхняя мозжечковая артерия прочно фиксирована вблизи намета мозжечка вдали от корешка тройничного нерва

Рис. 6, d. Парциальная тригеминальная ризотомия (пересечены задненижние отделы корешка тройничного нерва)

28



Методика изоляции сходна с интерпозиционной техникой, так как изолирующие материалы устанав-ливаются во входной/выходной зоне корешка крани-ального нерва, и также сопровождается рецидивами заболевания вследствие смещения установленных имплантатов и деформации нервных волокон из-за образования рубцовых сращений [1, 3-9, 19].

Методика сосудистой транспозиции подразуме-вает проведение хирургических действий на сосу-дах, формирующих нейроваскулярный конфликт, и не требует манипуляций на нервных корешках. транспозиция петель мозжечковых артерий прово-дится посредством широкого рассечения паутинной оболочки и пересечения фиксирующих тонких сра-щений со стволом головного мозга, что позволяет отвести сосуд от нервного корешка. Мелкие ветви к стволу головного мозга, обычно отходящие от прок-симальных отрезков мозжечковых артерий, имеют достаточную длину, что делает транспозицию ар-терии возможной без тракционного повреждения перфорирующих сосудов. Протяженность арахнои-дальной диссекции зависит от размеров петли моз-жечковой артерии, образующей нейроваскулярный конфликт. При короткой и малой петле достаточ-но небольшого разреза паутинной оболочки вдоль цистернального отрезка мозжечковой артерии, но при удлиненных (языкообразных) петлях арахнои-дальная диссекция дополнительно проводится как в проксимальном направлении вдоль ствола го-ловного мозга, так и вдоль дистального отрезка до перехода на полушарие мозжечка. Адекватная арах-ноидальная диссекция позволяет переместить длин-ные артериальные петли без угрозы формирования гемодинамически значимых перегибов сосудов и со-хранить кровоснабжение ствола и мозжечка.

Идеальным техническим решением представля-ется такой способ васкулярной декомпрессии, при котором сдавливающий сосуд перемещается в сто-рону от нервных структур и его новое положение фиксируется без установки каких-либо имплантатов во входной/выходной зоне корешка краниального нерва [36]. Использование паутинной оболочки в качестве преграды для соскальзывания артерии в тригеминальную входную зону было предложено для больных с невралгией тройничного нерва. m. Skrap, f. Tuniz выводили петлю верхней мозжеч-ковой артерии через небольшой дополнительный разрез в паутинной оболочке, так что артерии рас-полагалась на арахноидальной мембране, играющей роль своеобразного гамака. Описанная элегантная методика применима только у некоторых пациентов с тригеминальной невралгией, вызванной компрес-сией верхней мозжечковой артерией, петля которой должна быть достаточно вытянута в каудальном на-правлении для ее свободного провисания латераль-но от плотной арахноидальной мембраны [31].

Отведенные от входных/выходных зон кореш-ков краниальных нервов мозжечковые артерии обычно фиксируются в новом положении для пре-

дотвращения их соскальзывания и возобновления нейроваскулярного конфликта. Наиболее часто применяется методика подвешивания артерии с по-мощью обернутых вокруг сосуда петель, сформиро-ванных из полосок синтетических материалов или твердой мозговой оболочки, а также фенестриро-ванными или цилиндрическими (clip-graft) аневриз-матическими клипсами. Для фиксации смещенных артерий к намету мозжечка или твердой мозговой оболочке пирамиды височной кости производятся дополнительные манипуляции, такие как проведе-ние петли вокруг сосуда, выкраивание лоскута твер-дой мозговой оболочки и наложение швов [16, 17, 20-24, 26, 27, 29, 30, 32]. Увеличение размеров крани-отомии и степени ретракции мозжечка для сравни-тельно безопасного проведения петлевой фиксации может сопровождаться тракционным поврежде-нием краниальных нервов и сосудистых структур. Подтягивание сосудов с помощью петли иногда приводит к заметному их перегибу, особенно при использовании петель из тонкого шовного матери-ала, и возрастанию риска ишемических поражений ствола головного мозга. Установленные фиксирую-щие петли могут смещаться в сторону парастволо-вых отделов нервного корешка вследствие рубцовых сращений и деформаций, что сопровождается реци-дивированием неврологических синдромов, как это происходит при применении техники интерпозиции.

m. Sindou с соавторами при невралгии тройнич-ного нерва предложили техническую модификацию микроваскулярной декомпрессии, не требующей установки имплантатов в тригеминальной входной зоне [33, 34]. Перемещенные ветви верхней мозжеч-ковой артерии вблизи их места перехода на полу-шарие мозжечка окутываются небольшими петлями из тефлона, препятствующими их каудальному со-скальзыванию, а дополнительная надежность их нового пространственного положения обеспечи-вается установкой тефлоновой пластинки над при-токами верхней каменистой вены. Авторы особое значение придают минимальному хирургическо-му воздействию на корешок тройничного нерва и главным преимуществом собственной методики считают отсутствие имплантатов, которые могут вызвать сдавление тригеминальной входной зоны (noncompressive technique).

Применяемая нами методика микроваскулярной декомпрессии корешков краниальных нервов под-разумевает проведение целенаправленной арахнои-дальной диссекции для транспозиции мозжечковых артерий. Перемещение артерии в сторону от ствола го-ловного мозга обеспечивает полноценную декомпрес-сию входных/выходных зон корешков краниальных нервов и снижает риск возобновления нейроваскуляр-ного конфликта из-за соскальзывания имплантатов или развития рубцовых деформаций вокруг нервных корешков. Для сохранения новых пространственных взаимоотношений мозжечковых артерий используют-ся несколько небольших аутологичных имплантатов,

29



расположенных на стволе головного мозга, но вдали от входных/выходных зон корешков краниальных нервов. Фиксация артерий в ближайшем послеопе-рационном периоде обеспечивается не только рас-положением имплантатов под паутинной оболочкой, предотвращающей их смещение, но и введением не-большого количества фибринового клея. После ре-зорбции фибринового клея в местах расположения имплантатов развиваются плотные сращения между перемещенными мозжечковыми сосудами и пиальной оболочкой ствола головного мозга, что гарантирует надежность проведенной транспозиции сосудов в от-даленном послеоперационном периоде.

Высокая эффективность транспозиции мозжеч-ковых артерий без хирургического воздействия на нервные корешки краниальных нервов под-черкивает ведущую роль сосудистого сдавления в происхождении тригеминальной невралгии, геми-фациального спазма и вагоглоссофарингеальной невралгии, при этом исключается влияние «ком-прессионного» воздействия имплантатов в дости-жении положительных результатов лечения. Опыт применения методики показал, что у пациентов с «гиперфункциональными» синдромами несколь-

ко чаще отмечается «запоздалый» клинический эффект хирургического вмешательства. Эта осо-бенность регресса неврологических проявлений связана с практическим отсутствием каких-либо манипуляций на нервных корешках. Более быстрый эффект микроваскулярной декомпрессии в бли-жайшем послеоперационном периоде обусловлен микротравматизацией нервных корешков, особенно при использовании методики интерпозиции, хотя возникающие при этом дополнительные неврологи-ческие расстройства не влияют на отдаленные по-слеоперационные результаты [12, 13].

Условные обозначения:ВМА – верхняя мозжечковая артерияПНМА – передняя нижняя мозжечковая артерияЗНМА – задняя нижняя мозжечковая артерияСС - Сосудистое сплетение v - тройничный нерв Iv - Блоковый нерв vII - Лицевой нерв IX – языкоглоточный нервX - блуждающий нерв * - мышечный имплантат


1. Григорян Ю. А. Микрохирургическая сосудистая деком-прессия корешка тройничного нерва при тригеминальной невралгии. Пробл нейростоматол стоматол 1997; 1: 45 – 49.

2. Григорян Ю. А., Истомин А. А. Структурные изменения ко-решка тройничного нерва при тригеминальной невралгии. Пробл стоматол нейростоматол 1999; 3: 31 – 36.

3. Григорян Ю. А., Ситников А. Р. Нейроваскулярные взаи-моотношения при гемифациальном спазме. Вопр нейрохир 2009; 4: 13 – 17.

4. Коновалов А.Н., Махмудов У.Б., Шиманский В.Н., таняшин С.В., Отарашвили И.А., Пронин И.Н., Лебедева М.А., Орлова О.Р., Мингазова Л.Р. Васкулярная декомпрессия в лечении невралгии тройничного нерва. Вопр нейрохир 2008; 3: 3 – 8.

5. Оглезнев К. Я., Григорян Ю. А. Микроваскулярная деком-прессия тригеминального корешка при невралгии тройнич-ного нерва. Вопр нейрохир 1991; 1: 22 – 24.

6. Оглезнев К. Я., Григорян Ю.А., Шестериков С.А. Патофизиологические механизмы возникновения и методы лечения лицевых болей. Новосибирск: Наука 1990; 190.

7. Оглезнев К. Я., Григорян Ю.А., Шестериков С.А. Декомпрессия лицевого нерва при фациальном гемиспазме. Вопр нейрохир 1993; 1: 12 – 15.

8. Шулев Ю.А., Гордиенко К.С., Посохина О.В. Микроваскулярная декомпрессия в лечении тригеминаль-ной невралгии. Нейрохирургия 2004; 2: 7 – 14.

9. Шулев Ю. А., трашин А. В., Гордиенко К. С., Посохина О. В. Микроваскулярная декомпрессия в лечении гемифаци-ального спазма: анализ отдаленных результатов. Вопр ней-рохир 2010; 3: 42 – 47.

10. adams c.b.T. microvascular compression: an alternative view and hypothesis. J Neurosurg 1989; 57: 1: 1 – 12.

30



11. attabib N., Kaufmann a.m. use of fenestrated aneurysm clips in microvascular decompression surgery. Technical note and case series. J Neurosurg 2007; 106: 5: 929 – 931.

12. barker f. g., Jannetta p. J., bissonette d. J., Jho H. d. Trigeminal numbness and tic relief after microvascular decompression for typical trigeminal neuralgia. Neurosurgery 1997; 40: 1: 39 – 45.

13. bergenheim a. T., Shamsgovara p., ridderheim p. a. microvascular decompression for trigeminal neuralgia: No relation between sensory disturbance and outcome. Stereotact funct Neurosurg 1989; 68: хх: 200 – 206.

14. chen J., lee S., lui T., yeh y., chen T., Tzaan w. Teflon granuloma after microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Surg Neurol 2000; 53: 3: 281 – 287.

15. fujimaki T., Hoya K., Saaki T., Kirino T. recurrent trigeminal neuralgia caused by an inserted prosthesis: report of two cases. acta Neurochir (wien) 1996; 138: 11: 1307 – 1310.

16. gandolfi a., Salvinelli f., greco f., casale m., d’ascanio l. microvascular decompression for trigeminal neuralgia: a simple and effective transposition method using synthetic adhesive. clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 5: 439 – 440.

17. Ichikawa T., agari T., Kurozumi K., maruo T., Satoh T., date I. “double-stick tape” technique for transposition of an offending vessel in microvascular decompression: technical case report. Neurosurgery 2011; 68: 6: oNS Suppl 2: 375 – 382.

18. Jannetta p.J., mclaughlin m.r., casey K.f. Technique of microvascular decompression. Technical note. Neurosurg focus 2005; 18: e5

19. laws e.r., Kelly p.J., Sundt T.m. clip-grafts in microvascular decompression of the posterior fossa. Technical note. J Neurosurg 1986; 64: 4: 679 – 681.

20. masuoka J., matsushima T., Kawashima m., Nakahara y., funaki T., mineta T. Stitched sling retraction technique for microvascular decompression: procedures and techniques based on an anatomical viewpoint. Neurosurg rev 2011; 34: 3: 373 – 380.

21. matsushima T., yamaguchi T., Inoue T.K., matsukado K., fukui m. recurrent trigeminal neuralgia after microvascular decompression using an interposing technique. Teflon felt adhesion and the sling retraction technique. acta Neurochir (wien) 2000; 142: 5: 557 – 561.

22. melvill r.l., baxter b.l. a tentorial sling in microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Technical note. J Neurosurg 1996; 84: 1: 127 – 128.

23. ming K.H.,yoshimine T., Taki T. a “sling swing transposition” technique with pedicled dural flap for microvascular decompression in hemifacial spasm. Neurosurgery 2012; 71: 3: oNS Suppl 1: 25 – 31.

24. mitsos a. p., georgakoulias N., lafazanos S., Konstantinou e. a. The “hanging technique” of vascular transposition in microvascular decompression for trigeminal neuralgia: technical report of four cases. Neurosurg rev 2008; 31: 3: 327 – 330.

25. monstad p. microvascular decompression as a treatment for cranial nerve hyperactive dysfunction – a critical view. acta Neurol Scand 2007; 115: Suppl 187: 30 – 33.

26. Nagahiro S.N., Takada a., matsukado y., usio y. microvascular decompression for hemifacial spasm. patterns of vascular compression in unsuccessfully operated patients. J Neurosurg 1991; 75: 3: 388 – 392.

27. oiwa y., Nakai K., Takayama m., Naka d., Itakura T. microvascular decompression of cranial nerves using sheets of a dural substitude – technical note. Neurol med chir (Tokyo) 2004; 44: 2: 94 – 100.

28. premsagar I.c., moss T., coakham H.b. Teflon-induced granuloma following treatment of trigeminal neuralgia by microvascular decompression. report of two cases. J Neurosurg 1997; 87: 3: 454 – 547.

29. rawlinson J.N., coakham H.b. The treatment of hemifacial spasm by sling retraction. br J Neurosurg 1988; 2: 2: 173–178.

30. ryu H., yamamoto S. a simple technique for neurovascular decompression of the cranial nerves. br J Neurosurg 2000; 14: 2:132 – 134.

31. Skrap m., Tuniz f. use of the arachnoid membrane of the cerebellopontine angle to transpose the superior cerebellar artery in microvascular decompression for trigeminal neuralgia: technical note. Neurosurgery 2010; 66: 3: oNS Suppl 1: 88 – 91.

32. Shigeno T., Kumai J., Horikawa H., aihara K., endo m., oya S., Ishikawa o., Nishido H., Sakamoto m. Transposition technique of microvascular decompression for hemifacial spasm without using a brain retractor. No Shinkei geka 2009; 37: 35 – 42.

33. Sindou m., leston J.m., decullier e., chapuis f. microvascular decompression for primary trigeminal neuralgia: long-term effectiveness and prognostic factors in a series of 362 consecutive patients with clear-cut neurovascular conflicts who underwent pure decompression. J Neurosurg 2007; 107: 6: 1144 – 1153.

34. Sindou m., leston J.m., decullier e., chapuis f. microvascular decompression for trigeminal neuralgia: the importance of a noncompressive technique – Kaplan–meier analysis in a consecutive series of 330 patients. Neurosurgery 2008; 63: 4: oNS Suppl 2: 341 – 351.

35. vitali a., Sayer f. T., Honey c. r. recurrent trigeminal neuralgia secondary to Teflon felt. acta Neurochir (wien) 2007; 149: хх: 719 – 722.

36. Zhong J. an ideal microvascular decompression technique should be simple and safe. Neurosurg rev 2012; 35: 1: 137 – 140.

31

Том VI, № 3, 2014Давыдов Е.А. с соавт.

Российский нЕйРохиРуРгичЕский жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

ВведениеОдним из этапов разработки и проектирования

имплантируемых спинальных систем является биомеханическое обоснование их применения в

биомеханическое обоснование ПРименения межосТисТого дисТРакТоРа илкода в клинической

ПРакТике. лабоРаТоРное исследованиедавыдов е.а.1, назаров а.с.1, коллеров м.ю.2

1 Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург

2 МАтИ - Российский государственный технологический университет им. К.Э. циолковского, Москва

bIomechanIcal RatIonale of the InteRsPInous dIstRactoR IlKoda usage In clInIcal PRactIce laboRatoRy InVestIgatIon

davydov e.a.1, nazarov a.s.1, Kollerov m.J.2

1russian neurosurgical institute named after professor a. l. polenov, Saint petersburg

2maTI-russian state technological university named after K.e. Tsiolkovsky, moscow

цель исследования: оценить влияние межостистого дистрактора из нитинола с эффектом памяти формы илкода на стабилизированный и смежные позвоночно-двигательные сегменты поясничного отдела позвоночника.

маТеРиалы и меТоды: математическое моделирование поведения межостистого дистрактора илкода выполнено с помощью универсальной программной системы конечно-элементного анализа ansys. создана трехмерная конечно-элементная модель поясничного отдела позвоночника с тщательным моделированием кост-но-связочных структур и межпозвонкового диска позвоночно-двигательного сегмента. исследование выполнено на базовой модели, отвечающей критериям физиологической биомеханики, и на моделях, имитирующих резек-цию структур заднего и среднего опорных колонн, выполняемых при декомпрессивных операциях. Расчеты вы-полнялись при нагружении в 50 н до и после имплантации межостистого дистрактора илкода.

РезульТаТы: исследование показало, что межостистый дистрактор илкода эффективно стабилизирует оперированный позвоночно-двигательный сегмент и уменьшает нагрузку на смежные сегменты. использование дистрактора возможно вне зависимости от приоритетного вектора смещения в позвоночно-двигательном сегменте.

заключение: межостистый дистрактор илкода является достаточным инструментарием для профи-лактики и лечения сегментарной нестабильности, а также профилактики болезни смежного диска.

ключевые слова: поясничный отдел, межостистый дистрактор, конечно-элементный анализ.

obJect: the goal of this study was to investigate the effect of interspinous nitinol memory shape distractor IlKoda on stabilized and adjacent motion segments of the lumbar spine.

mateRIals and methods: mathematical modeling of the interspinous distractor IlKoda behavior was performed using finite element analysis ansys software. 3d finite element model of the lumbar spine was created with careful modeling of bone and ligamentous structures and intervertebral disc of the motion segment of the lumbar spine. the study was performed on the basic model responding to the criteria of the physiologic biomechanics and models emulating the resection of bone and ligamentous structures during decompressive surgery. the calculations were performed under load of 50 n before and after implantation of the interspinous distractor IlKoda.

Results: the investigation showed that the interspinous spacer IlKoda stabilized effectively on operated motion segment and diminished a load on adjacent segments. an application of the distractor is possible regardless of the priority vector of the displacement in the motion segment.

conclusIon: the interspinous distractor IlKoda is a sufficient tool for segmental instability prevention and treatment and prevention of the adjacent disc disease.

Key woRds: lumbar spine, intersinous spacer, finite element analysis.

медицинской практике, достигаемое всесторонним изучением работоспособности и надежности системы, то есть способности материала сопротивляться необратимой деформации или

32



разрушению под действием функциональных нагрузок.

В настоящее время одним из методов, используемых для решения данной проблемы, является математическое компьютерное моделирование механического поведения системы «имплантат – структуры организма» как в процессе, так и в результате нагружения, а современный уро-вень программного обеспечения и математическо-го аппарата позволяют предоставить достаточную достоверность и точность прогнозирования поведения систем с учетом влияния внешних и внутренних факторов (свойства материала и биологической среды, условия взаимодействия компонентов системы на границах раздела, точки приложения нагрузки и т.д.).

Моделирование позволяет предугадать механическую совместимость имплантата, которая определяет возможность, продолжительность и результат адаптации структур организма в новой биотехнической системе «имплантат – позвоночно-двигательный сегмент». Принимая во внимание физические характеристики материала и костно-связочных структур, а также кинематические особенности сегмента, математическое моделирование определяет физиологически дозволенный диапазон нагрузок, исключающий неэффективность работы системы и негативное влияние на ткани организма (например, стрессовые переломы остистых отростков).

Движения в позвоночно-двигательных сег-ментах (ПДС) поясничного отдела позвоночника координируются взаимодействием костно-связочных структур и спинальной мускулатуры [2]. Согласно m.m. panjabi, спинальная стабилизирующая система состоит из трех подсистем: элементы позвоночного столба, обеспечивающие внутреннюю стабильность (пассивная система), спинальная мускулатура (активная система), обеспечиваю-щая динамическую стабильность, и нейрональная контролирующая подсистема, оценивающая стабильность и координирующая мышечный ответ. В физиологических условиях все подсистемы работают согласованно и в покое обеспечивают необходимую механическую стабильность, а в динамической фазе (при сгибаниях, разгибаниях, наклонах в стороны и вращениях) каждый элемент ПДС преобразует информацию о пространственном взаимоотношении структур [8, 13] и удерживает позвонки в функционально стабильном положении.

Многочисленные исследования выявили, что нарушение пассивной системы ведет к более выраженному нарушению общей механической стабильности двигательного сегмента, нежели активной, а межпозвонковые диски, связки и фасеточные суставы способствуют формированию стабильности в различной степени [8, 13, 10]. Вклад каждого элемента пассивной системы в стабильность ПДС оценен во многих исследованиях [5, 6, 11, 12].

Остается бесспорным, что в хирургии дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника задний и задне-боковой досту-пы, связанные с резекцией структур заднего опорного комплекса, являются наиболее часто используемыми. Вместе с тем, ослабление связочно-хрящевых образований ПДС может приводить к развитию сегментарной нестабильности [1, 7].

Внедрение в клиническую практику межостистых спейсеров, обеспечивающих достаточную стабилизацию ПДС, явилось прерога-тивой ригидным спинальным системам [3, 4, 9].

Нами было разработано и внедрено в клиническую практику устройство из никелид-титана с эффектом памяти формы – межости-стый дистрактор ИЛКОДА, общий вид которого представлен на рис. 1.

Материалы и методыМатематическое моделирование поведения

межостистого дистрактора ИЛКОДА выполнено с помощью универсальной программной системы конечно-элементного анализа aNSyS. Конечно-элементная модель поясничного отдела позвоночника создана с учетом трехколонной теории denis и тщательным моделированием геометрических образов ПДС (межпозвонковый диск, связочный аппарат, костные структуры) с известными биомеханическими характеристиками неизмененного сегмента, а также имплантированным межостистым дистрактором ИЛКОДА (рис. 2).

Исследование проводилось на нескольких моделях ПДС:

1) базовый вариант, отвечающий критериям физиологической биомеханики;

2) ПДС lII-lIII с ослаблением межпозвонкового диска в 4 раза;

3) ПДС lII-lIII с ослаблением межпозвонкового диска в 4 раза и удаленными межостистой и желтой связками, имитирующих вариант задней деком-прессии с одновременным вмешательством на межпозвонковом диске,

4) ПДС lII-lIII с ослаблением межпозвонкового диска в 4 раз и установленным межостистым дистрактором ИЛКОДА,

5) ПДС lII-lIII с ослаблением межпозвонкового диска в 4 раза, удаленными межостистой и желтой связками и установленным межостистым дистрактором ИЛКОДА.

Для изучения поведения каждой модели ПДС и изменения положения позвонков относительно друг друга, к позвонку lI была приложена малая нагрузка 50 Н в направлении, обеспечивающем флексию, экстензию и осевую нагрузку. Эффективность ра-боты дистрактора оценивалась путем измерения угла деформации межпозвонкового диска и расчёта коэффициента стабильности для каждой модели ПДС.

РезультатыИсследование углов деформации

межпозвонкового диска в исходной модели выявило

33



закономерность в увеличении угла деформации в 1,2-1,5 раза при экстензии. В биомеханическом плане данный факт может означать, что при разгибании задние отделы межпозвонкового диска испытывают большую нагрузку, чем передние отделы диска при сгибании, а дугоотростчатые суставы, являющиеся преимущественно нагружаемыми элементами задней опорной колонны, не обладают достаточной лимитирующей способностью ввиду сагиттальной ориентации фасеток в поясничном отделе.

При ослаблении межпозвонкового диска в 4 раза на всех уровнях отмечается нарастание угла деформации при флексии, экстензии и осевой нагрузке по сравнению с базовым вариантом. Дополнительная резекция межостистой и желтой связок увеличивает деформацию при сгибании.

Моделирование ситуации с установленным межостистым дистрактором ИЛКОДА выявило закономерность в уменьшении деформации межпозвонкового диска при экстензии и осевой нагрузке, как в случае с ослабленным диском, так и в сочетании с резецированными связками. В то же время достоверных различий в деформации межпозвонкового диска при флексии выявлено не было. Результаты измерения углов деформации представлены в табл. 1.

Исследование показало, что в исходной модели межостистый дистрактор смещает остистый отросток вышележащего позвонка на 0,2 мм, а при ослаблении межпозвонкового диска на 0,4 мм (рис. 3).

Степень стабильности ПДС (S) при определенном направлении движения и приложении нагрузки оценивали как соотношение величин линейных и угловых перемещений замыкательной пластинки вышележащего позвонка

Рис. 1. межостистый дистрактор илкода (общий вид)

Рис. 2. конечно-элементная модель поясничного отдела позвоночника lI-lV с установленным межостистым дистрактором илкода в позвоночно-двигательном сегменте lII-lIII.

Рис.3. конечно-элементная модель позвоночно-двигательного сегмента с установленным межостистым дистрактором. Показано смещение остистого отростка вышележащего позвонка при имплантации межостистого дистрактора

34



относительно нижележащего позвонка в исходном, травмированном и стабилизированном состояниях:

где ΔLh - смещение позвонков относительно друг друга в травмированном или стабилизированном состоянии,

ΔLt – перемещение позвонков относительно друг друга в исходном состоянии.

Отношение перемещений тел позвонков в ПДС было использовано как коэффициент стабильности, принятый за единицу.

Ослабление межпозвонкового диска lII-lIII в 4 раза приводит к снижению стабильности до 0,16. Следует отметить, что общая стабильность поясничного отдела позвоночника также претерпевает изменения. Нагружение конечно-элементной модели, обеспечивающее флексию, приводит

к значительному уменьшению коэффициента стабильности в нижележащем сегменте (до 0,18), менее значимое снижение стабильности в вышележащем сегменте (0,74) и значительную перегрузку наиболее каудального сегмента lIv-lv. Экстензионные нагрузки не приводят к значительной потере общей стабильности как в смежных сегментах, так и в наиболее удаленном сегменте. Осевая нагрузка, приложенная к телу lI, вызывает значительную нестабильность в вышележащем сегменте (0,49) и повышение ригидности в ПДС lIv-lv.

В модели, отражающей резекцию межостистой и желтой связок, при флексии отмечается значительное снижение стабильности в поврежденном сегменте (0,08), нижележащем сегменте (0,22) и значительное повышение коэффициента стабильности в ПДС lIv-lv (4,11). При экстензионных нагрузках отмечается

Таблица 1углы деформации межпозвонковых дисков Пдс модели поясничного отдела позвоночника (в градусах)

сос

тоян

ие

позв

оноч

ника

воздействие на позвоночникlIlII

углы деформации дисков

lIII lIV

осл

абле

нны

й ди

ск

с д

истр

акто

ром

все

связ

ки

Без нагрузки 4,14 6,73 10,49 4,06

Флексия 3,6 7,05 7,91 2,54

Осевая нагрузка 4,17 9,98 10,4 3,72

Экстензия 4,13 12,17 11,74 5,8

без ж

елто

й и

м/о

свя

зки Без нагрузки 3,71 8,76 8,21 2,29

Флексия 3,53 6,74 8,56 2,29

Осевая нагрузка 4,24 10,89 9,96 3,77

Экстензия 4,39 12,16 12,09 5,86

без д

истр

акто

ра все

связ

ки

Флексия 3,58 7,53 8,73 2,34Осевая нагрузка 4,62 10,94 10,17 3,95

Экстензия 5,03 13,64 12,3 6,47

без ж

елто

й и

м/о

свя

зки Флексия 3,56 6,07 8,61 2,18

Осевая нагрузка 4,46 9,86 10,43 4,06

Экстензия 4,3 13,82 12,02 5,98

базо

вый

вари

ант

без

дист

ракт

ора

все

связ

ки

Без нагрузки 3,92 9 7,97 2,09Флексия 3,67 8,11 8,11 2,46

Осевая нагрузка 4,26 10,08 10,08 4,26

Экстензия 4,87 11,99 11,99 5,94

35



незначительное увеличение стабильности в ПДС lI-lII, тогда как коэффициент стабильности в нижерасположенных сегментах стремится к единице, в результате чего, учитывая суммарную стабильность для конечно-элементной модели, поясничный отдел позвоночника более устойчив к экстензионным нагрузкам, чем к флексионным.

Установка межостистого дистрактора при ослаблении межпозвонкового диска в 4 раза приводит к возрастанию стабильности на уровне ПДС lII-lIII при сгибании в 4,7 раза, однако стоит отменить снижение стабильности в остальных ПДС. При экстензии общая стабильность модели повышается по сравнению с моделью без установки дистрактора.

Дополнительная резекция связочного аппарата при установленном межостистом дистракторе увеличивает стабильность как в поврежденном (0,55), так и смежных сегментах при сгибании, разгибании и осевой нагрузке (коэффициент стабильности близок к единице).

Чрезмерные провалы стабильности в моделях повреждения диска и дополнительной резекции связочных структур могут объясняться значительным ослаблением межпозвонкового

диска, не характерным для дегенеративных поражений. Если уменьшить ослабление в 2 раза, то коэффициент стабильности будет приближаться к единице как для флексии, так и для экстензии.

Результаты вычисления коэффициентов стабильности представлены в табл. 2.

Заключение таким образом, конечно-элементное моделиро-

вание позволило уточнить показания к применению межостистого дистрактора ИЛКОДА в клинической практике.

Во-первых, межостистый дистрактор ИЛКОДА является достаточным инструментарием для лече-ния умеренной сегментарной нестабильности (как трансляционной, так и ротационной), не связанной со значительным разрушением передней и средней колонн поясничного отдела позвоночника.

Во-вторых, межостистый дистрактор ИЛКОДА стабилизирует заинтересованный сегмент вне зависимости от приоритетного смещения позвонка: как при переднем (антелистезе), так и при заднем (ретролистезе) смещении достигается адекватная стабилизация ПДС.

В-третьих, широкая задне-боковая декомпрессия, сопряженная с резекцией связочного аппарата

Таблица 2коэффициенты стабильности модели поясничного отдела позвоночника

сос

тоян

иепо

звон

очни

ка

воздействие на позвоночникlIlII

коэффициент стабильности

lIII lIV

осл

абле

нны

й ди

ск

с д

истр

акто

ром

все

связ

ки Флексия 0,46 0,75 0,05 0,24


Экстензия 1 0,34 3,22 2,21

без ж

елто

й и

м/о

св

язки

Флексия 1,39 0,12 0,4 1


Экстензия 1,4 0,55 1 1,1

без д

истр

акто

ра все

связ

ки

Флексия 0,74 0,16 0,18 1,48Осевая нагрузка 0,49 0,86 0,96 1,17

Экстензия 0,86 0,4 0,93 0,88

без ж

елто

й и

м/о

свя

зки Флексия 0,7 0,08 0,22 4,11


Экстензия 2,5 0,39 0,99 0,99

базо

вый

вари

ант

без

дист

ракт

ора

все

связ

ки

Без нагрузки 1 1 1 1Флексия 1 1 1 1

Осевая нагрузка 1 1 1 1

Экстензия 1 1 1 1

36




заднего опорного комплекса и одновременным вмешательством на межпозвонковом диске, должна дополняться стабилизацией сегмента в виду высокого риска развития послеоперационной нестабильности.

В-четвертых, применение межостистого дистрак-тора при сегментарной нестабильности препятствует ослаблению стабильности в смежных сегментах или повышению ригидности, что является профилакти-кой развития синдрома смежного диска.

1. abumi K. biomechanical evaluation of lumbar spinal stability after graded facetectomies // K. abumi, m.m. panjabi, K.m. Kramer, J. duranceau, T. oxland, J.J. crisco // Spine. – 1990. – vol. 15 (11). – p. 1142-1147.

2. alapan, yu. Instantaneous center of rotation behavior of the lumbar spine with ligament failure / yu. alapan, c. demir, T. Kaner et al. // J Neurosurg Spine. – 2013. – vol. 18. – p. 617-626.

3. fielding l.c.parametric and cadaveric models of lumbar flexion instability and flexion restricting dynamic stabilization system / l.c. fielding, T.f. alamin, l.I. voronov, g. carandang, r.m. Havey, a.g. patwardhan // eur Spine J. – 2013. – vol. 22(12). – p. 2710-2718.

4. fuchs p.d. The use of an interspinous implant in conjunction with a graded facetectomy procedure / p.d. fuchs, d.p. lindsey, K.y. Hsu, J.f. Zucherman, S.a. yerby // Spine. – 2005. – vol. 30 (11). – p. 1266-1272.

5. gillespie, K.a. biomechanical role of lumbar spine ligaments in flexion and extension: determination using a parallel linkage robot and a porcine model / K.a. gillespie, J.p. dickey // Spine. – 2004. – vol. 29. – p. 1208-1216.

6. Heuer f. Stepwise reduction of functional spinal structures increase range of motion and change lordosis angle / f. Heuer, H. Schmidt, Z. Kleizl, l. claes, H.J. wilke // J biomech. – 2007. – vol. 40. – p. 271-280.

7. mascarenhas a.a. clinical and radiological instability following standard fenestration discectomy / a.a. mascarenhas, I. Thomas, g. Sharma // Indian J orthop. – 2009. – vol. 43 (4). – p. 347–351.

8. panjabi, m.m. clinical spinal instability and low back pain / m.m. panjabi // Journal of electromyography and Kinesiology. – 2003. – vol. 13. – p. 371-379.

9. phillips f.m. biomechanics of posterior dynamic stabilizing device (dIam) after facetectomy and discectomy / f.m. phillips l.I. voronov, I.N. gaitanis, g. carandang, r.m. Havey, a.g. patwardhan // Spine. – 2006. vol. 6 (6). – p. 714-722.

10. posner, I. a biomechanical analysis of the clinical stability of the lumbar and lumbosacral spine / I. posner, a.a. white, w.T. edwards, w.c. Hayes // Spine. – 1982. – vol. 7. – p. 374-389.

11. richter m. load-displacement properties of the normal and injured lower cervical spine in vitro / m. richter, H.J. wilke, p. Kluger, l. claes, w. puhl // eur Spine J. – 2000. – vol. 9. – p. 104-108.

12. rohlmann a. analysis of the influence of disc degeneration on the mechanical behavior of a lumbar motion segment using the finite element method / a. rohlmann, T. Zander, H. Schmidt, H.J. wilke // J biomech. – 2006. – vol. 39. – p. 2484-2490.

13. white, a.a. clinical biomechanics of the spine, / a.a. white, m.m. panjabi. - 2nd edition. - Jb lippincott, philadelphia, pa, 1990.

37

Том VI, № 3, 2014Крылов В.В. с соавт.

РоссийсКий нейРохиРуРгичесКий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

ПРогРессиРование очагов уШиба головного мозга: ваРианТы и факТоРы Риска

крылов в.в., Талыпов а.Э., кордонский а.ю.НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского,

Москва

hemoRRhagIc PRogRessIon of a bRaIn contusIon: VaRIants and RIsK factoRsкрылов в.в., Талыпов а.Э., кордонский а.ю.НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского,

Москва

Резюмевведение: Прогрессирование очага ушиба головного мозга (угм) заключается в увеличении геморра-

гического компонента, слиянии первичных очагов ушиба или образовании новых геморрагических очагов. Прогрессирование угм приводит к неконтролируемой внутричерепной гипертензии и ассоциируется с худшим функциональным прогнозом и большей летальностью.

цель: выявить факторы риска прогрессирования очагов угм.маТеРиалы и меТоды: Проведен ретроспективный анализ результатов клинико-инструментальных ис-

следований и лечения 85 пострадавших с чмТ, находившихся в нии скорой помощи им. н.в.склифосовского в 2011-2013гг., у которых при первичном или динамическом кТ был обнаружен очаг угм.

РезульТаТы: выделено 4 группы пациентов в зависимости от особенностей динамики эволюции угм. в I группу вошли пострадавшие, у которых очаги угм прогрессировали после проведения оперативного вмешатель-ства по поводу эпи- или субдуральной гематомы. во II группу вошли пациенты с прогрессированием очага угм, на фоне консервативного лечения. в III группу были объединены пациенты с обратным развитием очагов угм, которым проводили консервативное лечение. у пострадавших IV группы обратное развитие очага угм проис-ходило после оперативного лечения по поводу эпи- или субдуральной гематомы. Произведено сравнение между группами и статический анализ результатов.

выводы: факторами риска прогрессирования угм являются: объем очага угм более 18см3 (при наличии эпи- или субдуральной гематомы, очаги угм могут прогрессировать при меньшем объеме); наличие эпи- или суб-дуральной гематомы на стороне очага угм; предшествующая операция по поводу оболочечной гематомы; травма в результате дТП или падения с высоты, значения ачТв более 33с, число тромбоцитов менее 170 в мкл., объем удаленной субдуральной гематомы более 65см3;

ключевые слова: тяжелая черепно-мозговая травма, ушиб головного мозга, эволюция очагов ушиба головного мозга, прогрессирование очагов ушиба головного мозга, факторы риска прогрессирование очагов ушиба головного мозга.

summaRyhemorrhagic progression of a contusion (hPc) is the progression of lesion during the first several hours after impact

through either expanding or developing new hemorrhagic lesions. hPc causes uncontrollable intracranial hypertension and is associated with a worse clinical prognosis and higher rates of mortality.

aIm: to identify the risk factors leading to hPc in patients with traumatic brain injury (tbI).mateRIal and methods: the retrospective analysis was conducted in 85 patients who were treated in the

sklifosovsky emergency care Institute in 2011 - 2013. on the initial ct scan patients had small hemorrhagic lesions which did not require surgery. 55 of 85 patients had the hPc.

Results: all patients with cerebral contusion after injury were divided into 4 groups. the 1 group consists of patients with progression of contusion after removing intracranial hematoma. the 2 group includes patients with hPc during conservative treatment. the patients of the 3 group have a reduction of contusion during conservative treatment. the 4 group consists of patients with reduction of contusion after removing intracranial hematoma. this study compared four groups of patients among each other and analyzed statistically different variables in these groups.

conclusIon: the risk factors of hPc were: injury mechanism like traffic accidents or falling down from a great height, combination of hemorrhagic lesion and large evacuated hematoma, deposition of hematoma and contusion in the same cerebral region, initial volume of hemorrhagic contusions 18 ml or larger, volume of removal intracranial hematoma 65 ml or larger, hypocoagulation signs.

Key woRds: cerebral contusion, hemorrhagic progression of a contusion, the risk factors of hemorrhagic progression of cerebral contusion.

38



ВведениеОдним из наиболее тяжелых видов черепно-моз-

говой травмы (ЧМт) является ушиб головного моз-га (УГМ), представляющий собой очаг первичного морфологического разрушения мозговой ткани, со-провождающийся развитием кровоизлияний, отека и ишемии окружающего вещества мозга [1, 2, 3, 4, 5].

Доля пациентов с УГМ среди пострадавших с ЧМт составляет около 15%. Ежегодно в России го-спитализируют более 12 000 пострадавших с уши-бами головного мозга [1]. Хирургическая активность при УГМ варьирует от 10 до 15%, а летальность в группе оперированных пациентов колеблется от 24% до 68% [1, 3, 5, 6].

Очаги ушибов подвергаются дальнейшим структурным изменениям (эволюции). Возможно два вида таких изменений: обратное разви-тие очага ушиба или его прогрессирование [2]. Прогрессирование очагов ушиба происходит у 30-51% пострадавших в течение 24-72 часов по-сле травмы и может приводить к неконтролиру-емой внутричерепной гипертензии и развитию дислокационного синдрома, что способствует увеличению количества неблагоприятных исхо-дов лечения [1, 3, 5, 7, 8, 9]. У пациентов с про-грессированием УГМ летальность достигает 62%, в группе больных с обратным развитием очагов ушиба - 38% [4, 9, 10, 11].

цель исследованияцелью проведенной работы явилось определение

факторов риска прогрессирования очагов УГМ. Материалы и методы исследованияЗа период с 01.01.2011 по 31.12.2013 гг. в НИИ

скорой помощи им. Н.В. Склифосовского нахо-дилось на лечении 1819 пострадавших с ЧМт. Хирургическое лечение выполнено у 528 пациен-тов. Проведен ретроспективный анализ результа-тов клинико-инструментальных исследований и лечения 85 пострадавших с ЧМт, у которых при первичном или динамическом Кт был обнаружен очаг УГМ.

Мужчин было 70, женщин – 15. Средний возраст составил 43,0±14,8 года.

Доля пострадавших с сочетанной травмой со-ставляла 29% (25 пациентов из 85). Среди внечереп-ных повреждений превалировала травма грудной клетки – у 19 больных из 25, позвоночно-спинальная травма – у 6. Состояние пациентов при поступлении было крайне тяжелым - у 10 больных, тяжелым у 50 больных, средней тяжести - у 25 больных.

Нарушения бодрствования были у 76 пострадав-ших из 85. Снижение бодрствования до умеренного оглушения (14-13 баллов по ШКГ) было у 34 постра-давших, до глубокого оглушения (12-11 баллов по ШКГ) - у 8; до сопора (10-9 баллов по ШКГ) - у 4, до комы (8-4 баллов по ШКГ) – у 30.

Всем пациентам проводили контроль лабораторных показателей крови (общий клиниче-ский анализ крови и биохимический анализ крови) и

гемостаза (показатели сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза).

Компьютерную томографию (Кт) головного мозга выполняли при поступлении всем больным. Динамическое Кт – исследование проводили через 12, 24 и 48 ч или в экстренном порядке при ухуд-шении состояния пострадавших. По данным Кт определяли вид и объем очага повреждения мозга, величину поперечной дислокации, степень ком-прессии базальных цистерн.

По данным Кт головного мозга у 64 из 85 постра-давших было выявлено сочетание ушибов головного мозга с эпидуральными гематомами (ЭГ) или суб-дуральными гематомами (СГ), у 6 - единичный очаг ушиба головного мозга, у 10 - множественные очаги ушибов (два и более). Диагноз УГМ 5 пострадавшим был установлен при выявлении травматического су-барахноидального кровоизлияния (САК) по данным Кт (у 3 пациентов) или при поясничной пункции (у 2 пациента).

55 пациентов из 85 были оперированы по пово-ду прогрессирования очагов УГМ. Показаниями к оперативному лечению служили: развитие дислокационного синдрома вследствие уве-личения очага УГМ, которое сопровождалось клиническим ухудшением состояния пациента, нарастание аксиальной и боковой дислокации по данным Кт.

Обратное развитие очагов УГМ на фоне консерва-тивного лечения наблюдали у 30 пострадавших из 85.

Оценку исходов лечения проводили на основа-нии Шкалы исходов Глазго (ШИГ) к моменту вы-писки из стационара.

Данные, полученные при клинико-инструмен-тальном обследовании пострадавших, обрабаты-вали с помощью пакета прикладных программ Statistica v. 8.0 фирмы StatSoft@ Inc., uSa.

РЕЗУЛЬтАтыВыделено 4 группы пациентов в зависимости

от особенностей эволюции УГМ. В I группу (n=23) вошли пострадавшие, у которых очаги УГМ про-грессировали после проведения оперативного вмешательства по поводу эпи- или субдуральной гематомы. Во II группу (n=32) вошли пациенты с прогрессированием очага УГМ, на фоне консерва-тивного лечения. В III группу (n=17) были объеди-нены пациенты с обратным развитием очагов УГМ, которым проводили консервативное лечение. У по-страдавших Iv группы (n=13) обратное развитие очага УГМ происходило после оперативного лече-ния по поводу эпи- или субдуральной гематомы. В таблице 1 представлены клинические и Кт- призна-ки УГМ у пострадавших в различных группах.

В I группе из 23 пострадавших, у 4 проведена операция по поводу ЭГ, у 19 – по поводу СГ. Все па-циенты в дальнейшем оперированы по поводу про-грессирования очага УГМ. У 18 пациентов из 23 прогрессирующие очаги ушибов располагались на стороне удаленной гематомы, у 5 – на противопо-

39



ложной стороне. Декомпрессивная трепанация черепа (ДтЧ) выполнена 12 пациентам, костно-пластическая – 11 (рис. 1).

Во II группе у 19 пациентов из 32 при Кт были обнаружены ЭГ или СГ малого объема, не требую-

щие хирургического вмешательства; у 13 пациентов прогрессирующие очаги ушибов располагались на стороне гематомы, у 6 – на противоположной сто-роне (рис. 2).

