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RICKETTSIA
PROWAZEKII, R.
TYPHI., BORRELIA
Son baci lares o cocobacilares
Inmóviles
Gram –
De 0.4 hasta 2 micras
Se t iñen mejor:
Giemsa
Giménez
Machiavello
Su pared esta formada por tres capas
Genero: Coxiella
Puede formar esporas
Temperatura optima de crecimiento: 32-35 °C
Tiempo de generación: 8-12 hrs
RICKETTSIA
Contiene ADN y ARN,
enzimas para real izar el
ciclo de Krebs y r ibosomas
para sintetizar proteinas.
Se reproducen por f isión
binaria.
No forman esporas.
No t ienen flagelo.
Su vectores y reservorios
principales son los
ar tropodos
TIFUS EXANTÉMICO
EPIDÉMICO
El agente causal es la R. prowazekii .
El vector es el Piojo humano (Pediculus
humanus var corporis ) .
El ser humano es el reservorio de la
r ickettsia.
Este resulta infectado al:
El piojo es aplastado en la picadura u otras
abrasiones.
Se contaminan las mismas con las heces.
Inhalar heces secas e inoculación directa en las
mucosas.
El piojo.
EPIDEMIOLOGÍA
Está confinado a regiones montañosasde:
América Central.
América del Norte.
África Central y Oriental.
Diversos países de Asia
Han habido brotes en casos de condiciones favorecedoras en Burundi, Rusia y Perú.
En algunas zonas de Estados Unidosse han identificado Ardil las voladorascomo único vertebral conocido comoreservorio zoonótico de R. prowazekii .
CUADRO CLÍNICO
Afecta a cualquier edad y sexo, aunque
es infrecuente antes de los 15 años y
tiene mejor pronóstico.
El período de incubación es de 10 a 14
días y tiene un inicio con malestar
general que dura 1-3 días y luego
comienza bruzcamente con:
Fiebre alta (39 a 400 C)
Escalofríos
Cefalea
Artromialgias
Anorexia
Episodios de delirio.
CUADRO CLÍNICO
En el 90-95% de los casos, entre el 4to y 7mo día:
Exantema macular Pápulas Petequias
Dura de 1 a 2 semanas.
Hay injección conjuntival (manchas blanquecinas
en los vasos de la retina).
En el 5% se presentan signos de insuficiencia
vascular periférica:
Cianosis
Frialdad de los dedos
Pueden evolucionar a gangrena
CUADRO CLÍNICO
Un 50% desarrollan:
Anemia normocítica normocrómica
Trombopenia
Son moderadas
La enfermedad sin tratamiento puede
durar entre 14 y 20 días, desapareciendo
por lisis de la fiebre.
La mortalidad es elevada y va de la mano
con la edad.
DIAGNÓSTICO
Ante el cuadro cl ínico descrito previamente, en presencia de las condiciones epidemiológicasfavorecedoras, debe sospecharse de esta enfermedad.
Se puede diferenciar de otras rickettsiosis dependiendola distribución y forma de progresión del exantema.
El método serológico más uti l izado es la técnica de Inmunofluorescencia (IFI) :
Se realizan dos sueros de forma paralela
Es positivo si :
Se cuadriplican los títulos.
Si un título es igual o superior a 1/512.
Si la IgM es positiva.
Es muy preciso, pero la tardanza es un gran inconveniente.
Diagnóstico diferencial:
Meningococcemia.
Meningitis bacteriana.
Fiebre tifoidea.
Leptospirosis.
Sífilis.
Rubeola.
Sarampión.
Otros métodos:
Enzimoinmunoanálisis (ELISA).
Hemaglutinación indirecta.
PCR.
TRATAMIENTO
Antibióticos efectivos:
Tetraciclinas.
Cloranfenicol.
Logran la curación en casi todos los
casos. (Fiebre desaparece en 72 horas)
Monodosis de 200mg de doxiciclina es
eficaz en el adulto.
En niños se dan dosis de 50mg/kg/día
por vía oral de cloranfenicol .
PROFILAXIS
Se debe mejorar las condic iones de v ida :
Manteniendo higiene corporal adecuada.