Таблица 1 клинические и кТ факторы в группах пациентов с различными вариантами эволюции ушиба мозга

факторыгруппа I

n=23me[Q1 ; Q2 ]

группа IIn=32

me[Q1 ;Q2 ]

группа IIIn=17

me [Q1 ; Q2 ]

группа IVn=13

me [Q1 ;Q2]Пол (муж\жен) 19\4 27\5 14\3 12\1Возраст (годы) 44 [34,54] 45 [28,55] 39 [29,49] 35 [30,46]

Механизм получения

травмы

ДтП-6,Падение с высоты

роста –4Падение с большой

высоты – 8Криминальная – 2

Поездная – 0Неизвестно – 3

ДтП -11,Падение с высоты












Уровень бодрствования

при поступлении (баллы ШКГ)

8±3 13±1 13±2 9±3

Объем очага УГМ при поступлении (геморрагический

компонент и окружающий

отек) (см³)

10 [9,12] и

29 [20,40]

26 [15,34] и 47 [25,75]

9 [5,10] и

19 [11,42]

5 [4,18] и

18 [10,30]

Объем очага УГМ перед операцией

по поводу прогрессирования (геморрагический

компонент и окружающий

отек) (см³)

40 [30,47] и

80 [55,140]

39 [18,46] и

64 [46,94] - -

Локализация очага УГМ, доля

лобная – 13височная – 8теменная – 2

затылочная - 0


затылочная - 3

лобная - 10височная –5теменная – 1затылочная -1


затылочная - 0 Объем удаленной

гематомы (см³) 75 [40,92] - 65 [50,77]

травматическое САК (число

пострадавших)17 25 13 13

Гематома на стороне

УГМ (число пострадавших)

18 13 8 7

Сроки прогрессирования

УГМ (часы)51 [29,71] 41 [24,59] - -

Примечание: ( ме –медиана. Q1 –верхний квартиль. Q2 –нижний квартиль).

40



В III группе у 9 пациентов из 17 при Кт были вы-явлены ЭГ небольшого объема, у 5 пациентов очаги ушибов располагались на стороне гематомы, у 4 – на противоположной стороне (рис. 3).

В Iv группе у 5 пациентов из 13 прогресси-рующие очаги ушибов располагались на стороне удаленной гематомы, у 8 – на противоположной сто-роне (рис. 4, рис. 5).

а б вРис 1. кТ головного мозга. аксиальная проекция. Прогрессирование очага угм после удаления Эг. а – при поступлении пациента: в правой теменно-височной области Эг объемом 42см3, в левой височной доле очаг угм объемом 18см3 (геморрагический компонент) с зоной окружающего отека 42см³; б – после костно-пластической трепанации черепа и удаления Эг в левой височной доле отмечается нарастание геморрагического компонента очага угм до 25см³ и зоны окружающего отека – до 55см³; в – контрольное исследование после повторной операции удаления очага угм

а б вРис 2. кТ головного мозга. аксиальная проекция. Прогрессирование очага угм. а – при поступлении: в левой лобной доле очаг угм объемом 2см³ (геморрагический компонент) с окружающим отеком 12см³; острая сг в левой лобной области объемом 5 см³; б – контрольное исследование через 24 часа: нарастание объема геморрагического компонента угм в левой лобной доле до 23 см³, появление очага геморрагии в правой височной доле объемом 11 см³; в – контрольное исследование после проведения декомпрессивной трепанации черепа и удаления очагов ушиба головного мозга

а бРис 3. кТ головного мозга. аксиальная проекция. обратное раз-витие очага угм. а – при поступлении: в правой височной доле очаг угм объемом 5см³ (геморрагический компонент) с окружающим отеком 17см³; б – контрольное исследование через 24 часа: уменьшение объема геморрагического компо-нента угм в левой лобной доле до 2 см³, уменьшение объема окружающего отека до 15см³

а бРис 4. кТ головного мозга. аксиальная проекция. обратное разви-тие очага угм. а – при поступлении: сг в правой лобно-те-мено-височной области объемом 43см³, в правой лобной доле очаг угм с объемом геморрагического компонента 3 см³ и окружающего отека 13см³, Эг левой височно-теменно-заты-лочной области объемом 18см³; б – контрольное исследование после удаления сг: обратное развитие очага ушиба правой лобной доли: 2см³ с окружающим отеком 45см³, Эг в левой височно-теменно-затылочной области объемом 12см³

41



Средний возраст пострадавших, у которых очаг УГМ подвергся обратному развитию (III и Iv груп-пы) составил 39 лет, средний возраст пациентов с прогрессирующим очагом УГМ (I и II группы) - 44 года (рис 6).

При прогрессировании очага УГМ (I и II группы) медиана объема геморрагического компонента при поступлении составила 17 cм³, окружающего отека 35 см³; при обратном развитии очага УГМ (III и Iv группы): 8 см³ и 19 см³, соответственно. У 75% паци-ентов с обратным развитием УГМ (III и Iv группы) объем геморрагического компонента при поступле-нии был менее 12см³, у всех этих пациентов объем плотной части был менее 18см³.

Медиана объема геморрагического компонента очагов ушиба у пациентов с развитием УГМ после удаления внутричерепной травматической гемато-мы (группа I) составила 10 см³, максимальный объ-ем составил 13 см³. У пациентов с развитием УГМ на фоне консервативного лечения (группа II) медиана объема составила 27 см³, при этом у 75% пострадав-ших объем колебался от 15 до 34 см³. У пострадав-

ших с обратным развитием очага УГМ на фоне консервативного лечения (группа III) объем плот-ной части ушиба составил 9 см³, максимальный объ-ем 14 см³. У пациентов с обратным развитием очага УГМ после предшествующей операции (группа Iv) медиана объема была 5 см³ (рис. 7).

При анализе показателей системы гемостаза при поступлении и в динамике было отмечено, что в

группах пострадавших с прогрессированием очага ушиба (I и II группы) показатели активированного частичного тромбопластинового времени (АЧтВ) были достоверно выше чем у пациентов с обратным развитием очага ушиба (III и Iv группы). Медиана значения АЧтВ у пациентов с обратным развитием ушиба составила 26 с тогда как у пострадавших с развитием ушиба мозга она составила 33 с, а у 41% пациентов превышала 35 с (рис. 8).

Среди пациентов с прогрессированием УГМ эпи- или субдуральная гематома располагалась до-стоверно чаще на стороне УГМ (у 18 пациентов из 23 в I группе, у 13 из 32 во II группе), тогда как среди пострадавших с обратным развитием - у 5 пациен-тов из 17 в III группе, и у 5 из 13 в Iv группе.

а бРис 5. кТ головного мозга. аксиальная проекция. обратное развитие очага угм. а – при поступлении: Эг в правой затылочной области объемом 45см³, в правой лобной доле очаг угм объемом 15см³ с окружающим отеком 44см³, в левой лобной доле очаг угм объемом 11см³ с окру-жающим отеком 42см³; б – контрольное исследование после удаления Эг: уменьшение геморрагического компонента очага ушиба правой лобной доли до 2см³ и окружающего от-ека до 46см³, левой лобной доли до 1см³ и окружающего отека до 32см³

Median 25%-75% Non-Outlier Range Outliers Extremes

1 2 3 4

Группы

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Возр

аст

(год

ы)

Рис 6. возраст у пострадавших в различных группах (n=85)

Median 25%-75% Non-Outlier Range Outliers Extremes1 2 3 4

Гру ппа

-5

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Объ

ем ге

морр

агич

еско

го к

омпо

нент

а (с

м3 )

Рис 7. объем геморрагического компонента очагов угм при поступлении у пострадавших в различных группах (n=85)


1 2 3 4

Группы

15

20

25

30

35

40

45

50

АЧТВ

(сек

)

Рис. 8. величина ачТв (линиями выделены референсные значения) (n=85)

42



У пострадавших с прогрессированием ушиба (I и II группы) медиана содержания тромбоцитов в периферической крови составила 170 в мкл и у 32% пострадавших была менее 150 в мкл. У пациентов с обратным развитием УГМ (III и Iv группы) медиана содержания тромбоцитов была 270 в мкл и только у 11% было менее 150 в мкл (рис. 9).

Исходы лечения были оценены в группах про-грессирования очагов УГМ (группы I и II) и об-ратного развития очагов УГМ (группы III и Iv). У пациентов с эволюцией очага УГМ в сторону про-грессирования отличные исходы были отмечены при выписке у 3 больных из 55, умеренная инва-лидизация – у 9 больных, глубокая инвалидизация – у 6 больных, вегетативное состояние – у 5 постра-давших, 32 больных умерли. Отличные исходы в группе пострадавших с обратным развитием очагов УГМ были отмечены при выписке у 13 больных из 30, умеренная инвалидизация – у 11 больных, глу-бокая инвалидизация – у 1 больного, вегетативное состояние – у 1 пострадавшего, летальный исход – у 4 пострадавших (рис. 10).

Обсуждение Прогрессирующие очаги ушиба мозга впер-

вые были описаны в 1979 г. S.K. gudeman и соавт. Авторы наблюдали увеличение объема очагов уши-ба по данным динамической Кт у 12 пострадавших с ЧМт и угнетением уровня бодрствования до комы. Очаги ушиба у 11 больных из 12 (91,7%) развились в течение 48 часов после травмы. У 6 из 12 (50%) па-циентов прогрессирование очагов ушиба мозга от-мечено после проведения ДтЧ [12]. По данным H. alahmadi (2010), увеличение очагов ушиба происхо-дило у 45% пациентов с УГМ [3].

А. fukamachi и соавт. (1985) описали два вида прогрессирующих очагов ушиба мозга: одиночные очаги ушиба малого объема, которые впоследствии увеличиваются в размерах, и множественные, рядом расположенные маленькие очаги ушиба, которые за-тем сливаются, превращаясь в один большой очаг высокой плотности (внутримозговую гематому) [11]. S. greenberg (2012) указал еще один вариант про-грессирования ушибов – образование очагов гемор-рагического пропитывания в веществе головного мозга, которое выглядело до этого интактным при первичной Кт [13, 14].

При проведении исследования нами были об-наружены все 3 варианта прогрессирования оча-га УГМ по данным Кт. Прогрессирование УГМ по типу расширения первичного очага наблюдали наиболее часто - у 29 из 55 пострадавших (53%): по данным Кт диагностировали увеличение плотной части и зоны окружающего отека. Второй вариант развития УГМ - по типу слияния мелких очагов - был отмечен у 21 из 55 пациентов (38%): на пер-вичной Кт у таких пострадавших определяли мно-жество мелких очагов, расположенных в пределах одной доли, которые при контрольной Кт сливались в единый очаг деструкции. третий вариант развития очага УГМ - возникновение нового очага - встречал-ся у 5 из 55 пострадавших (9%); у этих пациентов при первичной Кт очаговых изменений головного


1 2 3 4

Y

0

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

Сод

ержа

ние

тром

боци

тов

(в м

кл)

Рис. 9. содержание тромбоцитов в периферической крови (линиями выделены референсные значения) (n=85)

Рис 10. исходы лечения у пациентов с прогрессированрием и обратным развитием угм (n=85)

43



мозга обнаружено не было, однако отмечали нали-чие травматического САК по данным Кт (у 3 паци-ентов) или при поясничной пункции (у 2 пациентов).

У 30 пациентов из 85 наблюдали обратное раз-витие очагов УГМ: на Кт, выполненных в динамике, отмечалось уменьшение плотной части и зоны окру-жающего отека.

Существует две основные концепции, объясня-ющие развитие очагов ушиба головного мозга: пер-вая – прогрессирование вследствие коагулопатии; вторая – прогрессирование вследствие микрососу-дистой дисфункции (microvascular failure). [2, 12, 15, 16, 17, 18, 24,].

В течение длительного времени единственной общепринятой концепцией развития очагов УГМ считалась гипотеза явной или скрытой коагуло-патии, которая предполагает длительное крово-течение из мелких сосудов, разрушенных в зоне первичной деструкции. Она до сих пор не утратила своей актуальности. В понятие «коагулопатия» при ЧМт сторонники этой гипотезы включают широкий спектр изменений показателей свертывания: увели-чение протромбинового времени (и его производно-го – международного нормализованного отношения – МНО), увеличение АЧтВ и снижение количества тромбоцитов в сыворотке крови [12, 15, 16, 18, 19]. Несмотря на то, что наличие нарушений системы гемостаза признано независимым фактором риска развития неблагоприятного исхода у пострадавших с ЧМт, большинство исследователей указывают на то, что далеко не у всех пациентов с нарушениями свертывающей системы крови происходит прогрес-сирование УГМ. По данным других авторов, раз-витие очагов УГМ происходит и при нормальных показателях гемостаза [6, 8, 10, 18].

При анализе полученных результатов в нашем исследовании было отмечено, что в группах пациен-тов с дальнейшим прогрессированием УГМ показа-тели АЧтВ при поступлении были выше, а среднее содержание тромбоцитов в периферической крови при поступлении – ниже, чем в группах с обратным развитием УГМ.

таким образом, мы обнаружили подтверждение гипотезы коагулопатии: показатели системы гемо-стаза при поступлении достоверно отличались в различных группах, хотя средние значения не выхо-дили за пределы нормы. Для исследования скрытой коагулопатии требуется проведение более детально-го анализа гемостазиограммы.

В последнее время получила распространение новая концепция, объясняющая феномен развития очагов УГМ, основанная на теории отсроченного молекулярного повреждения эндотелия церебраль-ных капилляров (теория «микрососудистой дис-функции»). a.d. patel и соавт. (2010) предположили, что гладкомышечные и эндотелиальные клетки церебральных сосудов обладают повышенной чув-ствительностью к механическим воздействиям: ки-нетическая энергия, недостаточная для создания

морфологического повреждения этих клеток в зоне пенумбры, может привести к нарушению транс-крипции регуляторных молекул, гиперактивации транспортных ионных каналов, инициации про-цессов апоптоза и др. Авторы подчеркивают, что транскрипция, транслокация, экспрессия и каскад биохимических реакций инициации апоптоза требу-ют определенного времени (как правило, несколько часов), что может объяснить прогрессирование оча-гов УГМ в течение 12-24 часов после травмы [2, 17].

В нашем наблюдении у пациентов с прогрес-сированием очага ушиба после операции по пово-ду острой ЭГ или СГ срок развития УГМ составил 51±20 ч, а у больных, получавших только консерва-тивное лечение - 41±17 ч. также подтверждением те-ории микрососудистой дисфункции может служить факт прогрессирования УГМ у пострадавших без патологического очага по результатам первичной Кт. также у пострадавших с дальнейшим прогресси-рованием УГМ наиболее частым механизмом было получение травмы в результате воздействия энергии высокой интенсивности (падение с высоты и ДтП), что, согласно теории микрососудистой дисфункции, вызывает отсроченное повреждение сосудов голов-ного мозга на отдалении от первичного очага. таких пострадавших было 60%. В группе пациентов с об-ратным развитием очага УГМ число пострадавших от ДтП и в результате падения составило 33%.

таким образом, по нашим данным, обе концеп-ции могут объяснить развитие очагов ушиба го-ловного мозга, при этом не исключая друг друга. Наиболее вероятным представляется прогрессиро-вание очага УГМ вследствие активации каскадов микрососудистой дисфункции в зоне пенумбры оча-га УГМ на фоне скрытой или явной коагулопатии.

Существует точка зрения, что прогрессированию очагов УГМ способствует хирургическая операция по поводу эпи-или субдуральной гематомы [3, 6, 7, 8, 11, 20]. Исследователи считают, что декомпрессив-ная трепанация черепа способствует прогрессиро-ванию УГМ и объясняют это быстрым снижением уровня внутричерепного давления (ВЧД) с одновре-менным увеличением мозгового кровотока в зоне пенумбры, что на фоне нарушенной сосудистой ауторегуляции может приводить к переполнению спазмированных сосудов и их разрыву, формиро-ванию очагов геморрагического пропитывания и увеличению объема УГМ [2, 11, 20]. В нашем иссле-довании мы не отметили влияния вида трепанации на вероятность прогрессирования УГМ: из 23 паци-ентов, первично оперированных по поводу острой эпи- или субдуральной гематомы, 11 пострадавших перенесли костно-пластическую трепанацию, а 12 – декомпрессивную. Не было выявлено отличий между группами по объему удаленной гематомы: в группе прогрессирования УГМ после операции по поводу гематом, средний объем последней составил 75см³ (межквартильный интервал от 40см³ до 92см³), а в группе обратного развития – 65см³ (от 50см³ до

44



77см³). Очевидно, что объемы гематом оказались больше в группе прогрессирования УГМ, однако это различие статистически недостоверно.

В ходе нашего исследования было обнаружено, что прогрессирующие очаги УГМ чаще располага-лись на стороне эпи- или субдуральной гематомы: у 31 из 42 пациентов с прогрессированием очага УГМ и наличием гематомы, последняя располагалась на стороне УГМ, а в группе обратного развития УГМ, гематома чаще располагалась на противоположной стороне (12 из 22 сответственно).

Еще одним фактором риска, способствующим прогрессированию ушибов, является объем очага первичного повреждения мозга. так, в проспектив-ном исследовании r.K. Narayan и соавт. (2008) пока-зали, что вероятность прогрессирования очага УГМ возрастает пропорционально объему очага УГМ в первые 24 часа после травмы [5].

Объем очага УГМ при поступлении менее 18см³ был у всех пациентов группы с обратным развити-ем ушиба на фоне консервативного лечения (группа III) и у 75% пострадавших из группы с обратным развитием ушиба после предшествующей опера-ции (группа Iv). Обращает на себя внимание, что в группе пациентов с прогрессированием УГМ после удаления гематомы (группа I), объем очага УГМ при поступлении был значительно меньше (10 [9,12] см³), т.е. такие УГМ имели злокачественное течение (рис. 7). По нашим данным, прогрессирование УГМ про-исходит при первичном объеме очага более 18см³, однако, при наличии внутричерепной гематомы, про-грессирование УГМ возможно при меньшем объеме.

Следует отметить, что у 5 из 55 пациентов, опери-рованных по поводу прогрессирования очагов УГМ, при первичной Кт не было обнаружено каких-либо очаговых изменений вещества головного мозга.

Объяснение прогрессирования очагов УГМ вы-текает из связи механизма травмы и выявленных внутричерепных повреждений. так, у пострадав-ших с дальнейшим прогрессированием УГМ наи-более частым механизмом было получение травмы в результате воздействия энергии высокой интен-сивности (падение с высоты и ДтП), что, согласно теории микрососудистой дисфункции, вызывает отсроченное повреждение сосудов головного мозга на отдалении от первичного очага. таких постра-давших было 67%. У пациентов с обратным разви-тием очага УГМ число пострадавших от ДтП и в результате падения составило 30%. Следовательно, возможность прогрессирования очага УГМ зависит также от механизма травмы.

Согласно исследованию Н. alahmadi и соавт. (2010), увеличение плотной части ушиба на 30% и более от своего первоначального объема было отме-чено только у пациентов с исходно большими оча-гами ушиба и угнетением уровня бодрствования до сопора и комы. Авторы также отметили, что ни у од-ного больного с уровнем бодрствования, равным 15 баллам по ШКГ и исходным объемом повреждений

мозга менее 14 см³, очаги ушиба не развивались и подвергались обратному развитию на фоне консер-вативного лечения [3]. Сравнимые данные получили и e.f. chang с соавт. (2006) [7], М.caroli (2001) [21].

При сравнении объединенных групп прогресси-рования (группа I и группа II) и обратного развития УГМ (группа III и группа Iv) выявлено, что стати-стически уровень бодрствования в двух группах не отличался и составлял 10±4 баллов по ШКГ, одна-ко отмечена тенденция к более низким значениям уровня бодрствования в группе пострадавших с дальнейшим прогрессированием очага УГМ.

e.f. chang и соавт. (2006) провели ретроспектив-ный анализ данных Кт у 113 пострадавших с ушибами головного мозга, которым проводили консервативное лечение. В течение первых суток с момента травмы прогрессирование очагов ушиба было выявлено у 38% больных. Исследователи обнаружили, что наибо-лее значимыми условиями, при которых отмечается прогрессирование ушибов, являются сочетание очага ушиба с острой СГ, наличие массивного САК, а также изначально большой объем очага ушиба [7, 19].

Как полагают А. chieregato и соавт. (2005), мас-сивное САК влияет на прогрессирование очагов ушиба вследствие развития реактивного ангиоспаз-ма и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока. Исследователи предположили, что снижение перфу-зии зоны пенумбры вследствие ангиоспазма приводит к ее ишемии, некрозу нейронов и клеток глии и расши-рению размеров очага первичного повреждения [22].

У пострадавших в нашем исследовании травмати-ческое САК на первичной Кт было у 42 пациентов из 55 с дальнейшим прогрессированием очага УГМ и у 15 из 30 пострадавших с обратным развитием УГМ. Возможно, травматическое САК не является факто-ром риска прогрессирования очага УГМ, а указывает на тяжесть первичного поражения головного мозга.

При сравнении возраста между объединенными группами обратного развития и прогрессирования достоверного отличия не выявлено: медиана возраста пациентов с дальнейшим прогрессированием УГМ была на 5 лет больше (39 в сравнении с 44). Ранее было показано, что пожилой возраст является незави-симым фактором неблагоприятного исхода ЧМт [23].

Заключениетаким образом, факторами риска прогрессирова-

ния УГМ являются: - объем очага УГМ более 18см³ (при наличии

эпи- или субдуральной гематомы, очаги УГМ могут прогрессировать при меньшем объеме);

- наличие эпи- или субдуральной гематомы на стороне очага УГМ;

- предшествующая операция по поводу оболо-чечной гематомы;

- травма в результате ДтП или падения с высоты;- значения АЧтВ более 33с, число тромбоцитов

менее 170 в мкл;- объем удаленной субдуральной гематомы более

65см³.

45



1. Крылов В.В., Иоффе Ю.С., талыпов А.Э., Головко С.М. Некоторые показатели оказания нейрохирургической помощи больным с черепно-мозговой травмой в стациона-рах Департамента здравоохранения г. Москвы (часть 1) // Нейрохирургия. - 2008. - № 2. - С. 54-59.

2. Клычникова Е. В., тазина Е. В., Кордонский А. Ю. и др. Динамика показателей окислительного стресса, уровня ок-сида азота и глюкозы у пострадавших с черепно-мозговой травмой средней степени тяжести // Нейрохимия. – 2014. - № 2. - С. 164–170.

3. alahmadi H., vachhrajani S., cusimano m.d. The natural history of brain contusion: an analysis of radiological and clinical progression // J Neurosurg. – 2010. – vol. 112, N5. – p. 1139–1145.

4. Kurland d., Hong c., aarabi b. et al. Hemorrhagic progression of a contusion after traumatic brain injury: a review // J Neurotrauma.- 2012 – vol.29, N1. – p. 19–31.

5. Narayan r.K., maas a.I., Servadei f. et al. progression of traumatic intracerebral hemorrhage: a prospective observational study // J Neurotrauma. – 2008. – vol. 25, N6. – p. 629–639.

6. Servadei f., Nanni a., Nasi m.T. et al. evolving brain lesions in the first 12 hours after head injury: analysis of 37 comatose patients // Neurosurgery. – 1995. – vol. 37, N5. – p. 899-906.

7. chang e.f., meeker m., Holland m.c. acute traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the early post-injury period // Neurosurgery. – 2006. – vol. 58, N4. – p. 647-656.

8. oertel m., Kelly d.f., mc arthur d. et al. progressive hemorrhage after head trauma: predictors and consequences of the evolving injury // J Neurosurg. – 2002. - vol.96, N1. – p. 109–116.

9. Stein S.c., Spettell c., young g., ross S.e. delayed and progressive brain injury in closed-head trauma: radiological demonstration // J Neurosurgery – 1993. – vol. 32, N1. – p. 25–30.

10. allard c.b., Scarpelini S., rhind S.g. et al. abnormal coagulation tests are associated with progression of traumatic intracranial hemorrhage // J Trauma. – 2009. – vol. 67, N5. – p. 959-967.

11. fukamachi a., Nagaseki y., Kohno K., wakao T. The incidence and developmental process of delayed traumatic intracerebral haematomas // acta Neurochir (wien). – 1985. – vol. 74, N1-2. – p. 35-39.


12. lustenberger T., Talving p., Kobayashi l. et al. Time course of coagulopathy in isolated severe traumatic brain injury // Injury. – 2010. – vol. 41, N9. – p. 924-928.

13. bullock m., chajar J., gordon d. et al. guidelines for the management of severe head injury // Neurosurgery. – 2006 – vol. 58, N3Suppl.- S2-1 - S2-3.

14. greenberg m. Handbook of Neurosurgery.- 7th ed.- N-y.: Thieme, 2010. – 1352p.

15. beek van J.g., mushkudiani N.a., Steyerberg e.w. et al. prognostic value of admission laboratory parameters in traumatic brain injury: results from the ImpacT study // J Neurotrauma. – 2007. - vol. 24, N2. – p. 315-328.

16. Harhangi b.S., Kompanje e.J., leebeek f.w., maas a.I. coagulation disorders after traumatic brain injury // acta Neurochir (wien). – 2008. – vol. 150, N2. – p. 165-175.

17. patel a.d., gerzanich v., geng Z., Simard J.m. glibenclamide reduces hippocampal injury and preserves rapid spatial learning in a model of traumatic brain injury // J Neuropathol exp Neurol. – 2010. – vol. 69, N12. – p. 1177-1190.

18. Stein S.c., Smith d.H. coagulopathy in traumatic brain injury // Neurocrit care. – 2004. – vol. 1, N4. – p. 479-488.

19. Лекции по черепно-мозговой травме: учеб. пособие / под ред. В.В. Крылова. – М.: Медицина, 2010. – 320 с.

20. aarabi b., Hesdorffer d.c., Simard J.m. et al. comparative study of decompressive craniectomy after mass lesion evacuation in severe head injury // Neurosurgery. – 2009. – vol. 64, N5. – p. 927-939.

21. caroli m., locatelli m., campanella r. et al. multiple intracranial lesions in head injury: clinical considerations, prognostic factors, management, and results in 95 patients // Surg Neurol. – 2001- vol. 56, N2. – p.82-88.

22. chieregato a., fainardi e., morselli-labate a.m. et al. factors associated with neurological outcome and lesion progression in traumatic subarachnoid hemorrhage patients // Neurosurgery. – 2005. – vol. 56, N4. – p. 671-680.

23. талыпов А.Э., Николаев А.Г., Пурас Ю.В. Возраст как фак-тор риска хирургического лечения черепно-мозговой трав-мы // Нейрохирургия. - 2012. - № 1. - С. 24-31.

24. gudeman S.K., Kishore p.r., miller J.d., et al. The genesis and significance of delayed traumatic intracerebral hematoma // Neurosurgery. – 1979. – vol. 5, N3. – p. 309-313.

46



В любой науке, в любом искусстве лучший учитель – опыт.

Мигель де Сервантес

Дивертикул желудочка мозга - состояние, харак-теризующееся экстрацеребральным выпячиванием стенки желудочка, содержащим цереброспиналь-ную жидкость (цСЖ) [2, 3]. Одним из излюбленных мест «происхождения» дивертикулов считается за-

дивеРТикул III желудочка ПРи окклюзионной гидРоцефалии как осложнение дисфункции ШунТа

чеРез 20 леТ После удаления медуллобласТомы мозжечка и венТРикулоцисТеРносТомии

мирсадыков д.а., абдумажитова м.м., миножов а.м., кадыров д.б.Областной многопрофильный медицинский центр,

Педиатрический медицинский институт, г. ташкент, Узбекистан

dIVeRtuculum of the thIRd VentRIcle, assocIated by obstRuctIVe hydRocePhalus, as a comPlIcatIon of a shunt dysfunctIon, 20 yeaRs afteR eRadIcatIon of ceRebellaR

medulloblastoma and VentRIculocIsteRnostomymirsadykov d.a., abdumazhitova m.m., minozhov a.m., Kadyrov d.b.

much field medical centre, Рediatric medical institute

Tashkent

Резюмев статье описано наблюдение, в котором у 32 летней женщины выявлена клиническая симптоматика, вызван-

ная дисфункцией вентрикулоцистерностомы по Торкильдсену, установленной еще в 10 летнем возрасте после удале-ния медуллобластомы мозжечка. начальные признаки гипертензионной и мозжечковой симптоматики у пациентки возникли за 2 года до обращения. ликвородинамические нарушения проявились развитием гидроцефалии и дивер-тикула III желудочка. дивертикул задней стенки III желудочка распространился в сторону супрацеребеллярной цистерны. При этом отмечена компрессия мозжечка, четверохолмной пластики, водопровода мозга и IV желудочка. После вентрикулоперитонеостомии констатирован регресс патологической клинической симптоматики и обратное развитие интероскопических признаков вентрикуломегалии и дивертикула III желудочка. клиническое значение дивертикула III желудочка головного мозга неоднозначно и требует целенаправленных исследований.

Предположительно, на наш взгляд, одним из патогномоничных симптомов дивертикула задней стенки III желудочка может служить двустороннее снижение слуха, как следствие компрессии нижних двухолмий четверохолмия.

ключевые слова: дивертикул третьего желудочка, гидроцефалия, магнитно-резонансная томография, арахноидальные кисты, порэнцефальные кисты, дисфункция шунта.

Resumethe article describes the case of a 32-year-old female with clinical signs of torkildsen shunt , which was implanted

after medulloblastoma when she was 10 years old. first hypertensive and cerebellar symptoms occurred 2 years before the visit. csf-circulation disorders brought to hydrocephalus and thus diverticulum of the third ventricle. diverticulum of posterior wall of third ventricle expanded to supracerebellar cistern, which caused a compression of cerebellum, quadrigeminal plate, sylvian aqueduct and fourth ventricle. after ventriculoperitoneal shunting the regress of pathologic clinical symptoms and involution of ventriculomegaly and third ventricle diverticulum, on ct and mR images, were ascertained. the clinical significance of third ventricle diverticulum is ambiguous and needs to be studied more completely.

Presumably, in our opinion, bipartite diminished hearing can serve as one of the pathognomonic symptoms of the third ventricle’s posterior wall diverticulum, because of compression on inferior colliculus of quadrigeminal plate.

Key woRds: diverticulum of the third ventricle, hydrocephalus, magnetic resonance imaging, arachnoid cysts, porencephalic cysts, shunt dysfunction.

дняя стенка III желудочка, которая выпячивается в четверохолмную цистерну [4, 5, 6].

Дивертикул всегда сопряжён и сообщается с же-лудочковой системой мозга [3, 4]. Считается, что стенками дивертикула так же как и арахноидальной кисты является паутинная оболочка, хотя отдельные исследователи полагают, что дивертикул покрыт фрагментами паутинной оболочки и компонентами нейроэпителиальной ткани [2, 7, 8]. Секреторная ак-

47

Том VI, № 3, 2014Мирсадыков Д.А. с соавт.

Российский нейРохиРуРгический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

тивность стенки дивертикула весьма сомнительна и научного подтверждения этому нет [3].

Зачастую дивертикул является следствием дру-гого заболевания. так описаны наблюдения сочета-ния дивертикула желудочков мозга с окклюзионной и сообщающейся гидроцефалией, с кавернозной ан-гиомой Iv желудочка, с затылочной энцефалоцеле, с интра- или паравентрикулярной опухолью, с сосу-дистой мальформацией [6, 9, 10, 11, 12, 13, 14].

Вполне вероятно, что дивертикул желудочка за-частую «маскируется» под иные нозологии: гидроце-фалия, арахноидальная киста, опухоль и др. [15, 16]. Скорее всего, патогномоничные для дивертикула же-лудочка мозга клинические симптомы завуалирова-ны симптоматикой основного заболевания. Описаны проявления дивертикула желудочков мозжечковой атаксией [17]. Неврологическая симптоматика неспец-ифична, а зачастую и минимальна, что диктует необ-ходимость тщательного комплексного обследования.

Для детализации конфигурации, распростране-ния, локализации устья дивертикула и других ха-рактеристик, помимо рутинных нейросонографии, магнитно-резонансной томографии (МРт), компью-терной томографии (Кт), порой требуется выполне-ние фазоконтрастной МРт с кардиосинхронизацией и Кт-вентрикулографии [3, 4, 5, 18, 19]. На МРт ди-вертикул представляет собой чётко очерченный уча-сток изменённого сигнала равного по интенсивности сигналу от цСЖ. В то же время, дивертикул нечётко отграничен от стенок желудочков, которые прилежат к нему [19]. T.p. Naidich с соавторами (1982) выделили 10 Кт признаков дивертикула желудочков мозга [16]. Вместе с тем, сведения по многим вопросам лучевой диагностики этого состояния остаются разноречивы-ми и не достаточно систематизированными.

Дифференциальная диагностика дивертикула III желудочка проводится в основном с ликворными кистами области вырезки мозжечкового намёта и с кистозной опухолью шишковидной железы [3, 4, 12, 17, 20]. Важным диагностическим признаком дивер-тикула является устье (ostium) то есть связь между кистой и желудочковой системой [3, 12]. В отличие от дивертикула при порэнцефалии выявляется де-фектность ткани мозга, иными словами разрушен-ный (травмой, ишемией, воспалением и др.) участок мозговой ткани заполнен ликвором [21, 22].

Бытует мнение, что дивертикул протекает бессим-птомно и редко требует хирургического лечения [2]. Хирургическая тактика выбирается при возникновении клинических проявлений [3, 14]. Регресс дивертикула возможен после установки шунта цСЖ, нейроэндоско-пии или после удаления опухоли [8, 11, 12].

Редкость идентификации дивертикула III желу-дочка, а также определённые трудности интерпре-тации диагностических показателей послужили основанием для описания нашего наблюдения.

Женщина 32 лет поступила в тОММц с жало-бами на постоянную головную боль в затылочной области, головокружение, двустороннее снижение

остроты слуха, раздражительность, двоение в гла-зах, тошноту, рвоту после ночного сна, на слабость в конечностях, на то, что не ходит и на задержку мочи.

Из анамнеза известно, что в возрасте 10 лет девоч-ка была оперирована по поводу опухоли мозжечка (медуллобластома). тогда была выполнена трепа-нация задней черепной ямки с удалением опухоли и с вентрикулоцистерностомией по торкильдсену справа. Проводилась лучевая терапия. Состояние постепенно нормализовалось. Окончила школу, а за-тем и педагогический колледж. Работала педагогом начальных классов. В возрасте 29 лет появилась го-ловная боль в затылочной области, слабость в конеч-ностях, по поводу чего проводилось амбулаторное лечение, на фоне которого жалобы прошли. Через год появилась шаткость походки. По результатам МРт назначена медикаментозная терапия, по завер-шению которой пациентка стала ходить ровно. Ещё через год возникла слабость в конечностях, лечилась медикаментозно. Постепенно присоединились рвота и внезапное снижение остроты слуха. В это же вре-мя стала падать при ходьбе. Эффекта от медикамен-тозной терапии уже не было. Через полгода на фоне отмеченного состояния упала и ударилась головой об батарею, была отмечена потеря сознания на 5-6 минут. Спустя несколько дней перестала ходить. По МРт выявлена нарастающая вентрикуломегалия.

При поступлении состояние больной по основно-му заболеванию тяжелое, по витальным функциям компенсированное. Пульс 75, ритмичный. АД 105/70 мм рт/ст. По данным УЗИ обнаружен хронический холецистит. По эхокардиографии: асинхронное со-кращение стенок левого желудочка и синусовая бра-дикардия. В неврологическом статусе: в сознании, охотно вступает в речевой контакт. Речь тихая, вре-менами не внятная. Правша. Сходящееся косоглазие с 2-х сторон, больше справа. Взор вверх ограничен. Спонтанный среднеразмашистый горизонтальный нистагм. Корнеальные рефлексы угнетены. Сила мышц в правых конечностях по 4 балла, в левых - по 5 баллов. Сухожильные и периостальные рефлек-сы оживлены d>S. Брюшные рефлексы угнетены. Координационные пробы выполняет с промахива-нием справа, и с интенцией с обеих сторон. Рефлекс Бабинского справа. Послеоперационные рубцы в затылочно-шейной области без признаков воспа-ления. При нейропсихологическом тестировании обнаружено расстройство кинестетического, дина-мического и пространственного праксиса, а также нарушение реципрокной координации. Отмечено нарушение зрительного и пространственного гно-зиса. Выявлено ухудшение памяти, в том числе и зрительной. Чтение, счёт, письмо также оказались нарушенными.

Электроэнцефалография показала изменения биоэлектрической активности общемозгового ха-рактера. Зафиксирована эпилептическая активность в виде острых волн, исходящих из затылочной доли обоих полушарий.

48



По МРт на фоне расширения боковых и III же-лудочков обнаружено крупное круглоовальное образование, содержащее цСЖ, расположенное под тенториумом и связанное с III желудочком. Отмечена компрессия мозжечка, ствола и водопро-вода мозга, а также грубая деформация Iv желудоч-ка (рис. 1, рис. 2, рис. 3).

Динамическое офтальмоскопическое иссле-дование (с промежутком в 6 дней) выявило про-грессирующее ухудшение картины, косвенно

свидетельствующее о нарастающей внутричереп-ной гипертензии. так, при первоначальном обсле-довании была констатирована ангиопатия сосудов сетчатки, а при повторном ангиопатия сосудов сет-чатки усугубилась венозным стазом тяжёлой степе-ни. Острота зрения характеризовалась сравнительно низкими показателями: od = 0,2; oS = 0,4.

Согласно слуховым вызванным потенциалам обнаружено снижение скорости проведения на пон-томезенцефальном уровне справа на фоне повыше-ния порога возбуждения правого слухового нерва. Отоларингологом констатирована двухсторонняя сенсоневральная тугоухость 1-2 степени.

Принимая во внимание наличие гипертензионной, очаговой и стволовой симптоматики, изменения на глазном дне и интероскопическую картину вентрику-ломегалии 2 степени с перивентрикулярным отёком и дивертикулом задней стенки III желудочка, больной произведена операция: вентрикулоперитонеостомия в точке Кохера слева системой среднего давления.

Послеоперационное течение гладкое. Прекратились головная боль, тошнота и рвота, го-ловокружение, улучшился слух, речь стала внят-ной. Регрессировали правосторонний гемипарез и рефлекс Бабинского. Временами определяется рас-ходящееся косоглазие. Уменьшилась амплитуда ин-тенционного тремора. При нейропсихологическом тестировании отмечено улучшение праксиса, вос-становление слухоречевой и оперативной памяти. Полностью нормализовалась картина глазного дна. Улучшилась острота зрения: od = 0,9; oS = 0,9.

По контрольной МРт регрессировала вентри-куломегалия, рисунок субарахноидальных про-странств нормализовался, дивертикул III желудочка значительно уменьшился. Несколько «расправился» мозжечок (рис. 4, рис. 5, рис. 6).

Рис. 1. мРТ. серия сагиттальных срезов. определяется выпячи-вание задней стенки III желудочка под мозжечковый намёт. водопровод мозга сдавлен, IV желудочек деформирован

Рис. 2. мРТ. серия аксиальных срезов. изображения view inverse. определяется расширение боковых и III желудочков моз-га. жидкостьсодержащая полость (дивертикул) сдавливает ствол мозга и мозжечок. борозды и извилины сглажены

Рис. 3. мРТ. серия фронтальных срезов. боковые желудочки рас-ширены. Под воздействием дивертикула происходит грубая деформация структур задней черепной ямки

Рис. 4. мРТ после операции. серия сагиттальных срезов. мозжечок несколько «расправился». стали просматриваться ораль-ные отделы водопровода мозга. видны рубцово-атрофиче-ские изменения каудальных отделов мозжечка, как результат хирургической травмы после удаления медуллобластомы

49

Том VI, № 3, 2014Мирсадыков Д.А. с соавт.

Российский нейРохиРуРгический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

Заживление ран первичное. Помпа-клапан опо-рожняется и наполняется хорошо. Больная выписа-лась в компенсированном состоянии. Длительность наблюдения за больной составила 5 лет. При повтор-ных осмотрах жалоб не высказывает, шунт функци-онирует. По контрольным Кт признаков рецидива не обнаруживается. Женщина продолжает работать по своей специальности.

таким образом, в представленном наблю-дении внутричерепная ликворная гипертензия возникла в результате дисфункции вентрикуло-цистерностомы. Возможно, что при нарастающей внутренней гидроцефалии вектор сопротивления на участке цистерны четверохолмия (по причи-не рубцово-атрофических изменений в мозжечке) был наименьшим, что и послужило причиной вы-пячивания дивертикула в задней стенке III же-лудочка. Обратное развитие дивертикула после ликворошунтирующей операции (ЛШО) было не столь очевидным не в силу гиподренажа, а скорее всего по причине рубцово-атрофических измене-ний в мозжечке. Можно полагать, что расправле-ние мозжечка произошло не полностью, так как упруго-эластические свойства ткани мозжечка на протяжении многих лет (как последствие хирур-гической травмы структур задней черепной ямки) утратили свои нормальные параметры.

Отсутствие исчерпывающих литературных све-дений в какой-то степени можно объяснить неопре-делённым практическим значением дивертикула желудочков мозга. По причине отсутствия клини-ческой значимости литература, касаемая дивер-тикулов желудочков мозга, отражена в основном в журналах рентгенологического профиля. Во мно-гих случаях сообщения о дивертикуле носят сугубо описательный характер.

Не исключено, что выпячивание дивертику-ла (на фоне гидроцефалии) является своего рода подтверждением (сигналом), или объективным критерием фазы декомпенсации. При рецидиве ма-нифестации клинических проявлений, после ранее выполненной хирургической коррекции ликворо-динамики, обнаружение дивертикула может слу-жить признаком дисфункции шунта или стомы. Вероятнее всего дивертикул в качестве компен-саторного резервного пространства может слу-жить только в начальных этапах своего развития. По мере увеличения в размерах дивертикул уже в свою очередь оказывает негативное воздействие на структуры ствола мозга.

Слуховая дисфункция, выявленная у больной до операции, нами расценена как результат воз-действия дивертикула на нижние холмики чет-верохолмия. В этом отношении для сравнения уместно отметить, что по результатам исследо-ваний N. lopponen с соавторами (1989) при тща-тельном дооперационном отоневрологическом тестировании больных с гидроцефалией нормаль-ного давления (ГНД) выявлено нарушение слу-ховой функции по центральному типу [23]. Ряд клиницистов снижение или потерю слуха тракто-вали в качестве редкого, но достаточно серьёзного осложнения ЛШО у больных с ГНД [24, 25].

теоретический интерес к дивертикулу III желу-дочка, несомненно, имеет место быть, ценность же практического (клинического) значения дивертику-лярного выпячивания выяснить ещё предстоит.

Рис. 5. мРТ после операции. серия аксиальных срезов. на фоне сокращения размеров супратенториальной части желудоч-ковой системы и размеров дивертикула определяется «рас-правление» больших полушарий и мозжечка. борозды и извилины визуализируются нормально

Рис. 6. мРТ после операции. серия фронтальных срезов. изображения view inverse. на фоне регресса вентрикуло-мегалии и дивертикула, просматривается нормализация конвекситальных и базальных субарахноидальных про-странств. структуры задней черепной ямки имеют тенден-цию к «расправлению»

50



1. Симфония разума. Афоризмы и изречения отечественных и зарубежных авторов. Композиция Вл. Воронцова. М.: Молодая гвардия. - 1976. - 624 с.

2. de Jong, l. choroidal fissure cerebrospinal fluid-containing cysts: case series, anatomical consideration, and review of the literature / l. de Jong, l. Thewissen, J. van loon, f. van calenbergh // world neurosurgery. - 2011. - vol. 75, Issue 5. - p. 704-708.

3. Jabaudon, d. pathogenesis and diagnostic pitfalls of ventricular diverticula: case report and review of the literature / d. Jabaudon, d. charest, f. porchet // Neurosurgery. – 2003. – vol. 52(1). - p. 209-212.

4. Ватолин, К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний го-ловного мозга у детей / К.В. Ватолин. - М. Видар, 1995. - 120 с.

5. Ультрасонография в нейропедиатрии (новые возможно-сти и перспективы): Ультрасонографический атлас / А.С. Иова, Ю.А. Гармашов, Н.В. Андрущенко и соавт. - СПб.: Петроградский и К, 1997. - 160 с.

6. Jamjoom, Z.a.b. Subtentorial diverticulum of the third ventricle associated with a mural cavernous angioma in a child / Z.a.b. Jamjoom, S. abdul-aziz, a-H. Jamjoom, et al. // Surg. neurol. - 1994. - vol. 42. - p. 211-217.

7. Мельников, А.В. Эндоскопический метод лечения вну-тричерепных срединно-расположенных ликворных кист: Автореф. дис. … канд. мед. наук / А.В. Мельников. - М., 2002. - 19 с.