Lavado de ropa con eliminación del piojo corporal.
En casos de epidemia se debe apl icar insect icidasde acción residual , como la Permetr ina al 1% en:
Ropa de vestir.
Sábanas del paciente.
Vacuna atenuada o inact ivada con uso sugeridoestr ictamente a:
Trabajadores sanitarios de áreas afectadas.
Investigadores que trabajan con estemicroorganismo.
Grupos especiales que viajan a estas áreassusceptibles.
ENFERMEDAD DE BRILL-ZINSSER
Secuela del Tifus epidémico causado por R. prowazekii .
Ocurre de forma esporádica meses o años despues de la primeraenfermedad.
Se especula que:
Lantencia del organismo bacteriano en
células del sistema mononuclear-
fagocítico años después se
multiplica segundo episodio agudo.
EPIDEMIOLOGÍA
Es poco frecuente en países desarrollados,
aunque se han descrito casos en:
Estados Unidos.
Canadá.
Francia.
Croacia.
La importancia epidemiológica radíca en
que estos pacientes pueden servir de foco
de nuevos brotes.
Estos representan el reservorio del tifus
epidémico en los períodos
interepidémicos.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO
Síntomas similares a los del t ifus
epidémico, con un comienzo
súbito pero más suave.
Duran de 10 a 14 días.
No presentan exantema.
La IFI puede demostrar títulos de
IgG muy elevados.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
El tratamiento es el uti l izado para el tifus exantémico epidémico, al
igual que las medidas preventivas.
TIFUS MURINO O
ENDÉMICO En 1926 Kenneth Maxcy Realizo
observaciones clínicas, etiológicas
y epidemiológicas que
establecieron diferencia entre este
tifus y el epidémico.
En 1931 Dyer y Cols aislaron la
rickettsia causante de este tifus en
pulgas de ratas en la vecindad de
pacientes, y en los cerebros de las
mismas.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
El agenta causal es la Rickettsia typhi.
El reservorio es la rata peridoméstica.
(Rattus norvegicus y Rattus rattus)
El vector es la pulga de esta.
(Xenopsylla cheopis)
Se transmite al humano por
contaminacion de la picadura de la
pulga o excoraciones de las heces de
esta.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
Personas en contacto con ratas y
sus ectoparásitos están propensos a
padecer la enfermedad.
Esta enfermedad tiene una
distribución mundial, con áreas
endémicas en:
El sudeste Asiático.
América del Norte y Sur.
África.
Australia
Algunos países de Europa.
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesiones semejantes a las
del tifus epidémico.
Infecciones han sido
localizada en:
Células endoteliares.
Pulmón.
Cerebro.
Riñon.
Hígado.
Corazon.
CUADRO CLÍNICO
Período incubación habitual 8-12 días.
La enfermedad dura unos 12-14 días.
Síntomas empiezan en general bruscamente con:
Fiebre de 400 C.
Escalofríos.
Afectación general moderada.
Artromialgias.
Cefaleas.
CUADRO CLÍNICO
Otros síntomas menos
frecuentes:
Adinofagia.
Dolor abdominal.
Vómitos.
Diarrea.
Tós con expectoración mucosa o
sin ella.
Fotofobia.
Somnolencia.
CUADRO CLÍNICO
Alrededor del 5to o 6to día aparece el exantema maculoso o papular, que en ocaciones puede ser petequial .
Desaparece al cabo de 4 días.
En el 30-40% de los casos no hay exantema.
Es frecuente la inyección conjuntival .
En un 25% de los casos hay hepatomegalia y
esplenomegalia.
También puede haver leucopenia o leucocitosis .
CUADRO CLÍNICO
Raramente se producen
complicaciones como:
Pericarditis.
Miocarditis.
Endocarditis.
Meningitis aséptica.
Parálisis facial.
Neumonitis.
Nefritis intersticial.
Insuficencia renal aguda.
Síndrome hemofagocítico.
Shock séptico.
DIAGNÓSTICO
Debe sospecharse en
pacientes con fiebre,
cefaleas y exantema.
Las características del
exantema y ausencia de
escara lo diferencian de
la fiebre botonosa.
Se uti l iza también:
ELISA.