8. Jesus, v. Symptomatic diverticulum of the 4th ventricle / v. Jesus, m. roberto, c. Santiago // Neurosurgery. - 1991. - vol. 28(1). - p. 164-165.

9. garg, K. a rare case of ventricular diverticulum in a child with occipital encephalocele / K. garg, a.K. mahapatra // pediatric neurosurgery. - 2012. - vol. 48. - p. 26-29.

10. Hoi, S.u. ventricular obstruction secondary to vascular malformations / S.u. Hoi, c. Kerber // Neurosurgery. - 1983. - vol. 12(5). - p. 572-575.

11. Huh, J.S. lateral ventricular diverticulum extending into supracerebellar cistern from unilateral obstruction of the foramen of monro in a neonate / J.S. Huh, y.S. Hwang, S.H. yoon, et al. // pediatric neurosurgery. - 2007. - vol. 43. - p. 115-120.

12. masamitsu, a. ventricular diverticula in obstructive hydrocephalus secondary to tumor growth / a. masamitsu, u. akira, T. Takehisa // Neurosurgery. - 2003. – vol. 52(1). – p. 65-71.


13. ohsato, T. [a case of subtentorial ventricular diverticulum accompanied with choroid plexus papilloma in the lateral ventricle] / T. ohsato, T. Isu, K. Tashiro, et al. // No to shinkei - 1987. - vol. 39. – p. 257-262.

14. Shizuo, o. atresia of the foramen of monro resulting in severe unilateral hydrocephalus with subfalcial herniation and infratentorial diverticulum / o. Shizuo, y. Hiroshi, S. Koji // Neurosurgery. - 1985. - vol. 16(1). - p. 103-106.

15. mott, m. Hydrocephalus related to pulsion diverticulum of lateral ventricle / m. mott, b. cummins // arch dis child. - 1974. - vol. 49. - p. 407-410.

16. Naidich, T.p. atrial diverticula in severe hydrocephalus / T.p. Naidich, d.g. mclone, y.S. Hahn, J. Hanaway // am J Neuroradiol. - 1982. - vol. 3. - p. 257-266.

17. wakai, S. diverticulum of the lateral ventricle causing cerebellar ataxia / S. wakai, J. Narira, K. Hashimoro, m. Nagai // Journal of neurosurgery. - 1983. - vol. 59. – p. 895-898.

18. Sperber, e. an acquired lateral ventricular diverticulum appearing as a positive brain scan / e. Sperber, K. vessal // british journal of radiology. - 1974. - vol. 47. - p. 429-431.

19. Sty, J.r. left ventricular diverticulum: mrI demonstration (congenital broad-based left ventricular aneurysm) / J.r. Sty, r.g. wells, r.c. Hardie // pediatric radiology. - 1994. - vol. 24, Issue 4. - p. 298-299.

20. ciricillo, S.f. Neuroepithelial cysts of the posterior fossa. case report / S.f. ciricillo, d.l. richard, c.b. wilson // Journal of neurosurgery. - 1990. - vol. 72. - № 2. - p. 302-305.

21. Хачатрян, В.А. Порэнцефалия как механизм формирования стойкой компенсации напряженной окклюзионной гидро-цефалии / В.А. Хачатрян, Е.А. ткачёва // Российский ней-рохирургический журнал им. проф. А.Л. Поленова. - 2012. - том Iv. - Специальный выпуск. - С. 237.

22. Hoeffel, J.c. congenital ventricular diverticulum / J.c. Hoeffel // pediatric radiology. - 1995. - vol. 25. - Issue 6. – p. 491.

23. lopponen, N. audiological findings of shunt-treated hydro-cephalus in children / N. lopponen, m. Sorri, w. Serlo, l. von wendt // Int. J. pediatr. otorhinolaryngol. - 1989. - vol. 18. - № 31. - p. 21-30.

24. Stoeckli, S.J. persistent bilateral hearing loss after shunt placement for hydrocephalus / S.J. Stoeckli, a. bohmer // J. Neurosurg. - 1999. - vol. 90. - p. 773–775.

25. van veelen-vincent, m-l.c. analysis of loss shunt placement in patients with normal-pressure hydrocephalus / m-l.c. van veelen-vincent, e.J. delwel, r. Teeuw, et al. // J. Neurosurg. - 2001. - № 9. - vol. 95. - Р. 432-434.

51

Том VI, № 3, 2014Можаев С.В. с соавт.

РоССийСкий нейРохиРуРгичеСкий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

ВведениеЭпилепсия – одно из наиболее серьезных рас-

стройств функций мозга с распространенностью в популяции 0,3%-2% [1, 2, 3]. Общее число боль-ных этой патологией в мире насчитывается около 50 млн. человек [4]. По данным В.А.Карлова [5] в

хиРуРгическое лечение медикаменТозно РезисТенТных фоРм

симПТомаТической височной ЭПилеПсииможаев с.в., аничков а.д., острейко о.в.,

гюлмамедова Э.Т., катаева г.в., низковолос в.б.Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой РАН,


suRgIcal tReatment of medIcatIon-ResIstant foRms of symPtomatIc temPoRal lobe ePIlePsy

mozhaev s.V., anichkov a.d., ostreyko o.V., gyulmamedova e.t., Kataeva g.V., nizkovolos V.b.N.p. bekhtereva Institute of the human brain of the russian academy of Sciences

Saint petersburg

РезюмеакТуальносТь: Разработка эффективных методов лечения медикаментозно резистентной височной эпи-

лепсии до настоящего времени остается актуальной проблемой. цель: улучшение результатов методов лечения медикаментозно резистентной височной эпилепсии с по-

мощью альтернативного малоинвазивного способа - длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов.

меТоды: в основу научной работы положен анализ результатов клинических исследований по лечению 83 больных с височной эпилепсией. все больные разделены на 3 группы: I группа оперированных открытым хи-рургическим способом, II группа оперированных стереотаксическим методом, III – группа пациентов, которых лечили интракаротидной инфузией лекарственных препаратов.

РезульТаТы: динамика пароксизмального синдрома носила четко выраженную положительную динами-ку у всех больных Ш группы, леченных интракаротидной инфузией. у них установлено прекращение приступов чаще, чем в 2 раза по сравнению с больными I группы и почти в 4 раза по сравнению с больными II группы.

метод интракаротидной инфузии лекарственных препаратов воздействует на этиопатогенез эпилепсии, устраняя сосудисто-гипоксический фактор на микроциркуляторном уровне и дает лучшие и более стабильные результаты по сравнению с другими методами хирургического лечения.

ключевые слова: височная эпилепсия, хирургическое лечение, инракаротидная инфузия

summaRyReleVance: the development of effective treatments for medically refractory temporal lobe epilepsy still remains

an important issue.PuRPose: to improve the results of treatments with medication-resistant temporal lobe epilepsy with an alternative

minimally invasive method - long intracarotid infusion of drugs.methods: the basis of the research on the analysis of the results of clinical trials for the treatment of 83 patients

with temporal lobe epilepsy. all patients were divided into 3 groups: I group operated open surgically, II group operated stereotactic method, III - a group of patients who were treated with intracarotid infusion of drugs.

Results: dynamics of paroxysmal syndrome wore clearly marked improvement in all patients group III treated with intracarotid infusion. they found the termination of seizures more than 2-fold compared with those in group I and almost 4 times compared with those of group II.

the method of intracarotid infusion of drugs affects the etiopathogenesis of epilepsy, eliminating vascular hypoxic factor at the microcirculatory level and gives better and more consistent results than other surgical treatments

KeywoRds: temporal lobe epilepsy, surgery, inrakarotid infusion

России распространенность эпилепсии достигает 1,5-3 млн., а ежегодная заболеваемость составляет 54 тыс. человек.

Медикаментозное лечение эпилепсии оказалось эффективным у 70-80% больных. У остальных 20-30% имеется медикаментозно резистентная эпи-

52



лепсия, при которой тяжесть и частота приступов, неврологических, психических симптомов и побоч-ные действия лекарств не поддаются удовлетвори-тельной коррекции и неприемлемы для больного и (или) его близких [6; 3]. Больные с этой формой эпи-лепсии при большой психосоциальной дисфункции имеют низкое качество жизни, повышенную заболе-ваемость и смертность [7].

И.Б. Гвоздев [8] и А.С. Шершевер [9] сообщили, что после оперативного лечения по поводу височной эпилепсии практически во всех случаях отмечают-ся рецидивы эпилептических приступов, хотя и со снижением их частоты, в 50% наблюдений происхо-дит нарастание психических расстройств. У 70-75% больных возникают негативные социальные аспек-ты, в том числе снижение качества жизни.

Необходимость разработки новых, патогене-тически обоснованных, а потому и эффективных методов лечения медикаментозно резистентной височной эпилепсии несомненна. Мы предлагаем оценить альтернативный малоинвазивный спо-соб хирургического лечения данной патологии с помощью длительной интракаротидной инфузии (ДИКИ) лекарственных препаратов и произвести анализ результативности различных хирургических методов лечения.

Материалы и методыВ основу научной работы положен анализ резуль-

татов клинических исследований по хирургическо-му лечению больных с височной эпилепсией (ВЭ). Исследование выполнено в нейрохирургической клинике ИМЧ РАН в период с 1994 по 2013 годы. В исследование включены 83 больных. Мужчин было 50 (60,2%), женщин – 33 (39,8%). Средний возраст больных составил 19,2±12,34 лет. Средняя продол-жительность заболевания – 10,66±9,4 лет.

По характеру оперативного вмешательства все больные разделены на 3 группы: I включала 22 че-ловека, оперированных открытым хирургическим способом, II – 14 – оперированных стереотакси-ческим методом, III – 47 человек, которых лечили ДИКИ лекарственных препаратов.

Среди этиологических факторов заболевания ведущая роль принадлежала перинатальной пато-логии, которая установлена в анамнезе у 38 (45,8%) больных. Кроме этого имели место: черепно-моз-говая травма у 21 (25,3%), воспалительные заболе-вания мозга и его оболочек – 21 (25,3%), в 2 (2,4%) наблюдениях этиология осталась достоверно не-выясненной, асфиксия в детском возрасте была у 1 (1,2%) больного.

Клиническая картина была представлена пси-хо-эмоциональными и интеллектуально-мнести-ческими нарушениями, общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, пароксизмальным синдромом. Последний был ведущим в клинике за-болевания и формировался из простых и сложных парциальных припадков без генерализации – у 12 (14,7%) пациентов, первично-генерализованных и

абсансов – у 21 (25,4%), приступов с вторичной ге-нерализацией – у 16 (19,6%), а также сочетанием у больного парциальных и генерализованных присту-пов – в 34 (40,3%) наблюдениях. Частота пароксиз-мов в обеих группах в предоперационном периоде колебалась от 2 до 12 раз в 1 месяц.

Очаговая неврологическая симптоматика выяв-лена у большинства обследованных больных – 68 (81,9%) и была представлена афатическими, пира-мидными, координационными расстройствами и поражением черепных нервов. Общемозговые сим-птомы в виде головных болей лобно-височной лока-лизации отмечены у 38 (45,7%) больных, в том числе наиболее ярко у 5 (6,1%) имевших выраженную вну-треннюю гидроцефалию.

Постепенно у 39 (53,4%) больных сформирова-лись изменения личности по эпилептическому типу в виде общей заторможенности, вялости, чрезмер-ной обстоятельности, вязкости мышления.

У 50 (60,2%) больных присутствовали и нараста-ли с течением заболевания нарушения высших моз-говых функций (расстройства памяти, внимания, ориентации). Пациентов беспокоили затруднения при запоминании новой информации, ухудшение памяти преимущественно на последние события.

Особое внимание уделялось записи межприступ-ной скальповой электроэнцефалограммы (ЭЭГ). У 37 (44,5%) больных эпилептиформная активность была обнаружена в одной височной области: у 24 (28,9%) справа и у 21 (25,2%) слева. У 14 (16,8%) больных эпилептиформная активность зарегистри-рована в обеих височных областях, а в 17 (20,3%) наблюдениях – во всех отведениях. В записи ЭЭГ у большинства обследованных – 46 (55,4%) установ-лено наличие дисфункции срединных стволовых структур, снижение порога судорожной готовности – 25 (30%), признаки внутричерепной гипертензии – 17 (20,5%). Анализ ЭЭГ в динамике показал рас-пространение эпилептической активности на сосед-ние области мозга у 33 (39,7%) больных, склонность к генерализации у 19 (22,9%).

При проведении функциональных проб у 38 (45,8%) человек в ответ на ритмическую фотостиму-ляцию отмечено появление генерализизованных би-латерально-синхронных комплексов спайк-волна, спайков, острых волн, множественных спайк-волн. Проба с гипервентиляцией выявила усиление эпи-лептиформной активности с появлением высокоам-плитудных медленных и острых волн, комплексов спайк-волна, усиление и генерализацию локальных эпилептических проявлений. Эти феномены обна-ружены у большинства пациентов – 69 (83,2%).

МРт исследование головного мозга проводили в 3-х проекциях (аксиальной, коронарной, сагитталь-ной) в т1- и т2-взвешенных изображениях. При этом были выявлены следующие изменения: киста пра-вой височной доли – 5 (6,2%) больных, киста левой височной доли – 11 (13,2%), умеренно выраженная внутренняя гидроцефалия – 21 (25,2%), гипотрофия

53



височной доли – 43 (51,8%), гипотрофия медиоба-зальных структур височной доли (склероз гиппо-кампа) – 12 (16,4%) наблюдений. У 3 (3,6%) больных обнаружены мелкокистозные полости в гиппокам-пе, а еще у 3 (3,6%) – глиозно-атрофические измене-ния мозолистого тела. В большинстве наблюдений (75,3%) изменения на МРт были представлены ги-потрофией височной доли в виде одностороннего уменьшения ее объема, расширения височного рога бокового желудочка и/или сильвиевой щели. У 3 (21,4%) обследованных больных II группы выявлена выраженная внутренняя гидроцефалия, потребо-вавшая в дальнейшем проведения ликворошунтиру-ющей операции.

Особый акцент в нашей работе был сделан на изучение функционального состояния головного мозга при помощи позитронно-эмиссионной томо-графии (ПЭт) с фтордезоксиглюкозой (18f-ФДГ). Выявленные в результате исследования нарушения метаболизма глюкозы зачастую распространялись за пределы структурных изменений мозга, обнару-женных на МРт, затрагивая не только прилегающие, но и отдаленные от фокального повреждения зоны.

Первичное ПЭт-исследование с 18f-ФДГ позво-лило установить гипометаболизм в правой височной доле в 22 (26,5%) наблюдениях, в левой височной доле – в 19 (22,8%), в правом и левом гиппокампе – 4 (4,8%) и 5 (6,0%) наблюдениях соответственно, в стволе мозга – 11 (13,2%), в мозжечке – 8 (9,6%), в подкорковых структурах – 10 (12%), в лобных долях – 12 (14,4%), в теменных – 6 (7,2%), в затылочных – 4 (4,2%).

Диффузное снижение метаболизма в обоих полу-шариях головного мозга было у 4 (4,8%) больных. У 1 больного (1,6%) изменений метаболизма глюкозы обнаружено не было.

Выбор показаний для назначения оперативного лечения и его характер определялись этиологией заболевания.

Показаниями к хирургическому лечению для больных всех групп были:

Резистентность к медикаментозной терапии в те-чение 1-1,5 лет.

Частота приступов не менее 2 раз в месяц.Наличие четких данных о локализации эпилеп-

тогенных зон в височной доле.Открытое оперативное вмешательство рекомен-

довали при травматической этиологии заболевания, наличии глиоза медиобазальных отделов височ-ных долей, рубцово-атрофическом и некротиче-ском процессе, кистах височных долей, внутренней гидроцефалии.

Операция предполагала проведение костно-пластической трепанации черепа в лобно-височ-ных областях с использованием для диагностики эпилептических очагов кортикальных электродов. Мозговую часть оперативного вмешательства вы-полняли с использованием бинокулярной лупы, при увеличении в 3,5 крата, а на некоторых ее эта-

пах – микроскопа «pentero» при увеличении 7,5-15 крат. Установленную зону эпилептической актив-ности удаляли с помощью ультразвукового де-зинтегратора «cuSa». Объем удаления: резекция полюса височной доли, частичная или тотальная лобэктомия.

Стереотаксическое хирургическое вмеша-тельство применяли при глубинных локализа-циях эпилептогенных очагов в височных долях. Его производили в один или два этапа. В обо-их случаях использовали компьютизированную стереотаксическую систему «ПОАНИК», разрабо-танную в лаборатории стереотаксических методов ИМЧ РАН совместно с цНИИ «Электроприбор» (Санкт-Петербург).

Одноэтапную стереотаксическую операцию производили в наблюдениях, когда дооперационная диагностика давала достаточно убедительные дан-ные о локализации эпилептических очагов в меди-обазальных структурах височной доли. Операция включала в себя введение диагностического крио-деструктора-электрода в целевые точки с записью электросубкортикографии (ЭСКоГ) в процессе его погружения к целевой точке. Последующую поэтап-ную криодеструкцию выявленных зон эпилептиче-ской активности производили на этапе извлечения криодеструктора-электрода.

Двухэтапная стереотаксическая операция была показана при необходимости получения до-полнительных диагностических данных о лока-лизации патологического очага. I этап включал стереотаксическую имплантацию долгосрочных внутримозговых электродов в целевые точки (гип-покамп, миндалевидный комплекс, крючок пара-гиппокампальной извилины, кора височной доли, медиальный центр) для записи с них электрокорти-кографии (ЭКоГ) и ЭСКоГ. II этап включал в себя стереотаксическую криодеструкцию зон головного мозга, в которых была установлена эпилептическая активность.

Показаниями для ДИКИ лекарственных пре-паратов были: воспалительная и перинатальная природа заболевания, битемпоральная эпилепсия. Относительным показанием была ВЭ с неустанов-ленными этиологическими факторами. Оперативное вмешательство у этих больных предполагало вве-дение катетера через поверхностную височную ар-терию в общую сонную на стороне очага. В состав вводимого инфузата входили сосудорасширяющие и метаболические препараты. Продолжительность ДИКИ составляла 2-3 недели. Все больные в про-цессе интракаротидной инфузии дополнительно по-лучали депакин по 500 мг 2 раза в день внутривенно на протяжении 2-3 недель.

У 3 больных (5%) II группы, имевших значи-тельную внутреннюю гидроцефалию, интрака-ротидной инфузии лекарственных препаратов предшествовала операция вентрикуло-перитонеаль-ного шунтирования.

54



Результаты леченияВ ближайшем послеоперационном периоде у

больных всех групп общемозговая симптоматика регрессировала полностью. Динамика очаговых не-врологических симптомов в зависимости от груп-пы наблюдения была представлена следующим образом.

I группа (22 больных): у 26,5% больных отмече-но некоторое нарастание очаговых неврологических симптомов. Грубо наросли психо-эмоциональные нарушения у 2 (9,1%) больных.

II группа (14 больных): очаговые неврологи-ческие симптомы остались без динамики. Психо-эмоциональные нарушения умеренно наросли у 2 (14,3%) больных.

III группа (47 больных): выраженность очаговых неврологических симптомов значительно умень-шилась, а у 1/3 больных наступил их полный ре-гресс. Усугубления интеллектуально-мнестических и психо-эмоциональных нарушений не отмечено. Напротив, их выраженность заметно уменьшилась.

Результаты лечения пароксизмального синдро-ма в ближайшем периоде были: у больных I группы эпилептические припадки полностью исчезли у 8 (36,4%) больных, уменьшение их частоты наступи-ло у 8 (36,4%), трансформация приступов с их уре-жением и упрощением – у 4 (18,1%), без динамики пароксизмальный синдром остался – у 2 (9,1%). У больных II группы показатели были: 2 (14,3%), 3 (21,4%), 4 (28,6%) и 5 (35,7%) соответственно. В III группе 27 (57,4%), 13 (27,6%), 3 (6,5%) и 4 (8,5%) соответственно.

таким образом, динамика пароксизмального синдрома носила четко выраженную положитель-ную динамику у всех больных Ш группы, леченных интракаротидной инфузией. У них установлено пре-кращение приступов в 1,5 раза чаще по сравнению с больными I группы и в 4 раза по сравнению с боль-ными II группы.

Индекс по шкале Карновского в среднем повы-сился на 9 баллов в I группе больных, на 12 баллов у больных II группы и на 24,2 у больных III группы.

Информация о состоянии больных в отдаленном периоде известна в 67 (80,7%) наблюдений. В I груп-пе у 4 из 8 больных, имевших полное прекращение приступов в ближайшем периоде, через 2-3 года от-мечено их возобновление. Во II группе приступы вновь возникли у 1 больного. Полное их отсутствие отмечено только у 14,3% больных.

В III группе больных возобновление редких при-ступов было только у 6 (12,7%) больных в период наблюдения от 3 месяцев до 16 лет, которые прекра-щались от приема противоэпилептических препара-тов и были связаны с нарушением диеты и режима. Полное их отсутствие установлено у 65,9% больных.

Больные всех групп в ближайшем и отдаленном периодах после операции продолжали получать противоэпилептические препараты. Длительность их приема зависела от клинических и электрофизио-

логических данных. При отсутствии приступов на протяжении 2 лет и стабильной ЭЭГ-картине, как правило, больные противоэпилептические препара-ты не принимали или их прием был нерегулярным.

У больных III группы через 4-6 недель после ДИКИ лекарственных препаратов отмечены поло-жительные изменения метаболизма глюкозы при ПЭт-исследовании. В зонах с ранее выявленным ги-пометаболизмом зарегистрировано нарастание сте-пени метаболизма глюкозы в среднем на 24,4±5,64% относительно исходных данных. Через 4-6 недель у больных I группы после открытой операции на-блюдали снижение уровня метаболизма глюкозы с образованием аметаболического очага в зоне опе-ративного вмешательства, включавшего резекцию рубцово- и кистозно-измененных тканей. У боль-ных II группы через 4-6 месяцев после выполненной криодеструкции эпилептогенных зон были видны кистозные полости.

Запись ЭЭГ в динамике показала, что у больных основной (III) группы достоверно чаще регистри-ровалось значительное уменьшение пароксизмаль-ной активности в виде исчезновения одиночных и множественных спайков, комплексов «острая-мед-ленная волна», пароксизмальных комплексов тета-волн. Когнитивные функции улучшились у 79,6%, социально-трудовая адаптация возросла до 52,3%, а качество жизни достигло 72,2%.

Многочисленными научными исследованиями отечественных и зарубежных ученых установлено, что результат хирургического лечения зависит от объема удаленного эпилептического очага. В этой связи для достижения стабильных положительных результатов многие исследователи предлагают прибегать к более ранним открытым оператив-ным вмешательствам, поскольку унилатеральные эпилептические очаги становятся билатеральны-ми через 4-14 лет от момента их возникновения. Кроме того, успех этого метода лечения зависит от объема удаленного эпилептизированного моз-га, что часто невозможно произвести полноценно в связи с необходимостью удалять функционально важные зоны. Все вышеизложенное не позволяет превысить результат открытого хирургического лечения в 70%, достигнутый еще У. Пенфильдом. Необходимо также помнить, что выполнение дву-сторонней передней височной лобэктомии обычно сопровождается развитием синдрома Клювера-Бюси. Стереотаксический метод позволяет избе-жать большинства осложнений, развивающихся при открытых операциях. Однако анализ его результатов показал, что открытые оператив-ные вмешательства на 25-30% эффективнее, чем стереотаксические.

Изучение патогенеза эпилепсии установило, что многочисленные этиологические факторы за-болевания приводят к нарушению артериального и венозного кровообращения, в результате кото-рого возникает ишемия мозга, которая становит-

55



ся ведущим фактором развития эпилептических очагов.

Примененная в данном исследовании ДИКИ ле-карственных препаратов способствует ликвидации проявлений гипоксии мозга, стабильно на протяже-нии последующих лет улучшает метаболизм моз-га, что обеспечивает прекращение эпилептических припадков. Применение ДИКИ лекарственных пре-паратов для лечения эпилепсии полностью исклю-чает агрессивный характер воздействия на головной мозг, который имеет место при других хирургиче-ских методах.

ВыводыЛечение медикаментозно резистентных форм

симптоматической височной эпилепсии должно быть хирургическим.

ДИКИ лекарственных препаратов воздействует на этиопатогенез эпилепсии, устраняя сосудисто-ги-поксический фактор на микроциркуляторном уровне.

Метод ДИКИ лекарственных препаратов для ле-чения больных с резистентными формами височной эпилепсии является мало агрессивным, дает лучшие и более стабильные результаты по сравнению с дру-гими методами хирургического лечения.

1. Гвоздев, П.Б. Стереотаксическая деструкция средней тре-ти мозолистого тела в лечении височной эпилепсии / П.Б. Гвоздев, А.С. Шершевер, С.А. Лаврова и соавт. // Материалы III Съезда нейрохир. России. – СПб, 2002. – С. 98.

2. Зенков, Л.Р. Клиническая эпилептология / Л.Р. Зенков. – М.: Медицинское информационное агентство, 2002. – 416 с.

3. Зенков, Л.Р. Место вальпроатов в современном лечении эпилепсии / Л.Р. Зенков // Неврологический журн.- 2002. - №3. – С. 31-33.

4. Зенков, Л.Р. Некурабельные эпилепсии / Л.Р. Зенков // Неврол. журн. – 2001. - №4. – С. 4-12.

5. Карлов, В.А. Современная концепция лечения эпилепсии / В.А. Карлов // Журнал неврол. и псих. – 1999. - №5. – С. 4-7.

6. Новиков, А.Е. Эволюция в клинической эпилептологии / А.Е. Новиков – Иваново, 2006. – 388 с.


7. Шершевер, А.С. Пути оптимизации хирургического лече-ния фармакорезистентной эпилепсии: автореф. дис. … д-ра мед. наук / А.С. Шершевер. – СПб, 2004. – С. 3-20.

8. Шершевер, А.С. Хирургическое лечение эпилепсии. – 2005. – 144 с.

9. engel J.Jr. bilateral temporal lobe epilepsy. In: p. wolf(ed.). epileptic seizures and syndromes. london: John libbey 1994; 359-368.

10. engel J.Jr. Surgery for seizures. N engi J med 1996; 334: 10: 647-652.

11. manford m., fish d.r., Shorvon S.d. an analysis of clinical seizure patterns and their localizing value in frontal and temporal love epilepsies. brain 1996; 119: 17-40.

56



альТеРация nmda и amPa РецеПТоРов глуТамаТа и ЭффекТивносТь хиРуРгического лечения глиом

ПолуШаРий больШого мозга, Текущих с ЭПилеПТическим синдРомомочколяс в.н.1,2, олюшин в.е.2,3, гурчин а.ф.2, скоромец а.а.1

1 СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, 2 Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой,

3РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург

alteRatIon of nmda and amPa RecePtoRs of glutamate and effIcacy of suRgIcal tReatment of glIomas of the bIg hemIsPheRes of a bRaIn,

cuRRent wIth the ePIlePtIc syndRomeochkolyas V.n.1,2, olushin V.e.2,3, gurchin a.f.2, skoromets a.a.1

1St. petersburg pavlov Sate medical university, 2N.p.bechtereva Institute of the human brain of the russian academy of sciences,

3russian prof. a.l. polenov s research Neurosurgical Institute, Saint petersburg

акТуальносТь. Разработка эффективных подходов к лечению больных с симптоматической опухолевой эпилепсией определяется уровнем наших фундаментальных знаний основных механизмов эпилептогенеза на клеточно-молекулярном уровне.

цель исследования. улучшение результатов лечения больных с симптоматической эпилепсией опухо-левой этиологии на основании изучения степени альтерации nmda и amPa рецепторов глутамата в процессе бластоматозного роста и хирургического лечения полушарных глиом, текущих с эпилептическим синдромом.

маТеРиалы и меТоды. обследовано 92 больных с глиомами полушарий большого мозга. использован ретроспективный иммуноферментный метод полуколичественного определения уровня аутоантител к nR2a субъединице nmda и gluR1 субъединице amPa рецепторов глутамата.

РезульТаТы. изучена реакция nmda и amPa рецепторов глутамата в зависимости от наличия эпилепти-ческого синдрома в клинической картине заболевания и степени радикальности хирургического вмешательства.

заключение. Показано преимущественное повышение уровня аутоантител к gluR1 субъединице amPa рецепторов глутамата у больных глиомами, текущими с эпилептическим синдромом. установлено, что уровень аутоантител к ионотропным глутаматным рецепторам значимо снижается только при тотальном удалении опухоли.

ключевые слова: глиома, эпилептический синдром, nmda рецепторы глутамата, amPa рецепторы глутамата, хирургическое лечение.

actualIty. the development of effective approaches to the treatment of patients with symptomatic epilepsy tumor determined by the level of our fundamental knowledge on the basic mechanisms of epileptogenesis in cellular and molecular level.

the PuRPose of the ReseaRch. Improved results of treatment of patients with symptomatic epilepsy tumor etiology by examining the degree of alteration of nmda and amPa glutamate receptors during blastomatous growth and surgical treatment of hemispheric gliomas, current with epileptic syndrome.

mateRIals and methods. we examined 92 patients with gliomas of the cerebral hemispheres. used immunoenzyme method for semiquantitative determination of the level of autoantibodies to nR2a subunit of nmda and gluR1 subunit of amPa receptors of glutamate.

Results. the reaction of nmda and amPa glutamate receptors depending on the availability of an epileptic syndrome in the clinical picture of the disease and the extent of radical surgery.

conclusIon. It is shown pre-emptive increase the level of autoantibodies to gluR1 subunit of amPa receptors of glutamate in patients with hemispheric gliomas, current with epileptic syndrome. found that only when the total removal of the tumor significantly reduced the level of autoantibodies to ionotropic glutamate receptors.

Key woRds: glioma, epileptic syndrome, nmda glutamate receptors, amPa glutamate receptors, surgical treatment.

57

Том VI, № 3, 2014Очколяс В.Н. с соавт.

РОссийский НейРОхиРуРгический жуРНал имени профессора а.л. Поленова

Эпилептические припадки являются вторым по частоте клиническим проявлением опухолей головного мозга [1, 2, 3]. В ряде случаев эпилептический синдром при глиомах головного мозга плохо коррегируется или является невосприимчивым к терапии существующими противоэпилептическими препаратами, что существенно ухудшает качество жизни больных [4, 5, 6].

На сегодняшний день разработка более эффективных оперативных и консервативных подходов к лечению больных с симптоматической опухолевой эпилепсией взамен имеющихся, определяется уровнем наших фундаментальных знаний основных механизмов эпилептогенеза на клеточно-молекулярном уровне. При наличии достаточного количества механистических теорий взаимодействия растущей опухоли и головного мозга с развитием эпилептических припадков, клеточно-молекулярные механизмы опухолевого эпилептогенеза изучены недостаточно.

Появившаяся в последние годы новая патогенетическая гипотеза состоит в выделении ведущей роли глутаматного гомеостаза в механизмах развития опухоль-индуцированного эпилептогенеза [7, 8, 9]. Предпосылками этой гипотезы явились полученные данные изучения патогенеза других этиологических форм эпилепсии, где были зарегистрированы высокие уровни глутамата, что может увеличивать возбудимость нейронов и способствовать ускорению эпилептогенеза, напря-мую вызывать эпилептические припадки, а также вызывать гибель нейронов [10, 11, 12].

Проведенные интраоперационные исследования с использованием микродиализа in vivo показали, что при глиомах III-Iv степени анаплазии регистрируется значимое увеличение концентрации глутамата в перифокальной зоне по отношению к интактным структурам головного мозга. Это подтверждает важную роль глутамата в патогенезе бластоматозного роста и формировании клинической картины заболевания [13, 14].

Реализация эффекта глутаматной эксайтотоксичности происходит в основном через реакцию Nmda и ampa ионотропных глутаматных рецепторов. Активация и последующая альтерация Nmda и ampa глутаматных рецепторов создает электрофизиологическую базу для возникновения пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала (ПДС), являющегося нейрофизиологической основой эпилепсии, а также приводит к запуску механизмов некроза и апоптоза нейрона [15, 16].

Высказанное предположение о том, что главной причиной плохого фармакологического контроля над эпилептическими припадками может быть недостаточное или даже отсутствующее влияние имеющихся в настоящее время противоэпилептических препаратов на часть патофизиологических механизмов эпилептических

припадков при опухолях головного мозга, получило свое подтверждение [2, 17]. Имеющейся в настоя-щее время фармакологический потенциал в лече-нии эпилепсии позволяет в той или иной степени воздействовать на потенциал зависимые ионные каналы, улучшать тормозные воздействия ГАМК-эргических нейронов. Увеличение уровня глутамата с последующим повреждением Nmda и ampa рецепторов и связанные с этим патогенетические механизмы эпилепсии остаются практически фармакологически не прикрытыми [18, 19, 20].

В этой связи уровень радикальности оперативного лечения, как потенциального первого этапа лечения глиом, играет существенную роль в лечебной эффективности остальных этапов комплексного лечения этих опухолей в рамках принятых стандартов лечения [21, 22].

цель работы. Улучшение результатов лечения больных с симптоматической эпилепсией опухолевой этиологии на основании изучения степени альтерации Nmda и ampa рецепторов глутамата в процессе бластоматозного роста и хирургического лечения полушарных глиом, текущих с эпилептическим синдромом.

Материалы и методы. Общую серию наблюдений составили 92 боль-

ных глиомами полушарий большого мозга, про-ходивших обследование и лечение в клинике ИМЧ РАН. Мужчин было 53 (57,6 %), женщин 39 (42,4 %). Соотношение мужчин и женщин составило 1,35:1. Возраст больных варьировал от 19 до 84 лет. Исследуемую группу составили 58 (63%) больных, в клинической картине заболевания которых регистрировались эпилептические припадки, контрольную - 34 (37%) больных, у ко-торых эпилептических припадков не наблюдалось. Распределение больных по локализации опухолей в контрольной и исследуемой группах представлено в табл. 1.

В общей серии наблюдений у 4 (4,3%) больных была выявлена пилоцитарная астроцитома, у 22 (23,9%) - фибриллярно-протоплазматическая, у 24 (26,1%) - анапластическая, у 30 (32,6%) - глиобластома, у 3 (3,3%) - олигодендроглиома, у 1 (1,1%) - анапластическая олигодендроглиома, у 8 (8,7%) - олигоастроцитома. В контрольной группе преобладали больные с глиомами III и Iv степеней анаплазии – 28 (82,3%) (p<0,05). В исследуемой группе соотношение больных с глиомами I–II и III-Iv степеней анаплазии достоверно не разнилось – соответственно 31 (53,4%) и 27 (46,6%) больных.

В фазе клинической компенсации находилось 30 (32,6%) больных, в фазе клинической субкомпенсации – 38 (41,3%) больных, в фазе уме-ренной клинической декомпенсации – 22 (23,9%) больных, в фазе грубой клинической декомпенса-ции – 2 (2,2%) больных [23]. Достоверных различий по полу, возрасту, уровню компенсации заболевания в сравниваемых группах не выявлено.

58



Больные обследованы в рамках диагностического комплекса, включающего оценку соматического и неврологического статуса (n=92) , Кт (n=50), МРт с МР ангиографией (n=42), ЭЭГ (n=92), ПЭт с 18-fdg и 11c-метионином (n=32). В качестве оценки степени альтерации рецепторов глутамата использован иммуноферментный метод полуколичественного определения уровня аутоантител (ААт) к Nr2a субъединице Nmda (Nr2a) и glur1 субъединице ampa рецепторов (glur1). Нормальный уровень ААт определен в 75-110 % [24, 25]. Определение уровня ААт производилось до операции и через 14 суток после операции.

В зависимости от степени радикальности оперативного вмешательства больные общей серии наблюдений были разделены на 4 группы (табл. 2): 1 группа – больные, которым было выполне-но тотальное удаление опухоли (n=5), 2 – субто-тальное удаление (n=70), 3 – частичное удаление (n=12), 4 – биопсия опухоли в сочетании с опера-

цией вентрикуло-перитонеального шунтирования (ВПШ) (n=5).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием прикладной программы Statistica 10.0. Перед проведением статистического анализа выборки проведена проверка полученных данных на нормальность распределения по критерию Колмогорова-Смирнова. Исследуемые показатели имели нормальное распределение. Вычисляли выборочное среднее (m), среднеквадратичное отклонение (σ), стандартную ошибку среднего (m). Для установления достоверности различий использовали t-критерий Стъюдента. Различия считали статистически зна-чимыми при р < 0,05. В тексте работы показатели приведены в их среднем значении со стандартной ошибкой среднего (m±m).

Результаты и обсуждение.Проведен сравнительный анализ уровней

aaT к Nr2a и glur1 у больных контрольной и

Таблица 1Распределение больных с глиомами полушарий большого мозга в контрольной и исследуемой группах по локализации опухоли

локализация опухоликонтрольная группа

(n=34)исследуемая группа

(n=58)всего

абс. % абс. % абс. %Лобная доля 12 35,3 28 48,3 40 43,5

Височная доля 7 20,9 12 20,7 19 20,6теменная доля 2 5,8 6 10,3 8 8,6

Затылочная доля 1 2,9 1 1,1

Лобная и височная доли 2 5,8 4 6,9 6 6,5

Лобная и теменная доли 2 5,8 2 2,2

Височная и теменная доли 4 11,9 3 5,2 7 7,6

Височная и затылочная доли 2 3,4 2 2,2

теменная и затылочная доли 2 5,8 2 2,2

Лобная, височная и теменная доли 2 5,8 2 2,2

Мозолистое тело с бифронтальным ростом

3 5,2 3 3,3

Итого 34 100 58 100 92 100

Таблица 2характер и степень радикальности оперативного лечения у больных с супратенториальными глиомами (n=92)

варианты хирургического вмешательства

контрольная группа (n=34)

исследуемая группа (n=58)

всего

абс. % абс. % абс. %тотальное удаление 5 8,7 5 5,4

Субтотальное удаление 26 76,5 44 75,9 70 76,1Частичное удаление 6 17,7 6 10,3 12 13,0

Биопсия + ВПШ 2 5,8 3 5,1 5 5,5Всего 34 100 58 100 92 100

59



исследуемой групп (таблица 3). В исследуемой группе больных (n=58) выявлено повышение обе-их показателей выше верхней границы нормы на 31,9% и 51,4% соответственно. При этом повышение уровня ААт к glur1 было большим. У больных с супратенториальными глиомами II степени анаплазии контрольной группы (n=5) средний уро-вень ААт к Nr2a превышал верхнюю границу нормы на 30,9%. Средний уровень ААт к glur1 в этой группе не выходил за пределы диапазона нормальных значений. У больных с супратенто-риальными глиомами III-Iv степени анаплазии контрольной группы (n=29) средний уровень ААт к Nr2a превышал верхнюю границу нормы на 80,31%, а также превышал аналогичный уровень в исследуемой группе больных и группе больных с глиомами II степени анаплазии контрольной группы (p<0,05). Средний уровень ААт к glur1 в этой груп-пе превышал верхнюю границу нормы на 48,5% и

достоверно не отличается от уровня ААт к Nr2a в контрольной группе.

Проведен анализ динамики уровней aaT к Nr2a у больных в зависимости от степени радикальности оперативного вмешательства (таблица 4). Во всех группах сравнения уровень ААт к Nr2a до операции превышал нормальные значения (p<0,05), но при этом не разнился (p>0,05). Через 14 суток после оперативного лечения максимальное снижение уровня ААт к Nr2a регистрировалось в 1 группе (p<0,05). При межгрупповом сравнительном анализе выявлена разница уровней ААт к Nr2a, при этом уровень ААт к Nr2a был ниже в группе больных с тотальным (n=5) удалением по отношению к группам с субтотальным (n=70) и частичным (n=12) удалением опухоли (p<0,05). В группе больных, которым была произведена операция биопсии опухоли в сочетании с вентрикуло-перитонеальным шунтированием (n=5), уровень ААт к Nr2a также

Таблица 3сравнительная оценка уровней aat к nR2a субъединице nmda и gluR1 субъединице amPa рецепторов глутамата у больных с супратенториальными глиомами II и III-IV степеней анаплазии контрольной и исследуемой групп (n=92)

группа сравнения

уровень ааТ к nR2a субъединице nmda рецепторов

глутамата (%)

уровень ааТ к gluR1 субъединице amPa рецепторов

глутамата (%)m σ m m σ m

Больные с супратенториальными глиомами

исследуемой группы (n=58)1

145,07 12,64 1,66 166,52 14,21 1,87

Больные с супратенториальными

глиомами II степени анаплазии контрольной группы (n=5)2

144,00 4,47 2,00 100,60** 6,65 2,98

Больные с супратенториальными глиомами

III и Iv степени анаплазии контрольной группы (n=29)3

198,34* 19,84 3,68 163,38 10,84 2,01

Примечание: 1,2,3 – условные обозначения групп сравнения; * - достоверно по сравнению с 1, 2 (p<0,05); ** - достоверно по сравнению с 1,3 (p<0,05).

Таблица 4сравнительная динамика уровней aat к nR2a субъединице nmda рецепторов глутамата у больных общей серии наблюдений в зависимости от степени радикальности оперативного лечения (n=92)


уровень ааТ к nR2a субъединице nmda

рецепторов глутамата перед операцией

уровень ааТ к nR2a субъединице nmda

рецепторов глутамата через 14 суток после операции

m σ m m σ m pтотальное удаление (n=5)1 151,40 15,17 6,786 115,60 12,28 5,492 < 0,05

Субтотальное удаление (n=70)2 160,25 29,01 3,468 134,40* 20,29 2,424 < 0,05Частичное удаление (n=12)3 175,08 29,03 8,379 141,25* 16,73 4,829 < 0,05

Биопсия + ВПШ (n=5)4 162,00 37,56 16,798 136,20 24,55 10,979 < 0,05

Примечания: 1,2.3.4 – условное обозначение групп сравнения; * достоверно по сравнению с 1 (p<0,05)

60



был выше, чем в 1 группе, при этом разница была статистически незначима (p>0,05).

Проведен анализ динамики уровней aaT к glur1 у больных в зависимости от степени радикальности оперативного вмешательства (таблица 5). Во всех группах сравнения уровень ААт к glur1 до операции превышал нормальные значения (p<0,05), но при этом не разнился (p>0,05). Через 14 суток после оперативного лечения в 1, 2 и 3 группах регистрировалось статистически значимое снижение уровня aaT к glur1, при этом он оста-вался выше нормальных значений (p<0,05). При межгрупповом сравнительном анализе достоверной разницы уровней ААт к glur1субъединице ampa рецепторов глутамата не выявлено (p>0,05). В 4 группе больных также регистрировалась динамика снижения уровня ААт к glur1, однако она была ста-тистически незначима (p>0,05).

Раздельный статистический сравнительный анализ уровней aaT к Nr2a и glur1в зависи-мости от степени радикальности оперативно-го вмешательства в контрольной и исследуемой группах больных показал динамику, аналогичную таковой в общей серии наблюдений.

Заключение. Проведенные в последние годы

высокотехнологичные патоморфологические исследования опухолей головного мозга показали, что глиальные опухоли, по мере увеличения их степени анаплазии, начинают самостоятельно вырабатывать глутамат, обуславливая эффект эксайтотоксичности в анатомических пределах перитуморозной зоны [7, 26].

У больных глиомами полушарий большого мозга, текущими с эпилептическими припадками, преобладала альтерация ampa рецепторов глутамата. Уровень aaT к glur1 в исследуемой группе составил 166,52±1,87 % и был максимальным в группах сравнения (p<0,05).

У больных с супратенториальными глиомами III-Iv степени анаплазии контрольной группы (n=29) преобладала альтерация Nmda рецепторов глутамата (p<0,05). Уровень ААт к glur1 в этой

группе составил 163,38±2,01% и достоверно не разнился с аналогичным уровнем в исследуемой группе (p>0,05). При высоком уровне ААт к glur1 эпилептических припадков у больных этой группы зарегистрировано не было.

Значительное повышение уровня ААт к Nr2a и glur1 отражает запуск механизмов некроза клеточных структур перифокальной зоны вследствие усиления эффекта эксайтотоксичности, который по темпу развития опережает потенциаль-ную ирритацию мозговых структур с клиническими проявлениями в виде эпилептических припадков.

При сравнительном анализе средних уровней aaT к Nr2a в группах больных с тотальным, субтотальным и частичным удалением опухоли, статистически значимая разница уровней aaT регистрировалась только между 1 группой и последующими. Эксайтотоксические уровни опухолевого глутамата при сохранении части не удаленной опухоли при выполнении оперативного вмешательства с уровнем радикальности ниже тотального удаления значимо не снижаются и мощность патогенетического механизма альтерации Nmda и ampa глутаматных рецепторов остается практически неизменной. Это дает основание полагать, что грань эффективности хирургического лечения лежит между тотальным удалением опухоли и последующими уровнями радикальности хирургического вмешательства.

При межгрупповом сравнительном анализе средних уровней aaT к glur1 значимой разницы этих показа-телей выявлено не было, при этом в каждой группе регистрировалось достоверное снижение уровня aaT к glur1 к концу 2 недели после операции. В условиях снижения уровня глутаматной эксайтотоксичности за счет уменьшения объема опухоли вследствие проведенной операции, восстановление структуры и функции ampa рецепторов глутамата развивается медленно. Это обстоятельство требует последующего продолжения антиэпилептической терапии для блокады тех патогенетических механизмов, которые являются фармакологически чувствительными к существующим антиэпилептическим прпаратам.

Таблица 5сравнительная динамика уровней aat к gluR1 субъединице amPa рецепторов глутамата у больных общей серии наблюдений в зависимости от степени радикальности оперативного лечения (n=92)


уровень ааТ к gluR1 субъединице amPa

рецепторов глутамата перед операцией

уровень ааТ к gluR1 субъединице amPa

рецепторов глутамата через 14 суток после операции

m σ m m σ m pтотальное удаление (n=5)1 166,20 11,14 4,984 145,60 8,44 3,776 < 0,05

Субтотальное удаление (n=70)2 161,10 21,81 2,607 148,51 21,09 2,521 < 0,05Частичное удаление (n=12)3 162,75 10,67 3,080 146,33 13,73 3,962 < 0,05

Биопсия + ВПШ (n=5)4 167,60 6,88 3,076 147,60 14,36 6,423 > 0,05

Примечания: 1,2.3.4 – условное обозначение групп сравнения

61



Уменьшение вклада этих механизмов в формирова-ние базисного патогенетического электрофизиоло-гического феномена эпилепсии – ПДС мембранного потенциала, создает условия для уменьшения вероятности его возникновения, а следовательно облегчает клиническое течение заболевания в виде уменьшения выраженности эпилептического синдрома.

Условием эффективного хирургического лечения глиом полушарий большого мозга должно быть стремление к тотальному их удалению. Именно эта позиция позволяет рассчитывать на нивелирование сегментов патогенеза, ведущих к альтерации Nmda и ampa глутаматных рецепторов с одной стороны, и полноценное структурно-функциональное восстановление Nmda и ampa рецепторных полей по механизму экзоцитоза и латерального смещения, с другой [27, 28]. При реализации этих механиз-мов на клеточно-молекулярном уровне создаются

условия для регресса клинических проявлений эпилептического синдрома, а также большей эффективности антиэпилептической терапии.

На сегодняшний день в кругу профессионального сообщества существует ясное понимание того, что необходим комплексный системный подход к лечению больных глиальными опухолями головного мозга [21, 22].

В рамках системного подхода хирургическое лечение остается ведущим методом, позволяющим, в том числе, создать структурно-функциональную платформу для эффективной реализации последующих компонентов системы комплексного лечения. В этой связи объективная оценка эффективности хирургического лечения по динамике уровня aaT к Nr2a и glur1 значима как для оценки степени радикальности оператив-ного лечения, так и для понимания особенностей патогенеза глиом полушарий большого мозга.

1. Hauser, w.a. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in rochester, minnesota: 1935-1984 / w.a. Hauser, J.f. annegers, l.T. Kurland // epilepsia. – 1993. – vol. 34, № 3. – p. 453-468.

2. Schaller, b. brain tumor and seizures: pathophysiology and its implications for treatment revisited / b. Schaller, S.J. rüegg // epilepsia. – 2003. – vol. 44, № 9. – p. 1223-1232.

3. van breemen, m.S. epilepsy in patients with brain tumours: epidemiology, mechanisms, and management / m.S. van breemen, e.b. wijlms, c.J. vecht // lancet Neurol. - 2007. - vol. 6, № 5. – p. 421–430.

4. van breemen, m.S. efficacy of antiepileptic drugs in patients with gliomas and seizures / m.S. van breemen, r.m. rijsman, m.J. Taphoorn [et al.] // J. Neurol. – 2009. – vol. 256, № 9. – p. 1519-1526.


5. aronica, e. glioneuronal tumors and medically intractable epilepsy: a clinical study with long-term follow-up of seizure outcome after surgery / e. aronica, S. leenstra, c.w. van veelen [et al.] // epilepsy res. - 2001. – vol. 43, № 3. – p. 179–191.

6. chang, e.f. Seizure characteristics and control following resection in 332 patients with low-grade gliomas / e.f. chang, m.b. potts, g.e. Keles [et al.] // J. Neurosurg. – 2008. – vol. 108, № 2. –p. 227–235.

7. Takano, T. glutamate release promotes growth of malignant gliomas / T. Takano, J.H. lin, g. arcuino [et al.] // Nat. med. – 2001. - vol. 7, № 9. – p. 1010-1015.

8. ye, Z.c. glioma cells release excitotoxic concentrations of glutamate / Z.c. ye, H. Sontheimer // cancer res. – 1999. –vol. 59, № 17. – p. 4383-4391.

62



9. yuen, T.I. glutamate is associated with a higher risk of seizures in patients with gliomas / T.I. yuen, a.p. morokoff, a. bjorksten [et al.] // Neurology. – 2012. – vol. 79, № 9. – p. 883-889.

10. during, m.J. extracellular hippocampal glutamate and spontaneous seizure in the conscious human brain / m.J. during, d.d. Spencer // lancet. – 1993. – vol. 341, № 8861. – p. 1607–1610.

11. Savaskan, N.e. Small interfering rNa-mediated xcT silencing in gliomas inhibits neurodegeneration and alleviates brain edema / N.e. Savaskan, a. Heckel, e. Hahnen [et al.] // Nat. med. – 2008. – vol. 14, № 6. – p. 629-632.

12. chung, w.J. Inhibition of cystine uptake disrupts the growth of primary brain tumors / w.J. chung, S.a. lyons, g.m. Nelson [et al.] // J. Neurosci. – 2005. – vol. 25, № 31. – p. 7101-7110.

13. marcus, H.J. In vivo assessment of high-grade glioma biochemistry using microdialysis: a study of energy-related molecules, growth factors and cytokines / H.J. marcus, K.l. carpenter, S.J. price [et al.] // J. Neurooncol. – 2010. – vol. 97, № 1. – p. 11-23.

14. lo, m. The x(c)- cystine/glutamate antiporter: a potential target for therapy of cancer and other diseases / m. lo, y.Z. wang, p.w. gout // J. cell physiol. – 2008. – vol. 215, № 3. – p. 593-602.

15. matsumoto, H. cortical cellular phenomena in experimental epilepsy: interictal manifestations / H. matsumoto, c. ajmone-marsan // c. exp Neurol .- 1964. - № 9. – p. 286–304.

16. olney, J.w. New mechanisms of excitatory transmitter neurotoxicity / J.w. olney // J. Neural. Transm.– 1994. – vol. 43. - Suppl. – p. 47-51.

17. Kwan, p. refractory epilepsy: a progressive, intractable but preventable condition? / p. Kwan, m.J. brodie // Seizure. – 2002. – vol. 11. – p. 77-84.

18. brodie, m.J. antiepileptic drug therapy: does mechanism of action matter? / m.J. brodie, a. covanis, a. gil-Nagel [et al.] // epilepsy behav. – 2011. – vol. 21, № 4. – p. 331-341.

19. brodie, m.J. combining antiepileptic drugs--rational polytherapy? / m.J. brodie, g.l. Sills // Seizure. – 2011. – vol. 20, № 5. – p. 369-375.

20. Kwan, p. early identification of refractory epilepsy / p. Kwan, m.J. brodie // N. engl. J. med. – 2000. – vol. 342. – p. 314-319.

21. Олюшин, В. Е. Глиальные опухоли головного мозга: крат-кий обзор литературы и протокол лечения больных / В. Е. Олюшин // Нейрохирургия. -2005.- №4. - С. 41-47.

22. Коновалов, А.Н. Стандарты, опции и рекомендации в лече-нии опухолей цНС ( 2009 г.) / А.Н. Коновалов, А.А. Потапов, В.А. Лошаков и др. // Ассоциация нейрохирургов России. – 34 с. – Режим доступа: http://nsicu.ru/uploads/attachment/file/97/ recommendations -brain-Tumors.pdf. – Дата доступа: 11.03.2014.

23. Лихтерман, Л.Б. Клиническая диагностика опухолей боль-ших полушарий головного мозга. /Л.Б. Лихтерман. - М., Медицина, 1976.- С. 187.

24. Пат. 2146826 Российская Федерация, МПК 7 g01N33/68c07K2/00, c07K14/705, c07K16/28, c07K17/00, g01N33/535, g01N33/53, a61K39/00. Диагностический набор реагентов «cIS-тест» для выявления ишемической болезни головного мозга млекопитающих / Дамбинова С.А.; заяви-тель и патентообладатель Дамбинова С.А. - № 98107477/13; заявл. 24.04.1998; опубл. 20.03.2000, Бюл. № 16.

25. Пат. 2112243 Российская Федерация, МПК6 g01N33/53, c12Q1/04, a61K39/00. Набор “ПА-тест” для диагностики неврологических заболеваний/ Дамбинова С.А.; заявитель и патентообладатель Дамбинова С.А. - № 95120299/13; за-явл. 29.11.1995; опубл. 27.05.1998, Бюл. № 6.

26. Sontheimer, H. glutamate and tumor-associated epilepsy / H. Sontheimer // oncotarget. – 2011. - № 2. – p. 823–824.

27. Дамбинова, С.А. Нейрорецепторы глутамата / С.А. Дамбинова. - Л.: Наука, 1989.– 279 с.

28. Семьянов, А.В. Особенности гамкергической передачи и ее модуляция гетерорецепторами в поле СА1 гиппокампа: Дис. ... д-ра биолог. наук /А.В. Семьянов. – Лондон-Пущино, 2002. - 250 с.

63

Том VI, № 3, 2014Салий З.В. с соавт.


факТоРы, влияющие на оценку качесТва жизни в оТдаленном ПеРиоде

Тяжелой чеРеПно-мозговой ТРавмы салий з.в.

Государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского, г. тернополь, Украина

factoRs affectIng the QualIty of lIfe assessment In the Remote PeRIod of seVeRe tRaumatIc bRaIn InJuRy

салий з.в.Государственный медицинский университет им. И.Я. Горбачевского,

г. тернополь, Украина

Резюмецель исследования - определение факторов влияющих на качество жизни больных в отдаленном пе-

риоде тяжелой чмТ.маТеРиал и меТоды. Произведено тестирование (sf-36, hads) 77 больных в отдаленном периоде тя-

желой чмТ. средний возраст больных – (40,26±1,19) лет, мужчин было 89,6 %. Период после травмы составил (6,56±0,59) года. у всех больных тщательно собирали анамнез (образование, семейное положение, наличие рабо-ты, степень стойкой утраты трудоспособности), проводили общеклиническое и неврологическое обследование, выделяя ведущий неврологический синдром или их сочетание.

РезульТаТы. достоверно низкий уровень рубрики социального функционирования установлен в группе больных с сочетанием очагового и психо-патологического синдромов. у пациентов с кризисным течением от-даленного периода чмТ достоверно ниже были показатель жизненной активности. зафиксировано негативное влияние клинически выраженной тревоги и суб- и клинически выраженной депрессии на большинство рубрик шкалы sf-36. не установлено существенного влияния таких факторов, как уровень образования, семейное поло-жение, наличие постоянной работы. однако, у больных с высшим образованием, при отсутствии семьи и работы влияние уровня тревоги и депрессии на показатели качества жизни было более выраженным.

выводы. к факторами, негативно влияющими на оценку качества жизни в отдаленном периоде тяжелой чмТ, следует отнести: наличие клинически выраженной тревоги, суб- и клинически выраженной депрессии, кризисное течение заболевания, сочетание очагового и психо-патологического синдромов.

ключевые слова: тяжелая чмТ, отдаленный период, качество жизни, факторы, sf-36.

summaRy the PuRPose of ReseaRch - identification of factors affecting the quality of life of patients in the remote period

of severe tbI. mateRIal and methods. testing (sf-36, hads) of 77 patients in the remote period of severe tbI was

performed. the average age of patients was - (40,26±1,19) years, 89.6 % of them were men. Period after the injury was (6,56±0,59) years. all patients were carefully examined including family history (education, marital status, availability of work, the degree of permanent disability), clinical and neurological examination, highlighting the leading neurological syndrome or a combination of them.

Results. fairly low level of social functioning headings was set up in the group of patients with a combination of focal and psycho-pathological syndromes. Patients with the critical course of remote period at tbI had significantly lower rate of vitality. a negative effect of clinically significant anxiety and sub-clinically severe depression was recorded on most columns of scale sf-36. such factors as level of education, marital status, and presence of a permanent job were not identified as significant. however, in patients with higher education, in case of the absence of family and work, the influence of anxiety and depression on quality of life was more significant.

conclusIons. the factors that negatively affect the quality of life assessment in the remote period of severe tbI, include: the presence of clinically significant anxiety and sub-clinically significant depression, critical course of the disease, the combination of focal and psycho-pathological syndromes.

KeywoRds: severe traumatic brain injury, remote period, the quality of life, factors, sf-36.

64



ВведениеКачество жизни (КЖ) является важнейшим

критерием исхода лечения пострадавших с череп-но-мозговой травмой (ЧМт), и, согласно данным [1], зависит от тяжести травмы и качества лечения проведенного в остром периоде. При исследовании данного показателя у больных в остром периоде ЧМт легкой и средней степени тяжести, установле-но отсутствие отрицательного влияния выраженно-сти неврологического дефицита на показатели КЖ и зависимость большинства его рубрик от степени психоэмоциональных нарушений [2]. Доказано так-же негативное влияние вегетативной дисфункции на показатели, как общего, так и психического здо-ровья [3].

цель исследования – определение факторов вли-яющих на качество жизни больных в отдаленном периоде тяжелой ЧМт.

Материалы и методыПроизведено тестирование 77 больных в от-

даленном периоде тяжелой ЧМт с целью оценки КЖ. Средний возраст больных – (40,26±1,19) лет, мужчин было 89,6 %. Период после травмы соста-вил (6,56±0,59) года. У всех больных тщательно собирали анамнез (образование, семейное положе-ние, наличие работы, степень стойкой утраты тру-доспособности), проводили общеклиническое и неврологическое обследование, выделяя веду-щий неврологический синдром или их сочетание. Качество жизни оценивали по результатам элек-тронной обработки опросника Sf-36, который паци-енты заполняли собственноручно [4]. Структурно опросник содержит 36 вопросов, разделенных на 8 шкал: физическое функционирование (pf), ролевое

функционирование, обусловленное физическим со-стоянием (rp), интенсивность боли (bp), общее здо-ровье (gH), жизненная активность (vT), социальное функционирование (Sf), ролевое функционирова-ние, обусловленное эмоциональным состоянием (rЕ) и психическое здоровье (mH). Первые четыре шкалы свидетельствуют о состоянии физического здоровья, следующие четыре – психического.

Для оценки уровня тревоги и депрессии исполь-зовали шкалу HadS [5].

Статистическая обработка результатов выпол-нена в отделе системных статистических иссле-дований ГВУЗ «тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбаческого МОЗ Украины» с помощью программного пакета Statsoft Statistica.

Результаты и обсуждение. В проведенном ранее исследовании нами установлено снижение значений рубрик шкалы КЖ у пациентов с последствиями тя-желой ЧМт, а также зависимость некоторых из них от продолжительности посттравматического перио-да и состояния когнитивных функций [6].

КЖ является субъективной интегративной мно-гогранной характеристикой, формирование которой зависит от факторов как физического, так психи-ческого и социального характера. Поэтому, мы по-пытались установить степень влияния отдельных аспектов на рубрики шкалы Sf-36.

По результатам неврологического исследования мы разделили пациентов на 7 групп: I группа – с ве-дущим ликворно-гипертензионным (n=6), II группа – очаговым (n=21), III группа – вестибуло-атактиче-ским синдромом (n=8), Iv группа – сочетанием оча-гового и судорожного (n=15), v группа – очагового и

Таблица 1 Показатели шкалы sf-36 у пациентов с последствиями тяжелой чмТ в зависимости от ведущего клинического синдрома, m±m

группа паци-ентов

Рубрика шкалы sf-36, баллы

Pf RP bP gh Vt sf Re mh

I, n=6 68,00±8,60 44,17±16,60 52,67±10,76 52,83±11,50 42,50±8,21 58,67±9,44 49,83±18,69 50,17±8,28

II, n=21 68,00±4,46 20,24±5,06 53,71±3,08 42,00±2,85 47,86± 48,48±2,31 22,95±5,75 52,57±3,62

III, n=8 65,00±10,94 31,25±12,27 61,37±9,74 46,12±8,23 43,12±4,22 44,12±6,70 29,37±11,74 51,50±4,24

Iv, n=15 61,67±5,04 26,67±7,51 48,40±5,84 42,33±3,23 45,00±5,50 44,40±2,38 31,87±9,91 54,40±4,82v,

n=14 56,07±8,96 35,71±11,64 41,64±6,52 41,71±6,01 46,43±5,77 43,07±2,79 43,28±11,52 54,50±5,51

vI, n=7 51,43±7,77 17,14±11,28 32,71±12,08 37,00±10,13 38,57±7,21 47,14±4,53 34,28±17,84 51,14±7,70

vII, n=6 66,67±8,53 12,50±12,50 48,50±6,51 35,00±6,19 29,17±8,79 48,17±6,02 27,83±18,11 55,33±8,09

р II-v>0,05II-vI >0,05

II-vI>0,05

I-vI>0,05III-vI>0,05II-vI<0,05

I-vII>0,05I-v

>0,05

II-vII>0,05

I-v<0,05II-Iv>0,05

I-II>0,05I-III

>0,05

65



психо-патологического (n=14), vI группа – очагово-го и ликворно-гипертензионного (n=7), vII группа – очагового, судорожного и психо-патологического синдромов (n=6) (табл. 1).

Анализируя представленные показатели, за-фиксировали определенные тенденции: низкие значения в рубриках общего здоровья, жизненной активности, ролевого функционирования связанно-го с физическим состоянием были в vI и vII груп-пах, физического функционирования – в v и vI, ролевого функционирования, обусловленного эмо-циональным состоянием – во II, III и vII. Однако, до-стоверный характер (р<0,05) носила разница только между значениями рубрики социального функцио-нирования у больных I (ведущий ликворно-гипер-тензионный синдром) и v (сочетание очагового и психо-патологического синдрома) групп.

Среди пациентов женщин было 10,4 %. Несмотря на низкие значения подавляющего большинства рубрик шкалы Sf-36 у женщин, достоверного ха-рактера обнаруженная разница не носила, что не по-зволило сделать нам определенные выводы.

Учитывая течение травматической болезни го-ловного мозга (стационарный или кризисный), па-циентов разделили на две группы. В первую вошли 37 больных (средний возраст (39,94±1,88) лет) со ста-бильным неврологическим дефицитом, во вторую – остальные 40 (средний возраст (40,55±1,52) лет), в клинической картине у которых присутствовали

ликворно-гипертензионные и/или церебрально-со-судистые кризы и судорожные припадки. Мы пред-полагали, что возможно, при условии кризисного течения, пациенты дадут низкую оценку отдельных значений КЖ. Однако, несмотря на определенные ожидаемые тенденции (подавляющее большин-ство значений в группе с кризисным течением было ниже), достоверной (р<0,05) была разница лишь по показателю жизненной активности (39,25±2,99) бал-ла, против (48,51±3,01) балла.

По уровню тревоги (шкала HadS) было выде-лено следующие группы: I (n=22) – где показатели не выходили за пределы нормы (5,95±0,26) балла, II (n=25) с субклиническими (9,20±0,17) балла и III (n=30) – клиническими (12,63±0,34) балла про-явлениями. Аналогичным образом распредели-ли на группы пациентов и по уровню депрессии: I – (n=37) со средним баллом (5,30±0,26), II – (n=25), средний балл (8,88±0,16), III – (n=15), средний балл (12,73±0,52). Показатели шкалы Sf-36 в указанных группах приведены в табл. 2.

Установлено, что уровень тревоги не влиял на та-кие рубрики как интенсивность боли и социальное функционирование. Уровень общего здоровья до-стоверно (р<0,01), по сравнению с нормой, был ниже в группах с суб- и клинически выраженной трево-гой. По другим показателям шкалы Sf-36, II группа больных достоверно не отличалась. Несколько иной была ситуация при наличии у пациентов клинически

Таблица 2 Показатели качества жизни по шкале sf-36 в группах больных в зависимости от выраженности тревоги и депрессии, m±m

группа больных

Рубрика sf-36, баллыPf RP bP gh Vt sf Re mh

ТревогаІ, норма, n=22 66,59±5,60 34,09±7,45 57,5±5,73 53,14±3,93 48,41±4,24 45,77±3,83 49,95±8,91 62,54±3,24

ІІ, субклинически,

n=2568,64±3,91 31,60±7,14 51,72±4,30 42,00±3,62 49,20±3,82 45,76±2,70 32,12±7,57 57,84±2,86

ІІІ, клинически, n=30 54,83±4,50 14,83±4,18 40,53±3,31 34,40±2,88 35,67±2,92 47,40±2,12 19,07±4,95 41,47±2,71

p І-ІІІ >0,05ІІ-ІІІ <0,05

І-ІІІ<0,05

ІІ-ІІІ >0,05І-ІІІ >0,05

І-ІІ<0,01І-ІІІ

<0,01

І-ІІІ<0,05ІІ-ІІІ<0,05

І-ІІ>0,05І-ІІІ

<0,01

І-ІІ>0,05І-ІІІ

<0,01депрессия

І, норма, n=37 74,73±3,47 29,05±5,35 54,54±3,81 49,76±2,80 51,89±2,78 45,92±2,44 43,57±,506 59,89±2,60ІІ,

субклинически, n=25

55,64±4,21 24,60±6,59 46,76±4,47 41,28±3,50 38,80±3,26 46,24±3,10 20,44±6,34 47,28±2,68

ІІІ, клинически, n=14 44,67±5,42 19,67±7,63 39,13±5,24 25,20±3,40 31,67±5,25 47,87±2,75 23,40±8,38 44,53±5,23

p

І-ІІ <0,01І-ІІІ

<0,01ІІ-ІІІ >0,05

I-III>0,05II-III>0,05

I-III<0,05

I-II<0,05I-III

<0,01II-III<0,01

I-II<0,01I-III

<0,01II-III>0,05

I-II<0,05I-III

>0,05

I-III<0,01I-II

<0,01

66



выраженной тревоги – достоверно ниже были пока-затели ролевого функционирования, обусловленно-го как физическим (р<0,05), так и эмоциональным фактором (р<0,01), физического функционирования (р<0,05), жизненной активности и психического здо-ровья. таким образом, полученные данные указыва-ют на негативное влияние клинически выраженной тревоги на большинство рубрик шкалы КЖ.

При наличии субклинически и клинически вы-раженной депрессии, достоверно ниже были зна-чения физического функционирования, общего и психического здоровья, жизненной активности. Не испытывали достоверных изменений показа-тели социального функционирования, ролевого функционирования, обусловленного физическим состоянием. Несмотря на низкие значения в груп-пе с клинически выраженной депрессией, только у больных с субклиническими ее проявлениями достоверно ниже был показатель ролевого функ-ционирования, обусловленного эмоциональным фактором. Однако, больные с клинически выражен-ной депрессией достоверно выше оценивали уро-вень болевых ощущений.

Учитывая, что на оценку КЖ может влиять фак-тор образования, мы сравнили значения шкалы Sf-36 в группах, разделенных по данному критерию. так, высшее образование имели 18 пациентов (23,4 %), среднее специальное – 39 (50,6 %), среднее – 20 (26 %). Анализируя полученные данные, мы не уста-новили существенного влияния образовательного уровня на показатели отдельных рубрик КЖ. Давая оценку общему здоровью и социальному функци-онированию, пациенты с высшим образованием продемонстрировали тенденцию к более высоким значениям – (45,05±5,70) балла и (48,28±4,05) бал-

ла, а физического функционирования и жизненной активности, наоборот, к низким – (59,61±5,96) балла и (41,29±5,24) балла соответственно, однако эта раз-ница, по сравнению с другими группами, не была достоверной. только показатель ролевого функцио-нирования, связанного с эмоциональным фактором был достоверно (р<0,05) ниже в группе больных со средним специальным образованием. Фактор тре-воги при наличии высшего образования играл за-метную роль в оценке выраженности боли (r=-0,74, против r=-0,27 при наличии среднего образования) и общего здоровья (r=-0,58, против r=-0,40 соответ-ственно). В группе больных со средним образова-нием более выраженным было влияние тревоги на жизненную активность (r=-0,55, против r=-0,16 у больных с высшим образованием). Корреляционная связь между уровнем депрессии и ролевым функци-онирования, обусловленным эмоциональным фак-тором: r=-0,72 у больных с высшим образованием, против r=-0,19 у пациентов со средним и r=-0,12 – средним специальным образованием. Аналогичную тенденцию зафиксировано и при оценке психиче-ского здоровья r=-0,59 у больных с высшим образо-ванием, против r= -0,45 – со средним специальным.

Нами не установлено достоверной разни-цы между показателями шкал КЖ в группах же-натых больных (n=54) и тех, которые не имеют семьи (n=23): (gH (42,18±2,68), против (42,30±3,49), р>0,05; vT (42,41±2,61), против (46,74±3,97), р>0,05; Sf (46,11±1,87), против (47,09±3,25), р>0,05; МН (53,89±2,28), против (50,26±3,97), р>0,05). Это со-гласуется с данными авторов, которые проводили исследования влияния данного фактора на КЖ у па-циентов с другой патологией [7]. Однако, нами уста-новлены определенные тенденции при исследовании

Таблица 3Показатели качества жизни по шкале sf-36 в группах больных в зависимости от степени утраты трудоспособности, m±m

sf-36, рубрики


р


pработающие n=20

неработающиеn =57

2 группа, n=18

3 группа, n=42

без инвалидности,

n=151 2 3

pf 66,75±4,14 61,25±3,42 >0,05 62,50±6,57 66,45±2,82 54,33±8,36 2-3>0,05

rp 30,75±7,22 24,03±4,22 >0,05 20,56±7,24 26,55±4,61 33,33±10,25 1-3 >0,05

bp 48,85±4,14 49,07±3,23 >0,05 46,11±6,07 50,86±2,90 49,00±7,99 1-2>0,05

gH 44,20±4,26 41,53±2,48 >0,05 43,22±5,04 40,21±2,68 45,93±5,11 2-3>0,05

vT 41,00±3,67 44,65±2,65 >0,05 42,78±3,91 44,64±2,83 44,33±6,28 1-2>0,05

Sf 50,25±3,25 45,05±1,85 >0,05 49,00±3,91 45,48±2,20 44,53±2,38 1-3>0,05

re 26,80±7,48 34,00±5,08 >0,05 36,78±8,51 28,14±5,30 35,33±11,38 1-2>0,05

mH 51,30±3,76 53,33±2,33 >0,05 54,17±3,72 52,43±2,61 53,67±5,29 1-2>0,05

67



корреляционных связей между значениями отдель-ных рубрик Sf-36 и уровнем тревоги и депрессии. так, у больных, не имеющих семьи влияние уровня тревоги на оценку общего здоровья r=-0,56 (против r=-0,50), психического здоровья r=-0,79 (против r=-0,44), жизненной активности r=-0,45 (против r=-0,28). Аналогичными были тенденции влияния уровня де-прессии: общее здоровье r=-0,67, против r=-0,43, жиз-ненная активность r=-0,68, против r=-0,39.

Следует отметить, что за средними значения-ми выраженности тревоги и депрессии по шкале HadS пациенты обеих групп не отличались: тре-вога (9,50±0,37) балла, депрессия (7,94±0,40) балла у женатых, против (9,75±0,78) и (7,67±0,80) балла – в группе холостых, соответственно.

Поскольку КЖ является интегративной характе-ристикой, влияние на которую осуществляют и дру-гие социальные факторы, мы решили исследовать возможное влияние наличия постоянной работы и степени потери трудоспособности (табл. 3).

Имели постоянную работу 20 пациентов (26 %), не работали – 57 (74 %). 42 больных имели третью группу инвалидности, 18 – вторую, еще двое – пер-вую. Несмотря на некоторые различия значений в группах, достоверной разницы между показателями КЖ мы не установили.

По шкале HadS выраженность тревоги и депрес-сии у работающих – (9,35±0,57) балла и (7,90±0,68) балла, у неработающих - (9,71±0,43) балла и (7,91±0,44) балла соответственно, показатели без до-стоверной разницы. Пациенты обеих групп также

были репрезентативными по возрасту (39,35±2,55) – работающие и (40,58±1,35) – неработающие, р>0,05. Однако, при отсутствии работы, влияние уровня тревоги на некоторые показатели шкалы КЖ носи-ло более выраженный характер: общее здоровье r=-0,52, против r=-0,43, психическое здоровье r=-0,61, против r=-0,49. Более чувствительными к уровню депрессии в данной группе были следующие показа-тели: общее здоровье r=-0,60, против r=-0,17, психи-ческое здоровье r=-0,56, против r=-0,22. Напротив, оценивая социальное функционирование работаю-щие пациенты продемонстрировали несколько выс-ший уровень зависимости от выраженности тревоги (r=-0,29), чем неработающие (r=0,10).

Выводы. 1. Достоверно низкий уровень рубрики социального функционирования установлен в груп-пе больных с сочетанием очагового и психо-патоло-гического синдромов.

2. У пациентов с кризисным течением отдален-ного периода ЧМт достоверно ниже был показатель жизненной активности.

3. Зафиксировано негативное влияние клиниче-ски выраженной тревоги и суб- и клинически вы-раженной депрессии на большинство рубрик шкалы Sf-36.

4. Не установлено существенного влияния таких факторов, как уровень образования, семейное поло-жение, наличие постоянной работы. Однако, у боль-ных с высшим образованием, при отсутствии семьи и работы влияние уровня тревоги и депрессии на по-казатели качества жизни было более выраженным.

1. Педаченко Е.Г., Гук А.П. Оценка качества жизни больных после черепно-мозговой травмы: современные подхо-ды // Український нейрохірургічний журнал. – 2007, № 4. – С.40–42.

2. Селянина Н.В. Оценка и прогнозирование качества жизни больных черепно-мозговой травмой легкой и средней сте-пени тяжести // Вестник Росздравнадзора. – 2012, №5. – С. 44–47.

3. Шунина Н.В. Клинические детерминанты качества жизни у пациентов c последствиями черепно-мозговой травмы с нарушениями сна и вегетативной дисфункцией // Медицина транспорту України. – 2013, №2. – С. 36–41.

4. ware J.e., Snow K.K., Kosinski m., gandek b. Sf-36 Health Survery. manual and interpretation guide. – The Health Institute, New england medical center, boston, mass., 1993. – 51 р.


5. Шкалы, тесты и опросники в медицинской реабилитации: руководство для врачей и научных работников / под ред. А.Н. Беловой, О.Н. Щепетовой. – М.: Антидор, 2002. – С. 71–12.

6. Салий З..В., Шкробот С.І. Характеристика якості життя хворих у віддаленому періоді черепно-мозкової травми // Вісник наукових досліджень. -

7. Пикалова Н.Н., Мовчан Е.А. Опросник Sf-36 в изуче-нии физического и психологического состояния людей на программном гемодиализе //Вестник Новосибирского Государственного Педагогического Университета. – 2012. – т.7, №3. – С. 86–96.

68



Введение.Открытия последних лет в области молекуляр-

ной биологии мальформаций развития коры голов-ного мозга делают крайне необходимым пересмотр существовавших классификации на основании не-прерывно обновляемых данных.

Наиболее приемлемой представляется клас-сификация, основанная на том, в какую из стадий (клеточная пролиферация, нейрональная миграция, корковая организация) произошло нарушение раз-вития коры. Подобная классификация была разрабо-тана a.J. barkovich в 2001 году и представлена ниже с необходимыми на наш взгляд современными до-полнениями и пояснениями.

Несмотря на то, что развитие коры головного мозга очень сложный процесс, он может быть схе-

совРеменная классификация мальфоРмаций коРкового РазвиТия

ситников а.Р., григорян ю.а., маслова н.н.Лечебно-реабилитационный центр, Москва

Государственная медицинская академия, г. Смоленск

cuttIng-edge classIfIcatIon of the coRtIcal deVeloPment malfoRmatIonssitnikov a. R., grigoryan yu. a, maslova n. n.

Лечебно-реабилитационный центр, Москва Государственная медицинская академия, Смоленск

Резюме. отсутствие надежной и простой классификации мальформаций коркового развития делает край-не затруднительными клиническую интерпретацию данных и исследовательскую работу. множество современ-ных открытий в области молекулярной биологии мальформаций развития коры головного мозга и обнаружение новых типов мальформаций заставляют пересмотреть существовавшие до последнего времени классификации. обновленная классификация основана на том, в какую из стадий (клеточная пролиферация, нейрональная ми-грация, корковая организация) произошло нарушение развития коры. основное отличие новой классификации от предыдущих – это отсутствие разделения между диффузными и фокальными/мультифокальными мальфор-мациями. другим отличием является выделение в классификации меньшего количества специфических нозоло-гий, что позволяет в будущем проводить меньше пересмотров классификации. Переработанная классификация ориентирована в большей степени на врачей-клиницистов и позволяет улучшить понимание этой группы заболеваний.

ключевые слова: мальформации коркового развития, клеточная пролиферация, нейрональная мигра-ция, корковая организация.

summaRy: the absence of reliable and simple classification of malformations of cortical development makes the clinical interpretation and research quiet difficult. the many recent discoveries regarding the biologic bases of malformations of cortical development and the discovery of new such malformations have rendered previous classifications out of date. a renewed classification of malformations of cortical development is proposed, based on the stage of development (cell proliferation, neuronal migration, cortical organization) at which cortical development was first affected. the new categories have been created based on known developmental steps, known pathologic features, genetics (when possible), and, when necessary, neuroimaging features. a major change from the prior classification has been the elimination of the separation between diffuse and focal/multifocal malformations. another change is the listing of fewer specific disorders to reduce the need for revisions. this classification is useful to the practicing physician and allows a better understanding of the disorders.

Key woRds: malformations of cortical development, cell proliferation, neuronal migration, cortical organization.

матически подразделен на три основные стадии - клеточная пролиферация, нейрональная миграция и корковая организация.

В 1996 году a.J. barkovich и соавторами была предложена классификация мальформаций кор-кового развития, основанная на описанных выше стадиях [2]. С тех пор появилось достаточно но-вых сведений о нормальном и патологическом развитии коры головного мозга, особенно каса-ющиеся генетических аспектов и нейровизуали-зационных признаков мальформаций развития коры. Например, были картированы и клонирова-ны три гена лиссэнцефалии и два гена симптомо-комплекса “булыжной мостовой” [18, 28] (табл. 1). МР – признаки этих мальформаций были также описаны [15, 18].

69

Том VI, № 3, 2014Ситников А.Р. с соавт.

РоССийСкий нейРохиРуРгичеСкий жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

Это разграничение стало возможно благодаря улучшению техники МР-исследования, позволив-шей проводить более качественный морфологи-ческий анализ диспластичной коры, и совместной работе нейрогенетиков, эпилептологов и специали-стов нейровизуализации [21].

К примеру, было идентифицировано несколько различных форм первичной микроцефалии, лиссэн-цефалии и полимикрогирии [4, 6, 18, 23].

Современные наблюдения обнаружили боль-шое разнообразие фенотипов мальформаций, от диффузных и мультифокальных до билатеральных и симметрично расположенных среди пациентов с одинаковыми причинами развития этих мальформа-ций [34, 44].

таким образом, становится очевидным, что си-стема классификации должна объединять в одну группу все мальформации одинакового происхожде-ния. В дополнение, улучшение понимания механиз-мов развития мальформаций коры мозга показало, что мальформации, которые практически близки по своей морфологической картине, могут иметь раз-личное генетическое происхождение [12, 25, 43].

Современная классификация мальформаций раз-вития коры.

Предыдущая классификация 1996 года подраз-деляла мальформации коркового развития на три главные группы: аномалии клеточной пролифера-ции, аномалии нейрональной миграции и аномалии кортикальной организации [2]. Эти же три группы были выделены с небольшими изменениями в новой классификации (табл. 2). Однако необходимо пом-нить, что эти три стадии не разделены во времени, пролиферация продолжается после начала мигра-

ции, а миграция продолжается во время стадии кор-тикальной организации.

Вместе с тем, что в представленной a.J. barkovich обновленной классификации сохраняется выделе-ние трех фундаментальных групп, терминология в первой группе требует некоторых изменений.

Первая группа в новой классификации представ-лена мальформациями, развивающимися вследствие нарушения клеточной пролиферации или апоптоза. Подобные изменения являются результатом выяв-ления важной роли апоптоза в формировании цере-бральной коры [35].

На современном этапе невозможно достоверно определить, является ли аномальный размер мозга вторичным проявлением аномальной пролиферации или апоптоза, или следствием сочетания обоих про-цессов. тем не менее, некоторые новейшие исследо-вания показали значительные изменения в развитии мозга в результате нарушения клеточного апоптоза [27,39].

Одним из наиболее значимых шагов в обновлен-ной классификации является выделение подгрупп в трех основных группах.

В предыдущей классификации a. J. barkovich, опубликованной в 1996 г., каждая группа была под-разделена на (a) диффузные и (b) фокальные или мультифокальные мальформации. Это разделение было исключено из новой классификации. Подобные изменения основаны на нескольких фактах.

Во-первых, определение распространенности по-добных мальформаций может быть недостаточным из-за погрешностей нейровизуализационных техник. Этот феномен возникает как из-за нарушения самой технологии исследования, так и за счет снижения времени, потраченного на анализ изображений [7].

Таблица 1генетические основы формирования некоторых мальформаций коркового развития

синдром локус ген Протеин источникIlSdcX Xq22.3-q23 dcX=XlIS dcX или даблкортин 3,4,46SHbdcX Xq22.3-q23 dcX=XlIS dcX или даблкортин 24,26,47

mdS 17p13.3Группа близких

по строению мальформации

pafaH1b1 и другие 112

IlSlIS1 17p13.3 lIS1 pafaH1b1 5,44,46,113SbHlIS1 17p13.3 lIS1 pafaH1b1 45lcHrelN 7q22 relN реелин 2

fcmdfcmd 9q31 fcmd fcmd или фукутин 6,114meb 1p32 неизвестен неизвестен 7,28

bpNH Xq28 flm1 филамин -1 13TSC1 9q32 TSC1 гамартин 115,116TSC2 16p13.3 TSC2 туберин 117,118

список сокращений: Ils – последовательность изолированной лиссэнцефалии (isolated lissencephaly sequence), sbh – субкортикальная узловая гетеротопия (subcortical band heterotopy), mds – синдром лиссэнцефалии миллера – дикера (miller-dieker syndrome), lch – лиссэнцефалия с церебеллярной гипоплазией (lissencephaly with cerebellar hypoplasia), fcmd – врожденная мышечная дистрофия фукуяма (fukuyama congenital muscular dystrophy), meb – синдром “мышца-глаз-мозг” (muscle-eye-brain disease), bPnh – двухсторонняя перивентрикулярная узловая гетеротопия (bilateral periventricular nodular heterotopia).

70



Изображения, получаемые при тонких последова-тельных срезах, маленьком расстоянии между сре-зами и с повышенным соотношением сигнал-шум выявляют мальформации, которые не обнаружива-ются при рутинных исследованиях [21, 38].

Более фундаментально, диффузные и локальные мальформации могут быть результатом одних и тех же процессов, например, возникать из-за мутаций одного гена. Разница в фенотипе может объясняться 1) различными мутациями в одном и том же гене, что по-разному нарушает функцию кодируемого

протеина, 2) различной степенью одинаковой мута-ции в одном и том же гене, и 3) различными эффек-тами одинаковой степени мутации в одном и том же гене (вариабельная экспрессивность), которые вызы-ваются неидентифицируемыми модифицирующими факторами. Примеры каждого из этих механизмов описаны в литературе.

Во-вторых, мутации генов, прекращающие функционирование соответствующих протеинов, такие как значительные делеции lIS1 и dcX, обыч-но приводят к формированию более тяжелой лис-

Таблица 2схема классификации мальформаций развития в зависимости от стадии кортикогенеза

I. мальформации, возникающие в результате аномальной нейрональной/глиальной пролиферации или апоптоза

A. Сниженная пролиферация/усиленный апоптоз: Микроцефалии-1. Микроцефалия с нормальной или истонченной корой-2. Микролиссэнцефалия (экстремальная микроцефалия с утолщенной корой)-3. Микроцефалия с полимикрогирией/корковой дисплазией

B. Повышенная пролиферация/сниженный апоптоз (типы с нормальными клетками): МегалэнцефалииC. Аномальная пролиферация (типы с ненормальными клетками)

- Не-неопластическиеa) Кортикальные гамартомы или туберозный склерозb) Кортикальная дисплазия с “балонными” клеткамиc) Гемимегалэнцефалия

-Неопластическиеa) dNeT/ДНЭт – диспластический нейроэпителиальный туморb) Ганглиоглиомаc) Ганглиоцитома

II. мальформации, возникающие вследствие аномальной нейрональной миграцииA. Спектр лиссенцефалия/субкортикальная узловая гетеротопияB. Симптомокомплекс “булыжной мостовой”

-1. Врожденные синдромы с мышечной дистрофией-2. Синдромы без вовлечения мускулатуры

C. Гетеротопия-1. Субэпендимальная (перивентрикулярная)-2. Субкортикальная (отличная от узловой гетеротопии)-3. Краевая глионейрональнаяIII. мальформации, возникающие вследствие аномальной кортикальной организации (включая позднюю нейрональную миграцию)

A. Полимикрогирия и шизэнцефалия-1. Синдромы с двухсторонней полимикрогирией-2. Шизэнцефалия (полимикрогирия с “губами”)-3. Полимикрогирия с другими мальформациями мозга или аномалиями развития-4. Полимикрогирия или шизэнцефалия как часть синдромов множественных врожденных аномалий с умственной отсталостью

B. Корковая дисплазия без “балонных” клетокC. Микродизгенезии

IV. мальформации коркового развития, не классифицированные в других рубрикахA. Мальформации, вторично развивающиеся при врожденных дефектах метаболизма

-1. Митохондриальные заболевания и нарушения обмена пирувата-2. Пероксисомальные заболевания

B. Другие неклассифицированные заболевания-1. Сублобарная дисплазия-2. Другие заболевания

71



сэнцефалии, нежели миссенс – мутации, которые в свою очередь, ведут только к снижению функций кодируемого протеина. Аналогично трансверсии сопровождаются более тяжелыми изменениями, нежели транзиции [19,34,42]. таким образом, у па-циентов с различными мутациями гена lIS1 могут наблюдаться диффузная лиссэнцефалия, задняя пахигирия или задне-предоминантная субкор-тикальная узловая гетеротопия, а у пациентов с различными мутациями гена dcX - еще более раз-нообразные фенотипы мальформаций от диффузной лиссэнцефалии до частичной субкортикальной уз-ловой гетеротопии.

В-третьих, мозаичные мутации проявляются значительно легче мутаций всей клеточной линии. В этом контексте под мозаицизмом имеется ввиду наличие мутации только в части клеток ткани мозга, а не во всех клетках. В зависимости от экспрессии протеина это может означать, что функция протеина только частично нарушена. Этот механизм приме-ним как к соматическому мозаицизму, при котором в ткани присутствуют генетически отличающейся популяции соматических клеток, так и к механизму X-инактивации.

И наконец, значительные делеции в критическом регионе digeorge в хромосоме 22q11.2 были обнару-жены как минимум у 6 пациентов с полимикрогири-ей [8,9,44]. Неожиданной находкой явилось наличие асимметричной полимикрогирии у 4 из 6 пациен-тов, включая наиболее тяжелые проявления в пра-вой гемисфере у 3 пациентов и в левой гемисфере у одного. такая разительная разница фенотипов при наличии одинаковых мутаций говорит о возможном влиянии других “модифицирующих” факторов.

В новой классификации также был изменен подход к формированию основной схемы класси-фикации, куда были включены только некоторые специфические нозологии (табл. 2). Это должно при-вести к тому, что классификация в будущем будет требовать меньше исправлений.