Inmunoperoxidasa
indirecta.
PCR.
TRATAMIENTO
Se logra apirexia de 48 a 72
horas uti l izando las mismas
dosis de tetraciclinas y
cloranfenicol .
No se recomienda monodosis
de doxiciclina debido a la
aparición de recaídas.
100mg de doxiciclina cada 12
horas por vía oral, hasta 2 o 3
días después de la
defervescencia.
PROFILAXIS
Se sugiere la reducción de la
población de roedores.
Campaña previa contra sus
ectoparásitos mediante insecticidas.
Espiroquetas
Gramnegativas(débilmente)
0,2 a 0,5 X 8 a 30 μm
Móviles (de 7 a 20 flagelos periplásmicos)
Familia Spirochetaceae
Microaerofílicas
Tienen necesidades nutricionales exigentes.
Requieren N-acetilglucosamina y ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga
Tiempo de desarrollo18 hrs o más
37 °C
Crecen en un pH de7.2 a 7.4
Enrolladas y en formade muelle
Flexibles
Extremos afilados
Presentes en animalesy medios acuáticos
Posee unos cromosomas lineales y
plásmidos circulares y lineales.
Saprófitos
Fermentan y oxidan azúcares y
aminoácidos
Por glucolisis producen ácido láctico
Resisten a 4°C por varios meses
FACTORES DE VIRULENCIA
Lipopolisacárido de pared (endotoxina)
Induce fiebre
Moléculas de superficie que inactivan la fracción C3 del complemento
Proteína C (genes OspC)
Transmisión del artrópodo a humanos
Flagelos periplásmicos
Proteínas de anclaje a células.
Resistencia a la fagocitosis y a factores ambientales
Variaciones antigénicas.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Ag O
Ag H
Proteínas de membrana
PATOGENIA
Transmitidas por
artrópodos
Garrapata del género Ixodes: B. burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Por picadura o autoinoculación de las heces en la piel
Se dispersa rápidamente hacia el torrente sanguíneo y se disemina a múltiples sitios
La diseminación
puede variar de 3
días hasta
semanas.
Evade la
fagocitosis y causa
enfermedad
cutánea, puede
llegar a
septicemias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre recurrente
Causada por Borrelia recurrentis
Enfermedad la Lyme
Causada por Borrelia burgdorferi
ENFERMEDAD DE LYME
Proceso patológico
sistémico.
Se observó a finales de
los años 60 en Lyme, Connecticut
Después de un periodo de incubación de 3 a 30 días se
forman lesiones en el lugar de la picadura
Eritema migratorio o eritema migrans
•Comienza como una
pequeña pápula.
•Aumenta de tamaño
de 5 – 50 cm.
•Borde rojo plano.
•Decoloración central.
•Eritema, formación de
vesículas y necrosis
central.
Esta etapa se caracteriza
por la presencia de
signos sistémicos de
enfermedad como fatiga
intensa, cefalea, fiebre,
malestar generalizado,
artralgias, mialgias,
lesiones cutáneas
eritematosas, problemas
cardíacos.
El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufren artritis, que afecta de forma típica a la rodilla.
El 10%-20% sufrirán manifestaciones neurológicas sobre todo parálisis de los nervios faciales
El 5% presentarán
complicaciones
cardíacas
en general grados
variables de bloqueo
auriculoventricular.
Las
manifestaciones
tardías de la
enfermedad de
Lyme suelen
aparecer unos
meses a años
después de la
infección inicial y
se manifiestan en
forma de artritis.
DIAGNÓSTICO
Microscopía en extensiones de sangre teñidas con
Wright o Giemsa.
Microscopía de campo oscuro y contraste de fases.
Medios líquidos con sangre o suero.
Su cultivo no ha sido muy exitoso, se pueden usar
medios especiales como el medio de Barbour-
Stoenner-Kelly.
PCR
Inmunoflorescencia
TRATAMIENTO
Tetraciclinas
Penicilinas
Amoxicilina
Doxiciclina
PROFILAXIS
Evitar el contacto con las garrapatas
Uso de ropa protectora si se va a exponer a ellas.
Control de roedores