Более детальное рассмотрение мальформаций и различных синдромов приводится ниже.

I Группа: мальформации, развивающиеся в результате ано-

мальной пролиферации/апоптоза.Механизмы, которые приводят к развитию этих

мальформаций, достаточно сложны и недостаточно хорошо понимаются в настоящее время.

Клеточная пролиферация – это процесс, который происходит в герминальной зоне развивающегося прозэнцефалона. Перед началом нейрогенеза пул прогениторных клеток расширяется через серию клеточных делений, при которых каждая из дочер-них клеток заново вступает в цикл, как прогени-торная. Затем под действием сигналов, которые до настоящего времени не установлены, фракция пост-митотических клеток, которые вышли из цикла, чтобы стать нейронами или клетками глии, прогре-диентно увеличивается, до тех пор, пока потенциал

герминальной зоны не будет исчерпан. У дрозофил было идентифицировано несколько протеинов, от-вечающих за процесс дифференцировки [11].

Глиальные предшественники продолжают про-лиферировать в выше лежащих слоях мозга практи-чески весь период функционирования организма.

Однако это не означает, что процесс ней-рогенеза у человека на этом прекращается. В последние десятилетия, благодаря развитию иммуногистохимических методов и конфокальной микроскопии сначала было признано наличие нейрогенеза у певчих птиц, а затем были получены неоспоримые доказательства нейрогенеза в субвентрикулярной зоне и субгранулярной зоне (ча-сти зубчатой извилины гиппокампа) у млекопитаю-щих и в том числе у людей [3, 32].

Основным организационным изменением в этой группе, помимо ранее обсужденных, является реор-ганизация пациентов с микроцефалией. В предыду-щей классификации все дети с генерализованным снижением пролифирации были отнесены в груп-пу пациентов с микроцефалией. С тех пор было идентифицировано несколько групп пациентов с экстремальной врожденной микроцефалией, опре-деляемой как уменьшение окципито-фронтальной окружности при рождении на 3 и более стандартных отклонения по сравнению со здоровыми детьми [4].

такая экстремальная микроцефалия в отсут-ствии доказанного перинатального повреждения, скорее всего, развивается вторично в результате сниженной клеточной пролиферации или повышен-ного апоптоза. Наиболее четко идентифицирован-ными из этой группы в настоящее время являются микроцефалия с упрощенным паттерном извилин и микролиссэнцефалия, а также первичная микроце-фалия, не включенная в другие группы [4].

Классификация относит новорожденных с уменьшением размера окципито-фронтальной окружности от 2 до 3 стандартных отклонений в группу микроцефалий, не классифицированных в других группах, так как другие группы включают в себя случаи микроцефалии, при которых уменьше-ние этого размера составляет 3 и более стандартных отклонения от нормы. Каждая из этих групп неод-нородна и состоит, вероятнее всего, из различных генетически мальформаций (табл. 3).

В первоначальной классификации a.J. barkovich не были включены примеры заболеваний с повы-шенной пролиферацией нормальных клеток. Одна мальформация в этой группе заслуживает особого внимания – это врожденное сочетание мегалэнце-фалии, полимикрогирии и гидроцефалии. Вместе с тем, что патоморфологические данные в настоя-щее время не доступны, аномальная картина МРт, характерная для пациентов с заболеваниями, воз-никающими в результате абнормальной клеточной пролиферации, не была выявлена.

Следует отметить, что все не – неопластические мальформации, вторично возникающие в резуль-

72



тате абнормальной пролиферации (табл. 4) пато-морфологически характеризуются присутствием баллонных клеток (увеличенных клеток с повышен-ным содержанием цитоплазмы), а также наличием определенных глиальных маркеров в сочетании или изолированно.

Природа баллонных клеток до настоящего вре-мени четко не определена. Большинство исследо-ваний интерпретирует их как клетки, которые не смогли дифференцироваться на очень ранней ста-дии развития (стволовые клетки). Следовательно,

наличие подобных клеток может явиться отличным маркером для мальформаций, развивающихся в ре-зультате нарушения дифференцировки стволовых клеток. Кортикальные гамартомы при туберозном склерозе включены в эту категорию, несмотря на то, что распространенность гигантоклеточных опухо-лей составляет 5 – 10% от всех случаев, и мы знаем о наличии неоплазм за пределами цНС у некоторых пациентов с этим синдромом.

Эта классификация основана на той позиции, что гигантоклеточные опухоли развиваются из су-

Таблица 3классификация врожденных микроцефалий и мегалэнцефалии


A. Сниженная пролиферация-1. Микроцефалия с нормальной или истонченной корой

a) первичная микроцефалия (истинная микроцефалия)b) экстремальная микроцефалия с упрощенным паттерном извилин

-2. Микролиссэнцефалия (экстремальная микроцефалия с утолщенной корой, mlIS)a) mlIS с толстой корой (синдром Нормана – Робертса)b) mlIS с толстой корой, тяжелой гипоплазией ствола мозга и мозжечка (mlIS синдром Барта)c) mlIS с корой промежуточной толщины d) mlIS с умеренно или незначительно утолщенной (6 – 8 мм) корой

-3. Микролиссэнцефалия с полимикрогирией и другими кортикальными дисплазиямиa) экстремальная микроцефалия с диффузной или асимметричной полимкрогирией b) экстремальная микроцефалия с агенезией мозолистого тела и корковой дисплазиейB. Повышенная пролиферация

-1. Мегалэнцефалия (анатомическая)-2. Синдром мегалэнцефалия – полимикрогирия - гидроцефалия

Таблица 4классификация мальформаций, возникающих в результате абнормальной клеточной пролиферации с аномальными типами клеток


A. Абнормальная пролиферация (аномальные типы клеток)-1. Не неопластические

a) Кортикальные гамартомы (туберсы) при туберозном склерозе:aI ассоциированный с 9 хромосомой (TSc1 – мутация)aII ассоциированный с 16 хромосомой (TSc2 – мутация)

b) Корковые дисплазии с баллонными клеткамиc) Гемимегалэнцефалия:

cI изолированная гемимегалэнцефалиясII гемимегалэнцефалия, ассоциированная с нейро-кожными синдромами

-2. Неопластическиеa) dNeT (диспластическая нейроэпителиальная опухоль)b) Ганглиоглиомаc) Ганглиоцитома

73



бэпендимальных узелков, которые состоят из ге-терогенной клеточной популяции и не считаются кортикальными мальформациями. Опухоли, разви-вающиеся из корковых гамартом, также называются туберсами, и имеют признаки, очень похожие, если не идентичные корковым дисплазиям [20, 31].

В предыдущей классификации синдром гемиме-галэнцефалии, ассоциированной с эпидермальным невусом, гипомеланоз Ито и синдром Клиппеля - треноне были вынесены в синдромы отдельно стоящие от изолированной гемимегалэнцефалии и гемимегалэнцефалии, ассоциированной с нейрокож-ными синдромами. С тех пор, многие исследователи пришли к выводу, что границы между этими забо-леваниями недостаточно четкие. Действительно, синдром эпидермального невуса включает в себя несколько фенотипов, сочетающихся (или не соче-тающихся) с системными аномалиями, в то время как гипомеланоз Ито может просто представлять собой неспецифическое проявление (быть одним из фенотипов) хромосомного мозаицизма. тем более, в настоящее время имеются доказательства того, что синдром Клиппеля – треноне является частью спек-тра васкулярных заболеваний, которые могут быть объяснены существованием феномена хромосомно-го мозаицизма [26].

II Группа: мальформации, развивающиеся в результате

аномальной миграцииСовременные знания о механизмах развития

данного типа мальформаций более детальные по сравнению с другими группами. Нейрональная миграция происходит при условии прикрепления мигрирующего нейрона к радиальной глиальной клетке, которая связана с развивающимся полуша-рием. Далее нейрон мигрирует вместе с радиальной клеткой и открепляется от нее, достигая “правиль-ного” слоя развивающейся коры. Нерадиальная или тангенциальная миграция также имеет место в про-цессе кортикогенеза и возможно, осуществляется за счет ГАМК – эргических интернейронов [33].

Несколько протеинов играют важную роль в этом процессе. Ген филамин-1 кодирует синтез актин – перекрестно-сцепленного фосфопроте-ина, который переводит лиганд – рецепторные взаимодействия на поверхности клетки в процесс реорганизации актина в цитоскелете. Без пере-крестного сцепливания с актином мигрирующие нейроны не имеют возможности расширить свои конусы роста вместе с радиальными глиальными клетками и нейрональная миграция становиться невозможной [17].

Гены dcX (или XlIS) и lIS1 продуцируют протеин известный как даблкортин и pafaH1b1 (platelet-activating factor acetylhydrolase β subunit). Оба регулируют организацию и функционирование микротрубочек, которые играют критическую роль в нейрональной миграции. Различные мутации этих генов могут привести к развитию агирии, пахигирии

или узловой гетеротопии [1]. топография мальфор-маций различается в зависимости от пораженного гена, указывая, что продукты гена различаются по функции и точкам приложения.

Другие продукты синтеза, включая нейрегулин и астротактин, регулируют взаимодействие между мигрирующими нейронами и радиальными клет-ками глии у экспериментальных животных, однако эффекты мутации данных генов у человека неиз-вестны [1]. Окончание процесса миграции нейронов связано с экстрацеллюлярным протеином реелином и цитоплазматическим протеином mdab1, которые передают сигнал, генерируемый предполагаемыми реелиновыми рецепторами apoer2 и vldlr [13].

В связи с элиминацией подразделения на диф-фузные и фокальные/мультифокальные формы, группа II мальформаций коркового развития так-же упрощена. В настоящее время целесообразно подразделение на три основные группы: лиссэнце-фалии, синдром “булыжной мостовой” и другие ге-теротопии (табл. 2, табл. 5 - 7).

Открытие того факта, что субкортикальная узло-вая гетеротопия представляет собой разновидность спектра классической лиссэнцефалии и может быть результатом менее тяжелых мутаций генов dcX или lIS1 привело к перемещению субкортикальной уз-ловой гетеротопии из раздела “другие гетеротопии” в раздел, который в настоящее время представлен как “лиссэнцефалия/спектр субкортикальной узло-вой гетеротопии” (табл. 1 и табл. 3) [18, 34].

Другим, на наш взгляд, рациональным предполо-жением является объединение классической лиссэн-цефалии (агирия – пахигирия – субэпендимальная узловая гетеротопия) и возможно всех лиссэнцефа-лий в группу синдромов гетеротопии, так как глу-бокие клеточные слои нейронов, не мигрировавших в процессе кортикогенеза, технически являются гетеротопией. Однако гетеротопии в чистом виде значительно отличаются от лиссэнцефалии по кли-ническим и нейровизуализационным критериям. таким образом, в представленной классификации вынесение узловой субэпендимальной гетеротопии в группу синдромов лиссэнцефалии более правиль-но, нежели отнесение классической лиссэнцефалии в группу синдромов гетеротопий.

также в классификацию добавлены несколько относительно недавно открытых синдромов, к при-меру, лиссэнцефалия с церебеллярной гипоплазией и лиссэнцефалия с агенезией мозолистого тела, ко-торые достаточно отличаются от синдромов класси-ческой лиссэнцефалии [30].

В данной классификации намеренно не исполь-зуются устаревшие термины лиссэнцефалия “тип 1” и “тип 2, которые заменены на более описатель-ную терминологию в отношении классических синдромов лиссэнцефалии (или агирии-пахиги-рии-субэпендимальной узловой гетеротопии; груп-па II.a) и синдрома булыжной мостовой (группа II.b). Очевидно, что синдром булыжной мостовой

74



не должен быть классифицирован, как разновид-ность лиссэнцефалии. В то время как при синдроме Вокера – Варбурга поверхность мозга гладкая, что может вводить в заблуждение авторов, пытающихся отнести это заболевание в группу лиссэнцефалий, она не является гладкой при других разновидностях синдромах булыжной мостовой, таких как болезнь мышца-глаз-мозг или врожденной мышечной дис-трофии Фукуямы. В дополнение необходимо отме-тить, что механизмы, приводящие к формированию этих мальформаций, значительно различаются.

При истинных лиссэнцефалиях множество ней-ронов не достигают в процессе миграции корти-кальной пластинки, в то время как при синдромах булыжной мостовой нейроны мигрируют слишком далеко через дефектную глиальную лимитирую-щую мембрану в субпиальное пространство [25, 41].

В связи с отнесением субэпендимальной узловой ге-теротопии в группу лиссэнцефалии, в настоящее время гетеротопии разделены на три основные группы, вклю-чающие в себя субэпендимальную, субкортикальную и маргинальную глионейрональную гетеротопии (табл. 7).

Таблица 6классификация синдрома булыжной мостовой.

II. мальформации, возникающие в результате аномальной нейрональной миграцииA. Комплекс синдрома булыжной мостовой

-1. Синдромы врожденной мышечной дистрофииa) Синдром Вокера - Варбурга (walker – warburg syndrome, wwS)b) Болезнь мышца – глаз – мозг (meb)c) Врожденная мышечная дистрофия Фукуямы

-2. Синдромы без вовлечения мускулатурыa) Синдром булыжной мостовой с паттерном meb без вовлечения мускулатуры и глазb) Диффузный синдром булыжной мостовой с нормальными глазами и мускулатурой

Таблица 5классификация лиссэнцефалий

II. мальформации, возникающие в результате аномальной нейрональной миграцииA. Спектр лиссэнцефалии/субкортикальная узловая гетеротопия

-1. Классическая лиссэнцефалия (агирия – пахигирия) и субкортикальная узловая гетеротопия (СУГт)a) Синдром Миллера – Дикера с делецией lIS1 и теломерного генаb) Лиссэнцефалия или субкортикальная узловая гетеротопия с мутацией lIS1c) Лиссэнцефалия или субкортикальная узловая гетеротопия с мутацией dcX (XlIS)d) Синдром Барейцера – Винтера (baraitser-winter syndrome, bwS)e) Другие лиссэнцефалии и субкортикальные узловые гетеротопии

-2. Лиссэнцефалия с агенезией мозолистого тела (lacc)a) lacc с неонатальной смертьюb) laccc) Х – сцепленная lacc с аномальными гениталиями (Xlag)

-3. Лиссэнцефалия с церебеллярной гипоплазией (lcH)a) lcH, идентичная классической, за исключением умеренной гипоплазии червя мозжечка b) lcH с ap-градиентом, нарушением формирования гиппокампов и шаровидным мозжечком

IlcH с мутацией relN

II другие локусыc) lcH с тяжелой гипоплазией ствола мозга и мозжечка, ассоциированная с неонатальной смертьюd) lcH с дробным ap – градиентомe) lcH с агенезией мозолистого тела, гипоплазией ствола мозга и мозжечка

-4. Лиссэнцефалия, не классифицированная в других разделахa) Лиссэнцефалия с дефицитом т – клетокb) Синдром Винтера – цукахары (winter-Tsukahara syndrome, wTS)

75



Выделение двух подгрупп в группе субэпендималь-ных гетеротопий (также называемых перивентрикуляр-ными) требует комментария. Современные исследования показали, что один тип субэпендимальной гетеротопии, а именно множественная билатеральная перивентри-кулярная узловая гетеротопия, может быть семейным, обычно с Х – сцепленным типом наследования [37]. В то же время случаи односторонней субэпендимальной гетеротопии, как правило, спорадические, по крайней мере, до настоящего времени не было сообщено ни об одном семейном случае этого заболевания.

III Группа: мальформации, развивающиеся в результате ано-

мальной поздней миграции и корковой организацииМолекулярные механизмы, вовлеченные в про-

цесс корковой организации, синаптогенеза и созре-вания нейронов стали несколько более понятными в последнее время [40].

В данной классификации полимикрогирия и ши-зэнцефалия объединены в комплекс полимикроги-рии/шизэнцефалии (группа III.А), так как зачастую эти аномалии обнаруживаются в сочетании у одного пациента (табл. 8).

Со времени публикации первой классификации в дополнение к хорошо известной билатеральной пери-сильвиевой полимикрогирии было описано несколь-ко двухсторонних перисильвиевых синдромов [22]. Многие из этих синдромов являются Х – сцепленными, в то же время некоторые наследуются по аутосомно-до-минантному или аутосомно-рецессивному механизму. Современные данные также демонстрируют досто-верное преобладание двухстороннй перисильвиевой полимикрогирии среди пациентов мужского пола. Перисильвиевая полимикрогирия (односторонняя и двухсторонняя) также была обнаружена при несколь-ких анеуплоидных синдромах, среди которых наиболее выраженные изменения выявлены при делеции крити-ческого региона digeorge в хромосоме 22q11.2 [8].

Полимикрогирия и шизэнцефалия могут быть следствием пренатальной цитомегаловирусной ин-фекции или сосудистых нарушений, что было опи-сано при некоторых синдромах множественных аномалий развития, сочетающихся с умственной отсталостью, таких как синдромы Адамса-Оливера, Арима, Галловея–Моута и Деллемана [24].

В приведенной классификации нет разделения на “бесслойную” и “четырехслойную” полимикрогирию, так как они не могут быть разграничены при проведе-нии нейровизуализации. Некоторые авторы настаива-ют на необходимости такого подразделения, так как, по их мнению “бесслойная” форма является следстви-ем нарушения генетического программирования, в то время как “четырехслойная” форма отражает наруше-ние на позднем этапе корковой организации. Однако другие исследования указывают на гетерогенность “четырехслойной” полимикрогирии, когда обнару-живаются “промежуточные” трехслойные и двух-слойные формы, что возможно может в дальнейшем развиться в “бесслойную” форму мальформации [5].

Со времени публикации первой классификации появились предположения, что некоторые случаи шизэнцефалии вызываются мутациями гена emX2 [10]. Однако эти результаты не были подтверждены последующими исследованиями других авторов. Более того, w.b. dobyns при обследовании 15 па-циентов с шизэнцефалией не выявил ни у одного из них мутации гена emX2. таким образом, шизэнце-фалия не была включена в табл. 1 до подтверждения данных по исследованию мутации гена emX2.

Другие подразделы в разделе мальформаций, вторично развивающихся в результате аномальной корковой организации, представлены корковыми дисплазиями без балонных клеток (Группа III.b) и микродизгенезиями (Группа III.c) (табл. 2).

Многие из клиницистов сталкивались с ситу-ациями, когда эти мальформации значительно от-

Таблица 7классификация гетеротопий

II. мальформации, возникающие в результате аномальной нейрональной миграцииA. Гетеротопия

-1. Субэпендимальная (перивентрикулярная) гетеротопияa) Перивентрикулярная узловая гетеротопия (pNH)

IБилатеральная pNH с мутацией flN1

IIДругие гетеротопии

IIIpNH c аномальной покрывающей коройb) Перивентрикулярная ламинарная гетеротопия

-2. Субкортикальная гетеротопия (отличная от субкортикальной узловой гетеротопии)a) Протяженная субкортикальная гетеротопия с аномальной корой и гипогенезией мозолистого телаb) Единичный субкортикальный узел гетеротопииc) Редкие единичные нейроны в белом веществе

-3. Краевая глионейрональная гетеротопия

76



личаются при нейровизуализации от корковых дисплазий с балонными клетками.

По нашему мнению, корковые дисплазии без балонных клеток при нейровизуализации имеют характеристики локальных пренатальных повреж-дений коры, что предположительно может воз-никать в результате пренатальных ишемических повреждений или инфекции, возникающей после нейрональной миграции и может иметь локальный повреждающий эффект на группу нейронов, приво-дя в результате к появлению гигантских клеток, вы-глядящих диспластичными.

Как было указано ранее, отсутствие балонных клеток указывает на отклонение в нормальном раз-витии после периода пролиферации. Отсутствие ге-теротопии указывает на нарушение, произошедшее после периода нейрональной миграции.

Что касается микродизгенезий, часть авторов указывает на их значительную эпилептогенность, в то время как другие оспаривают это положение [29, 36]. таким образом, этот вопрос требует дополни-тельного детального изучения.

Iv Группа:

мальформации коркового развития, не классифицированные в других разделах

Большинство мальформаций в этой группе ас-социированы с метаболическими, в особенности с пероксисомальными заболеваниями, такими как синдром целлвегера.

Кора мозга была детально изучена при этом за-болевании [16]. Характерным для синдрома пат-терном является наличие большого количества неглубоких извилин, которые не подходят по своим характеристикам ни под одну из ранее описанных мальформаций.

термин “пахимикрогирия” используемый не-которыми авторами для описания не отражает ре-ального морфологического характера описываемых изменений [14] и по нашему мнению может вводить в заблуждение относительно природы возникающих в коре изменений. таким образом, неизвестность до настоящего времени механизма возникающих изме-нений позволяет отнести данные мальформации, а также синдром сублобарной дисплазии в эту груп-пу, по крайней мере до тех пор, пока их природа остается неясной.

Таблица 8классификация полимикрогирий и шизэнцефалий

III. мальформации, возникающие в результате аномальной кортикальной организации (включая позднюю кортикальную организацию)

A. Полимикрогирия и шизэнцефалия-1. Синдромы билатеральной полимикрогирии

a) Билатеральная диффузная полимикрогирия (bdp)b) Билатеральная фронтальная полимикрогирия (bfp)c) Билатеральная перисильвиевая полимикрогирия (bpp)

I Аутосомно-доминантная (22q11.2 и другие)

II Аутосомно-рецессивная

III Х – сцепленнаяd) Билатеральная парието-окципитальная полимикрогирияe) Билатеральная срединно-окципитальная полимикрогирия

-2. Шизэнцефалия (полимикрогирия с “губами”)a) Изолированная шизэнцефалияb) Синдром септо-оптической дисплазии – шизэнцефалииc) Другие редкие синдромы шизэнцефалии

-3. Полимикрогирия с другими мальформациями мозга или аномалиями.a) Полимикрогирия с аномалией белого вещества

-4. Полимикрогирия или шизэнцефалия, как часть синдромов множественных врожденных аномалий с умственной отсталостью

a) Синдром Адамса-Оливераb) Синдром Айкардиc) Синдром Аримаd) Синдром Деллеманаe) Синдром Галловея – Моутаf) Синдром Микро

77



Заключение.Представленная классификация представляет

собой простую в использовании и логичную базу для специалистов-клиницистов и исследователей, сталкивающихся с проблемами корковых дизгене-зий в своей ежедневно практике.

Предлагаемая схема больше ориентирована на данные нейровизуализации, нежели на патогенети-ческие механизмы формирования мальформаций, что делает ее более доступной в использовании практикующими специалистами, несомненно чаще опирающимися в диагностике и подборе методов лечения именно на данные нейровизуализационных методик, что прежде всего объясняется частой не-возможностью получения гистологического матери-ала для исследования. В дополнение, большая часть МР – характеристик различных мальформаций до-статочно хорошо описана, в то время как их генети-ка и молекулярная биология недостаточно изучены.

В представленной модифицированной классифи-кации данные генетических исследований использо-ваны там, где это возможно. К примеру, туберозный склероз разделен на две категории (I.c.1.a.i и I.c.1.a.ii), так как было идентифицировано два различных гена, ответственных за развитие этой мальформации.

Когда данные генетических исследований не-доступны или не обладают достаточной досто-верностью, данные МРт являются логичными и объективными критериями для классификации.

Сильной стороной приведенной классифика-ции является ее гибкость, что позволяет менять в ее рамках различные подгруппы по мере от-крытия новых генетических и молекулярно-био-логических механизмов формирования корковых мальформаций.

Другие классификации, построенные только на одном из параметров, например, только данные МРт или данные генетических исследований обречены на постоянные исправления и дополнения внутри самой классификации, что неизбежно по мере на-копления наших знаний о механизмах нейрогенеза и кортикогенеза, а так же с увеличивающейся спец-ифичностью и чувствительностью современных ме-тодов нейровизуализации.

таким образом, эта классификация, построенная с учетом всех данных, и, конечно же, не являющая-ся окончательной, является на наш взгляд наиболее подходящей для рутинного использования всеми специалистам, сталкивающихся с этой проблемой в своей повседневной практике.


1. anton e. S., marchionni m. a., lee K. f., rakic p. role of ggf/Neuregulin signalling in interactions between migrating neurons and radial glia in the developing cerebral cortex. development; 1997; vol. 124; pp 3501–3510

2. barkovich a. J., Kuzniecky r. I., dobyns w. b., Jackson g. d., becker l. e., evrard p. a. classification scheme for malformations of cortical development. Neuropediatrics; 1996; vol. 27; pp – 59 – 63.

3. balu d.T. adult hippocampal neurogenesis: regulation, functional implications, and contribution to disease pathology. Neurosci biobehav rev; 2009; vol. 33; № 3; pp – 232 -52.

4. barkovich a. J., ferriero d. m., barr r. m., et al. microlissencephaly: a heterogeneous malformation of cortical development. Neuropediatrics; 1998; vol. 29; pp – 113 – 119.

5. barkovich a. J., gressens p., evrard p. formation, maturation, and disorders of brain neocortex. aJNr; 1992; vol. 13; pp – 423 – 446.

6. barkovich a. J., Hevner r., guerrini r. Syndromes of bilateral symmetrical polymicrogyria. aJNr; 1999; vol. 20; pp – 1814 – 1821.

7. barkovich a. J., rowley H. a., andermann f. mr imaging in partial epilepsies: value of high resolution volumetric techniques. aJNr; 1995; vol. 16; pp – 339 – 344.

8. bingham p. m., lynch d., mcdonald-mcginn d., Zackai e. polymicrogyria in chromosome 22 deletion syndrome. Neurology; 1998; vol. 51; pp – 1500 – 1502.

9. bird l. m., Scambler p. cortical dysgenesis in 2 patients with chromosome 22q11 deletion. clin genet; 2000; vol. 58; pp – 64 – 68.

10. brunelli S., faiella a., capra v., et al. germline mutations in the homeobox gene emX2 in patients with severe schizencephaly. Nat genet; 1996; vol. 12; pp – 94–96.

11. caviness v. S. J., Takahashi T., Nowakowski r. S. Neuronogenesis and the early events of neocortical histogenesis. res prob cell differ; 2000; vol. 30; pp – 107 – 143.

12. cormand b., pihko H., bayés m., et al. clinical and genetic distinction between walker–warburg syndrome and muscle–eye–brain disease. Neurology; 2001; vol. 56; pp – 1059 – 1069.

13. d’arcangelo g., Nakajima K., miyata T., ogawa m., mikoshiba K., curran T. reelin is a secreted glycoprotein recognized by the cr-50 monoclonal antibody. J Neurosci; 1997; vol. 17; pp – 23 – 31.

14. de león g. a, grover w. d., Huff d. S., moringo-mestre g., punnett H. H., Kistermacher m. l. globoid cells, glial nodules and peculiar fibrillary changes in the cerebro-hepato-renal syndrome of Zellweger. ann Neurol; 1977; vol. 2; pp – 473 – 484.

78



15. dobyns w. b., Truwit c. l., ross m. e., et al. differences in the gyral pattern distinguish chromosome 17-linked and X-linked lissencephaly. Neurology; 1999; vol. 53; pp – 270 – 277.

16. evrard p., caviness v. S. J., prats-vinas J., lyon g. The mechanism of arrest of neuronal migration in the Zellweger malformation: an hypothesis based upon cytoarchitectonic analysis. acta Neuropathol; 1978; vol. 41; pp – 109 – 117.

17. fox J. w., lamperti e. d., edsioglu y. Z., et al. mutations in filamin 1 prevent migration of cerebral cortical neurons in human periventricular heterotopia. Neuron; 1998; vol. 21; pp – 1315 – 1325.

18. gleeson J. g., allen K. a., fox J. w., et al. doublecortin, a brain-specific gene mutated in human X-linked lissencephaly and double cortex syndrome, encodes a putative signaling protein. cell; 1998; vol. 92; pp – 63 – 72.

19. gleeson J. g., luo r. f., grant p. e., et al. genetic and neuroradiological heterogeneity of double cortex syndrome. ann Neurol; 2000; vol. 47; pp – 265 – 269.

20. gomez m. r. Tuberous sclerosis complex. 3rd ed. New york: oxford university press, 1999.

21. grant p. e., barkovich a. J., wald l. l., dillon w. p., vigneron d. b. High-resolution surface coil mr of cortical lesions in medically refractory epilepsy: a prospective study. aJNr; 1997; vol. 18; pp – 291 – 301.

22. guerreiro m. m., andermann e., guerrini r., et al. familial perisylvian polymicrogyria: a new familial syndrome of cortical maldevelopment. ann Neurol; 2000; vol. 48; pp – 39 – 48.

23. guerrini r., barkovich a., Sztriha l., dobyns w. bilateral frontal polymicrogyria. Neurology; 2000; vol. 54; pp – 909 – 913.

24. Hallervorden J. ueber eine Kohlenoxydvergiftung im fetalleben mit entwicklunsstorung der Hirnrinde. allg Z psychiatr; 1949; vol. 124; pp – 289–298.

25. Haltia m., leivo I., Somer H., et al. muscle–eye–brain disease: a neuropathological study. ann Neurol; 1997; vol. 41; pp – 173 – 180.

26. Happle r. principles of genetics, mosaicism and molecular biology. In: Harper J., oranje J. m., rose m., eds. Textbook of pediatric dermatology, vol 2. oxford: blackwell Science, 2000; pp – 1037–1056.

27. Haydar T., Kuan c., flavell r., rakic p. The role of cell death in regulating the size and shape of the mammalian forebrain. cereb cortex; 1999; vol. 9; pp – 621 – 626.

28. Hong S. e., Shugart y. y., Huang d. T., et al. autosomal recessive lissencephaly with cerebellar hypoplasia (lcH) is associated with human reelin gene mutations. Nat genet; 2000; vol. 26; pp – 93 – 96.

29. Kasper b. S., Stefan H., buchfelder m., paulus w. Temporal lobe microdysgenesis in epilepsy versus control brains. J Neuropathol exp Neurol; 1999; vol. 58; pp – 22 – 28.

30. Kato m., Takizawa N., yamada S., et al. diffuse pachygyria with cerebellar hypoplasia: a milder form of microlissencephaly or

a new genetic syndrome? ann Neurol; 1999; vol. 46; pp – 660 – 663.

31. larroche J-c. malformations of the nervous system. In: adams J., corsellis J., duchen l., eds. greenfield’s neuropathology. 4th ed. New york: wiley, 1984; pp – 385 – 450.

32. lledo p. m. adult neurogenesis and functional plasticity in neuronal circuits. Nat rev Neurosci; 2006; vol. 7; № 3; pp – 179 – 193.

33. marín o., anderson S. a., ruberstein J. l. r. origin and molecular specification of striatal interneurons. J Neurosci; 2000; vol. 20; pp – 6063–6076.

34. matsumoto N., leventer r. J., Kuc J. a., et al. mutation analysis of the dcX gene and geneotype/phenotype correlation in subcortical band heterotopia. eur J Hum genet; 2001; vol. 9; pp – 5 – 12.

35. milligan c., li l., barnes N., urioste a. mechanisms of neuronal death during development—insights from chick motoneurons. In vivo; 2000; vol. 14; pp – 61 – 82.

36. Nordborg c., eriksson S., rydenhag b., uvebrant p., malmgren K. microdysgenesis in surgical specimens from patients with epilepsy: occurrence and clinical correlations. J Neurol Neurosurg psychiatry; 1999; vol. 67; pp – 521 – 524.

37. pilz d., Kuc J., matsumoto N., et al. Subcortical band heterotopia in rare affected males can be caused by missense mutations in dcX (XlIS) or lIS1. Hum mol genet; 1999; vol. 8; pp – 1757 – 1760.

38. raybaud c., girard N., canto-moreira N., poncet m. High-definition magnetic resonance imaging identification of cortical dysplasias: micropolygyria versus lissencephaly. In: guerrini r., andermann f., canapicchi r., roger J., Zifkin b., pfanner p., eds. dysplasias of cerebral cortex and epilepsy. philadelphia: lippincott-raven, 1996; pp – 131 – 143.

39. roth K., Kuan c., Haydar T., et al. epistatic and independent functions of caspase-3 and bcl-X(l) in developmental programmed cell death. proc Natl acad Sci uSa; 2000; vol. 97; pp – 466 – 471.

40. Scheiffele p., fan J., choih J., fetter r., Serafini T. Neuroligin expressed in nonneuronal cells triggers presynaptic development in contacting axons. cell; 2000; vol. 101; pp – 657 – 669.

41. Squier m. v. development of the cortical dysplasia of type II lissencephaly. Neuropathol applied Neurobiol; 1993; vol. 19; pp – 209 – 213.

42. Takagi N., Sasaki m. preferential inactivation of the paternally derived X chromosome in the extraembryonic membranes of the mouse. Nature; 1975; vol. 256; pp – 640 –642.

43. Toda T., yoshioka m., Nakahori y., Kanazawa I., Nakamura y., Nakagome y. genetic identity of fukuyama-type congenital muscular dystrophy and walker–warburg syndrome. ann Neurol; 1995; vol. 37; pp – 99 – 101.

44. worthington S., Turner a., elber J., andrews p. I. 22q11 deletion and polymicrogyria —cause or coincidence? clin dysmorphol; 2000; vol. 9; pp – 193 – 197.

79

Том VI, № 3, 2014Смирнова М.М. с соавт.


Введение. Пристальное внимание проблеме ушибов головного мозга (УГМ) стало уделяться с середины XX века после обоснования необходимости хирургического удаления очагов повреждения. Начало использования компьютерной томографии (Кт) в обследовании пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМт) привело к уточнению имеющихся знаний о природе фокальной травмы мозга, а также к активному накоплению данных о ранее малоизвестных

динамическая оценка ваРианТов ТРансфоРмации очагов уШиба лобных долей головного мозга

как основа выбоРа оПТимальной лечебной ТакТикисмирнова м.м.1, щербук ю.а.1, иоффе л.б.2

1Санкт-Петербургский государственный университет, 2Александровская больница,


dynamIcs estImatIon of tRansfoRmatIon tRaumatIc PaRenhymal lesIons of fRontal lobes as a basIs of choosIng oPtImal tReatment tactIcs

m.m. smirnova1, y.а.shcherbuk1, l.b. Ioffe1

1 Saint petersburg State university, 2 alexandrovskaya Hospital,

Saint petersburg

Резюмецель РабоТы. оценка влияния вариантов трансформации очагов ушиба лобных долей головного мозга на

выбор тактики лечения пострадавших в остром периоде черепно-мозговой травмы.маТеРиалы и меТоды. Проведен анализ результатов лечения 132 пациентов с изолированным травма-

тическим повреждением лобных долей головного мозга, 63 их которых получили консервативное лечение, а 69 пострадавшим выполнили оперативные вмешательства.

Полученные РезульТаТы. выбор тактики лечения при травматическом повреждении лобных долей го-ловного мозга зависит от вида контузионных очагов и объема травматического субстрата. фактором риска не-благоприятного течения ушиба лобных долей головного мозга является выявление очагов размозжения объемом более 25 см3.

выводы. Полученные данные позволяют выделить среди пострадавших с травматическим повреждением лобных долей головного мозга пациентов, подлежащих оперативному лечению не только в экстренном, но и в сроч-ном порядке.

ключевые слова: лобные доли, изолированное травматическое паренхиматозное повреждение, очаговая травма, черепно-мозговая травма, лечение нейротравмы.

summaRyobJectIVe. assessing the impact of the evolution of the form of focal injury of the frontal lobes of the brain for

treatment selection affected in acute traumatic brain injury.mateRIals and methods. the analysis of the results of treatment of 132 patients with isolated traumatic frontal

lobes of the brain. 63 patients received conservative treatment , 69 injured performed surgery.Results. the choice of treatment in traumatic frontal lobes of the brain depends on the type and volume of focal

contusion traumatic substrate. Risk factor for adverse flow injury of the frontal lobes of the brain is to identify pockets of crush injury of more than 25 cm3.

conclusIons. the obtained data allow to distinguish among patients with traumatic frontal lobe patients to be operative treatment not only in an emergency, but also a matter of urgency.

KeywoRds: frontal lobes, isolated traumatic parenchymal lesions, lobular injury, traumatic brain injury, the treatment of neurotrauma.

явлениях эволюции очагов ушиба. Было установлено, что морфологию очагов УГМ формирует соотношение трех составляющих: степени первичного разрушения вещества мозга и выраженности ишемического или геморрагического поражения. Кроме того, была вы-явлена возможность трансформации различных ви-дов контузионно-геморрагических очагов (КГО), влияющая на выбор оптимальной лечебной тактики у пострадавших с очаговой травмой мозга [2-6].

80



С накоплением данных о патогенезе прогрессирования и трансформации очаговых повреждений в литературе появилось понятие «паренхиматозного повреждения головного мозга» [2, 7-9, 11, 12], наиболее частая локализация которого закономерно приходится на лобные доли. Характерным для травматических повреждений лобных долей головного мозга является возникновение стойких посттравматических психических нарушений, которые могут сохраняться месяцы и даже годы [4, 11, 12]. Актуальность проблемы обусловлена высокой летальностью и недееспособностью пострадавших, а также значительными медицинскими и финансовыми затратами при лечении пациентов с изолированным травматическим повреждением лобных долей (ИтПЛД) головного мозга. Накопление знаний о процессах, происходящих в организме таких пациентов, пока не привело к качественному улучшению результатов лечения данной патологии.

целью настоящей работы стала оценка влияния вариантов трансформации очагов ушиба лобных долей головного мозга на выбор тактики лечения пострадавших в остром периоде ЧМт.

Материалы и методы. Объектом исследования стали 132 взрослых пациента в остром периоде ИтПЛД головного мозга, подтвержденного методом Кт. Пострадавшие проходили стационарное лечение в нейрохирургическом отделении Александровской больницы Санкт-Петербурга в 2011-2013гг. (7,9% от всех пролеченных за данный период пациентов с ЧМт). Из исследования исключены случаи с проникающим внутричерепным повреждением, повторными ЧМт, острой и хронической нетравматической патологией центральной нервной системы, тяжелыми метаболическими заболеваниями.

С момента поступления в стационар пострадавшим проводили комплексное обследование, включающее сбор анамнеза, клинико-неврологическое, офтальмологическое и оториноларингологическое обследование, эхоэнцефалоскопию, обзорную краниографию и спиральную Кт головного мозга. При наличии выраженных витальных расстройств обследование больного проводили на фоне противошоковых и реанимационных мероприятий.

Группа наблюдения состояла из 110 (83,3%) мужчин и 22 (16,7%) женщин. Средний возраст колебался в пределах 44,8±16,4 лет. По виду превалировали бытовые (32,6%) и уличные (28,0%) непроизводственные травмы; при этом в 28,8% случаев обстоятельства травмы остались неизвестными.

У 130 (98,5%) наблюдаемых пациентов выявлена закрытая ЧМт, и лишь у 2 (1,5%) пострадавших травма являлась открытой. В 88 (66,7%) наблюдениях больным выставлен диагноз УГМ тяжелой степени, против 44 (33,3%) чел. с УГМ средней тяжести.

При клинико-неврологическом обследовании отмечали наличие общемозговой, очаговой и менингеальной симптоматики, эпилептического синдрома, определяли признаки и стадию дислокационного синдрома, фазу клинической компенсации, состояние глазного дна. Показатели оценивали при поступлении в стационар и динамически на протяжении всего периода лечения. Уровень сознания пациентов при поступлении колебался от 4 до 15 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ). 38 (28,8%) пациентов поступили в приемное отделение в ясном сознании. Угнетение сознания до поверхностного оглушения наблюдали у 39 (29,6%) пострадавших, глубокое оглушение было констатировано у 30 (22,7%) чел., 12 (9,1%) пациентов находились в состоянии сопора. Угнетение сознания до комы I и II отметили у 5 (3,8%) и 8 (6,1%) пострадавших соответственно.

Кт выполнена всем пациентам в первые 3 часа с момента поступления в стационар. В динамике Кт-исследование провели 71 (53,8%) пациенту в сроки от 6 до 10 суток. У наблюдаемых пациентов динамически оценивали размеры, количество и локализацию очагов контузии, параметры оболочечных гематом, наличие и характеристики переломов костей свода и основания черепа, степень латеральной и аксиальной дислокации головного мозга. Объем внутричерепных КГО рассчитывали по формуле объема эллипсоида [10].

У 76 (57,6%) пациентов по данным нейровизуализации были выявлены единичные КГО. В то же время 2 или 3 очага наблюдали у 20 (15,2%) и 13 (9,8%) пострадавших соответственно. На томограммах 23 (17,4%) пациентов найдено более 3 КГО. Одностороннее расположение множествен-ных очагов ушиба отмечено у 22 (16,7%) больных, двусторонние очаги обнаружены у 34 (25,8%) чел. Определение вида верифицируемых КГО проводили в соответствии с классификацией В.Н. Корниенко [1]. В исследуемой совокупности доминировали КГО 2 вида [119 (46,5%) от всех выявленных очагов ушиба]. КГО 1, 3 и 4 видов верифицированы в 25 (9,8%), 64 (25,0%) и 48 (18,8%) случаях соответственно.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) со-путствовало развитию КГО в 105 (79,5%) случаях. Оболочечные гематомы объемом до 50 см3 по дан-ным первичной Кт головного мозга выявили у 76 (57,6%) пациентов: у 57 (43,2%) и 16 (12,1%) постра-давших – суб- и эпидуральной локализации соот-ветственно, и в 3 (2,3%) случаях отмечено сочетание эпи- и субдуральных кровоизлияний. Оболочечные кровоизлияния носили подострый характер у 19 (14,4%) чел., поступивших в стационар позднее 72 часов от момента травмы. Выявленные гематомы в 47 (61,8%) случаях находили с той же стороны, что и КГО, а в 29 (38,2%) наблюдениях такого совпадения не отметили.

Переломы костей свода черепа выявили у 92 (69,7%) пострадавших, причем в 21,2% случаев

81



диагностировали повреждение затылочной кости. Односторонние одиночные КГО сочетались с пере-ломами костей свода и основания черепа у 47 (51,1%) пациентов, двусторонние КГО – у 27 (29,3%), а одно-сторонние множественные – в 18 (19,6%) случаях.

Дислокацию головного мозга визуализировали в 88 (66,7%) наблюдениях: признаки одновременной латеральной и аксиальной дислокации головного мозга отмечены у 84 (63,6%) пациентов, латераль-ная дислокация выявлена у 3 (2,3%) пострадавших; изолированная деформация цистерн основания при-сутствовала у 1 (0,8%) чел. Клинические проявления дислокационного синдрома диагностировали у 50 (37,9%) пострадавших.

Результаты и обсуждение. В исследуемой группе пострадавших преобладали (54,7%) очаги преимущественно 1 и 2 видов объемом до 10 см3. В то же время очаги ушиба лобных долей с явлениями размозжения и геморрагического пропитывания отличались разнообразием объемов. так объем КГО 3 вида колебался от 4 до 59 см3, а размеры внутримозго-вых гематом в ряде наблюдений превышали 100 см3.

При выполнении контрольных томографических исследований выделено несколько вариантов динамики ИтПЛД головного мозга: полное или частичное обратное развитие, стабилизация разме-ров очагов и их прогрессирование в 40,4%, 34,9% и 24,7% случаев соответственно.

Следует учитывать, что лишь у половины пациентов по данным нейровизуализации выявляли единичные КГО. Множественные очаги ушиба в подавляющем большинстве случаев имели общую зону перифокальных изменений. Особенностью явилось наблюдение сонаправленной трансформации близко расположенных очагов ушиба и размозжения лобных долей головного мозга. такие КГО вели себя как единый очаг, объем которого складывался из объема каждого локуса, объема перифокальных изменений, а также объема визуально пока еще не поврежденной ткани головного мозга, заключенной внутри данной группы очагов (p<0,01). Аналогично, и морфологическое содержание, и клиническое течение сочетания КГО и оболочечных кровоизлияний не составляло простого слагаемого двух процессов, а требовало комплексного подсчета выявленного дополнительного внутричерепного объема (p<0,025).

Отмечено, что прогрессирование ИтПЛД головного мозга происходило при суммарном объеме внутримозговых посттравматических изменений, превышавшем 25 см3 (p<0,01). так сре-ди очагов контузии суммарным объемом от 25 до 50 см3 в 38 (79,2%) наблюдениях отмечено увеличе-ние размеров повреждения в динамике, в 8 (18,8%) случаях внутричерепные изменения оставались стабильными на протяжении всего времени на-блюдения и лишь у 1 (2,1%) пострадавшего вы-явлен частичный регресс объема повреждения. Для очагов, превышавших 50 см3, инволюции КГО

не отмечали, а стабилизацию и прогрессирование размеров ИтПЛД головного мозга визуализировали у 4 (18,2%) и 18 (81,8%) чел. соответственно.

По совокупности данных первичного осмотра для состояния всех пациентов выделяли фазу компенсации клинического состояния: от компенса-ции до глубокой декомпенсации.

КГО 1 вида превалировали (96,0%) на томограммах пострадавших, поступивших в стационар в фазах клинической компенсации и субкомпенсации, в то время как КГО 3 и 4 видов чаще (85,9% и 95,8% соответственно) наблюдали в случаях обследования пациентов, находившихся в фазах умеренной и глубокой клинической декомпенсации. Значимых различий во встречаемости КГО 2 вида между группами пострадавших не выявили.

Можно утверждать, что существует взаимосвязь между видом КГО и фазой компенсации клинического состояния пациента (p<0,001). Отмечены статистически значимые различия характера рентген-морфологических изменений лобных долей головного мозга пострадавших в группах клинической компенсации и субкомпенсации (p<0,005) и не существует достоверных различий в виде ИтПЛД у пациентов в фазах умеренной и глубокой клинической декомпенсации (p>0,05).

Медианы суммарных объемов КГО для фаз клинической компенсации и субкомпенсации составили 2,6 см3 и 4,5 см3 соответственно, в то время как аналогичные показатели для пострадавших, госпитализированных в фазах умеренной и глубокой декомпенсации состояния, увеличивались до 25,1 см3 и 49,9 см3 соответственно. таким образом, в ходе исследования были выявлены значимые различия суммарного объема КГО между пациентами, госпитализированными в стационар в фазах клинической компенсации и субкомпенсации, по отношению к пациентам, чье состояние при поступлении расценивалось как декомпенси-рованное. Аналогично была выявлена разница в размерах КГО у пациентов групп умеренной и глубокой декомпенсации. В то же время объемы очагов ушиба лобных долей у пострадавших, чье состояние рассматривалось как компенсированное, статистически значимых отличий не имели (p<0,01).

Частота визуализации внутричерепных внемозговых гематом нарастала по мере снижения компенсации состояния пациентов при первичном осмотре. так в фазе компенсации суммарная частота выявления оболочечных кровоизлияний не превышала 25%, а в фазе глубокой клинической декомпенсации гематомы визуализировали на томограммах всех пострадавших. В то же время не было отмечено значимого влияния САК на компенсацию клинического состояния пациентов (p>0,05)

В зависимости от выбранной тактики лечения все наблюдаемые пациенты с ИтПЛД головного мозга были разделены на группы:

82



1 группа – 63 (47,7%) пострадавших, компенса-ция состояния которых стала возможной посред-ством только консервативной терапии;

2 группа – 56 (42,4%) пациентов, состояние кото-рых потребовало хирургического вмешательства в течение первых суток после получения травмы.

3 группа – 13 (9,9%) пострадавших, которым изначально планировалось проведение консерва-тивной терапии, однако, в конечном итоге, были выполнены оперативные вмешательства в разные сроки от момента травмы.

Подавляющее число оперированных больных (94,9%) перенесли краниотомию в первые сутки с момента госпитализации в профильное отделение. Потребность в повторных вмешательствах возникала в среднем к 10м суткам пребывания пациента в стационаре и не превышала 15%. Ведущие причины трепанации черепа эволюционировали с увеличением длительности пребывания пострадавших в стационаре. Если в первые сутки госпитализации доминировали (p<0,05) оболочечные кровоизлияния как причина хирургических вмешательств, то роль прогрессирующих КГО в структуре оперативной активности достоверно нарастала (p<0,02) с течением времени с момента травмы.

В группе пострадавших с ИтПЛД головного мозга, состояние которых компенсировалось консервативными методами воздействия, преобладали КГО 1 и 2 видов, составляя в общей сложности 85,7% от всех выявленных очагов ушиба. В группе пациентов, оперированных в 1 сутки от момента травмы, превалировали КГО 3 и 4 вида – 33,8% и 40,5% соответственно. В группе пострадавших, которым не удалось завершить консервативное лечение, ведущие позиции (57,1%) занимали очаги размозжения 3 вида. Следует отметить, что КГО, в среднем, визуализировали у наблюдаемых пострадавших с различной частотой: 2,1, 1,3 и 3,8 очага/пациента в 1, 2 и 3 группах соответственно. Среди пострадавших, которым про-водили хирургическое лечение позднее первых су-ток, одиночных КГО не отмечали.

Можно утверждать, что существует взаимосвязь между видом КГО и оптимальной тактикой ведения пациента (p<0,03). КГО 3 и 4 видов должны вызы-вать наибольшую настороженность в отношении необходимости применения хирургических методов с целью коррекции состояния пострадавшего. В то же время 14,3% КГО 3 и 4 вида, суммарный объем которых не превышал 25 см3, благоприятно протека-ли на фоне медикаментозной терапии. У пациентов хирургического профиля в 24,4% наблюдений отме-тили наличие КГО 1 и 2 видов, которые входили в состав совокупной зоны повреждения лобной доли наравне с очагами 3 и, реже, 4 вида. Данное обсто-ятельство не позволяет рассматривать вид КГО как изолированный предиктор течения ИтПЛД голов-ного мозга. Единую область повреждения лобной

доли, состоящую из очагов разных видов, необходи-мо рассматривать как очаг с наиболее клинически агрессивным течением.

Существуют различия суммарных объемов очагов у пациентов при разделении их на группы дифференцированного лечения. так у пострадавших, состояние которых компенсировалось исключительно консервативными методами, медиана размеров КГО оказалась относительно невелика, составив всего 4,5 см3 (рис. 1).

В то же время у пациентов, подвергнутых хирургическому вмешательству в разные сроки от момента травмы, данная величина превышала 25 см3.

Суммарный объем КГО у пациентов, получивших в дальнейшем консервативное лечение, между повторными Кт-исследованиями увеличивался менее чем на 15 см3. У 11 (84,6%) из 13 пострадавших 3 группы объем внутричерепных изменений про-грессировал более чем на 15 см3 в динамике (p<0,05) (рис. 2).

Увеличение объема КГО менее 15 см3 у 2 (15,4%) чел., подвергнутых в дальнейшем хирургическому вмешательству, объясняется ранним (менее 12 часов) выполнением контрольных томограмм. Напротив, 4 из 5 пострадавших, с ростом размеров внутричерепных изменений, превышавшем 20 см3, Кт в динамике провели позднее 36 часов.

таким образом, оптимальным временем для проведения Кт-контроля в динамике является интервал в 24 часа с момента первого исследования. Необходимо считать рост суммарного объема КГО более чем на 15 см3 при клиническом ухудшении состояния пострадавшего показанием к срочному

Рис. 1. компьютерные томограммы пациента в. (история болезни № 76909). При поступлении: контузионно-геморрагический очаг правой лобной доли 2 вида объемом 5 см3 (а), срединные структуры не смещены (б), цистерны основания не дефор-мированы (в). на 6 сутки пребывания в стационаре: умень-шение контузионно-геморрагического очага правой лобной доли до объема 2 см3 (г), срединные структуры не смещены (д), цистерны основания не деформированы (е)

83



хирургическому вмешательству (p<0,05). Увеличение суммарного объема КГО на 15 см3 и более без нарастания неврологического дефицита у пациента требует почасового динамического наблюдения за состоянием пострадавшего и сокращения интервала выполнения контрольных Кт-исследований до 6 часов.

Как и в случае сравнения с фазами клинической компенсации, САК не являлось значимым независимым показателем, влияющим на выбор ме-тода лечения пострадавших (p>0,05).

Отмечена достоверная взаимосвязь между видом КГО и исходом ИтПЛД как в каждой из групп пострадавших (p<0,01), так и во всей наблюдаемой совокупности в целом (p<0,03). При этом следует подчеркнуть, что КГО 1 вида прак-тически не давали информации о прогнозе трав-мы, что связано с морфологической структурой, а также, в большинстве случаев, с их выявлением в совокупности с прочими видами очагов ушиба. Напротив, КГО 3 вида имели наихудший прогноз в отношении развития стойкого неврологического

дефицита или в вероятности летального исхода у данного пострадавшего (p<0,005).

Хорошее восстановление в остром периоде ЧМт наблюдали при суммарном объеме зоны повреждения лобной доли до 40 см3 включительно при своевременной адекватной терапии. Необходимо заметить, что в нашем исследовании выявлено значимое различие в размерах КГО у пациентов, оперированных в первые сутки с момента поступления в профильное отделение, в сравнении с пострадавшими, которым хирургическое вмешательство проводили в более поздние сроки, на фоне вторичного угнетения уровня сознания и нарастания неврологического дефицита (p<0,02). так КГО суммарным объемом более 25 см3 (более 35 см3 для сочетания КГО и оболочечного кровоизлияния той же области) достоверно чаще являлись причинами выполнения отсроченных краниотомий у пациентов с изначально консервативной тактикой лечения, имея сомнительный прогноз в отношении жизни и здоровья пострадавшего. При экстренных оперативных вмешательствах объем внутричерепных изменений превышал указанные показатели в 2 и более раза (p<0,02) (рис. 3).

Указанное наблюдение свидетельствует против так называемой «выжидательной тактики» в отношении пациентов с ИтПЛД головного мозга при выявлении факторов риска прогрессирования КГО, снижающей шансы пострадавшего на хорошее восстановление.

Анализ соотношения выявленного у пострадавших САК и исходов травмы с учетом

Рис. 3. компьютерные томограммы пациента Т. (история болезни № 2697). При поступлении: внутримозговая гематома левой лобной доли объемом 52 см3 (а), вызывающая дислокацию срединных структур мозга слева направо на 9 мм (б) и выра-женную деформацию охватывающей цистерны (в). на 2 сут-ки после костно-пластической трепанации черепа: ранние послеоперационные изменения слева (г); дислокация средин-ных структур мозга отсутствует (д), цистерны основания не деформированы (е)

Рис. 2. компьютерные томограммы пациента ц. (история болезни № 65499). При поступлении: контузионно-геморрагические очаги правой лобной доли 2 и 3 вида объемом 25 см3 (а), вызы-вающие умеренную дислокацию срединных структур справа налево на 5 мм (б) и начальную деформацию охватывающей цистерны (в). через 18 часов от момента госпитализации: вы-раженное увеличение контузионно-геморрагических очагов правой лобной доли до объема 43 см3 (г), нарастание дисло-кации срединных структур справа налево до 10 мм (д), гру-бая деформация цистерн основания (е). Первые сутки после декомпрессивной трепанации черепа: ранние послеопераци-онные изменения (ж); дислокация срединных структур мозга регрессирует (з), цистерны основания прослеживаются (и)

84



применяемого дифференцированного лечения значимой взаимосвязи не определил (p>0,05).

Выводы. 1. Результаты, полученные в ходе исследования,

требуют оценки контузионно-геморрагических очагов, локализующихся группами в одной доле, как единого очага ушиба-размозжения. Объем такого очага складывается из объема каждого локуса, объема перифокальных изменений, а также объема визуально не поврежденной ткани головного мозга, заключенной внутри данной группы очагов (p<0,01). Аналогично, и морфологическое содержание, и клиническое течение сочетания контузионно-геморрагических очагов и оболочечных кровоизлияний требуют комплексного подсчета выявленного дополнительного внутричерепного объема (p<0,025). Следовательно, травматическое повреждение лобных долей головного мозга должно рассматриваться как сложное, сочетанное церебральное поражение с развитием синдрома взаимного отягощения течения каждого из его элементов.

Существует три основных пути трансформации очагов изолированного травматического повреждения лобных долей головного мозга: частичное или полное регрессирование, стабильное течение и прогрессирование. Увеличение объема очагов чаще отмечается в группах с их суммарным объемом, превышающим 25 см3, при доминирую-щем очаге 3 вида.

Изолированные травматические очаги повреждения лобных долей головного мозга объемом более 50 см3 подлежат хирургическому удалению в экстренном порядке в первые сутки поступления пострадавшего в стационар.

При наличии у пациента с изолированным травматическим повреждением лобных долей головного мозга отдельных очагов или группы очагов, суммарный объем которых превышает 25 см3, требуется проведение компьютерной томографии в динамике каждые 12-24 часа из-за высокой вероят-ности прогрессирования изменений. Увеличение суммарного объема КГО более чем на 15 см3 при клиническом ухудшении состояния пострадавшего является показанием к срочному хирургическому вмешательству (p<0,05). Увеличение суммарно-го объема КГО на 15 см3 и более без нарастания неврологического дефицита у пациента требует почасового динамического наблюдения за состоянием пострадавшего и сокращения интервала выполнения контрольных Кт-исследований до 6 часов.

При суммарном объёме очаговых внутримозговых изменений, визуализируемых по данным томографии, менее 25 см3 для единичных или множественных односторонних контузионно-геморрагических очагов, течение последних харак-теризуется как стабильное или регрессирующее. В подобных ситуациях возможна компенсация состояния пострадавших консервативными методами.

1. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. – М.: Медицина, 1987. – 287 с.

2. Лавренюк А.Н., Кравец Л.Я., Смирнов П.В. и др. К понятию «травматические паренхиматозные повреждения головно-го мозга» // Вопр. травматологии и ортопедии. – 2011. – № 1. – С. 26-30.

3. Лебедев В.В., Крылов В.В., Мартыненко А.В. и др. Клинико-компьютерно-томографическая классификация ушибов го-ловного мозга // Нейрохирургия. – 2000. – № 2. – С. 4-9.

4. Лихтерман Л.Б. Неврология черепно-мозговой травмы. – М.: Андреева т.М., 2009. – 385 с.

5. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Зельман В.Л. и др. Доказательная нейротравматология. – М.: [б.и.], 2003. – 517 с.

6. Потапов А.А., Рошаль Л.М., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Черепно-мозговая травма: проблемы и перспективы // Журн. вопр. Нейрохирургии. – 2009. – № 2. – С. 3-8.


7. Щербук Ю.А. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутричерепных гематом с применением эндоскопической и видеотехники: дис. … канд. мед. наук., СПб., 1995. – 217 л.

8. bratton S., bullock m.r., carney N. et al. guidelines for the management of severe traumatic brain injury // pediatr. crit. care med. – 2003. – vol. 4, suppl. 3. – p. 40-44.

9. bullock r.m., golek J., blake g. Traumatic intracerebral hematoma - which patients should undergo surgical evacuation? cT scan features and Icp monitoring as a basis for decision making // J. Surg. Neurol. – 1989. – vol.32, №3. – p. 181-187.

10. ericson K., Hakanson S. computed tomography of epidural hematomas. association with intracranial lesions and clinical correlations // acta radiol. – 1981. – vol. 22, № 5. – p. 513-519.

11. chang e.f., meeker m., martin r.N. et al. acute traumatic intraparenchymal hemorrhage: risk factors for progression in the early post-injury period // J. Neurosurg. – 2007. – vol.61, suppl. 1. – p. 222-230; discussion. – p. 230-231.

12. maas a.I.r., Stocchetti N., bullock r.m. moderate and severe traumatic brain injury in adults // J. lancet Neurol. – 2008. – vol.7, №8. – p. 728-741.

85

Том VI, № 3, 2014Красюков А.В. с соавт.

РоссийсКий нейРохиРуРгичесКий жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

Автономные нарушения после травмы спинного мозга: анатомо-физиологические особенности

Автономные схемы в спинном мозге включают симпатические преганглионарные нейроны (СПН/SpNs), чьи клеточные тела находятся в боковых

РассТРойсТва вегеТаТивной неРвной сисТемы, связанные с ПовРеждением сПинного мозга.

научный обзоРкрасюков а.в.

Университет Британской Колумбии, Институт международного сотрудничества по восстановлению функций спинного мозга

Реабилитационный центр, Ванкувер, Канада

РассТРойсТва вегеТаТивной неРвной сисТемы, связанные с ПовРеждением сПинного мозга. научный обзоР

a.V. Krassioukov university of british columbia

div. physical medicine & rehabilitation gf Strong rehabilitation centre

vancouver, canada

введениеТравма спинного мозга (Тсм) может иметь последствия разной степени тяжести и наиболее часто встречает-

ся у молодых и у лиц трудоспособного возраста [7]. Повреждение хрупких нейронных структур в спинном мозге приводит не только к развитию паралича у этих пациентов, но и к значительным функциональным изменениям вегетативной нервной системы (всн). в то время как сама травма обычно затрагивает только небольшой участок спинного мозга, последствия этого локального повреждения можно часто наблюдать в нарушении функций ор-ганов, контролируемых вегетативной нервной системой (симпатической и парасимпатической). несмотря на эти нарушения в клинических проявлениях доминируют последствия, связанные с нарушениями контроля со сторо-ны симпатической нервной системы. например, пациенты с Тсм ежедневно сталкиваются с проблемой контроля неустойчивого артериального давления, что часто приводит к постоянной гипотензии и/или эпизодам неконтро-лируемой артериальной гипертензии. Эти сердечно-сосудистые нарушения были хорошо документированы в исследованиях на пациентах, а также на животных [36, 111, 138]. Понимание механизмов развития этих сердечно-сосудистых нарушений после Тсм является важным клиническим вопросом для правильной и неотложной помо-щи больным. кроме того, сердечно-сосудистые нарушения в острой и хронической стадиях Тсм являются одними из наиболее распространенных причин смерти у лиц с Тсм [51, 69]. до недавнего времени большинство фунда-ментальных научных и клинических исследований были сосредоточены на поиске лечения паралича и восстанов-ления двигательной функции. и, к сожалению, мало внимания было уделено функцииям вегетативной нервной системы после Тсм [114]. Тем не менее, недавний опрос, касающийся функциональных нарушени у больных с Тсм, показал, что восстановление функций половых органов, мочевого пузыря, кишечника, а также нормализа-ция кровяного давления, были основными важными моментами улучшения качества их жизни [10]. к удивлению многих клиницистов и научных исследователей, результаты данного опроса впервые показали, что у больных с Тсм восстановление функций внс после травмы является более важным в их жизни, чем восстановление мотор-ной функции.

в данной статье основное внимание уделено ряду клинических вопросов, связанных с нарушением регуляции вегетативной нервной системы у больных после Тсм, в том числе сердечно-сосудистым нарушениям, дисфункци кишечника и мочевого пузыря, половым нарушениям и расстройствам терморегуляции и потоотделения.

ключевые слова: повреждение спинного мозга, вегетативная нервная система, нарушения внс, автоном-ная дисрефлексия, регулирование/контроль сердечно-сосудистой системы, артериальное давление, нейрогенный мочевой пузырь и кишечник, потоотделение, термогеруляция

рогах серого вещества спинного мозга грудных и верхних поясничных спинальных сегментов (d1-l2, рис.1), и парасимпатические преганглионарные ней-роны (ППН/ppNs), чьи клеточные тела располага-ются в сакральных сегментах позвоночника (S2-S4).

86

Том VI, № 3, 2014лиТераТурный обзор


ские пути блуждающего нерва, которые выходят супраспинально, как правило, не нарушаются у пациентов с тСМ. Уровень тСМ определяет сте-пень нарушений автономных функций, что объ-ясняется особенностями анатомического строения

Оба эти типа спинномозговых преганглионарных нейронов получают супраспинальный тонус и контролируются через спинальные вегетативные пути [28, 125], которые, как правило, наруше-ны при тСМ [68]. И, наоборот, парасимпатиче-

Рис. 1.

87



вегетативной нервной системы. Сердечная функ-ция, например, находится под двойным контро-лем симпатической (СПН/SpNs на уровне d1-Д5 сегментов) и парасимпатической (блуждающий нерв, cN X) нервных систем. В результате тСМ в верхнем шейном отделе парасимпатический (вагальный/блужающий нерв) контроль не нарушается, в то время как симпатическая нервная система теряет свою автономную тонизирующую функцию. С другой стороны, симпатический и парасимпатический контроль сердечной функции у пациентов с травмой ниже 6-го грудного сегмента не нарушен. В зависимости от уровня травмы у пациенты с тетраплегией будут другие сердечно-сосудистые нарушения , чем пациенты с параплегией [30, 35, 52, 178]. Важно понимать, что подобные свя-зи могут существовать между уровнем тСМ и функ-циями органов, которые находятся под контролем вегетативной нервной системы (мочевой пузырь, кишечник, потовые железы и т.д.).

В течение последнего десятилетия клинические наблюдения и экспериментальные исследования на животных внесли значительный вклад в наше понимание патофизиологии нарушений автономных функций при тСМ [49, 113, 138, 200]. Были найде-ны изменения в многочисленных компонентах дуги автономного рефлекса спинального уровня, способствующие нарушению регуляции сердечно-сосудистой системы после тСМ [109]. Например, было показано, что тСМ нарушает нисходящие симпатические пути от ростовентолатеральных медуллярных нейронов [68, 111], которые обычно обе-спечивают тонизирующую функцию в спинальных СПН/SpNs. Нарушение этих нисходящих кардио-васкулярных путей проявляется по крайней мере четырьмя феноменами: начальной симпатической гипоактивностью [133, 134], изменениями в мор-фологии СПН/SpN [110, 115], пластическими изменениями в спинальных процессах (в том числе, рост/разветвление афферентов дорсальных корешков и, возможно, с образованием ранее несуществующих синаптических связей) [117], а также развитием изменений в нейро-сосудистом ре-агировании периферической симпатической систе-мы [10].

Начальная симпатическая гипофункция проявляется низким артериальным давлением, потерей гомеостаза и нарушением рефлекторной регуляции [138]. Кроме того, со временем потеря нисходящих ингибирующих путей в сочетании с пластическими изменениями в спинном мозге и периферическими нервно-сосудистыми изменениями приводят к эпизодам крайней гипертонии, связанных с автономной дисрефлексией (АД). Действительно, АД часто развивается как в острой, так и хронической стадиях спинальной травмы.

только недавно было определенно, что морфологические изменения в автономных

механизмах спинального уровня отвечают за разнообразие нарушений автономных функций после тСМ. Определение морфологии СПН/SpN как у экспериментальных животных, так и у людей [110] показало, что в острой стадии после травмы спинного мозга, этих нейронах проявляются признаки атрофии. С течением времени, однако, эти СПН/SpNs восстанавливают свою нормальную морфологию [116]. Начальные морфологические из-менения внутри СПН/SpN скорее всего происходят в результате частичной де-афферентации в силу потери нисходящих сигналов из медуллярных нейронов, часть из которых, как полагают, передает сигнал непосредственно СПН/SpNs. Помимо непосредствен-ного угнетения автономных функций в результате потери важного поступающего сигнала от мозга атрофия СПН/SpNs вероятно также способствует первоначальной симпатической атонии. С другой стороны, со временем после тСМ развиваются устойчивые возбуждающие сигналы, что проявляется как автономная дисрефлексия [109, 138]. АД, как пра-вило, наблюдается в подострой и хронической ста-диях у больных с тСМ с очевидным проявлением в течение первых нескольких месяцев после тСМ у лиц с локализацией травмы в шейном или в груд-ном, верхнем или среднем отделах позвоночника [108]. В поздней стадии тСМ дополнительные меха-низмы могут способствовать нарушению сердечно-сосудистого контроля. Например, у животных после тСМ наблюдается рост афферентов задних корешков [117, 146] и спинальные нейроны, которые изначально теряют синаптическую передачу, заменяют ее синапсами из другого источника [19]. таким образом, новые афферентные сигналы от различных афферентных источников могут способ-ствовать развитию АД в поздней стадии у больных после тСМ [6]. И, в заключение, периферические пластичные изменения в центральной нервной системе также могут способствовать нестабильности автономной регуляции после тСМ. В наших последних исследованиях мы наблюдали аномальное прорастание симпатических волокон задних корешков корневых ганглиев у животных в хроническом периоде тСМ. Это аномальное прорастание может способствовать циклу сенсорно-автономных взаимодействий, которые ранее были определены в качестве возможных основных механизмов для развития автономной дисрефлексии [162]. Арнольд и его коллеги показали, что у людей с тетраплегией развивается повышенная чувствительность периферических сосудистых альфа-адренорецепторов, которые также могут внести свой вклад в развитие АД [11].

Аномальный контроль функций сердечно-сосудистой системы

Острый посттравматический период и нейрогенный шок

Регуляция сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена у большинства пациентов с тСМ

88



[79]. В остром периоде, особенно при травме на шей-ном уровне, у пациентов развивалась значительная гипотония и постоянная брадикардия – что явля-ется общими компонентами феномена, известного под названием нейрогенный шок [114]. Клинические наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что при тСМ на уровне шейного или верхнего грудного отделов степень продолжительности вазопрессорной терапии при длительной и тяжелой артериальной гипотензии четко коррелирует с тяжестью травмы и может длиться до 5 недель после травмы [13, 78, 138, 147, 203]. В одном исследовании Гленн инициалы и год и его коллеги сообщили, что тяжелая артериальная гипотензия присутствовала во всех 31 случаях пациентов с тетраплегией в результате тяжелой тСМ, половине из которых требовалась вазопрессорная терапия для поддержания артериального давления [72]. В дополнение к такой выраженной гипотонии мно-гие пациенты в остром периоде после тСМ испы-тывают серьезные нарушения частоты сердечных сокращений. В острой стадии после травмы бра-дикардия наблюдалась у 64 -77% пациентов с тСМ шейного отдела, с наиболее тяжелыми и частыми эпизодами в течение первых 5 недель [127, 159, 215]. Брадикардия является менее серьезной проблемой при травме в верхнем грудном отделе спинного мозга в силу того, что сердечные симпатических нейроны остаются под контролем головного мозга, оставляя парасимпатические и симпатические механизмы более сбалансированными. И уровень, и полнота травмы являются важными факторами, определяющими тяжесть брадикардии. Мы также показали, что начальная гипотензия и брадикардия, развивающиеся после травмы, стабильно присутствуют у лиц с более тяжелым повреждением нисходящих сердечно-сосудистых вегетативных путей [68]. Кроме того, всем пациентам в этой группе требовалась вазопрессорная терапия для поддержания систолического артериального дав-ления выше 90 мм рт.ст. При менее тяжелой травме нисходящих сердечно-сосудистых вегетативных путей, как правило, имеется повышенное кровяное давление и высокая частота сердечных сокращений, хотя изредка наблюдается незначительная и кратковременная гипотензия и низкая частота сердечных сокращений.

В дополнение к нейрогенному шоку острая фаза тСМ также связана со спинальным шоком [53, 147]. Хотя некоторые авторы используют эти термины взаимозаменяемо, важно признать, что речь идет о двух клинически важных и различных состо-яниях. Нейрогенный шок характеризуется изме-нениями в автономной регуляции артериального давления после тСМ, в то время как спинальный шок характеризуется выраженным снижением или потерей сенсорных, двигательных и рефлекторных функций спинного мозга ниже уровня травмы [53].

Клинически спинальный шок характеризуется вя-лым параличом и арефлексией.

Автономная дисрефлексия Артериальное давление у пациентов с тСМ в

шейном и верхнем грудном отделах в состоянии покоя ниже, чем у больных без травмы. тем не менее, большая группа больных с тСМ также испытывают, практически ежедневно, опасные для жизни эпизоды гипертензии, известные как автономная дисрефлексия (АД)[рис. 2]. Это состо-яние характеризуется крайней гипертензией, с си-столическим давлением до 300мм рт. ст, и может сопровождаться пульсирующей головной болью, замедлением сердечного ритма и «горячими при-ливами» в верхней части тела [138]. Эпизоды АД, оставленные без лечения, могут иметь серьезные последствия [табл. 1], в том числе внутричерепное кровоизлияние, отслойку сетчатки, судороги, сер-дечную аритмию и смерть [58, 160, 218]. Эти внезап-ные эпизоды повышения артериального давления могут быть спровоцированы целым рядом причин, включая напряжение кишечника и мочевого пу-зыря, спазмы, и пролежни [табл.1] [200]. Обычные процедуры - временная катетеризация или введе-ние постоянного катетера, перкуссия мочевого пу-зыря, а также инфекция мочевыводящих путей и диссинергия [нарушение сократительной функции] детрузорного сфинктера тоже являются известными провоцирующими факторами АД. Кроме того, имеются многочисленные сообщения о ятрогенных запускающих факторах, таких как цистоскопия, цистометрия, вибрация или электростимуляция для эякуляции, а также электрическая стимуляция мышц [32, 70, 178]. тем не менее даже у пациентов с тетраплегией АД не всегда является тяжелой и может протекать бессимптомно или характеризоваться просто потоотделением и пилоэрекцией [103]. И по-следнее, уровень и степень тяжести травмы также важны в проявлении АД. Автономная дисрефлексия встречается в три раза чаще у людей с тетраплегией с полным анатомическим перерывом спинного мозга по сравнению с теми, у кого только частичное повреждением спинного мозга [47].

Механизмы, лежащие в основе развития АД, все еще плохо изучены. тем не менее есть некоторые клинические данные и данные на экспериментальных животных, свидетельствующие о том, что автономная нестабильность является основным фактором, способствующим развитию этого состояния. Как было показано ранее, измене-ния, происходящие в спинномозговых структурах вегетативной нервной системы в острой и хрониче-ской стадиях тСМ, были выявлены среди возмож-ных причин АД [138, 200].

Важно отметить, однако, что, хотя ad чаще встречается в хронической стадии травмы спинного мозга на уровне или выше 6-го грудного сегмента, есть клинические признаки ранних эпизодов АД в первые дни и недели после травмы [112, 179]. На

89



самом деле, вполне вероятно, что АД пропускается клиницистами в острой фазе тСМ [112].

также стоит отметить, что, несмотря на то, что АД является неблагоприятным [57] и чрезвычайным состоянием опасным для жизни [58], некоторые спортсмены с тСМ, передвигаю-щиеся на колясках, добровольно вызывают АД в преддверии соревнований, с целью достижения лучших результатов [84]. Самоиндуцированная ad обычно называется «допингом» и рассматривается медицинскими комиссиями Международного комитета Паралимпийских игр как неэтичная и незаконная. Поэтому паралимпийцы яляются объектами медицинского осмотра перед соревнованиями.

Ортостатическая гипотензия В дополнение к низкому артериальному давлению

в состоянии покоя многие пациенты с высоким уровнем тСМ также испытывают дальнейшее снижение артериального давления при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотензия/ОГ, рис. 3).

Рис. 3. ???

Это особенно распространено в острой фазе травмы [29, 136]. Комитет по Согласованию Американского Сообщества по Автономной регу-ляции и Американская Неврологическая Академия определяют ОГ как уменьшение систолического артериального давления на 20 мм рт.ст. или больше, или диастолического артериального давления на 10 мм рт ст или больше, при переходе пациента из горизонтального положения в вертикальное, независимо от того, наблюдаются симптомы или нет [1]. Симптомы ОГ у больных с повреждением спин-ного мозга аналогичны таковым у пациентов без тСМ [38] и включают в себя усталость или слабость, легкую головную боль, головокружение, снижение зрения, одышку и беспокойство [67, 175]. Однако ОГ также может протекать бессимптомно. Иллман отметил, что 41,1% больных с повреждением спинного мозга имели асимптоматическую ОГ, несмотря на значительное падение кровяного давления [92]. В недавнем исследовании, проведен-ном в нашей лаборатории, мы также показали, что в хронической стадии тСМ ОГ может присутство-вать бессимптомно, несмотря на заметное снижение артериального давления [36]. В этом исследовании снижение артериального давления, указывающее на oГ, наблюдалось у 7 из 14 (50%) пациентов с травмой шейного отдела спинного мозга и у 2 из 11 (18%) лиц с тСМ в грудном отделе. Симптоматическая ОГ присутствовала у 5 (36%) больных с тСМ в шейном отделе и у 2 (18%) пациентов с тСМ в грудном отделе, и требовала досрочного прекращения исследования у двух больных с тСМ в шейном отделе [36]. Бессимптомная ОГ также наблюдается у других групп населения с автономными нарушениями

и, вероятно, является результатом защитных изменений в мозговой саморегуляции, несмотря на мозговую гипоперфузию [74, 90, 139].

Что касается заболеваемости и распространенности ортостатической гипотензии при тСМ, замечено, что ортостатические манипуляции, выполняемые во время физиотерапии и мобилизации, вызывали изменения артериального давления, что подтверждало присутствие ОГ. Данные изменения наблюдались у 74% лиц с тСМ, предполагая, что ОГ является распространенным явлением среди лиц с тСМ [93].

Несколько возможных механизмов могут объяснять присутствие ОГ у больных с тСМ. Нарушение симпатических эфферентных путей от ствола мозга к спинальным СПН, участвующих в вазоконстрикции, вызывает нарушение краткосрочной рефлекторной регуляции артериального давления [23, 35]. Это приводит к накоплению крови в органах и соответствующей сосудистой системе ниже уровня травмы. Уровни катехоламинов в состоянии покоя также ниже у пациентов с тСМ в шейном отделе, по сравнению с больными с параплегией и у людей без травмы, и не наблюдается значительного увеличения уровней адреналина или норадреналина, когда пациенты с тетраплегией поднимают голову [36, 37, 137]. У пациентов с тСМ также наблюдается наруше-ние барорефлекторной функции [209], уменьше-ние объема плазмы в результате снижения натрия [67] и возможно ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, по крайней мере, в начальном периоде после тСМ из-за длительных периодов постельного режима [207]. Любая комбинация этих факторов может дополнительно увеличить вероят-ность и серьезность ОГ. С другой стороны, суще-ствует целый ряд изменений, происходящих после тСМ, которые могут смягчить тяжесть ОГ. Эти изме-нения включают в себя восстановление спинальных симпатических рефлексов, развитие спастичности и повышение мышечного тонуса, а также изменения в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе [200]. В то время как эти изменения имеют вероятность уменьшения тяжести ОГ, реальность такова, что ОГ остается серьезной проблемой для значительного большинства лиц с тСМ.

В заключение, дополнительно к моторным и сенсорным нарушениям, у больных с тСМ существуют колебания артериального давления в течение всей их жизни [35, 138]. тяжесть этих сердечно-сосудистых нарушений зависит как от уровня, так и от полноты травмы спинного мозга. Клинические данные свидетельствуют о том, что пациенты с тСМ ежедневно испытывают постоянную гипотензию, которая может меняться на тяжелые эпизоды гипертензии (состояние, известное как АД) [112, 200] и испытывать дальнейшее уменьшение кровяного давления во время изменения положения (ортостатическая гипотензия) [37]. Гипертонические

90



кризы могут быть опасными для жизни и могут при-водить к судорогам [218], периодической остановке сердца [40], субарахноидальным кровоизлияниям или кровоизлияниям в сетчатку или разрыву сосу-дов головного мозга [58, 122, 142, 154] и смерти [58, 122]. Кроме того, у пациентов с тСМ имеется повы-шенный риск развития болезней сердца и инсульта [219]. Сердечно-сосудистые нарушения являются одной из ведущих причин смерти среди людей с тСМ [69]. И автономная дисрефлексия и ортоста-тическая гипотензия известны как замедляющие факторы в реабилитации, и значительно ухудшают общее качество жизни лиц с тСМ [57, 92]. таким об-разом, ранняя диагностика и своевременная регуля-ция сердечно-сосудистых нарушений в этой группе населения имеют решающее значение в жизни людей с тСМ.

Мочевой пузырь и мочеиспускание при тсмИннервация и функции нижних мочевыводящих

путей У пациентов с тСМ, как правило, наблюдается

нарушение функций мочевыводящей системы. тяжесть и уровень тСМ влияет на функции нижних мочевыводящих путей (НМП), которые включают мочевой пузырь, уретру и поперечно-полосатый сфинктер мочеиспускательного канала. Основными функциями НМП являются хранение и периодическое выведение мочи. Данные функции зависят от координированной деятельности нейронных механизмов в головном и спинном мозге [49, 221]. Анатомически мочевой пузырь разделен на купол мочевого пузыря (резервуар для сбора мочи) и выпускное отверстие, состоящее из шейки мочевого пузыря, уретрального сфинктера и уретры. Детрузор (купол и шейка мочевого пузыря) состоит из гладких мышц, в то время как внешний сфинктер уретры представляет собой кольцо поперечно-полосатых мышц.

НМП иннервируются тремя наборами периферических нервов, каждый из которых представляет различные компоненты нервной системы (рис. 4): (1) подчревные нервы [T10-l2 спинальные сегменты, симпатическая ин-нервация] сокращают внутренний сфинктер мочеиспускательного канала, расслабляют детрузор и тормозят опорожнение мочевого пузыря, (2) тазовые нервы [S2-S4 спинные сегменты, парасим-патическая иннервация] обеспечивают сокращение детрузора и расслабление сфинктера, отвечая за опорожнение мочевого пузыря, и (3) половой [срамной] нерв (S2-S4 спинальные сегменты, со-матическая иннервация) отвечает за возбуждение внешнего уретрального сфинктера [48]. Эти спинальные схемы находятся под контролем мостового и корковых центров, участвующих в регуляции мочеиспускания [48, 120, 220].

Симпатическая нервная система играет важную роль в накоплении мочи, и, в основном, отвечает за расслабление мочевого пузыря

(через бета-адренорецепторы, преимущественно локализованные в куполе детрузора) и сокращение внутреннего сфинктера (через альфа-адреноре-цепторы, в большинстве локализованные в мо-чевыводящем канале и внутреннем сфинктере). Парасимпатическая нервная система участвует в опорожении мочевого пузыря и инициирует со-кращение детрузора (через холинергическую иннервацию). Произвольное открытие внеш-него сфинктера мочевого пузыря (поперечно-полосатая мышца, холинергическая иннервация) также является важным компонентом нормального процесса мочеиспускания [49, 221]. Экспериментальные исследования показывают, что мостовой центр контролирует процесс мо-чеиспускания аналогично механизму «включе-но-выключено», активизируя мочеиспускание по типу “либо все, либо ничего”. Этот центр может вызвать рефлекторное мочеиспускание в результате сенсорной информации от мочевого пузыря или в координации с модуляторными сигналами, поступающими от высших центров в головном мозге – от областей, которые возможно ответствечают за произвольный контроль мочеиспускания [123, 221]. тем не менее есть и спинальные механизмы, которые могут регулировать рефлекторное мочеиспускание. Например, у новорожденных животных, еще до развития супраспинальных контролирующих механизмов, наблюдается спинальное рефлекторное мочеиспускание [118, 132]. Аналогичная картина может наблюдаться у взрослых животных и людей после повреждения спинного мозга, при котором на-рушается супраспинальная регуляция мочеиспуска-ния, оставляя рефлекторный механизм нетронутым [49, 119].

Нарушения мочеиспускания Задержка мочи в результате арефлексии мочевого

пузыря и потери произвольного мочеиспускания, как правило, наблюдается в остром периоде после тСМ [119, 174, 193, 194]. В зависимости от уровня тСМ после завершения начального периода спи-нального шока наблюдается несколько вариантов дисфункции НМП. При тСМ выше крупных сим-патических и парасимпатических спинальных центров координированное мочеиспускание утра-чивается в результате нарушения нисходящих спи-нальных механизмов. Вместо этого происходит непроизвольное сокращение внешнего сфинктера с гиперрефлектороным сокращением детрузора (нейрогенная гиперактивность детрузора), что приводит к низкой наполняемости] и высокому давлению в мочевом пузыре. Это состояние известно как диссинергия сократительной деятельности внешнего сфинктера детрузора [24]. У больных с такими травмами бульбо-кавернозный рефлекс обычно сохраняется и зависит от степени тСМ, полная или частичная потеря чувствительности может также наблюдаться на уровне S2-S5 сегментов. Кроме того, при тСМ

91



выше пояснично-крестцового отдела в период вы-здоровления появляется спинальный [безусловный] рефлекторный механизм мочеиспускания, который контролирует непроизвольное или автоматическое мочеиспускание [198].

травма на уровне пояснично-крестцового утолщения пояснично-крестцовая травма приводит к значительному нарушению сократительной способности мочевого пузыря (вялый мочевой пузырь). При этом типе травмы теряется как спи-нальная парасимпатическая, так и соматическая иннервации мочевого пузыря. Данная ситуация также обычно ассоциируется с отсутствием рефлекторного тонуса внешнего сфинктера, с потерей бульбо-кавернозного рефлекса, и полной потерей чувствительности в S2-S5 дерматомах. У больных с такой травмой нарушается произвольное и непроизвольное мочеиспускание. Подобные клинические данные и нарушение функций мочевого пузыря также наблюдаются у пациентов с повреждением конского хвоста (infraconal trauma).

целями вмешательства при нарушенных функциях мочевого пузыря в результате тСМ являются следующие - контроль недержания мочи, улучшение опорожнения мочевого пузыря, и предотвращение высокого давления внутри мочевого пузыря – регуляция тех ситуаций, которые могут поставить под угрозу верхние мочевые пути. Многие пациенты с тСМ самостоятельно делают стерильную периодическую катетеризацию с целью опорожнения мочевого пузыря. В зависимости от уровня травмы и дисфункции мочевого пузыря различные лекарственные препараты также могут быть включены в программу ведения таких пациентов. Они обычно направлены на регуляцию функции поперечно-полосатого сфинктера в опорожении мочевого пузыря, или работу детрузора, с целью повышения его сокращения или расслабления, тем самым улучшая функцию накопления или опорожнения мочевого пузыря [64].

Желудочно-кишечные расстройства и нейрогенный кишечник

Основными функциями кишечника являются продвижение стула, накопление и дефекация, каждая из которых требует координированного контроля симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной нервной системы, а также произвольный/сознательный контроль двигательной функции анального сфинктера [2, 192].

Парасимпатическая иннервация желудочно-кишечного тракта обеспечивается двумя источниками: блуждающим нервом и нижним чревным нервом. Блуждающий нерв (краниальные парасимпатические волокна) иннервирует пищевод, тонкий кишечник, и толстый кишечник до середины поперечно-ободочной кишки (на уровне селезеночного изгиба). Нижний чревной нерв (тазовые парасимпатические волокна) берет

свое начало от сакральных сегментов спинного мозга (S2-S4) и иннервирует остальную часть толстого кишечника и прямую кишку. Активация парасимпатической нервной системы (путем холинергической передачи) приводит к увеличению сократительной функции кишечника и секреции, и расслаблению сфинктеров. Симпатическая иннервация кишечника обеспечивается через верхний и нижний брыжеечные сплетения (d9-d12 сегменты) и подчревный нерв (d12-l2 сегмен-ты). Активация симпатической нервной системы (путем норадренергической передачи) приводит к снижению сократительной способности кишечника и подавлению секреции, а также сокращению сфинктеров. В дополнение к симпатической и парасимпатической иннервации кишечник также контролируется энтеральной нервной системой. Эта энтеральная нервная система включает в себя сплетение Ауэрбаха (межмышечное нервное сплетение) и сплетение Мейсснера (подслизистое нервное сплетение). Межмышечное нервное спле-тение состоит из немиелинизированных волокон и постганглионарных парасимпатических клеток, которые в основном координируют моторику же-лудочно-кишечного тракта. Подслизистое нервное сплетение передает сенсорные ответы и участвует в регуляции секреции. Наружный анальный сфин-ктер и тазовое дно иннервируются смешанным моторным и сенсорным соматическим срамным нервом [S2-4], обеспечивая произвольный контроль дефекации.

Одним из наиболее распространенных осложнений в остром периоде после тСМ является динамическая непроходимость кишечника (удлиненные периоды желудочно-кишечного транзита) возникающая в результате нарушения автономной регуляции. Это состояние, как правило, наблюдается в течение первых нескольких дней после тСМ из-за потери как симпатической, так и парасимпатической активности в период нейрогенного шока. В острый период также могут наблюдаются запоры (удлиненный период кишечного транзита) и недержание кала (пассивное выделение).

После окончания острого периода клинически можно проследить несколько типов кишечной дисфункции. Уровень и степень тяжести тСМ и, соответственно, автономные нарушения определяют клиническую картину кишечной дисфункции. Большинство пациентов с тСМ теряют сознательный контроль дефекации. Задержка кишечного транзита также часто присутствует у лиц в отдаленном периоде после тСМ. тем не менее, до сих не выяснено связана ли задержка с вовлечением всего толстого кишечника [98] или ограничивается только нисходящим и сигмоидным отделами [20, 151]. У больного с повреждением копчика или конско-го хвоста [при котором сохраняются симпатический и кранио/вагальный парасимпатический контроль]

92



имеется вялость внешнего анального сфинктера, что приводит к недержанию кала в основном при повышении внутрибрюшного давления [130]. Это наблюдается в отличие от клинической картины у больных с supraconal поражениями (сохраняется только кранио/вагальный парасимпатический контроль), где внешний анальный сфинктер, как типичная поперечно-полосатая мышца, становится расторможенным и спастическим. В этом случае ректальное давление повышается из-за анального сопротивления и обструктивной непроходимости [130]. Кроме того, пациенты с тСМ в шейном и верхнем грудном отделах неспособны увеличить внутрибрюшное давление во время акта дефекации. тем не менее эти больные могут быть в состоянии испражняться рефлекторно в ответ на аноректальную стимуляцию в силу сохранения механизмов пояснично-крестцового отдела спинного мозга. Поэтому некоторые исследователи предполагают, что сохранение сакральных рефлексов, а не уровень тСМ, может быть лучшим индикатором функции кишечника после травмы [130].

таким образом, понимание патофизиологии тСМ и разнообразия вегетативной иннервации кишечника могут помочь врачам определить клиническую патологию и выбрать соответствующую программу регулирования функций кишечника [2]. Недавно, vallès и ее коллеги-исследователи выделили три вида нейрофизиологических закономерностей дисфункции кишечника после тСМ [205]: паци-енты с тСМ выше d7 (сохранный спинальный симпатический и парасимпатический контроль) испытывают задержку дефекации в результате неспособности увеличить внутрибрюшное давление и расслабить анальный сфинктер, у больных с поражением ниже d7 и сохранившимися спиналь-ными сакральными рефлексами обычно развивает-ся обструктивный тип кишечной непроходимости, у пациентов с травмой ниже d7 с потерей спинно-мозговых сакральных рефлексов развивается удли-нение прохождения пищи по толстому кишечнику и недержание кала. Нейрогенная дисфункция ки-шечника обычно развивается одновременно с на-рушениями функций мочевыводящей и половой систем после тСМ. Неспособность контролировать кишечник и функции мочевого пузыря является одной из самых психологически сложных проблем последствий тСМ [73, 213]. Действительно, жизнен-ный опыт пациентов с тСМ показывает, что риск и возникновения недержания кала и трудности с эва-куацией имеет огромное влияние на эмоциональное состояние и качество жизни этих пациентов.

Сексуальные функции и фертильность после тсмСекс и сексуальность являются значимыми

элементами человеческой жизни, и крайне важными компонентами в процессе реабилитации больных с тСМ. Многочисленные исследования показали, что общее сексуальное удовлетворение значительно снижается у лиц с тСМ [8, 164, 183]. В то же время

недавний опрос пациентов с тСМ показал, что вос-становление сексуальных функций является одним из приоритетов для больных с параплегией и стоит на втором месте для больных с тетраплегией [10]. Важно понимать, что в дополнение к моторным, сен-сорным и вегетативным нарушениям, которые спо-собствуют сексуальным нарушениям и бесплодию, люди с тСМ также испытывают сексуальную не-уверенность и по-новому воспринимают свое тело в интимных отношениях [63]. тем не менее, несмотря на разрушительную природу тСМ, сексуальность остается одним из ведущих факторов мотивации в жизни пациентов с последствиями тСМ. [164].

К сожалению, мы до сих пор не в полной мере понимаем взаимодействие между функцией коры, которая формирует сексуальные ощущения, и локальными спинальными рефлексами, участвующими в цикле полового ответа (сексуальной реакции) человека. Для лучшего понимания сексуальных нарушений, развивающихся после тСМ, важно понять физиологические реакции, которые имеют место во время сексуальной активности у здоровых людей. masters и Johnson первыми описали четыре фазы физиологических изменений, которые происходят у мужчин и женщин во время сексуальной активности: возбуждение, плато, оргазм и разрешающая фаза [135]. Вегетативная нервная система играет важную роль в физиологических изменениях, происходящих во время разных периодов цикла полового ответа.

цикл полового ответа у здоровых людейУ мужчин, во время фазы возбуждения

происходит расширение сосудов тазовых органов и эрекция полового члена либо в силу психологического стимулирования, либо в результате тактильной стимуляции гениталий. Психогенные эрекции требуют целостности нисходящих супраспинальных вегетативных путей и сохранности спинальных компонентов симпатической нервной системы (d11-l2) и подчревного сплетения. Однако, рефлекторные эрекции преимущественно зависят от взаимодействия между соматической и парасимпатической нервными системами на сакральном уровне спинного мозга (S1-S4). Расслабление артериол и гладкой муску-латуры кавернозных тканей полового члена в результате высвобождения окиси азота парасим-патическими нервами приводит к его частичной эрекции: сужение венозных сосудов содействует напряженности полового члена и поддержанию эрекции. В противоположность этому высвобождение норадреналина симпатическими нервными окончаниями вызывает сокращение артериол и гладкой мускулатуры кавернозных тел, что приводит к завершению эрекции. таким образом, для поддержания эрекции требуется баланс между парасимпатической и симпатической системами [166].

93



Во время фазы “плато” многочисленные изменения происходят как в половых органах, так и в других частях тела, включая набухание яичек, повышение секреции бульбоуретральных желез и изменения в сердечно-сосудистой и дыхательной системах. Фаза оргазма завершается эякуляцией, и на самом деле состоит из двух периодов: период эмиссии и эякуляции. Симпатическая нервная система в основном задействована в период эмиссии и отвечает за активацию перистальтики гладкой мускулатуры семявыводящих протоков, семенных пузырьков и предстательной железы, в результате чего происходит выброс эякулята в заднюю уретру. В то же время симпатический сигнал вызывает сужение внутреннего сфинктера мочевого пузыря (шейка мочевого пузыря), что предотвращает по-падание эякулята в мочевой пузырь (ретроградная эякуляция). И в завершение, активация парасим-патической и симпатической нервной системы вызывает клоническое сжатие ишиокавернозно-го отдела и мышц тазового дна, в результате чего происходит эякуляция. Этот период также связан с заметными изменениями в регуляции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Ранее считалось, что половая активность создает значительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему [16]. Однако, последние исследования с участием лиц, вступающих в добровольные половые отношения со знакомым партнером и в знакомой среде, показали, что в пик полового акта частота сердечного ритма обычно ниже, чем в результате обычной повседневной деятельности [87]. После эякуляции и оргазма наступает рефрактерный период, в течение которого невозможно немедленное повторение этих фаз полового ответа.

Женщины также испытывают эти четыре фазы цикла полового ответа, хотя есть очевидные различия между половыми ответами мужчин и женщин [143]. Во время фазы возбуждения у жен-щин наблюдаются сосудистая гиперемия и припух-лость наружных половых органов, а также эрекция клитора. Сосудистая гиперемия приводит к увлаж-нению, что наиболее заметно во время фазы плато. Это сопровождается увеличением секреции влага-лища и увлажнением во время фазы плато. Эта фаза также ассоциируется с увеличением размера груди и эрекции соска. Кроме того, у женщин также как у мужчин, наблюдается повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Во время оргазма одновременно происходят вагинальные, маточные и анальные сокращения. Фаза разрешения также присутствует. В отличие от мужчин, у женщин не наблюдается рефрактерный период, и они могут испытывать несколько оргазмов.

цикл полового ответа после тСМ Известны многочисленные факторы, влияющие

на сексуальную функцию и сексуальность после тСМ, в том числе: изменения в ощущениях,

спастичность, изменения в самооценке, перемена положения тела, связанная с параличом, вопросы, связанные с нарушением мочевыделения, и эпизодами автономной дисрефлексии, что может быть вызвано сексуальной активностью. Однако, ориентируясь на нарушения ВНС, возникающие после тСМ и их влияние на половую функцию, мы видим, что может быть затронута любая фаза полового ответа. тяжесть и уровень тСМ будет влиять на спектр половых дисфункций, испытываемых людьми с тСМ [45]. Эректильная дисфункция, изменение или потеря способности к эякуляции, отсутствие оргазма и бесплодие яв-ляются основными сексуальными нарушениями, испытываемыми мужчинами с тСМ, а трудности с любрикацией и оргазмом являются наиболее рас-пространенными проблемами среди женщин после тСМ.

Сексуальные изменения у мужчин после тСМБольшинство мужчин с полным повреждением

шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга не в состоянии достичь психогенной эрекции из-за нарушения нисходящих корковых путей [181, 199]. тем не менее, эти пациенты могут испытывать рефлекторную эрекцию, зависящую от сохранившегося сакрального (S2-S4) афферентного и эфферентного контроля. Большинство мужчин (90%) с полным или неполным повреждением спинного мозга и примерно 50% мужчин с неполным повреждением спинного мозга могут достигнуть психогенной эрекции [43, 50]. тем не менее, у мужчин с повреждением крестцового отдела спинного мозга эректильная дисфункция более выражена. К сожалению, даже у мужчин с тСМ, которые в состоянии достичь эрекции, она кратковременна и недостаточно для полового акта [63].

В дополнение к эректильной дисфункции, мужчины с тСМ также испытывают нарушение эякуляции и имеют аномальную сперму. Sonksen и коллеги опубликовали литературный обзор, в котором говорится, что только 15% мужчин с тСМ описывали способность к эякуляции [190]. Предполагается, что у больных с высоким уровнем тСМ низкая частота способности к эякуляции может быть связана с увеличением парасимпатического влияния сакрального отдела в сочетании с потерей супраспинального контроля симпатической нервной системы, который угнетает выброс спермы. Кроме того, ретроградная эякуляция может частично объяснять низкую частоту эякуляции у мужчин с тСМ. Считается, что данное состояние вызвано нарушением контроля со стороны ВНС наружного сфинктера мочевого пузыря (преимущественно парасимпатический контроль) и внутреннего сфинктера мочевого пузыря (шейка мочевого пузыря, преимущественно симпатический контроль).

Нарушения эрекции и эякуляции могут привести к проблемам с фертильностью у мужчин с тСМ. За последние два десятилетия был сделан

94



значительный прогресс в методах получения спермы с использованием вибростимуляции, (рис. 2), электроэякуляции или хирургического извле-чения спермы [26, 56, 152, 178]. К сожалению, не-смотря на то, что, как правило, у мужчин с тСМ можно получить эякулят, низкое качество спермы значительно влияет на их фертильность. Причины низкого качества спермы после тСМ не до конца изучены, но нарушения автономной регуляции являются одной из причин, наряду с изменениями в семенной жидкости, частыми инфекциями мочевыводящих путей, типами контроля мочевыведения, изменениями в гистологии яичек, повышенной температурой яичек и др. [22].

Сексуальные изменения у женщин после тСМ. До недавнего времени изменения в женской

сексуальности после тСМ игнорировались, вероятно, в силу того, что тСМ у женщин встречаются реже, чем у мужчин, а также того факта, что женский цикл полового ответа более сложный, чем у мужчин. В последние годы появилась важная информация относительно изменений в цикле полового ответа, фертильности и сексуальности у женщин после тСМ [182, 185, 187]. Подобно муж-чинам с тСМ, у женщин происходит нарушение нисходящего коркового и вегетативного контроля, что проявляется аномалиями в фазе возбуждения и характеризуется потерей или изменениями психо-генной любрикации и припухлости наружных поло-вых органов [185]. Однако, Sipski и соисследователи, показали, что у женщин с частичным поражением тСМ сохраняется ощущение укола d11-l2], как правило, сохранялась способность психогенной сосудистой гиперемии половых органов. Женщины с полным повреждением спинного мозга тСМ могут сохранить рефлекторную сосудистую гиперемию влагалища (путем сенсорной стимуляции), несмо-тря на отсутствие субъективного возбуждения.

Следует признать, что после тСМ, и мужчины и женщины даже с полным првреждением спинного мозга способны испытывать оргазм [211]. таким образом, было высказано предположение, что пути в обход спинного мозга, вероятно, вагальные афференты, могут быть ответственны за оргазм у некоторых женщин с тСМ [106]. Было показано, что способность достижения оргазма у женщин с тСМ зависит от наличия сексуальных знаний и уровня полового влечения, а не от уровня и тяжести травмы [184].

После тСМ также нарушается менструальный цикл. До 85% женщин с травмой шейного и верхнего грудного отделов спинного мозга испытывают аменорею в остром периоде после травмы. Однако менструация возобновляется у большинства женщин с тСМ в следующие 3-5 месяцев после травмы [93]. В отличие от мужчин, женская фертильность не нарушается после тСМ. тем не менее, нарушенная вегетативная регуляция может привести к многочисленным потенциальным проблемам у

женщин с тСМ во время беременности и родов. У женщин с тСМ на уровне шейного и верхнего грудного отделов автономная дисрефлексия (АД) во время родов является обычным проявлением и по времени связана с маточными сокращениями. У большинства женщин с тСМ выше d10, маточные сокращения могут проявляться только дискомфор-том в животе, повышением спастичности и ad [91]. c целью предотвращения развития АД во время родов для женщин с тСМ рекомендуется адекватное обезболивание, несмотря на очевидное отсутствие ощущения боли [4]. После родов женщины с тСМ выше d6 могут испытывать трудности с грудным кормлением в связи с заторможенным запускным рефлексом.

Нарушение терморегуляции после тСМНарушение терморегуляции является еще одним

признанным клиническим состоянием после тСМ [42, 172]. В то время как нарушение терморегуляции часто наблюдается в остром периоде, потенциально это может быть пожизненным состоянием у боль-ных с тСМ [144]. Вероятно, что нарушению термо-регуляции после тСМ способствует сочетание таких факторов, как уменьшение сенсорного сигнала к центрам терморегуляции, и потеря симпатического контроля над сосудами и потовыми железами ниже уровня травмы [66, 163]. Следовательно, пациенты с повреждениями в шейном и верхнем грудном отде-лах предрасположены к более значительному нару-шению терморегуляции [25].

У больных с тСМ встречаются несколько видов нарушения терморегуляции. Пойкилотермия или неспособность поддерживать постоянную температуру тела независимо от температуры окружающей среды - данное нарушение терморегуляции также имеет название “экологическая лихорадка», при высокой температуре окружающей среды у человека с тСМ может развиваться гипертермия, в то время как воздействие низких температур может вызвать гипотермию [99, 144]. Повышение температуры у лиц с тСМ обычно ассоциируется с инфекцией мочевыводящих путей или другими инфекциями. тем не менее у пациентов с травмой шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга повышение температуры может наблюдаться без инфекционного источника. Это состояние может наблюдаться в течение первых нескольких недель до нескольких месяцев после травмы и известно под названием “лихорадка тетраплегиков” (“quad fever”) [42, 196]. Неспособность поддерживать тем-пературу тела во время физических упражнений − еще одно состояние, часто наблюдаемое у лиц с тСМ [161]. В последнее время многочисленные ис-следования показывают, что пациенты с травмой шейного или верхнего грудного отдела спинного мозга предрасположены к развитию гипертермии во время физических упражнений [148, 157]. Для того, чтобы предотвратить или уменьшить развитие

95



такой высокой температуры тела, эти люди могут применять охлаждение тела до [208] или во время физических упражнений, тренировок [81].

Нарушение потоотделения после тСМДва типа потовых желез присутствуют в

коже человека: эккринные (экзокринные) железы (расположены по всей поверхности тела, но более многочислены на ладонях, подошвах, лице и подмышечных впадинах) и апокринные железы (расположены к подмышечных впадинах, в области гениталий и aреолы сосков) [128, 168]. только эк-кринные железы напрямую получают симпатиче-скую (холинергическую) иннервацию [158]. В то же время апокринные железы реагируют на локальный или системный выброс катехоламинов. После тСМ наблюдаются различные нарушения потоотделе-ния: повышенная потливость (гипергидроз), отсут-ствие потоотделения (ангидроз) или уменьшение потоотделения (олигогидроз). Чрезмерная потливость является особенно распространенной жалобой среди больных с тСМ. У большинства пациентов с тСМ эпизодический гипергидроз обычно ассоциируется с другими нарушениями ВНС или такими состояниями, как автономная дисрефлексия, ортостатическая гипотензия, или посттравматическая сирингомиелия [9, 71, 86, 94, 100, 107, 149]. Обильное потоотделение выше уровня травмы или полное отсутствие пото-отделения ниже уровня травмы являются наиболее распространенным типами потоотделения после тСМ (рис. 5 guttman). В то же время может наблю-даться потоотделение исключительно ниже уровня травмы. У больных с травмой ниже d8- d10 обычно не наблюдается рефлекторного потоотделения [61]. Существует ряд доказательств такого факта, что потовые железы ниже уровня тСМ менее чувстви-тельны к холинергической активации независимо от центральной или экзогенной стимуляции. Однако железы выше уровня поражения могут проявлять

повышенную активность у лиц с тСМ в состоянии физического напряжения и физиологического стрес-са [217].

таким образом, у с тСМ, как правило, наблюдаются нарушения терморегуляции и потоотделения. Нарушение терморегуляции может заметно влиять на психическое и физическое состояние пациентов с тСМ, а также приводить к многочисленным осложнениям. Например, было показано, что повышение температуры кожи крестцового отдела у лиц с тСМ может быть фактором риска, предрасполагающим к развитию пролежней [165]. Наличие влаги на коже из-за чрезмерного потоотделения может поставить под угрозу естественный барьер кожи против повреж-дения и инфекции [3, 104]. Кроме того, чрезмерная потливость у этой группы лиц может быть причиной значительного дискомфорта, а также причиной ухудшения здоровья [развитие пролежней]. Важно также помнить, что нарушение потоотделения у людей с тСМ может способствовать нарушению терморегуляции [169]. Для данной группы пациентов тщательный мониторинг температуры тела и потоотделения применение адекватных мер для поддержания нормальной температуры тела являются важными моментами для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни.

СПИСОК СОКРАШЕНИйтСМ – травма спинного мозгаВНС – вегетативная нервная системаАД – автономная дисрефлексияОГ – ортостатическая гипотензияСПН – симпатические преганглионарные

нейроны ППН – парасимпатические преганглионарные

нейроны

1. consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy. The consensus committee of the american autonomic Society and the american academy of Neurology. Neurol. 1996, 46: 1470.

2. clinical practice guidelines: Neurogenic bowel management in adults with spinal cord injury. Spinal cord medicine consortium. J.Spinal cord med. 1998, 21: 248-93.

3. pressure ulcer prevention and treatment folloiwng spinal cord injury: a clinical practice guidline for health-care professionals. paralyzed veterans of america, 2000.


4. acog committee opinion. obstetric management of patients with spinal cord injuries. Number 275, September 2002. committee on obstetric practice. american college of obstetrics and gynecology. Int.J.gynaecol.obstet. 2002, 79: 189-91.

5. abouleish eI, Hanley eS, palmer Sm. can epidural fentanyl control autonomic hyperreflexia in a quadriplegic parturient? anesth.analg. 1989, 68: 523-6.

6. ackery a, Norenberg m, Krassioukov a. calcitonin gene-related peptide immunoreactivity in chronic human spinal cord injury. Spinal cord 2007, In press.

96



7. ackery a, Tator c, Krassioukov a. a global perspective on spinal cord injury epidemiology. J.Neurotraum. 2004, 21: 1355-70.

8. alexander cJ, Sipski ml, findley Tw. Sexual activities, desire, and satisfaction in males pre- and post-spinal cord injury. arch.Sex behav. 1993, 22: 217-28.

9. andersen lS, biering-Sorensen f, muller pg, Jensen Il, aggerbeck b. The prevalence of hyperhidrosis in patients with spinal cord injuries and an evaluation of the effect of dextropropoxyphene hydrochloride in therapy. parap. 1992, 30: 184-91.

10. anderson Kd. Targeting recovery: priorities of the spinal cord-injured population. J Neurotrauma 2004, 21: 1371-83.

11. arnold Jmo, feng Qp, delaney ga, Teasell rw. autonomic dysreflexia in tetraplegic patients: evidence for alpha-adrenoceptor hyper-responsiveness. clin.auton.res. 1995, 5: 267-70.

12. ashley ea, laskin JJ, olenik lm et al. evidence of autonomic dysreflexia during functional electrical stimulation in individuals with spinal cord injuries. parap. 1993, 31: 593-605.

13. atkinson pp, atkinson Jld. Spinal shock. mayo clin.proc. 1996, 71: 384-9.

14. averill a, cotter ac, Nayak S, matheis rJ, Shiflett Sc. blood pressure response to acupuncture in a population at risk for autonomic dysreflexia. arch.phys.med.rehabil. 2000, 81: 1494-7.

15. bar-on Z, ohry a. The acute abdomen in spinal cord injury individuals. parap. 1995, 33: 704-6.

16. bartlett rg. physiologic responses during coitus. J appl.physiol 1956, 9: 469-72.

17. barton cH, Khonsari f, vaziri Nd, byrne c, gordon S, friis r. The effect of modified transurethral sphincterotomy on autonomic dysreflexia. J.urol. 1986, 135: 83-5.

18. beard Jp, wade wH, barber db. Sacral insufficiency stress fracture as etiology of positional autonomic dysreflexia: case report. parap. 1996, 34: 173-5.

19. beattie mS, bresnahan Jc, leedy mg. Synaptic plasticity in the adult sacral spinal cord: effects of lesions and hormones. Trophic factors and the Nervous system. New york: raven press ltd., 1990: 263-76.

20. beuret-blanquart f, weber J, gouverneur Jp, demangeon S, denis p. colonic transit time and anorectal manometric anomalies in 19 patients with complete transection of the spinal cord. J auton.Nerv.Syst. 1990, 30: 199-207.

21. bhambhani y. physiology of wheelchair racing in athletes with spinal cord injury. Sports med. 2002, 32: 23-51.

22. biering-Sorensen f, Sonksen J. Sexual function in spinal cord lesioned men. Spinal cord 2001, 39: 455-70.

23. blackmer J. rehabilitation medicine: 1. autonomic dysreflexia. cmaJ. 2003, 169: 931-5.

24. blaivas Jg, Sinha Hp, Zayed aaH, labib Kb. detrusor-external Sphincter dyssynergia - a detailed electro-myographic Study. J.urol. 1981, 125: 545-8.

25. boot cr, binkhorst ra, Hopman mT. body temperature responses in spinal cord injured individuals during exercise in the cold and heat. Int.J Sports med. 2006, 27: 599-604.

26. brackett Nl, ferrell S.m., aballa T.c. et al. an analysis of 653 trials of penile vibratory stimulation in men with spinal cord injury. J.urol. 1998, 159: 1931-4.

27. brown bT, carrion Hm, politano va. guanethidine sulfate in the prevention of autonomic hyperreflexia. J.urol. 1979, 122: 55-7.

28. calaresu fr, yardley cp. medullary basal sympathetic tone. ann.rev.physiol. 1988, 50: 511-24.

29. cariga p, ahmed S, mathias cJ, gardner bp. The prevalence and association of neck [coat-hanger] pain and orthostatic [postural] hypotension in human spinal cord injury. Spinal cord 2002, 40: 77-82.

30. castiglioni p, merati g, veicsteinas a, parati g, di rienzo m. Influence of sympathetic vascular regulation on heart-rate scaling structure: spinal cord lesion as a model of progressively impaired autonomic control. biomed.Tech.[berl] 2006, 51: 240-3.

31. chancellor mb, rivas da, erhard mJ, Hirsch IH, bagley dH. flexible cystoscopy during urodynamic evaluation of spinal cord-injured patients. J.endourol. 1993, 7: 531-5.

32. chang c-p, chen m-T, chang lS. autonomic hyperreflexia in spinal cord injury patient during percutaneous nephrolithotomy for renal stone: a case report. J.urol. 1991, 146: 1601-2.

33. charney KJ, Juler gl, comarr ae. general surgery problems in patients with spinal cord injuries. arch.Surg. 1975, 110: 1083-8.

34. claydon ve, elliott Sl, Sheel aw, Krassioukov a. cardiovascular responses to vibrostimulation for sperm retrieval in men with spinal cord injury. J.Spinal cord.med. 2006, 29: 207-16.

35. claydon ve, Hol aT, eng JJ, Krassioukov av. cardiovascular responses and postexercise hypotension after arm cycling exercise in subjects with spinal cord injury. arch.phys.med.rehabil. 2006, 87: 1106-14.

36. claydon ve, Krassioukov a. orthostatatic hypotention and autonomic pathways following spinal cord injury. J Neurotrauma 2006, 23: 1713-25.

37. claydon ve, Steeves Jd, Krassioukov a. orthostatic hypotension following spinal cord injury: understanding clinical pathophysiology. Spinal cord. 2006, 44: 341-51.

38. cleophas TJm, Kauw fHw, bijl c, meijers J, Stapper g. effects of beta-adrenergic-receptor agonists and antagonists in diabetics with Symptoms of postural Hypotension - a double-blind, placebo-controlled Study. aNgIa 1986, 37: 855-62.

39. colachis Sc. autonomic hyperreflexia in spinal cord injury associated with pulmonary embolism. arch phys med rehabil 1991, 72: 1014-6.

40. colachis Sc, III, clinchot dm. autonomic hyperreflexia associated with recurrent cardiac arrest: case report. Spinal cord 1997, 35: 256-7.

41. colachis Sc, fugate lp. autonomic dysreflexia associated with transient aphasia. Spinal cord 2002, 40: 142-4.

42. colachis Sc, otis Sm. occurrence of fever associated with Thermoregulatory dysfunction after acute Traumatic Spinal-cord Injury. american Journal of physical medicine & rehabilitation 1995, 74: 114-9.

43. comarr ae. Sexual function among patients with spinal cord injury. urol.Int. 1970, 25: 134-68.

44. cosman bc, vu TT. lidocaine anal block limits autonomic dysreflexia during anorectal procedures in spinal cord injury: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. dis.colon rectum 2005, 48: 1556-61.

97



45. courtois fJ, goulet mc, charvier Kf, leriche a. posttraumatic erectile potential of spinal cord injured men: how physiologic recordings supplement subjective reports. arch.phys.med.rehabil. 1999, 80: 1268-72.

46. cross ll, meythaler Jm, Tuel Sm, cross al. pregnancy, labor and delivery post spinal cord injury. parap. 1992, 30: 890-902.

47. curt a, Nitsche b, rodic b, Schurch b, dietz v. assessment of autonomic dysreflexia in patients with spinal cord injury. J.Neurol.,Neurosurg.and psychiat. 1997, 62: 473-7.

48. de groat wc. Integrative control of the lower urinary tract: preclinical perspective. br.J pharmacol. 2006, 147 Suppl 2: S25-S40.

49. de groat wc, yoshimura N. mechanisms underlying the recovery of lower urinary tract function following spinal cord injury. prog.brain res. 2006, 152: 59-84.

50. deforge d, blackmer J, garritty c et al. male erectile dysfunction following spinal cord injury: a systematic review. Spinal cord 2006, 44: 465-73.

51. devivo mJ, Krause JS, lammertse dp. recent trends in mortality and causes of death among persons with spinal cord injury. arch.phys.med.rehabil 1999, 80: 1411-9.

52. ditor dS, Kamath mv, macdonald mJ, bugaresti J, mccartney N, Hicks al. reproducibility of heart rate variability and blood pressure variability in individuals with spinal cord injury. clin.auton.res. 2005, 15: 387-93.

53. ditunno Jf, little Jw, Tessler a, burns aS. Spinal shock revisited: a four-phase model. Spinal cord 2004, 42: 383-95.

54. donald Ip, gear mwl, wilkinson Sp. a life-threatening respiratory complication of gastroesophageal reflux in a patient with tetraplegia. postgrad.med.J. 1987, 63: 397-9.

55. dykstra dd, Sidi aa, anderson lc. The effect of nifedipine on cystoscopy-induced autonomic hyperrelfexia in patients with high spinal cord injuries. J.urol. 1987, 138: 1155-7.

56. elliott S, fluker m. fertility options for men with ejaculatory disorders. J.Spinal cord med. 2000, 1: 26-32.

57. elliott S, Krassioukov a. malignant autonomic dysreflexia in spinal cord injured men. Spinal cord 2005, 44: 386-92.

58. eltorai I, Kim r, vulpe m, Kasravi H, Ho w. fatal cerebral hemorrhage due to autonomic dysreflexia in a tetraplegic patient: case report and review. parap. 1992, 30: 355-60.

59. eltorai Im, wong dH, lacerna m, comarr ae, montroy r. Surgical aspects of autonomic dysreflexia. J.Spinal cord.med. 1997, 20: 361-4.

60. erickson rp. autonomic hyperreflexia: pathophysiology and medical management. arch phys med rehabil 1980, 61: 431-40.

61. fast a. reflex sweating in patients with spinal cord injury: a review. arch.phys.med.rehabil. 1977, 58: 435-7.

62. finocchiaro dN, Herzfeld ST. understanding autonomic dysreflexia. am.J.Nursing 1990, 90: 56-9.

63. fisher Tl, laud pw, byfield mg, brown TT, Hayat mJ, fiedler Ig. Sexual health after spinal cord injury: a longitudinal study. arch.phys.med.rehabil. 2002, 83: 1043-51.

64. fowler cJ. Integrated control of lower urinary tract - clinical perspective. br.J.pharmacol. 2006, 147: S14-S24.

65. frankel Hl, mathias cJ. Severe hypertension in patients with high spinal cord lesions undergoing electroejaculation - management with prostaglandin e2. parap. 1980, 18: 293-9.

66. freund pr, brengelmann gl, rowell lb, Halar e. attenuated skin blood flow response to hyperthermia in paraplegic men. J appl.physiol 1984, 56: 1104-9.

67. frisbie JH, Steele dJr. postural hypotension and abnormalities of salt and water metabolism in myelopathy patients. Spinal cord 1997, 35: 303-7.

68. furlan Jc, fehlings mg, Shannon p, Norenberg md, Krassioukov av. descending vasomotor pathways in humans: correlation between axonal preservation and cardiovascular dysfunction after spinal cord injury. J.Neurotraum. 2003, 20: 1351-63.

69. garshick e, Kelley a, cohen Sa et al. a prospective assessment of mortality in chronic spinal cord injury. Spinal cord 2005, 43: 408-16.

70. giannantoni a, di Stasi Sm, Scivoletto g et al. autonomic dysreflexia during urodynamics. Spinal cord. 1998, 36: 756-60.

71. glasauer fe, czyrny JJ. Hyperhidrosis as the presenting symptom in post-traumatic syringomyelia. parap. 1994, 32: 423-9.

72. glenn mb, bergman Sb. cardiovascular changes following spinal cord injury. Top.spinal cord Inj.rehabil. 1997, 2[4]: 47-53.

73. glickman S, Kamm ma. bowel dysfunction in spinal-cord-injury patients. l 1996, 347: 1651-3.

74. gonzalez f, chang Jy, banovac K, messina d, martinez-arizala a, Kelley re. autoregulation of cerebral blood flow in patients with orthostatic hypotension after spinal cord injury. paraplegia 1991, 29: 1-7.

75. graham gp, dent cm, evans pd, mckibbin b. recurrent dislocation of the Hip in adult paraplegics. parap. 1992, 30: 587-91.

76. guttman l, frankel Hl, paeslack v. cardiac irregularities during labor in paraplegic women. parap. 1965, 3: 141-51.

77. guttman l, whitteridge d. effects of bladder distention on autonomic mechanisms after spinal cord injuries. b 1947, 70: 361-404.

78. Hadley m. blood pressure management after acute spinal cord injury. Neurosurgery 2002, 50: S58-S62.

79. Hadley mN, walters bc, grabb pa et al. guidelines for the management of acute cervical Spine and Spinal cord injuries. Neurosurgery 2002, 50: S1-S199.

80. Hagobian Ta, Jacobs Ka, Kiratli bJ, friedlander al. foot cooling reduces exercise-induced hyperthermia in men with spinal cord injury. med.Sci.Sports exercise 2004, 36: 411-7.

81. Hall pa, young Jv. autonomic hyperreflexia in spinal cord injured patients: trigger mechanism-dressing changes of pressure sores. J.Trauma 1983, 23: 1074-5.

82. Han m, Kim H. chronic hip instability as a cause of autonomic dysreflexia: successful management by resection arthroplasty: a case report. J bone Joint Surg.am. 2003, 85-a: 126-8.

83. Hanowell lH, wilmot c. Spinal cord injury leading to intracranial hemorrhage. crit care med. 1988, 16: 911-2.

84. Harris p. Self-induced autonomic dysreflexia [‘boosting’] practised by some tetraplegic athletes to enhance their athletic performance. parap. 1994, 32: 289-91.

85. Hawkins rl, Jr., bailey Hr, donnovan wH. autonomic dysreflexia resulting from prolapsed hemorrhoids. report of a case. dis.colon rectum 1994, 37: 492-3.

98



86. Head H, riddoch g. The automatic bladder, excessive sweating and some other reflex conditions in gross injuries of the spinal cord. b 1917, 40: 188-263.

87. Hellerstein HK, friedman eH. Sexual activity and the postcoronary patient. arch.Intern.med. 1970, 125: 987-99.

88. Hickey KJ, vogel lc, willis Km, anderson cJ. prevalence and etiology of autonomic dysreflexia in children with spinal cord injuries. J Spinal cord med. 2004, 27 Suppl 1: S54-S60.

89. Hohenfellner m, pannek J, botel u et al. Sacral bladder denervation for treatment of detrusor hyperreflexia and autonomic dysreflexia. urol. 2001, 58: 28-32.

90. Houtman S, colier wN, oeseburg b, Hopman mT. Systemic circulation and cerebral oxygenation during head-up tilt in spinal cord injured individuals. Spinal cord 2000, 38: 158-63.

91. Hughes SJ, Short dJ, usherwood mm, Tebbutt H. management of the pregnant woman with spinal cord injuries. br.J.obstet.gynaecol. 1991, 98: 513-8.

92. Illman a, Stiller K, williams m. The prevalence of orthostatic hypotension during physiotherapy treatment in patients with an acute spinal cord injury. Spinal cord 2000, 38: 741-7.

93. Jackson ab, wadley v. a multicenter study of women’s self-reported reproductive health after spinal cord injury. arch.phys.med.rehabil. 1999, 80: 1420-8.

94. Jane mJ, freehafer aa, Hazel c, lindan r, Joiner e. autonomic dysreflexia. a cause of morbidity and mortality in orthopedic patients with spinal cord injury. clin.orth.rel.res. 1982, 169: 151-4.

95. Kabalin JN, lennon S, gill HS, wolfe v, perkash I. Incidence and management of autonomic dysreflexia and other intraoperative problems encountered in spinal cord injury patients undergoing extracorporeal shock wave lithotripsy without anesthesia on a second generation lithotriptor. J.urol. 1993, 149: 1064-7.

96. Katz vl, Thorp JmJr, cefalo rc. epidural analgesia and autonomic hyperreflexia: a case report. am.J.obstet.gynecol 1990, 162: 471-2.

97. Keshavarzian a, barnes we, bruninga K, Nemchausky b, mermall H, bushnell d. delayed colonic transit in spinal cord-injured patients measured by indium-111 amberlite scintigraphy. am.J gastroenterol. 1995, 90: 1295-300.

98. Kewalramani lS. autonomic dysreflexia in traumatic myelopathy. am.J.phys.med.rehabil. 1980, 59: 1-21.

99. Khan S, plummer m, martinez-arizala a, banovac K. Hypothermia in patients with chronic spinal cord injury. J Spinal cord med. 2007, 30: 27-30.

100. Khurana rK. orthostatic hypotension - induced autonomic dysreflexia. Neurol. 1987, 37: 1221-4.

101. Kiker Jd, woodside Jr, Jelinek ge. Neurogenic pulmonary edema associated with autonomic dysreflexia. J urol. 1982, 128: 1038-9.

102. Kim JH, rivas da, Shenot pJ et al. Intravesical resiniferatoxin for refractory detrusor hyperreflexia: a multicenter, blinded, randomized, placebo-controlled trial. J.Spinal cord.med. 2003, 26: 358-63.

103. Kirshblum Sc, House Jg, o’connor Kc. Silent autonomic dysreflexia during a routine bowel program in persons with traumatic spinal cord injury: a preliminary study. arch.phys.med.rehabil. 2002, 83: 1774-6.

104. Knight Sl, Taylor rp, polliack aa, bader dl. establishing predictive indicators for the status of loaded soft tissues. J appl.physiol 2001, 90: 2231-7.

105. Kolodin el, vitale Td, goldberg Kl et al. autonomic dysreflexia and foot and ankle surgery. J foot ankle Surg. 2001, 40: 172-7.

106. Komisaruk br, whipple b. functional mrI of the brain during orgasm in women. annu.rev.Sex res. 2005, 16: 62-86.

107. Kramer Km, levine am. posttraumatic syringomyelia: a review of 21 cases. clin.orthop.relat res. 1997, 190-9.

108. Krassioukov a. autonomic dysreflexia in acute spinal cord injury: incidence, mechanisms, and management. ScI.Nurs. 2004, 21: 215-6.

109. Krassioukov a, claydon ve. The clinical problems in cardiovascular control following spinal cord injury: an overview. prog.brain res. 2006, 152: 223-9.

110. Krassioukov av, bunge rp, puckett wr, bygrave ma. The changes in human spinal cord sympathetic preganglionic neurons after spinal cord injury. Spinal cord 1999, 37: 6-13.

111. Krassioukov av, fehlings mg. effect of graded spinal cord compression on cardiovascular neurons in the rostroventrolateral medulla. Neuroscience. 1999, 88[3]: 959-73.

112. Krassioukov av, furlan Jc, fehlings mg. autonomic dysreflexia in acute spinal cord injury: an under-recognized clinical entity. J.Neurotrauma 2003, 20: 707-16.

113. Krassioukov av, Johns dg, Schramm lp. Sensitivity of sympathetically correlated spinal interneurons, renal sympathetic nerve activity, and arterial pressure to somatic and visceral stimuli after chronic spinal injury. J.Neurotrauma 2002, 19: 1521-9.

114. Krassioukov av, Karlsson aK, wecht Jm, wuermser la, mathias c, marino rJ. assessment of autonomic dysfunction following spinal cord injury: rationale for additions to the International Standards for Neurological assessment. J.rehabil.res.dev. 2007, 44: 103-12.

115. Krassioukov av, weaver lc. reflex and morphological changes in spinal preganglionic neurons after cord injury in rats. clin.exp.Hypertens. 1995, 17: 361-73.

116. Krassioukov av, weaver lc. morphological changes in sympathetic preganglionic neurons after spinal cord injury in rats. Neurosci. 1996, 70: 211-26.

117. Krenz Nr, meakin So, Krassioukov av, weaver lc. Neutralizing intraspinal nerve growth factor blocks autonomic dysreflexia caused by spinal cord injury. J.Neurosci. 1999, 19[17]: 7405-014.

118. Kruse mN, de groat wc. micturition reflexes in decerebrate and spinalized neonatal rats. am.J physiol 1990, 258: r1508-r1511.

119. Kruse mN, de groat wc. changes in lower urinary tract function following spinal cord injury. restorative Neurology and Neuroscience 1993, 5: 79-80.

120. Kruse mN, Noto H, roppolo Jr, de groat wc. pontine control of the urinary bladder and external urethral sphincter in the rat. brain res. 1990, 532: 182-90.

121. Kurnick Nb. autonomic hyperreflexia and its control in patients with spinal cord lesions. ann.Intern.med. 1956, 44: 678-86.

122. Kursh ed, freehafer a, persky l. complications of autonomic dysreflexia. J.urol. 1977, 118: 70-2.

123. Kuru m. Nervous control of micturition. physiolog.rev. 1965, 45,No.3: 425-94.

99



124. lambert dH, deane rS, mazuzan Je. anesthesia and the control of blood pressure in patients with spinal cord injury. anesth.analg. 1982, 61: 344-8.

125. lebedev vp, Krasyukov[Krassioukov] av, Nikitin Sa. electrophysiological study of sympathoexcitatory structures of the bulbar ventrolateral surface as related to vasomotor regulation. Neurosci. 1986, 17[1]: 189-203.

126. lee Sm, williams wJ, Schneider Sm. role of skin blood flow and sweating rate in exercise thermoregulation after bed rest. J appl.physiol 2002, 92: 2026-34.

127. lehmann Kg, lane Jg, piepmeier Jm, batsford wp. cardiovascular abnormalities accompanying acute spinal cord injury in humans: incidence, time course and severity. J.am.coll.cardiol. 1987, 10[1]: 46-52.

128. leung aK, cho Hy, choi mc, chan py. Hypohidrosis in children. J r.Soc.Health 1999, 119: 101-7.

129. lindan r, Joiner e, freehafer aa, Hazel c. Incidence and clinical features of autonomic dysreflexia in patients with spinal cord injury. parap. 1980, 18: 285-92.

130. lynch ac, antony a, dobbs br, frizelle fa. bowel dysfunction following spinal cord injury. Spinal cord 2001, 39: 193-203.

131. maehama T, Izena H, Kanazawa K. management of autonomic hyperreflexia with magnesium sulfate during labor in a woman with spinal cord injury. am.J.obstet.gynecol. 2000, 183: 492-3.

132. maggi ca, Santicioli p, meli a. postnatal development of micturition reflex in rats. am.J physiol 1986, 250: r926-r931.

133. maiorov dN, adams ma, Krassioukov av. Telemetric blood pressure monitoring in conscious rats before and after compression injury of the spinal cord. J.Neurotrauma 2000, 18: 727-36.

134. maiorov dN, weaver lc, Krassioukov av. relationship between sympathetic activity and arterial pressure in conscious spinal rats. am.J.physiol 1997, 272: H625-H631.

135. masters wH, Johnson ve. The human sexual response. boston, little, brown and company., 1996.

136. mathias cJ. orthostatic hypotension: causes, mechanisms, and influencing factors. Neurol. 1995, 45[suppl 5]: S6-S11.

137. mathias cJ, christensen NJ, frankel Hl, peart wS. renin release during head-up tilt occurs independently of sympathetic nervous activity in tetraplegic man. clin.Sci. 1980, 59: 251-6.

138. mathias cJ, frankel Hl. autonomic disturbances in spinal cord lesions. In: bannister r, mathias cJ, eds. autonomic failure, a Textbook of clinical disorders of the autonomic Nervous System. 4 edn. oxford university press, 2002: 839-81.

139. mathias cJ, mallipeddi r, bleasdale-barr K. Symptoms associated with orthostatic hypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy. J.Neurol. 1999, 246: 893-8.

140. matthews Jm, wheeler gd, burnham rS, malone la, Steadward rd. The effects of surface anaesthesia on the autonomic dysreflexia response during functional electrical stimulation. Spinal cord. 1997, 35: 647-51.

141. mcgarry J, woolsey rm, Thompson cw. autonomic hyperreflexia following passive stretching to the hip joint. phys.Ther. 1982, 62: 30-1.

142. mcgregor Ja, meeuwsen J. autonomic hyperreflexia: a mortal danger for spinal cord-damaged women in labor. am.J.obstet.gynecol. 1985, 151: 330-3.

143. mcKenna K. The brain is the master organ in sexual function: central nervous system control of male and female sexual function. Int.J Impot.res. 1999, 11 Suppl 1: S48-S55.

144. mclean de, Kearney J, cawley mf. environmentally responsive temperature instability in pediatric spinal cord injury. Spinal cord 1999, 37: 705-9.

145. mohit aa, mirza S, James J, goodkin r. charcot arthropathy in relation to autonomic dysreflexia in spinal cord injury: case report and review of the literature. J Neurosurg.Spine 2005, 2: 476-80.

146. murray m. plasticity in the spinal cord: the dorsal root connection. restorative Neurology and Neuroscience 1993, 5: 37-45.

147. Nacimiento w, Noth J. what, if anything, is spinal shock? arch.Neurol. 1999, 56: 1033-5.

148. Nash mS. exercise as a health-promoting activity following spinal cord injury. J Neurol.phys.Ther. 2005, 29: 87-103, 106.

149. Nicotra a, young Tm, asahina m, mathias cJ. The effect of different physiological stimuli on skin vasomotor reflexes above and below the lesion in human chronic spinal cord injury. Neurorehabil.Neural repair 2005, 19: 325-31.

150. Nieder rm, o’Higgins Jw, aldrete Ja. autonomic hyperreflexia in urologic surgery. Jama 1970, 213: 867-9.

151. Nino-murcia m, Stone Jm, chang pJ, perkash I. colonic transit in spinal cord-injured patients. Invest radiol. 1990, 25: 109-12.

152. ohl da, Sonksen J, menge ac, mccabe m, Keller lm. electroejaculation versus vibratory stimulation in spinal cord injured men: Sperm quality and patient preference. J.urol. 1997, 157: 2147-9.

153. osgood Sl, Kuczkowski Km. autonomic dysreflexia in a parturient with spinal cord injury. acta anaesthesiol.belg. 2006, 57: 161-2.

154. pan Sl, wang yH, lin Hl, chang cw, wu Ty, Hsieh eT. Intracerebral hemorrhage secondary to autonomic dysreflexia in a young person with incomplete c8 tetraplegia: a case report. arch.phys.med.rehabil. 2005, 86: 591-3.

155. paola fa, Sales d, garcia-Zozaya I. phenazopyridine in the management of autonomic dysreflexia associated with urinary tract infection. J.Spinal cord med 2003, 26: 409-11.

156. perkash I. autonomic dysreflexia and detrusor-sphincter dyssynergia in spinal cord injury patients. J Spinal cord med. 1997, 20: 365-70.

157. petrofsky JS. Thermoregulatory stress during rest and exercise in heat in patients with a spinal cord injury. eur.J appl.physiol occup.physiol 1992, 64: 503-7.

158. phillips dm. Hypohydrosis. In: Taylor rb, ed. difficult diagnosis. philadelphia: w b Sounders company, 1985: 252-6.

159. piepmeier Jm, lehmann Kb, lane Jg. cardiovascular instability following acute cervical spinal cord trauma. cent.Nerv.Syst.Trauma 1985, 2: 153-60.

160. pine Zm, miller Sd, alonso Ja. atrial fibrillation associated with autonomic dysreflexia. am.J.phys.med.rehabil 1991, 70: 271-3.

161. price mJ. Thermoregulation during exercise in individuals with spinal cord injuries. Sports med. 2006, 36: 863-79.

162. ramer lm, ramer mS, Steeves Jd, Krassioukov av. Sympaththetic-sensory coupling in the peripheral nervous system may contribute to autonomic dysreflexia following spinal cord injury. Journal of Spinal cord medicine 2007, 30: 177.

100



163. rawson ro, Hardy Jd. Sweat inhibition by cutaneous cooling in normal sympathectomized and paraplegic man. J appl.physiol 1967, 22: 287-91.

164. reitz a, Tobe v, Knapp pa, Schurch b. Impact of spinal cord injury on sexual health and quality of life. Int.J Impot.res. 2004, 16: 167-74.

165. Sae-Sia w, wipke-Tevis dd, williams da. elevated sacral skin temperature [T[s]]: a risk factor for pressure ulcer development in hospitalized neurologically impaired Thai patients. appl.Nurs.res. 2005, 18: 29-35.

166. Saenz dT, I, goldstein I, Krane rJ. local control of penile erection. Nerves, smooth muscle, and endothelium. urol.clin.North am. 1988, 15: 9-15.

167. Salzberg ca, byrne dw, cayten cg, Niewerburgh p, murphy Jg, viehbeck m. a new pressure ulcer risk assessment scale for individuals with spinal cord injury. am.J.phys.med.rehabil. 1996, 75[2]: 96-104.

168. Sato K, Sato f. Individual variations in structure and function of human eccrine sweat gland. am.J physiol 1983, 245: r203-r208.

169. Sawka mN, latzka wa, pandolf Kb. Temperature regulation during upper body exercise: able-bodied and spinal cord injured. med.Sci.Sports excercise 1989, 21[5]: S132-S140.

170. Scher aT. autonomic hyperreflexia. a serious complication of radiologic procedures in patients with cervical or upper thoracic spinal cord lesions. S.afr.med.J 1978, 53: 208-10.

171. Scheutzow mH, bockenek wl. an unusual complication during electroejaculation in an individual with tetraplegia. J Spinal cord med. 2000, 23: 28-30.

172. Schmidt Kd, chan cw. Thermoregulation and fever in Normal persons and in Those with Spinal-cord Injuries. mayo clinic proceedings 1992, 67: 469-75.

173. Schonwald g, fish KJ, perkash I. cardiovascular complications during anesthesia in chronic spinal cord injured patients. anesth. 1981, 55: 550-8.

174. Schurch b, Stohrer m, Kramer g, Schmid dm, gaul g, Hauri d. botulinum-a toxin for treating detrusor hyperreflexia in spinal cord injured patients: a new alternative to anticholinergic drugs? preliminary results. J.urol. 2000, 164: 692-7.

175. Sclater a, alagiakrishnan K. orthostatic hypotension - a primary care primer for assessment and treatment. geriatrics 2004, 59: 22-7.

176. Scott mb, morrow Jw. phenoxybenzamine in neurogenic bladder dysfunction after spinal cord injury. J.urol. 1978, 119: 483-4.

177. Selcuk b, Inanir m, Kurtaran a, Sulubulut N, akyuz m. autonomic dysreflexia after intramuscular injection in traumatic tetraplegia: a case report. am.J phys.med.rehabil. 2004, 83: 61-4.

178. Sheel aw, Krassioukov av, Inglis JT, elliott Sl. autonomic dysreflexia during sperm retrieval in spinal cord injury: influence of lesion level and sildenafil citrate. J.a.physiol. 2005, 99: 53-8.

179. Silver Jr. early autonomic dysreflexia. Spinal cord 2000, 38: 229-33.

180. Simpson dm. clinical trials of botulinum toxin in the treatment of spasticity. muscle Nerve Suppl 1997, 6: S169-S175.

181. Sipski m, alexander c, gomez-marin o, Spalding J. The effects of spinal cord injury on psychogenic sexual arousal in males. J urol. 2007, 177: 247-51.

182. Sipski ml. The impact of spinal cord injury on female sexuality, menstruation and pregnancy: a review of the literature. J.am.paraplegia Soc. 1991, 14: 122-6.

183. Sipski ml, alexander cJ. Sexual activities, response and satisfaction in women pre- and post-spinal cord injury. arch.phys.med.rehabil. 1993, 74: 1025-9.

184. Sipski ml, alexander cJ, rosen rc. orgasm in women with spinal cord injuries: a laboratory-based assessment. arch.phys.med.rehabil. 1995, 76: 1097-102.

185. Sipski ml, alexander cJ, rosen rc. physiological parameters associated with psychogenic sexual arousal in women with complete spinal cord injuries. arch.phys.med.rehabil. 1995, 76: 811-8.

186. Sipski ml, alexander cJ, rosen rc. physiologic parameters associated with sexual arousal in women with incomplete spinal cord injuries. arch.phys.med.rehabil. 1997, 78: 305-13.

187. Sipski ml, arenas a. female sexual function after spinal cord injury. prog.brain res. 2006, 152: 441-7.

188. Sizemore gw, winternitz ww. autonomic hyperreflexia suppression with alpha-adrenergic blocking agents. New eng.J.med. 1970, 282: 795.

189. Snow Jc, Sideropoulos Hp, Kripke bJ, freed mm, Shah NK, Schlesinger rm. autonomic hyperreflexia during cystoscopy in patients with high spinal cord injuries. parap. 1977, 15: 327-32.

190. Sonksen J, biering-Sorensen f. fertility in men with spinal cord or cauda equina lesions. Semin.Neurol. 1992, 12: 106-14.

191. Steinberger re, ohl da, bennett cJ, mccabe m, wang Sc. Nifedipine pretreatment for autonomic dysreflexia during electroejaculation. urol. 1990, 36: 228-31.

192. Stiens Sa, bergman Sb, goetz ll. Neurogenic bowel dysfunction after spinal cord injury: clinical evaluation and rehabilitative management. arch.phys.med.rehabil. 1997, 78: S86-102.

193. Stohrer m. alterations in the urinary-Tract after Spinal-cord Injury - diagnosis, prevention and Therapy of late Sequelae. world Journal of urology 1990, 7: 205-11.

194. Stohrer m, goepel m, Kondo a et al. The standardization of terminology in neurogenic lower urinary tract dysfunction: with suggestions for diagnostic procedures. International continence Society Standardization committee. Neurourol.urodyn. 1999, 18: 139-58.

195. Stowe df, bernstein JS, madsen Ke, mcdonald dJ, ebert TJ. autonomic hyperreflexia in spinal cord injured patients during extracorporeal shock wave lithotripsy. anesth.analg. 1989, 1989: 68-788.

196. Sugarman b, brown d, musher d. fever and Infection in Spinal-cord Injury patients. Jama-Journal of the american medical association 1982, 248: 66-70.

197. Tabsh Kma, brinkman crI, reff ra. autonomic dysreflexia in pregnancy. obstet.gynecol. 1982, 60: 119-21.

198. Tai cf, roppolo Jr, de groat wc. Spinal reflex control of micturition after spinal cord injury. restorative Neurology and Neuroscience 2006, 24: 69-78.

199. Tay Hp, Juma S, Joseph ac. psychogenic impotence in spinal cord injury patients. arch.phys.med.rehabil. 1996, 77: 391-3.

200. Teasell r, arnold ap, Krassioukov av, delaney ga. cardiovascular consequences of loss of supraspinal control of the sympathetic nervous system following spinal cord injuries. arch phys med rehabil 2000, 81: 506-16.

101



201. Thumbikat p, ravichandran g, mcclelland mr. Neuropathic lumbar spondylolisthesis--a rare trigger for posture induced autonomic dysreflexia. Spinal cord 2001, 39: 564-7.

202. vaidyanathan S, Krishnan Kr, Soni bm. endoscopic management of urethral trauma in male spinal cord injury patients. Spinal cord 1996, 34: 651-6.

203. vale fl, burns J, Jackson ab, Hadley mN. combined medical and surgical treatment after acute spinal cord injury: results of a prospective pilot study to assess the merits of aggressive medical resuscitation and blood pressure management. J.Neurosurg. 1997, 87: 239-46.

204. valles m, benito J, portell e, vidal J. cerebral hemorrhage due to autonomic dysreflexia in a spinal cord injury patient. Spinal cord 2005, 43: 738-40.

205. valles m, vidal J, clave p, mearin f. bowel dysfunction in patients with motor complete spinal cord injury: clinical, neurological, and pathophysiological associations. am.J gastroenterol. 2006, 101: 2290-9.

206. vapnek Jm. autonomic dysreflexia. Top.spinal cord Inj.rehabil. 1997, 2[4]: 54-69.

207. vaziri Nd. Nitric oxide in microgravity-induced orthostatic intolerance: relevance to spinal cord injury. Journal of Spinal cord medicine 2003, 26: 5-11.

208. webborn N, price mJ, castle pc, goosey-Tolfrey vl. effects of two cooling strategies on thermoregulatory responses of tetraplegic athletes during repeated intermittent exercise in the heat. J appl.physiol 2005, 98: 2101-7.

209. wecht Jm, de meersman re, weir Jp, Spungen am, bauman wa. cardiac autonomic responses to progressive head-up tilt in individuals with paraplegia. clin.auton.res. 2003, 13: 433-8.

210. wheeler g, cumming d, burnham r et al. Testosterone, cortisol and catecholamine responses to exercise stress and autonomic dysreflexia in elite quadriplegic athletes. parap. 1994, 32: 292-9.

211. whipple b, Komisaruk br. Sexuality and women with complete spinal cord injury. Spinal cord 1997, 35: 136-8.

212. widerstrom-Noga e, cruz-almeida y, Krassioukov a. Is there a relationship between chronic pain and autonomic dysreflexia in persons with cervical spinal cord injury. J.Neurotraum. 2004, 21: 195-204.

213. widerstrom-Noga eg, felipe-cuervo e, broton Jg, duncan rc, yezierski rp. perceived difficulty in dealing with consequences of spinal cord injury. arch.phys.med.rehabil 1999, 80: 580-6.

214. wineinger ma, basford Jr. autonomic dysreflexia due to medication: misadventure in the use of an isometheptene combination to treat migraine. arch.phys.med.rehabil 1985, 66: 645-6.

215. winslow eb, lesch m, Talano Jv, meyer pr, Jr. Spinal cord injuries associated with cardiopulmonary complications. Spine 1986, 11: 809-12.

216. wu Kp, lai pl, lee lf, Hsu cc. autonomic dysreflexia triggered by an unstable lumbar spine in a quadriplegic patient. chang gung.med.J 2005, 28: 508-11.

217. yaggie Ja, Niemi TJ, buono mJ. adaptive sweat gland response after spinal cord injury. arch.phys.med.rehabil. 2002, 83: 802-5.

218. yarkony gm, Katz rT, wu y. Seizures secondary to autonomic dysreflexia. arch phys med rehabil 1986, 67: 834-5.

219. yekutiel m, brooks me, ohry a, yarom J, carel r. The prelevance of hypertension, ischemic heart disease and diabetes in traumatic spinal cord injured patients and amputees. parap. 1989, 27: 58-62.

220. yoshimura N, chancellor mb. Neurophysiology of lower urinary tract function and dysfunction. rev.urol. 2003, 5 Suppl 8: S3-S10.

221. yoshimura N, de groat wc. Neural control of the lower urinary tract. Int.J.urol. 1997, 4: 111-25.

102


RussIan neuRosuRgIcal JouRnal named after professor a.l. Polenov102

Том VI, № 3, 2014Конгрессы и Конференции: впечаТления и фаКТы


Мероприятие было организовано для специалистов самых разнообразных специальностей: ЛОР-хирургия, челюстно-лицевая хирургия, ней-рохирургия, пластическая хирургия, ортопедия и травматология. Организаторы конгресса большое внимание уделили научной программе и пригласили выдающихся специалистов в представленных областях эндоскопической нейрохирургии. Президентами конгресса были известные хирурги из Италии - paolo castelnuovo и ernesto pasquini (ЛОР-хирургия), giorgio frank (хирургия основания черепа) и davide locatelli (нейрохирургия). Факультет лекторов был представлен хирургами более чем из 30 стран мира.

Особенно приятно было видеть большую группу российских врачей, выступающих с докладами мирового уровня, представляя достижения в своих областях нейрохирургии. НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко делегировали своих сотрудников - Горелышева С., Меликяна А., Калинина П., Шкарубо А. Кроме того, присутствовали ведущие специалисты из других учреждений - Гринь А. из НИИ скорой помощи им. Склифосовского, Гуща А. из Научного центра Неврологии.

Организаторы конференции разделили тематику конференции на основные направления: эндоназальная хирургия, хирургия основания черепа, спинальная хирургия и эндовентрикулярная

хирургия. В программе конгресса состоялись анатомические курсы, на которых ведущие специалисты по каждой тематики демонстрировали мастерство в своей области на трупном материале в реальном времени. Ведущие специалисты демонстрировали «подводные камни» в каждом конкретном подходе, что является наиболее ценным для практического хирурга

Эндоназальная хирургияНа этой теме организаторы конгресса сделали

акцент. Основная часть докладов была представлена итальянскими ЛОР-хирургами. Президент конгресса paolo castelnuovo делился своим опытом в лечении и доступах при различной патологии полости носа и синусов. В этой сессии подробно были рассмотрены вопросы лечения риносинуситов, полипозов полости носа, а также хирургические подходы и эндоскопические методики их лечения. Второй день был посвящен вопросам лечения папиллом и риносинуситов. Программа третьего дня была особенно насыщена - параллельно в двух залах шли обсуждения ювенильных ангиофибром и пластики околоносовых пазух после хирургических доступов. Особого внимания заслуживает доклад итальянских авторов о редких доброкачественных и сосудистых новообразованиях полости носа, вопросы их хирургического эндоскопического лечения, осложнения и опасности при их удалении.

6-ой миРовой конгРесс По ЭндоскоПической хиРуРгии головного мозга,

основания чеРеПа и Позвоночника арестов с.о., гуща а.о.

С 14 по 17 апреля 2014 года в Милане в Италии состоялся 6-ой мировой конгресс по эндоскопической хирургии головного мозга, основания черепа и позвоночника.

103


РоССийСкий нейРохиРуРгичеСкий жуРнал имени профессора а.л. Поленова 103

Том VI, № 3, 2014


А также доклад доктора Simmen из Швейцарии об осложнениях эндоскопической хирургии полости носа и околоносовых пазух. В последний день тематика сессий была направлена в основном на технологические особенности эндоскопических доступов, обсуждение вопросов эндоскопической пластики перегородки носа, технические аспекты и возможные осложнения.

В целом эта сессия конгресса была интересна не только оперирующим ЛОР -хирургам, так как достаточно подробно рассматривались вопросы осложнений, анатомических особенностей и возможностей эндоскопической хирургии полости носа и околоносовых пазух.

Хирургия основания черепаВ первый день конгресса были освещены

наиболее актуальные вопросы эндоскопической хирургии основания черепа. Доклад, открыва-ющий эту тематику, был представлен доктором Stammberger (Австрия) по теме ликворных фистул и закрытия дефектом основания черепа. Эта лекция, несомненно, заинтересовала всех практикующих нейрохирургов, так как варианты пластики ликворных фистул до сих пор остаются предметом жарких дискуссий и обсуждений. В конце первого дня доктор Swift (Великобритания) рассказал про антибиотикопрофилактику, предложил наиболее оптимальные схемы применения антибиотиков в хирургии основания черепа. Во второй день состоялось обсуждение вопросов лечения менингиом и злокачественных образований основания черепа. Доктор p. cappabianca особое внимание уделил использованию интраоперационного МРт и Кт для навигации во время операции и рассказал о новых технологиях и перспективах их применения. В третий день в одном из залов обсуждались вопросы лечения аденом гипофиза и краниофарингиом. Свой опыт представили cappabianca (Италия), laws (США) и другие знаменитые нейрохирурги. Особенно интересен был доклад американских авторов Shwartz и Jane об отдаленных результатах лечения краниофарингиом. В соседнем зале особого внимания аудитории заслужил подробный доклад доктора roberto delfini из Италии об эндоскопической ассистенции при клипировании аневризм. В рамках этой же сессии была представлена лекция профессора prats galino из Испании об использовании эндоскопического доступа к основанию головного мозга, анатомическое исследование с использованием 7.0 тл МРт. Докладчик представил количественное определение свободы и объема эффективного пространства при различных доступах. Последний день конгресса по теме «хирургия основания черепа» имел практический интерес. Проф. m. тчабитчера (Австрия) представил интереснейший доклад и продемонстрировал топографическую анатомию внутренней сонной артерии от места отхождения от общей сонной артерии до входа в полость черепа на трупном материале. В этот же день доктор Kassam из

Канады сделал доклад о принципах эндоскопической хирургии основания черепа и понятии назальных коридоров, а также уделил особое внимание осложнениям и техническим тонкостям доступа к основанию черепа.

Эндовентрикулярная секцияЭта часть конгресса была посвящена в основном

вопросам лечения детской гидроцефалии и арахноидальных кист. Доктор Меликян из НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко представил свой эксклюзивный опыт биопсии и эндоскопического удаления внутрижелудочковых опухолей.

Спинальная патологияВсего за два дня конгресса была представлена

вся эндоскопическая хирургия позвоночника. Обсуждение началось с наиболее актуальной темы – эндоскопическое лечение стенозов поясничного отдела позвоночника. Первый доклад был посвящен вопросу выбора доступа и причинам, по которым необходимо уменьшать доступ, почему необходимо отказываться от открытых операций на позвоночнике. На сегодняшний день много исследований посвящено динамике позвоночника, однако, эта сложная структура до сих пор полностью не изучена. Авторы на основе своих исследований отметили большую роль в стабилизации позвоночника мышц, выпрямляющих позвоночник, а именно части мышцы, прикрепляющиеся к дужкам позвонков. Не секрет, что при любом открытом вмешательстве на позвоночнике это первые мышцы, которые лишаются своего места прикрепления. Докладчик наглядно и доказательно показал участие этих мышц в стабилизации позвоночника и появление гипермобильности сегментов после обычного скелетирования дужек. Во втором докладе доктор guntram Krzhok (Германия) представил данные исследования транфораминальных доступов к структурам позвоночного канала при помощи системы Thesys. Эта система идеальна для удаления фораминарных грыж межпозвонковых дисков, однако, не позволяет достичь центральных грыж дисков и не может быть использована при плотных и костных грыжах дисков. Несмотря на узкие показания, этот метод является полезным добавлением к арсеналу минимально-инвазивных методов. Доктор oertel (Германия) сделал доклад о своих результатах в лечении грыж межпозвонковых дисков с помощью системы easygo. Это один из методов эндоскопической асситенции, однако, возможность использования обычного микрохирургического инструментария позволяет расширить показания к удалению грыж дисков этим методом, минимизируя при этом операционную травму по сравнению с открытыми вмешательствами на позвоночнике. В следующей сессии особое внимание было уделено технологиям проведения операций. Были представлены чисто эндоскопические методы – экстрафораминарный, трансфораминарный и постеролатеральный. Все три метода представляют собой модификации друг друга. Основной принцип доступа – установка в

104



Том VI, № 3, 2014Конгрессы и Конференции: впечаТления и фаКТы


межпозвонковый диск порта с эндоскопом, в кото-ром помимо самого эндоскопа существует рабочий порт. Все виды этого вмешательства производятся под постоянной ирригацией. Производится удаление внутренней части межпозвонкового диска, а затем, на постепенном удалении порта из межпозвонкового диска производится удаление грыжи диска. Авторы показали, что с помощью этих методов возможно удалять грыжи дисков без смещения свободного фрагмента от плоскости межпозвонкового диска и хорошо визуализировать структуры позвоночного канала. Что особенно важно – эти процедуры производятся под местной анестезией и эффект от операции достигается непосредственно на операционном столе. В следующей сессии были представлены доклады по проведению минимально инвазивных методов

В последней сессии первого насыщенного дня спинальной секции конгресса были представлены доклады, посвященные торакоскопическим доступам к позвоночнику. Первый доклад был посвящен труднодоступному отделу грудо-поясничного перехода. В своем блестящем докладе наш коллега из НИИ скорой помощи им. Склифосовского А. Гринь иллюстрировал доступ и результаты лечения больных с переломами грудо-поясничного перехода. Автор использовал эндоскопический подход с проведением последующего переднего спондилодеза. Доктор J. cornips (Бельгия) представил свой опыт торакоскопического удаления грыж межпозвонковых дисков грудного отдела позвоночника. В исследование автора были включены более 200 больных. По его данным углубление неврологического дефицита произошло только в 2 случаях на этапе освоения метода. Особый интерес вызвала организация доступа. Автор использует только 3 порта (2 манипуляционных и 1 под эндоскоп), операция производится без ассистента. Эндоскоп располагается вентральнее рабочих портов и фиксируется неподвижно на пневматической руке. Доктор cornips использует 30-градусную оптику чтобы избежать возможного эффекта «фехтования с эндоскопом». Процесс удаления грыжи диска начинается с удаления замыкательных пластинок тел смежных позвонков при помощи высокоскоростного бора, затем производится удаление межпозвонкового диска с грыжей диска практически одним блоком, что исключает даже минимальное смещение дурального мешка в процессе операции. Кроме того, очень интересным было исследование автора по корреляции артериального давления (его падения) и электрофизиологических ответов спинного мозга во время операции. Доктор cornips отметил огромную важность поддержания артериального давления на нормальном уровне, так как малейшее падение во время операции вызывает значимое, а иногда и необратимое падение электрофизиологической активности спинного мозга во время операции. Он отметил, что когда анестезиологи стали уделять большее внимание контролю артериального давления

достоверно улучшился результат операции. Он объяснил это возможным нахождением спинного мозга в субкомпенсации до операции вследствие сдавления его грыжей диска, когда минимальное падение давления в остальных органах и системах не вызывает какого либо эффекта, а в спинном мозге вызывает снижение перфузии и, как следствие, снижение его функции. Большой интерес вызвал доклад нашего коллеги из Научного центра неврологии А. Гущи, который был посвящен торакоскопическому удалению опухолей. Этот подход интересен тем, что существенно уменьшается операционная травма. Докладчик показал, что для проведения удаления опухоли через грудную полость и стабилизации достаточно установить 3-5 торакопортов. Особенно примечательным можно назвать доклад доктора А. Шкарубо из НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, посвященный патологии краниовертебрального перехода, открытым и эндоскопическим вмешательствам. Автор представил свой инновационный подход – трансоральное удаление новообразований с последующей трансоральной стабилизацией. В действительности такая техника существует уже достаточно давно, но на трупном материале. Сложность заключается в том, что установка винтов производится в скат, а толщина его у разных людей различная, а разрушение базальных структур при установке металлоконструкции может вызвать серьезные, а зачастую летальные осложнения. Наш коллега предложил свою тактику установки металлоконструкции, позволяющая относительно безопасно производить стабилизацию индивидуально конструированной пластиной. такой опыт операций позволяет произвести обычно длительную операцию в один этап, сократив при этом время операции и интраоперационную травму.

Отдельная сессия была посвящена эндоскопической технике установки межтеловых имплантов. технология endolIf. С точки зрения минимизации операционной травмы проведение таких операций очень привлекательно. Существенным минусом конструкции является необходимость проведения чрескожной транспедикулярной стабилизации, так как эти импланты не могут быть использованы без стабилизирующей поддержки.

В целом программа конгресса оказалась очень насыщенна но, к сожалению, присутствовать на всех сессиях одновременно было невозможно. Наиболее хорошо и наглядно были освещены практические вопросы, продемонстрировано многообразие доступов в ЛОР хирургии и нейрохирургии, сделаны акценты на технических особенностях, отдельное внимание было уделено вопросам осложнений доступов, а также путям их предотвращения.

Делегация российских специалистов приняла активное участие в конгрессе и своими пленарными докладами и мастер-классами продемонстрировала высочайший уровень хирургии у нас в стране.

105



Том VI, № 3, 2014Бунькова И.Л. с соавт.

РоссИйскИй нейРохИРуРгИческИй жуРнаЛ имени профессора а.Л. Поленова

термин «сознание» является трудным для опре-деления, поскольку данное слово используется и по-нимается в широком спектре направлений. Сознание может включать мысли, восприятия, воображение и самосознание, и т.д. В разное время оно может вы-ступать как тип ментального состояния, как способ восприятия, как способ взаимоотношений с други-ми. Оно может быть описано как точка зрения, как Я. Многие философы рассматривают сознание как самую важную вещь в мире. С другой стороны, мно-гие ученые склонны рассматривать этот термин как слишком расплывчатый по значению для того, что-бы его использовать.

В большинстве случаев под сознанием понимают состояние психической жизни индивида, выража-ющееся в субъективной переживаемости событий внешнего мира и жизни самого индивида, а также в отчёте об этих событиях. Другими словами, со-знание – это ментальная деятельность человека по отношению к самой этой деятельности. При форми-ровании сознания человек реализует свое отноше-ние к материальному миру вещей и явлений, другим членам общества, самому себе как личности и члену общества. В общем смысле сознание означает состо-яние бодрствования и ответную реакцию на окру-жающий мир в противоположность состояниям сна или комы.

Нарушение сознания – один из наиболее важных симптомов поражения мозга. Прогресс в медици-не и, в частности, в интенсивной терапии привел к увеличению числа больных, выживших после моз-говой катастрофы, вызвавшей в первые дни заболе-вания коматозное состояние. Исходом комы может быть необратимая утрата всех стволовых функций (смерть мозга), состояние минимального сознания, постепенное восстановление нарушенных мозговых функций и особый вид «бодрствующей бессозна-тельности», получивший название вегетативного состояния. Данный термин был предложен в 1972 году b. Jennett и f. plum в статье «Персистирующее вегетативное состояние после повреждения мозга. Синдром в поисках имени», опубликованной в жур-нале «lancet».

Причиной комы, с последующим переходом в вегетативное состояние, могут быть различные по-ражения головного мозга – тяжелая черепно-моз-говая травма, церебро-васкулярные заболевания, нейроинфекции, гипоксически-ишемическая энце-фалопатия в результате отравлений, острой анемии, обструкции дыхательных путей и пр., хронические дегенеративные заболевания головного мозга

вегеТаТивное сосТояние: юРидические моменТыбунькова и.л., улитин а.ю., кондратьева е.а.

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург

Специфичного для вегетативного состояния мор-фологического субстрата не обнаружено. Диагноз вегетативного состояния остается клиническим, до-полнительные методы исследования не позволяют подтвердить диагноз или прогнозировать исход.

таким образом, в вегетативном состоянии мозг не умирает полностью – страдает лишь кора, лишая человека осознания самого себя и окружающего мира, но сохраняются функции стволовых струк-тур, обеспечивающих стабильное функциониро-вание органов и систем организма. Проведенные эпидемиологические исследования установили, что таких пациентов во всем мире немало – около 40-60 на 1 млн. чел. (в развитых странах).

Диагностике и лечению вегетативного состояния в последние десятилетия посвящено много исследо-ваний в различных странах мира, и, к сожалению, минимальная научная честность заставляет при-знать, что пока не удалось добиться утешительных результатов – подавляющее число больных умира-ют, не возвращаясь в сознание.

Лечение вегетативного состояния – не только сложная медицинская проблема, это узел в котором переплелись непростые вопросы этического, нрав-ственного, теологического, а также и юридическо-го содержания. Надо ли лечить таких пациентов? Многие клиницисты считают, что долг врача – не способствовать любой ценой сохранению жизни пациента, а делать так, чтобы пациенту (в данной ситуации и родственникам) было лучше. Надо ли так уж лелеять огонек биологического существова-ния, когда личность уже мертва – вопрос весьма и весьма спорный, и глубина его поистине бездонна. Оговоримся сразу, наше мнение в отношении дан-ной группы пациентов полностью совпадает с мне-нием австрийского писателя и гуманиста Стефана цвейга: «признавая больного неизлечимым, врач уклоняется от выполнения своего долга, он капиту-лирует до сражения». Пусть пока небольшому чис-лу больных удается вернуться к осознанной жизни, но со временем их будет все больше и больше. И, в конце концов, отношение к неизлечимым больным – мерило цивилизованности общества.

За 40 лет, прошедших с тех пор, как было предло-жено понятие «вегетативное состояние», не иссякает интерес к данной проблеме. Это связано не только с вопросами диагностики и лечения пациентов, но и с возникающими юридическими и правовыми про-блемами, а именно способностью пациента в вегета-тивном состоянии распоряжаться свои имуществом.

106



Том VI, № 3, 2014Мнение юрисТа


Первая проблема, с которой сталкиваются род-ственники пациента в вегетативном состоянии, это ограничение его «правоспособности». Способность иметь гражданские права и нести обязанности (гражданская правоспособность) признается в рав-ной мере за всеми гражданами. Возникает право-способность гражданина в момент его рождения и прекращается смертью.

В соответствии с Гражданским кодексом РФ субъект права (в данном случае физическое лицо - пациент) вправе по своему усмотрению совершать в отношении принадлежащего ему имущества лю-бые действия, не противоречащие закону и иным правовым актам, и не нарушающие права и охра-няемые законом интересы других лиц, в том числе отчуждать свое имущество в собственность другим лицам, передавать им, оставаясь собственником, права владения, пользования и распоряжения иму-ществом, отдавать имущество в залог и обременять его другими способами, распоряжаться им иным образом.

Для субъекта права, в том числе и для пациента, характерны два основных признака. Во-первых, это лицо, которое фактически может быть носителем субъективных юридических прав и обязанностей, то есть обладать правоспособностью и дееспособно-стью. Во-вторых, это лицо, которое реально способ-но участвовать в правоотношениях.

Способность гражданина своими действиями приобретать и осуществлять гражданские права, создавать для себя гражданские обязанности и ис-полнять их (гражданская дееспособность) возникает в полном объеме с наступлением совершенноле-тия, то есть по достижении восемнадцатилетнего возраста.

Распоряжаться имуществом возможно как лич-но, так и через представителя по доверенности, но только в случае, если лицо обладает как правоспо-собностью так и дееспособностью.

Доверенность – это письменное уполномочие, выдаваемое одним лицом другому лицу для пред-ставительства перед третьими лицами (ст.185 ГК РФ). Доверенность является правопорождающей сделкой и, как любая иная сделка, должна соответ-ствовать всем требованиям, предъявляемым дей-ствующим законодательством к сделкам. Выдача доверенности совершается лицом исключительно по своей воле и в своем интересе. Доверитель по собственному усмотрению определяет объем полно-мочий, передаваемых представителю по доверенно-сти. Представитель может совершать от имени лица только те действия, которые прямо предусмотрены в выданной ему этим лицом доверенности. В том числе, он может быть наделен правом распоряжать-ся имуществом доверителя. При этом данное лицо должно разумно и добросовестно пользоваться сво-ими правами и нести обязанности.

Порядок удостоверения доверенности регулиру-ется ст. 185.1 ГК РФ.

Пациенту доверенность может быть удостове-рена администрацией стационарного лечебного уч-реждения, в котором он находится на излечении в определенных законом случаях: на получение зара-ботной платы и иных платежей, связанных с трудо-выми отношениями, на получение вознаграждения авторов и изобретателей, пенсий, пособий и стипен-дий или на получение корреспонденции, за исклю-чением ценной корреспонденции. В случаях, если требуется нотариальное удостоверение доверенно-сти, пациенту необходимо обратиться к нотариусу.

Согласно Методическим рекомендациям по удо-стоверению доверенностей (утв. Решением ФНП от 07 - 08.07.2003, Протокол N 03/03), при соверше-нии нотариального действия по удостоверению до-веренности нотариус должен соблюдать основные правила совершения нотариальных действий, до со-вершения нотариального действия нотариус:

1) устанавливает личность обратившегося за со-вершением нотариального действия;

2) выясняет дееспособность обратившегося за со-вершением удостоверения доверенности.

Гражданское право признает субъектами пра-ва не только лиц, которые одновременно обладают правоспособностью и дееспособностью, но и лиц, наделенных лишь правоспособностью. Как пра-вильно отмечено в литературе, право не терпит от-сутствия юридически значимой воли у субъекта.

В соответствии со ст. 22 ГК РФ никто не может быть ограничен в правоспособности и дееспособно-сти иначе, как в случаях и в порядке, установленных законом. то есть, только на основании судебного акта гражданин признается недееспособным. Это процедура длительная и сложная.

Пациент в вегетативном состоянии, не является недееспособным с юридической точки зрения, обла-дая всеми правами и обязанностями гражданина РФ, однако, по сути, реализовать их не имеет физической возможности. Правовой статус пациента в вегетатив-ном состоянии с ограниченным объемом правоспо-собности обусловливает необходимость обеспечения интересов пациентов через представителей по дове-ренности, которые реализуют его права и обязанности (право подписания информированного согласия на ме-дицинские вмешательства, снятие с расчетных счетов в банке и распоряжение денежными средствами – сум-мы, подтвержденной на затраты на лечение и др.).

В соответствии со статьей 20 Федерального закона «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» необходимым предварительным условием любого медицинского вмешательства является наличие информированного добровольного согласия граждани-на или его законного представителя. Информированное добровольное согласие на медицинское вмешательство или отказ от медицинского вмешательства оформляет-ся в письменной форме и подписывается гражданином. К сожалению, федеральный закон предусматривает медицинское вмешательство без согласия гражданина только в случае его проведения по экстренным пока-

107



Том VI, № 3, 2014Бунькова И.Л. с соавт.

РоссИйскИй нейРохИРуРгИческИй жуРнаЛ имени профессора а.Л. Поленова

заниям для устранения угрозы жизни. Но что делать в таких ситуациях, когда пациентам в вегетативном со-стоянии требуется проведение медицинских манипу-ляций (включая прием медикаментозных препаратов), а получить его согласие на их выполнение не предо-ставляется возможным.

Решение данных проблем, с нашей точки зрения, заключается в предоставлении более широких пол-номочий администрации стационарного лечебного учреждения, в котором находится пациент в вегета-тивном состоянии, в отношении принятия решений, касающийся медицинской помощи данной категории больных, а также в части удостоверения доверенности.

1. Конституция Российской Федерации» (с учетом поправок, внесенных Законами РФ о поправках к Конституции РФ от 30.12.2008 N 6-ФКЗ, от 30.12.2008 N 7-ФКЗ, от 05.02.2014 N 2-ФКЗ)

2. Федеральный закон «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21.11.2011г. №323-ФЗ (ред. от 28.12.2013г., с изм. от 04.06.2014г.).

3. Гражданский Кодекс Российской Федерации (часть первая)» от 30.11.1994 N 51-ФЗ (ред. от 05.05.2014, с изм. от 23.06.2014)

В данной статье мы затронули лишь небольшую часть всех проблем, связанных со статусом паци-ента в вегетативном состоянии. В частности, не су-ществуют однозначных ответов на такие вопроса: может ли суд признать гражданина, находящегося в вегетативном состоянии лицом недееспособным; можно ли прекратить поддерживающее лечение данным пациентам; можно ли рассматривать такого пациента как потенциального живого донора орга-нов и тканей? Их решение связано с появлением из-менений (или появлением новых) законодательных актов, которые бы учитывали специфику пациентов, находящихся в вегетативном состоянии.


4. «Методические рекомендации по удостоверению доверен-ностей» (утв. Решением ФНП от 07 - 08.07.2003, Протокол N 03/03)

5. Jannett b., plum f. persistent vegetative state after brain damage. a syndrome in search of name. – lancet. – 1972. – vol.1. – p.734-737.

108

Том VI, № 3, 2014


Редакция Российского нейрохирургического журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет к авторам требования, соответствующие междуна-родным правилам построения публикаций:

1. Российский нейрохирургический жур-нал публикует материалы по всем направлениям нейрохирургии и смежных областей, отражающие их фундаментальные основы и прикладные кли-нические аспекты. Публикации могут быть пред-ставлены в форме научно-методических статей, обзоров литературы, оригинальных исследований, дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен-зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, съездах и симпозиумах. Все материалы, поступа-ющие в редакцию, рецензируются и при необходи-мости редактируются. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными правилами, возвраща-ются авторам без рассмотрения.

2. Статья должна быть прислана в одном рас-печатанном экземпляре и в электронном варианте на электронном носителе, и должна сопровождаться официальным направлением от учреждения, в кото-ром выполнена работа, и иметь визу руководителя на первом экземпляре рукописи.

3. Статьи, ранее опубликованные или на-правленные в другой журнал, не принимаются. В исключительных случаях воспроизведение опубли-кованных материалов возможно только с разреше-ния соответствующего издания.

4. Направляемый для публикации материал должен соответствовать следующим требованиям:

4.1. Статья должна быть напечатана в редак-торе word, шрифтом Times New roman, 14 кеглем на одной стороне листа формата А4, с полуторными интервалами, со стандартными полями, с нумера-цией страниц (сверху в центре, первая страница без номера).

4.2. Объем (включая иллюстративный мате-риал) оригинальной статьи не должен превышать 15 страниц машинописного текста, обзорных статей и лекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5 страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц.

4.3. В начале первой страницы указываются фамилия и инициалы авторов, название статьи (на русском и английском языках), наименование уч-реждения, где выполнена работа, телефонный но-мер и электронный адрес автора, ответственного за связь с редакцией.

4.4. Первая страница должна содержать струк-турированное авторское резюме на русском и ан-глийском языках (объемом не менее 600 печатных знаков). В резюме должны быть изложены актуаль-ные цели исследования, основные методы, основные результаты и основные выводы. В нем должны быть выделены новые и важные аспекты исследования или наблюдений. Резюме не должно по содержа-нию повторять название статьи и быть насыщено общими словами. Следует также обратить внимание на качество перевода резюме на английский язык. Далее должны быть приведены ключевые слова на русском и английском языках.

4.5. Если в статье имеется описание наблюде-ний на человеке, не используйте фамилии, инициалы больных или номера историй, особенно на рисунках или фотографиях. При изложении экспериментов на животных укажите, соответствовал ли содержание использование лабораторных животных правилам, принятым в учреждении, рекомендациям нацио-нального совета по исследованиям, национальным законам.

4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон-трастные. цифровые версии иллюстраций должны быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff, с разрешением не менее 300 dpi и последовательно пронумерованы. Подрисуночные подписи должны быть размещены в основном тексте. Перед каждым рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя-зательно должна быть ссылка. Диаграммы должны быть представлены в исходных файлах.

4.7. Библиографические ссылки в тексте долж-ны даваться цифрами в квадратных скобках номе-рами (арабские цифры) в соответствии со списком в конце статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в порядке их первого упоминания в тексте.

4.8. Библиографический список оформляется в соответствии с ГОСт 7.80-2000 «Библиографическая запись. Заголовок», ГОСт 7.82-2001 «Библиографическая запись. Библиографическое описание электронных ресурсов», ГОСт 7.1.-2003 “Библиографическая запись. Библиографическое описание».

ПРИМЕРы БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО ОПИСАНИЯ ДОКУМЕНтОВ

книга одного автора Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированная

терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. – СПб., 2003. – 25 с.

РОССИйСКИй НЕйРОХИРУРГИЧЕСКИй ЖУРНАЛ ИМ. ПРОФЕССОРА А.Л. ПОЛЕНОВА

ПРавила для авТоРов

109

Том VI, № 3, 2014


книга двух или трех авторовАронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио-

логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 295 с.

Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. и доп. - М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2006. – 623 с.

ОПИСАНИЕ КНИГ ПОД ЗАГЛАВИЕМ

книга четырех авторовКраткий справочник по клиническим лаборатор-

ным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с.

книга пяти и более авторовДеформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев,

В.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ. агентство, 2005. – 305 с.

статьи из журналов и газетБыков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного

состава и кадровой политики медицинской службы Вооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. журн. – 2006. – т. 327, № 8. – 4-14.

Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И. Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря.

статья из продолжающегося изданияЛинденбратен, А.Л. Опыт использования про-

цессуального подхода к оценке качества медицин-ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц. гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. 36-45.

из сборникаМихайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге-

матоэнцефалический и гистогематический барьеры / А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284.

глава или раздел книгиЗайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии /

А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло-гии: Учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: ЭЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169.

автореферат диссертацииАлексеева, Н.С. Клинико – функциональная

оценка динамической коронарной обструкции в вы-боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., 1992. – 20 с.

Патентные документыПат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04

В 1/38, Н 04 J 13/00. Приемопередающее устройст-во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09; заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с.

Упомянутые в статьях фамилии и иностранных авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами.

Sipe, J.c. cladribine in the treatment of the chronic progressive multiple sclerosis / J.c. Sipe, J.S. romine J.S., J.a. Koziol et al. // lancet. – 1994. – vol. 344. – p. 9-13.

за правильность приведенных в литератур-ных списках данных ответственность несут авторы.

4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен-зента статья должна быть возвращена в течение 15 дней по электронной почте и в течение месяца в виде перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложением первоначального) и электронного доработанного ва-рианта и ответа авторов. статьи, поступившие с доработки позднее указанных сроков, рассматри-ваются как вновь поступившие.

Публикация статей в Российском нейрохирурги-ческом журнале является бесплатной для авторов и учреждений, где они работают.

материалы следует направлять в адрес редакции:

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел.\факс: (812) 273-85-52, 273-81-34

Электронные версии направлять по электрон-ной почте:

e-mail: [email protected], контактное лицо – Иванов Алексей. e-mail: [email protected] контактное лицо – Адамчук татьяна.

Редакция осуществляет переписку с авторами по электронной почте.

вниманию авТоРов.статьи с некачественными резюме, а также

статьи без английского перевода необходимой ин-формации ПРинимаТься не будуТ.

НАУЧНО-ПРАКтИЧЕСКИй Российский нейРохиРуРгический жуРнал им. профессора А.Л. Поленова

ПодПисной лисТРазборчиво заполненную форму и копию оплаченной квитанции отправьте в редакцию по факсу (812) 380-3155 или по e-mail: [email protected] (тема: журнал им. А.Л. Поленова).

Оплату можно произвести в ближайшем пункте приема платежей по месту жительства или в редакции журнала

Ф.И.О. .............................................................................................................................................................................. .......................................................................................................................................................................................... ...........................................................................................................................................................................................Место работы: .................................................................................................................................................................Должность: ......................................................................................................................................................................Адрес для отправки журнала: □ домашний □ служебный Индекс:… … … … … … Город, страна: ......................................................................................................................Улица: дом корпус кв. ...................................................................................................................................................Код тел. Факс .................................................................................................................................................................. Е-mail: ..............................................................................................................................................................................

Подписка на журнал:□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 800 рублей Без почтовых расходов□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 1000 рублей С учетом отправки журнала по России□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 2000 рублей С учетом отправки журнала для стран СНГ

Дата «_______» ____________________20___ г. Подпись

АДРЕС РЕДАКцИИ И ИЗДАтЕЛЬСтВА:Редакция: ФГУ «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: [email protected]Издательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 Б

тел./факс: (812) 380-31-56, 542-22-25, e-mail: [email protected], www.congress-ph.ruтехнический редактор: Адамчук т.А.

Верстка: Куделин С.А.

Подписано в печать 25.06.2014Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 500 экз.

ОтПЕЧАтАНО: типография ООО «Светлица»

196158, Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 25

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

ISSN 2071-2693

Том VI, № 3, 2014

Health & Medicine

Russian Neurosurgical Journal; Vol 6, No 3